stringtranslate.com

Нейропластичность

Нейропластичность , также известная как нейронная пластичность или пластичность мозга , — это способность нейронных сетей мозга изменяться посредством роста и реорганизации. Это когда мозг перенастраивается на функционирование, отличное от того, как он функционировал раньше. [1] Эти изменения варьируются от отдельных нейронных путей , создающих новые связи, до систематических корректировок, таких как переназначение коры или нейронные колебания . Другие формы нейропластичности включают адаптацию гомологичных областей, перекрестное модальное переназначение, расширение карты и компенсаторный маскарад. [2] Примеры нейропластичности включают изменения в схемах и сетях, возникающие в результате обучения новым способностям, получения информации , влияния окружающей среды, практики и психологического стресса . [3] [4] [5] [6] [7] [8]

Когда-то нейробиологи считали, что нейропластичность проявляется только в детстве, [9] [10] , но исследования второй половины 20-го века показали, что многие аспекты мозга могут быть изменены (или являются «пластичными») даже во взрослом возрасте. [11] Однако развивающийся мозг демонстрирует более высокую степень пластичности, чем мозг взрослого. [12] Зависимая от активности пластичность может иметь значительные последствия для здорового развития, обучения, памяти и восстановления после повреждений головного мозга . [13] [14] [15]

История

Источник

Термин «пластичность» был впервые применен к поведению в 1890 году Уильямом Джеймсом в «Принципах психологии» , где этот термин использовался для описания «структуры, достаточно слабой, чтобы поддаться влиянию, но достаточно сильной, чтобы не поддаться сразу». [16] [17] Первым человеком, который использовал термин « нейронная пластичность» , по-видимому, был польский нейробиолог Ежи Конорский . [11] [18]

Один из первых экспериментов, доказывающих феномен нейропластичности, был проведен в 1793 году итальянским анатомом Микеле Виченцо Малакарном, который описал эксперименты, в которых он объединял животных в пары, интенсивно тренировал одного из пар в течение многих лет, а затем препарировал обоих. Малакарн обнаружил, что мозжечок дрессированных животных значительно больше, чем мозжечок нетренированных животных. Однако, хотя эти открытия были значительными, в конечном итоге о них забыли. [19] В 1890 году Уильям Джеймс в «Принципах психологии» предложил идею о том, что мозг и его функции не фиксируются на протяжении всей взрослой жизни , хотя эта идея в значительной степени игнорировалась. [17] Вплоть до 1970-х годов нейробиологи считали, что структура и функции мозга практически неизменны на протяжении всей взрослой жизни. [20]

Хотя в начале 1900-х годов мозг считался невозобновляемым органом, Сантьяго Рамон-и-Кахаль , отец нейробиологии , использовал термин пластичность нейронов для описания непатологических изменений в структуре мозга взрослых. Основываясь на своей знаменитой доктрине нейронов , Кахаль впервые описал нейрон как фундаментальную единицу нервной системы, которая позже послужила важной основой для разработки концепции нейронной пластичности. [21] Он использовал термин «пластичность» в отношении своей работы по обнаружению дегенерации и регенерации в центральной нервной системе, в частности, после того, как человек достиг совершеннолетия. Многие нейробиологи использовали термин «пластичность» только для объяснения регенеративной способности периферической нервной системы, и концептуальная передача этого термина Кахалем вызвала спорную дискуссию. [22]

С тех пор этот термин получил широкое применение:

Учитывая центральную важность нейропластичности, постороннему человеку можно было бы простить предположение, что она четко определена и что базовая и универсальная структура служит для направления текущих и будущих гипотез и экспериментов. Однако, к сожалению, это не так. Хотя многие нейробиологи используют слово «нейропластичность» как общий термин, для разных исследователей в разных областях оно означает разные вещи… Короче говоря, взаимосогласованной структуры, похоже, не существует. [23]

Исследования и открытия

В 1923 году Карл Лэшли провел эксперименты на макаках-резус , которые продемонстрировали изменения в нейронных путях, которые, как он пришел к выводу, свидетельствовали о пластичности. Несмотря на это и другие исследования, которые предполагали пластичность, нейробиологи не получили широкого признания идеи нейропластичности.

В 1945 году Хусто Гонсало на основе своих исследований динамики мозга пришел к выводу, что, в отличие от активности проекционных областей , «центральная» корковая масса (более или менее равноудаленная от зрительных, тактильных и слуховых проекционных областей) будет « маневрирующая масса», достаточно неспецифическая или мультисенсорная, обладающая способностью повышать нервную возбудимость и реорганизовать деятельность за счет свойств пластичности. [24] В качестве первого примера адаптации он приводит прямое зрение в перевернутых очках в эксперименте Стрэттона , [25] и, в частности, несколько непосредственных случаев черепно-мозговых травм, в которых он наблюдал динамические и адаптивные свойства в их нарушениях, в частности при инвертированном расстройстве восприятия [например, см. стр. 260–62 Vol. I (1945), стр. 696 Том. II (1950)]. [24] Он заявил, что сенсорный сигнал в области проекции будет представлять собой только перевернутый и суженный контур, который будет увеличиваться из-за увеличения рекрутируемой массы мозга и повторно инвертироваться из-за некоторого эффекта пластичности мозга в более центральных областях. , после спирального роста. [26]

Мэриан Даймонд из Калифорнийского университета в Беркли представила первые научные доказательства анатомической пластичности мозга, опубликовав свое исследование в 1964 году. [27] [28]

Другие важные доказательства были получены в 1960-х годах и позже, в частности, от таких ученых, как Пол Бах-и-Рита , Майкл Мерцених и Джон Каас , а также некоторых других. [20] [29]

В 1960-х годах Пол Бах-и-Рита изобрел устройство, которое было протестировано на небольшом количестве людей и включало человека, сидящего на стуле, в который были встроены выступы, которые вибрировали таким образом, что транслировали изображения, полученные в камера, позволяющая видеть форму посредством сенсорной замены . [30] [31]

Исследования на людях, выздоравливающих после инсульта , также подтвердили нейропластичность, поскольку участки мозга, которые оставались здоровыми, иногда могли взять на себя, по крайней мере частично, функции, которые были разрушены; Пастух Айвори Франц действительно работал в этой области. [32] [33]

Элеонора Магуайр задокументировала изменения в структуре гиппокампа, связанные с приобретением у местных таксистов знаний о планировке Лондона. [34] [35] [36] У лондонских таксистов было отмечено перераспределение серого вещества по сравнению с контрольной группой. Эта работа по пластичности гиппокампа не только заинтересовала ученых, но и привлекла внимание общественности и средств массовой информации во всем мире.

Майкл Мерцених — нейробиолог, который уже более трех десятилетий является одним из пионеров нейропластичности. Он сделал некоторые из «самых амбициозных заявлений в этой области: что упражнения для мозга могут быть столь же полезны, как лекарства для лечения таких тяжелых заболеваний, как шизофрения, что пластичность существует от колыбели до могилы и что радикальные улучшения когнитивных функций – как мы учиться, думать, воспринимать и запоминать возможно даже в пожилом возрасте». [30] На работу Мерцениха повлияло важнейшее открытие, сделанное Дэвидом Хьюбелем и Торстеном Визелем в их работе с котятами. Эксперимент включал зашивание одного глаза и запись карт коры головного мозга. Хьюбел и Визель увидели, что часть мозга котенка, связанная с закрытыми глазами, не простаивала, как ожидалось. Вместо этого он обрабатывал визуальную информацию, поступающую от открытого глаза. Это было «… как будто мозг не хотел тратить зря «кортикальную недвижимость» и нашел способ перепрограммировать себя». [30]

Это подразумевало нейропластичность в критический период . Однако Мерцених утверждал, что нейропластичность может возникнуть и после критического периода. Его первая встреча с пластичностью взрослых произошла, когда он работал над докторской диссертацией у Клинтона Вусли. Эксперимент был основан на наблюдении за тем, что происходит в мозге, когда один периферический нерв был перерезан и впоследствии регенерирован. Двое ученых нанесли микрокарты на руки обезьяньего мозга до и после перерезания периферического нерва и сшивания его концов вместе. После этого карта рук в мозгу, которую они ожидали перепутать, стала почти нормальной. Это был существенный прорыв. Мерцених утверждал, что «если бы карта мозга могла нормализовать свою структуру в ответ на аномальные входные данные, преобладающее мнение о том, что мы рождаемся с запрограммированной системой, должно было быть ошибочным. Мозг должен был быть пластичным». [30] В 2016 году Мерцених получил премию Кавли в области нейробиологии «за открытие механизмов, которые позволяют опыту и нейронной активности реконструировать функции мозга». [37]

Нейробиология

Существуют разные идеи и теории о том, какие биологические процессы способствуют возникновению нейропластичности. В основе этого явления лежат синапсы и то, как связи между ними изменяются в зависимости от функционирования нейронов. Широко распространено мнение, что нейропластичность принимает множество форм, поскольку она является результатом множества путей. Эти пути, в основном сигнальные каскады, допускают изменения экспрессии генов, которые приводят к изменениям в нейронах и, следовательно, к нейропластичности.

Считается, что существует ряд других факторов, которые играют роль в биологических процессах, лежащих в основе изменения нейронных сетей в мозге. Некоторые из этих факторов включают регуляцию синапсов посредством фосфорилирования , роль воспаления и воспалительных цитокинов, таких белков, как белки Bcl-2 и нейтрофорины, а также производство энергии через митохондрии . [38]

Дж. Т. Уолл и Дж. Сюй проследили механизмы, лежащие в основе нейропластичности. Реорганизация не возникает корково , а происходит на каждом уровне иерархии обработки; это вызывает изменения карты, наблюдаемые в коре головного мозга. [39]

Типы

Кристофер Шоу и Джилл МакИчерн (редакторы) в книге «На пути к теории нейропластичности» заявляют, что не существует всеобъемлющей теории, которая охватывала бы различные концепции и системы в изучении нейропластичности. Однако исследователи часто описывают нейропластичность как «способность производить адаптивные изменения, связанные со структурой и функцией нервной системы». [40] Соответственно, часто обсуждают два типа нейропластичности: структурную нейропластичность и функциональную нейропластичность.

Структурная нейропластичность

Структурную пластичность часто понимают как способность мозга изменять свои нейронные связи. Новые нейроны постоянно производятся и интегрируются в центральную нервную систему на протяжении всей жизни на основе этого типа нейропластичности. [41] В настоящее время исследователи используют несколько методов поперечной визуализации (например, магнитно-резонансную томографию (МРТ), компьютерную томографию (КТ)) для изучения структурных изменений человеческого мозга. [42] Этот тип нейропластичности часто изучает влияние различных внутренних или внешних раздражителей на анатомическую реорганизацию мозга. Изменения доли серого вещества или силы синапсов в мозге рассматриваются как примеры структурной нейропластичности. Структурная нейропластичность в настоящее время больше исследуется в области нейробиологии в современных научных кругах. [21]

Функциональная нейропластичность

Функциональная пластичность означает способность мозга изменять и адаптировать функциональные свойства нейронов. Функциональная пластичность может происходить четырьмя известными способами, а именно адаптацией гомологичных областей, расширением карты, переназначением перекрестных моделей и компенсаторным маскарадом. [2] Благодаря адаптации гомологичной области когнитивная задача перемещается из поврежденной части мозга в гомологичную область мозга. Подобные функциональные изменения обычно происходят у детей, а не у взрослых. При расширении карты корковые карты, связанные с конкретными когнитивными задачами, расширяются из-за частого воздействия раздражителей. Расширение карты было доказано экспериментами, проведенными в рамках исследования: эксперимент по влиянию частых стимулов на функциональные связи мозга наблюдался у людей, изучающих пространственные маршруты. [43] Переназначение перекрестной модели предполагает получение новых входных сигналов в область мозга, которая была лишена входных данных по умолчанию. Функциональная пластичность посредством компенсаторного маскарада возникает с использованием различных когнитивных процессов для уже поставленной когнитивной задачи.

Изменения могут возникать в ответ на предыдущую активность ( активно-зависимая пластичность ) для приобретения памяти или в ответ на неисправность или повреждение нейронов (неадаптивная пластичность) для компенсации патологического события. В последнем случае функции из одной части мозга передаются в другую часть мозга исходя из требования восстановления поведенческих или физиологических процессов. [44] Что касается физиологических форм пластичности, зависящей от активности, те, которые включают синапсы, называются синаптической пластичностью . Усиление или ослабление синапсов, приводящее к увеличению или уменьшению частоты возбуждения нейронов, называются долговременной потенциацией (LTP) и долговременной депрессией (LTD) соответственно и рассматриваются как примеры синаптической пластичности, которые связанный с памятью. [45] Мозжечок представляет собой типичную структуру с сочетанием LTP/LTD и избыточности внутри схемы, обеспечивающей пластичность в нескольких местах . [46] Совсем недавно стало яснее, что синаптическая пластичность может быть дополнена другой формой пластичности, зависящей от активности, включающей внутреннюю возбудимость нейронов, которая называется внутренней пластичностью . [47] [48] [49] Это, в отличие от гомеостатической пластичности , не обязательно поддерживает общую активность нейрона в сети, но способствует кодированию воспоминаний. [50] Кроме того, многие исследования показали функциональную нейропластичность на уровне сетей мозга, где тренировка изменяет силу функциональных связей. [51] [52] Хотя в недавнем исследовании говорится, что эти наблюдаемые изменения не должны напрямую относиться к нейропластичности, поскольку они могут корениться в систематической потребности сети мозга в реорганизации. [53]

Приложения и примеры

Мозг взрослого человека не полностью «зашит» фиксированными нейронными цепями . Существует множество случаев кортикальной и подкорковой перестройки нейронных цепей в ответ на тренировку, а также в ответ на травму.

Существует множество доказательств [54] активной, зависимой от опыта реорганизации синаптических сетей мозга с участием множества взаимосвязанных структур, включая кору головного мозга. [55] Конкретные детали того, как этот процесс происходит на молекулярном и ультраструктурном уровнях, являются темой активных нейробиологических исследований. То, как опыт может влиять на синаптическую организацию мозга, также лежит в основе ряда теорий функций мозга, включая общую теорию разума и нейронный дарвинизм . Концепция нейропластичности также занимает центральное место в теориях памяти и обучения, которые связаны с изменениями синаптической структуры и функции, вызванными опытом, в исследованиях классической обусловленности на моделях беспозвоночных животных, таких как аплизия .

Есть доказательства того, что нейрогенез (рождение клеток головного мозга) происходит в мозге взрослых грызунов, и такие изменения могут сохраняться до пожилого возраста. [56] Доказательства нейрогенеза в основном ограничены гиппокампом и обонятельной луковицей , но исследования показали, что другие части мозга, включая мозжечок, также могут быть вовлечены. [57] Однако степень перестройки, вызванной интеграцией новых нейронов в сложившиеся цепи, неизвестна, и такая перемонтировка вполне может быть функционально избыточной. [58]

Лечение повреждений головного мозга

Неожиданным следствием нейропластичности является то, что активность мозга, связанная с данной функцией, может быть перенесена в другое место; это может быть результатом обычного опыта, а также происходит в процессе восстановления после черепно-мозговой травмы. Нейропластичность является фундаментальным вопросом, который поддерживает научную основу лечения приобретенной черепно-мозговой травмы с помощью целенаправленных экспериментальных терапевтических программ в контексте реабилитационных подходов к функциональным последствиям травмы.

Нейропластичность набирает популярность как теория, которая, по крайней мере частично, объясняет улучшение функциональных результатов при физиотерапии после инсульта. Методы реабилитации, подтвержденные данными, предполагающими кортикальную реорганизацию как механизм изменений, включают двигательную терапию, вызванную ограничениями , функциональную электростимуляцию , тренировки на беговой дорожке с поддержкой веса тела и терапию виртуальной реальности . Роботизированная терапия — это новый метод, который, как предполагается, также работает за счет нейропластичности, хотя в настоящее время недостаточно доказательств для определения точных механизмов изменений при использовании этого метода. [59]

Одна группа разработала метод лечения, который включает повышение уровня инъекций прогестерона пациентам с травмами головного мозга. «Введение прогестерона после черепно-мозговой травмы [60] (ЧМТ) и инсульта уменьшает отек , воспаление и гибель нейрональных клеток, а также улучшает пространственную память и сенсорно-моторное восстановление». [61] В ходе клинического исследования у группы пациентов с тяжелыми травмами смертность снизилась на 60% после трех дней инъекций прогестерона. [62] Тем не менее, исследование, опубликованное в Медицинском журнале Новой Англии в 2014 году, подробно описывает результаты многоцентрового клинического исследования фазы III, финансируемого Национальными институтами здравоохранения (NIH) с участием 882 пациентов, показало, что лечение острой черепно-мозговой травмы гормоном прогестероном не дает существенных результатов. польза для пациентов по сравнению с плацебо. [63]

Бинокулярное зрение

На протяжении десятилетий исследователи предполагали, что люди должны приобрести бинокулярное зрение , в частности стереопсис , в раннем детстве, иначе они никогда его не обретут. Однако в последние годы успешные улучшения у людей с амблиопией , недостаточностью конвергенции или другими аномалиями стереозрения стали яркими примерами нейропластичности; Улучшение бинокулярного зрения и восстановление стереопсиса в настоящее время являются активными областями научных и клинических исследований. [64] [65] [66]

Фантомные конечности

Схематическое объяснение зеркального короба. Пациент помещает неповрежденную конечность в одну сторону коробки (в данном случае правую руку), а ампутированную конечность — в другую. Благодаря зеркалу пациент видит отражение неповрежденной руки на месте отсутствующей конечности (обозначено нижним контрастом). Таким образом, пациент получает искусственную визуальную обратную связь о том, что «воскресшая» конечность теперь движется, когда он двигает здоровой рукой.

При феномене фантомных ощущений конечностей человек продолжает чувствовать боль или ощущения в той части тела, которая была ампутирована . Это удивительно распространенное явление: оно встречается у 60–80% людей с ампутированными конечностями. [67] Объяснение этому основано на концепции нейропластичности, поскольку считается, что корковые карты удаленных конечностей вступили в контакт с областью вокруг них в постцентральной извилине . Это приводит к тому, что активность в окружающей области коры неправильно интерпретируется областью коры, ранее отвечавшей за ампутированную конечность.

Взаимосвязь между ощущением фантомных конечностей и нейропластичностью сложна. В начале 1990-х годов В.С. Рамачандран выдвинул теорию, что фантомные конечности являются результатом переназначения кортикального слоя . Однако в 1995 году Герта Флор и ее коллеги продемонстрировали, что перекартирование коры происходит только у пациентов, страдающих фантомной болью. [68] Ее исследование показало, что фантомная боль в конечностях (а не отраженные ощущения) была перцептивным коррелятом кортикальной реорганизации. [69] Это явление иногда называют неадаптивной пластичностью.

В 2009 году Лоример Мозли и Питер Брюггер провели эксперимент, в котором они предложили субъектам с ампутированными конечностями использовать визуальные образы, чтобы исказить свои фантомные конечности в невозможные ( нужны разъяснения ) конфигурации. Четверым из семи испытуемых удалось выполнить невозможные движения фантомной конечности. Этот эксперимент предполагает, что испытуемые модифицировали нейронное представление своих фантомных конечностей и генерировали двигательные команды, необходимые для выполнения невозможных движений в отсутствие обратной связи со стороны тела. [70] Авторы заявили, что: «Фактически, это открытие расширяет наше понимание пластичности мозга, поскольку оно доказывает, что глубокие изменения в ментальном представлении тела могут быть вызваны исключительно внутренними механизмами мозга — мозг действительно меняет себя». ."

Хроническая боль

Лица, страдающие хронической болью, испытывают длительную боль в местах, которые могли быть ранее повреждены, но в остальном в настоящее время здоровы. Это явление связано с нейропластичностью вследствие дезадаптивной перестройки нервной системы, как периферической, так и центральной. В период повреждения тканей вредные раздражители и воспаление вызывают усиление ноцицептивной активности от периферии к центральной нервной системе. Длительная ноцицепция с периферии затем вызывает нейропластическую реакцию на корковом уровне, изменяющую соматотопическую организацию болезненного участка, индуцируя центральную сенсибилизацию . [71] Например, люди, испытывающие комплексный регионарный болевой синдром, демонстрируют уменьшение коркового соматотопического представительства руки на контралатеральной стороне, а также уменьшение расстояния между рукой и ртом. [72] Кроме того, сообщается, что хроническая боль значительно уменьшает объем серого вещества в головном мозге во всем мире, а точнее в префронтальной коре и правом таламусе . [73] Однако после лечения эти нарушения реорганизации коры и объема серого вещества разрешаются, как и их симптомы. Аналогичные результаты были получены в отношении фантомных болей в конечностях, [74] хронической боли в пояснице [75] и синдрома запястного канала . [76]

Медитация

Ряд исследований связывают практику медитации с различиями в толщине коры или плотности серого вещества . [77] [78] [79] [80] Одно из самых известных исследований, демонстрирующих это, было проведено Сарой Лазар из Гарвардского университета в 2000 году . [81] Ричард Дэвидсон , нейробиолог из Университета Висконсина , совместно с Далай-ламой проводил эксперименты по влиянию медитации на мозг. Его результаты показывают, что медитация может привести к изменению физической структуры областей мозга, связанных с вниманием , тревогой , депрессией , страхом , гневом и состраданием, а также к способности тела исцелять себя. [82] [83]

Художественное участие и арт-терапия

Существуют убедительные доказательства того, что творческое участие в терапевтической среде может вызвать изменения в связях нейронных сетей, а также повысить когнитивную гибкость. [84] [85] В одном исследовании 2013 года исследователи обнаружили доказательства того, что долгосрочное привычное художественное обучение (например, практика игры на музыкальных инструментах, целенаправленное рисование и т. д.) может «макроскопически запечатлеть систему нейронной сети спонтанной активности, в которой соответствующий мозг регионы становятся функционально и топологически модульными как в общем, так и в специфичном для предметной области порядке». [86] Проще говоря, мозг, неоднократно подвергавшийся художественной тренировке в течение длительного периода времени, развивает адаптацию, которая делает такую ​​деятельность более легкой и более вероятной для спонтанного возникновения.

Некоторые исследователи и ученые предполагают, что занятие творчеством существенно изменило человеческий мозг на протяжении всей нашей эволюционной истории. Д. У. Зайдель, адъюнкт-профессор поведенческой нейробиологии и сотрудник VAGA , написал, что «эволюционная теория связывает символическую природу искусства с критически важными изменениями мозга у Homo sapiens , поддерживающими ускоренное развитие языка и иерархической социальной группировки». [87]

Фитнес и упражнения

Аэробные упражнения увеличивают выработку нейротрофических факторов (соединений, которые способствуют росту или выживанию нейронов), таких как нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) и фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). . [88] [89] [90] Эффекты физических упражнений на гиппокамп связаны с измеримыми улучшениями пространственной памяти . [91] [92] [93] [94] Постоянные аэробные упражнения в течение нескольких месяцев вызывают заметные клинически значимые улучшения управляющих функций (т.е. « когнитивного контроля » поведения) и увеличение объема серого вещества во многих областях мозга. особенно те, которые приводят к когнитивному контролю. [90] [91] [95] [96] Структурами мозга, которые демонстрируют наибольшее увеличение объема серого вещества в ответ на аэробные упражнения, являются префронтальная кора и гиппокамп ; [90] [91] [92] Умеренные улучшения наблюдаются в передней поясной извилине , теменной коре , мозжечке , хвостатом ядре и прилежащем ядре . [90] [91] [92] Более высокие показатели физической подготовленности (измеренные по VO 2 max ) связаны с лучшей исполнительной функцией, более высокой скоростью обработки данных и большим объемом гиппокампа, хвостатого ядра и прилежащего ядра. [91]

Глухота и потеря слуха

Из-за потери слуха слуховая кора и другие ассоциативные области мозга у глухих и/или слабослышащих людей подвергаются компенсаторной пластичности. [97] [98] [99] Слуховая кора обычно предназначена для обработки слуховой информации у слышащих людей, теперь она перенаправляется для выполнения других функций, особенно для зрения и соматоощущений .

У глухих людей улучшается периферическое зрительное внимание, [100] лучше меняется движение, но не способность обнаруживать изменение цвета при зрительных задачах, [98] [99] [101] более эффективный визуальный поиск [102] и более быстрое время реакции на визуальные цели [103] ] [104] по сравнению со слышащими людьми. Изменение обработки зрительной информации у глухих людей часто связано с перепрофилированием других областей мозга, включая первичную слуховую кору , заднюю теменную ассоциативную кору (PPAC) и переднюю поясную извилину (ACC). [105] Обзор Bavelier et al. (2006) обобщает многие аспекты темы сравнения зрительных способностей глухих и слышащих людей. [106]

Области мозга, отвечающие за обработку слуха, переназначаются на обработку соматосенсорной информации у врожденно глухих людей. Они обладают более высокой чувствительностью при обнаружении изменения частоты вибрации выше порога [107] и более высокой и более распространенной активацией в слуховой коре при соматосенсорной стимуляции. [108] [97] Однако у глухих взрослых не наблюдается ускоренной реакции на соматосенсорные стимулы. [103]

Кохлеарный имплантат

Нейропластичность участвует в развитии сенсорных функций. Мозг рождается незрелым, а затем после рождения адаптируется к сенсорным воздействиям. В слуховой системе было показано, что врожденная тугоухость, довольно частое врожденное заболевание, поражающее 1 из 1000 новорожденных, влияет на слуховое развитие, а имплантация сенсорных протезов, активирующих слуховую систему, предотвращает нарушения и вызывает функциональное созревание слуховой системы. . [109] Из-за чувствительного периода пластичности, существует также чувствительный период для такого вмешательства в течение первых 2–4 лет жизни. Следовательно, у прелингвально глухих детей ранняя кохлеарная имплантация , как правило, позволяет детям освоить родной язык и овладеть акустической коммуникацией. [110]

Слепота

Из-за потери зрения зрительная кора у слепых людей может подвергаться кросс-модальной пластичности, и, следовательно, другие органы чувств могут иметь расширенные возможности. Или может произойти обратное: отсутствие зрительной информации ослабляет развитие других сенсорных систем. Одно исследование показывает, что правая задняя средняя височная извилина и верхняя затылочная извилина демонстрируют большую активацию у слепых, чем у зрячих людей, во время задачи по обнаружению звуковых движений. [111] Несколько исследований подтверждают последнюю идею и обнаружили ослабление способности к оценке звукового расстояния, проприоцептивному воспроизведению, порогу зрительного деления пополам и оценке минимального угла слышимости. [112] [113]

Эхолокация человека

Человеческая эхолокация — это приобретенная способность людей ощущать окружающую среду по эху. Эта способность используется некоторыми слепыми людьми, чтобы ориентироваться в окружающей среде и детально ощущать ее. Исследования 2010 [114] и 2011 [115] с использованием методов функциональной магнитно-резонансной томографии показали, что части мозга, связанные с обработкой зрительной информации, адаптируются к новому навыку эхолокации. Исследования на слепых пациентах, например, показывают, что эхо щелчков, услышанное этими пациентами, обрабатывалось областями мозга, отвечающими за зрение, а не за слух. [115]

Синдром дефицита внимания и гиперактивности

Обзоры исследований МРТ и электроэнцефалографии (ЭЭГ) у людей с СДВГ позволяют предположить, что длительное лечение СДВГ стимуляторами, такими как амфетамин или метилфенидат , уменьшает нарушения в структуре и функциях мозга, обнаруженные у людей с СДВГ, и улучшает функции в нескольких частях. головного мозга, таких как правое хвостатое ядро ​​базальных ганглиев , [116] [117] [118] левая вентролатеральная префронтальная кора (VLPFC) и верхняя височная извилина . [119]

В раннем развитии ребенка

Нейропластичность наиболее активна в детстве как часть нормального развития человека , а также может рассматриваться как особенно важный механизм для детей с точки зрения риска и устойчивости. [120] Травма считается большим риском, поскольку она отрицательно влияет на многие области мозга и создает нагрузку на симпатическую нервную систему из-за постоянной активации. Таким образом, травма меняет связи в мозгу, и дети, пережившие травму, могут быть сверхбдительными или чрезмерно возбужденными. [121] Однако детский мозг может справиться с этими неблагоприятными последствиями благодаря нейропластичности. [122]

Нейропластичность у детей проявляется в четырех различных категориях и охватывает широкий спектр функционирования нейронов. К этим четырем типам относятся нарушенная, избыточная, адаптивная и пластичная. [123]

Существует множество примеров нейропластичности в развитии человека. Например, Жюстин Кер и Стивен Нельсон изучили влияние музыкального обучения на нейропластичность и обнаружили, что музыкальное обучение может способствовать структурной пластичности, зависящей от опыта. Это когда изменения в мозге происходят на основе опыта, уникального для человека. Примерами этого являются изучение нескольких языков, занятия спортом, театральные занятия и т. д. Исследование, проведенное Хайдом в 2009 году, показало, что изменения в мозге детей можно увидеть всего за 15 месяцев музыкального обучения. [124] Кер и Нельсон предполагают, что такая степень пластичности детского мозга может «помочь обеспечить форму вмешательства для детей... с нарушениями развития и неврологическими заболеваниями». [125]

У животных

За одну жизнь особи одного вида животных могут столкнуться с различными изменениями в морфологии мозга . Многие из этих различий вызваны выбросом гормонов в мозг; другие являются продуктом эволюционных факторов или стадий развития . [126] [127] [128] [129] Некоторые изменения происходят у видов сезонно, чтобы усилить или вызвать ответное поведение.

Сезонные изменения мозга

Изменение поведения и морфологии мозга в соответствии с другими сезонными проявлениями поведения у животных относительно распространено. [130] Эти изменения могут повысить шансы на спаривание во время сезона размножения. [126] [127] [128] [130] [131] [132] Примеры сезонных изменений морфологии мозга можно найти у многих классов и видов.

В классе Aves у черношапочных синиц наблюдается увеличение объема гиппокампа и силы нейронных связей с гиппокампом в осенние месяцы. [133] [134] Эти морфологические изменения в гиппокампе, связанные с пространственной памятью, свойственны не только птицам, поскольку их также можно наблюдать у грызунов и амфибий . [130] У певчих птиц многие ядра мозга, контролирующие пение, увеличиваются в размерах во время брачного сезона. [130] Среди птиц часто встречаются изменения в морфологии мозга, влияющие на структуру, частоту и громкость песен. [135] Иммунореактивность гонадотропин-высвобождающего гормона (GnRH) , или рецепция гормона, снижается у европейских скворцов , подвергающихся более длительному воздействию света в течение дня. [126] [127]

Калифорнийский морской заяц , брюхоногий моллюск , более успешно ингибирует гормоны яйцекладки вне сезона спаривания из-за повышенной эффективности ингибиторов в мозге. [128] Изменения тормозной природы областей мозга также можно обнаружить у людей и других млекопитающих. [129] У амфибии Bufo japonicus часть миндалевидного тела крупнее до размножения и во время спячки , чем после размножения. [131]

Сезонные изменения мозга наблюдаются у многих млекопитающих. Часть гипоталамуса обыкновенной овцы более восприимчива к ГнРГ в период размножения, чем в другое время года. [132] У людей происходит изменение «размера гипоталамического супрахиазматического ядра и вазопрессин -иммунореактивных нейронов внутри него» [129] во время падения, когда эти части становятся крупнее. Весной оба уменьшаются в размерах. [136]

Исследования черепно-мозговых травм

Группа Рэнди Нудо обнаружила, что если небольшой инсульт (инфаркт) вызван препятствием притоку крови к части моторной коры обезьяны, часть тела, которая реагирует движением, начинает двигаться, когда стимулируются области, прилегающие к поврежденной области мозга. В одном исследовании методы картирования внутрикортикальной микростимуляции (ICMS) использовались у девяти нормальных обезьян. Некоторые прошли процедуры ишемического инфаркта, а другие - процедуры ICMS. Обезьяны с ишемическим инфарктом сохранили большее сгибание пальцев во время извлечения пищи, и через несколько месяцев этот дефицит вернулся к дооперационному уровню. [137] Что касается дистального представления передних конечностей , «процедуры постинфарктного картирования показали, что представления движения претерпели реорганизацию во всей прилегающей, неповрежденной коре». [137] Понимание взаимодействия между поврежденными и неповрежденными областями обеспечивает основу для более эффективных планов лечения пациентов, перенесших инсульт. Текущие исследования включают отслеживание изменений, происходящих в двигательных областях коры головного мозга в результате инсульта. Таким образом, можно констатировать события, происходящие в процессе реорганизации мозга. Нудо также участвует в изучении планов лечения, которые могут ускорить выздоровление после инсульта, таких как физиотерапия, фармакотерапия и электростимуляционная терапия.

Джон Каас , профессор Университета Вандербильта , смог показать, «как соматосенсорная область 3b и вентрозаднее (VP) ядро ​​таламуса страдают от давних односторонних поражений дорсального столба на уровне шеи у макак». [138] Мозг взрослого человека способен изменяться в результате травмы, но степень реорганизации зависит от степени травмы. Его недавние исследования сосредоточены на соматосенсорной системе, которая включает в себя ощущение тела и его движений с помощью множества органов чувств. Обычно поражение соматосенсорной коры приводит к нарушению восприятия тела. Исследовательский проект Кааса сосредоточен на том, как эти системы (соматосенсорная, когнитивная, двигательная) реагируют на пластические изменения, возникающие в результате травмы. [138]

Одно из недавних исследований нейропластичности включает в себя работу, проделанную группой врачей и исследователей из Университета Эмори , в частности Дональдом Стейном [139] и Дэвидом Райтом. Это первый метод лечения за 40 лет, который дает значительные результаты в лечении черепно-мозговых травм, не вызывая при этом никаких известных побочных эффектов и будучи дешевым в применении. [62] Штейн заметил, что самки мышей, по-видимому, восстанавливаются после травм головного мозга лучше, чем самцы мышей, и что в определенные моменты цикла течки самки восстанавливаются даже лучше. Эту разницу можно объяснить разным уровнем прогестерона: более высокий уровень прогестерона приводит к более быстрому восстановлению после черепно-мозговой травмы у мышей. Однако клинические испытания показали, что прогестерон не оказывает существенного эффекта при черепно-мозговой травме у людей. [140]

Старение

Транскрипционное профилирование лобной коры лиц в возрасте от 26 до 106 лет определило набор генов , экспрессия которых снижается после 40 лет, и особенно после 70 лет. [141] Наиболее существенно пострадали гены, играющие центральную роль в синаптической пластичности . по возрасту, обычно с течением времени демонстрируя снижение выраженности. С возрастом также наблюдалось заметное увеличение повреждений кортикальной ДНК (вероятно, окислительного повреждения ДНК ) в промоторах генов . [141]

Активные формы кислорода, по-видимому, играют значительную роль в регуляции синаптической пластичности и когнитивных функций. [142] Однако возрастное увеличение количества активных форм кислорода может также привести к нарушениям этих функций.

Многоязычие

Благотворное влияние многоязычия на поведение и мышление людей сегодня хорошо известно. Многочисленные исследования показали, что люди, изучающие более одного языка, обладают лучшими когнитивными функциями и гибкостью, чем люди, говорящие только на одном языке. Установлено, что билингвы обладают большей продолжительностью внимания, более сильными навыками организации и анализа, а также лучшей теорией мышления, чем монолингвы. Исследователи обнаружили, что влияние многоязычия на улучшение когнитивных функций обусловлено нейропластичностью.

В одном известном исследовании нейролингвисты использовали метод воксельной морфометрии (VBM) для визуализации структурной пластичности мозга у здоровых одноязычных и двуязычных людей. Сначала они исследовали различия в плотности серого и белого вещества между двумя группами и обнаружили связь между структурой мозга и возрастом овладения языком. Результаты показали, что плотность серого вещества в нижней теменной коре у многоязычных людей была значительно выше, чем у одноязычных. Исследователи также обнаружили, что ранние билингвы имели большую плотность серого вещества по сравнению с поздними билингвами в том же регионе. Нижняя теменная кора — это область мозга, тесно связанная с изучением языка, что соответствует результату исследования VBM. [143]

Недавние исследования также показали, что изучение нескольких языков не только реструктурирует мозг, но и повышает его способность к пластичности. Недавнее исследование показало, что многоязычие влияет не только на серое, но и на белое вещество мозга. Белое вещество состоит из миелинизированных аксонов, которые во многом связаны с обучением и общением. Нейролингвисты использовали метод сканирования диффузионно-тензорной визуализации (DTI), чтобы определить интенсивность белого вещества у монолингвов и билингвов. Повышенная миелинизация в участках белого вещества обнаружена у билингвов, активно использующих оба языка в повседневной жизни. Необходимость владения более чем одним языком требует более эффективных связей в мозгу, что привело к большей плотности белого вещества у многоязычных людей. [144]

Хотя до сих пор ведутся споры о том, являются ли эти изменения в мозге результатом генетической предрасположенности или требований окружающей среды, многие данные свидетельствуют о том, что окружающий и социальный опыт ранних многоязычных людей влияет на структурную и функциональную реорганизацию мозга. [145] [146]

Новые методы лечения депрессии

Исторически гипотеза депрессии о дисбалансе моноаминов играла доминирующую роль в психиатрии и разработке лекарств. [147] Однако, хотя традиционные антидепрессанты вызывают быстрое повышение уровня норадреналина , серотонина или дофамина , наблюдается значительная задержка их клинического эффекта и часто неадекватный ответ на лечение. [148] По мере того, как нейробиологи занимались этим направлением исследований, клинические и доклинические данные по различным методам начали сходиться в отношении путей, участвующих в нейропластичности. [149] Они обнаружили сильную обратную зависимость между количеством синапсов и тяжестью симптомов депрессии [150] и обнаружили, что в дополнение к нейротрансмиттерному эффекту традиционные антидепрессанты улучшают нейропластичность, но в течение значительно длительного периода времени, составляющего недели или месяцы. [151] Поиск более быстродействующих антидепрессантов увенчался успехом в поиске кетамина , хорошо известного анестетика, который, как было обнаружено, оказывает мощное антидепрессивное действие после однократной инфузии из-за его способности быстро увеличивать количество дендритных шипиков. и восстановить аспекты функциональной связи. [152] Дополнительные соединения, способствующие нейропластичности с терапевтическим эффектом, который был как быстрым, так и стойким, были идентифицированы через классы соединений, включая серотонинергические психоделики , холинергический скополамин и другие новые соединения. Чтобы провести различие между традиционными антидепрессантами, ориентированными на модуляцию моноаминов, и этой новой категорией быстродействующих антидепрессантов, которые достигают терапевтического эффекта за счет нейропластичности, был введен термин психопластоген . [153]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ↑ Костанди, Мохеб (19 августа 2016 г.). Нейропластичность. МТИ Пресс. ISBN 978-0-262-52933-4. ОКЛК  987683015.
  2. ^ аб Графман Дж (1 июля 2000 г.). «Концептуализация функциональной нейропластичности». Журнал коммуникативных расстройств . 33 (4): 345–356. дои : 10.1016/S0021-9924(00)00030-7. ПМИД  11001161.
  3. ^ Фукс Э, Флюгге G (2014). «Нейропластичность взрослых: более 40 лет исследований». Нейронная пластичность . 2014 : 541870. doi : 10.1155/2014/541870 . ПМК 4026979 . ПМИД  24883212. 
  4. ^ Резников Л.Р., Фадель-младший, Рейган Л.П. (2012). «Глутамат-опосредованный дефицит нейропластичности при расстройствах настроения». В Коста-э-Сильва Дж.А., Машер Дж.П., Олье Дж.П. (ред.). Нейропластичность: новые биохимические механизмы. SpringerLink: Бюхер. Лондон: Springer Healthcare. п. 13. ISBN 978-1-908517-18-0. Архивировано из оригинала 6 августа 2020 года . Проверено 11 июля 2020 г.
  5. ^ Дэвидсон Р.Дж., МакИвен Б.С. (апрель 2012 г.). «Социальное влияние на нейропластичность: стресс и меры по улучшению благополучия». Природная неврология . 15 (5): 689–695. дои : 10.1038/nn.3093. ПМК 3491815 . ПМИД  22534579. 
  6. ^ Парк, округ Колумбия, Хуан CM (июль 2010 г.). «Культура связывает мозг: взгляд на когнитивную нейробиологию». Перспективы психологической науки . 5 (4): 391–400. дои : 10.1177/1745691610374591. ПМК 3409833 . ПМИД  22866061. 
  7. ↑ Шаффер Дж (26 июля 2016 г.). «Нейропластичность и клиническая практика: развитие силы мозга для здоровья». Границы в психологии . 7 : 1118. doi : 10.3389/fpsyg.2016.01118 . ПМК 4960264 . ПМИД  27507957. 
  8. ^ МакИвен BS (апрель 2018 г.). «Переосмысление нейроэндокринологии: эпигенетика связи мозга и тела на протяжении жизни». Границы нейроэндокринологии . 49 : 8–30. doi :10.1016/j.yfrne.2017.11.001. PMID  29132949. S2CID  1681145.
  9. ^ Лейнер Б., Гулд Э. (январь 2010 г.). «Структурная пластичность и функция гиппокампа». Ежегодный обзор психологии . 61 (1): 111–140. doi :10.1146/annurev.psych.093008.100359. ПМК 3012424 . ПМИД  19575621. 
  10. ^ Кусяк А.Н., Зельцер М.Е. (2013). «Нейропластичность спинного мозга». В парламенте Барнса, Good DC (ред.). Неврологическая реабилитация (3-е изд.). Китай: Главы Elsevier Inc. ISBN 978-0-12-807792-4. Архивировано из оригинала 13 июля 2020 года . Проверено 3 июня 2020 г.
  11. ^ аб Ливингстон РБ (1966). «Мозговые механизмы в процессе кондиционирования и обучения» (PDF) . Бюллетень программы исследований в области нейронаук . 4 (3): 349–354.
  12. ^ Hensch TK, Bilimoria PM (июль 2012 г.). «Повторное открытие окон: управление критическими периодами для развития мозга». Церебрум . 2012 : 11. ПМК 3574806 . ПМИД  23447797. 
  13. ^ Паскуаль-Леоне А., Фрейтас С., Оберман Л., Хорват Дж.К., Халко М., Эльдаиф М. и др. (октябрь 2011 г.). «Описание пластичности коры головного мозга и динамики сетей в разных возрастных группах в здоровом и болезненном состоянии с помощью ТМС-ЭЭГ и ТМС-фМРТ». Топография мозга . 24 (3–4): 302–315. дои : 10.1007/s10548-011-0196-8. ПМЦ 3374641 . ПМИД  21842407. 
  14. ^ Гангули К., Пу ММ (октябрь 2013 г.). «Нейральная пластичность, зависящая от активности, от скамьи до постели». Нейрон . 80 (3): 729–741. дои : 10.1016/j.neuron.2013.10.028 . ПМИД  24183023.
  15. ^ Кэри Л., Уолш А., Адикари А., Гудин П., Алахакун Д., Де Сильва Д. и др. (2 мая 2019 г.). «Обнаружение пересечения нейропластичности, восстановления после инсульта и обучения: масштабы и вклад в реабилитацию после инсульта». Нейронная пластичность . 2019 : 5232374. дои : 10.1155/2019/5232374 . ПМК 6525913 . ПМИД  31191637. 
  16. ^ Варрайх З., Кляйм Дж. А. (1 декабря 2010 г.). «Нейральная пластичность: биологический субстрат нейрореабилитации». ПМиР . 2 (12 Приложение 2): S208–S219. дои : 10.1016/j.pmrj.2010.10.016. PMID  21172683. S2CID  36928880.
  17. ^ аб Джеймс В. (1890). «Глава IV: Привычки». Принципы психологии . Архивировано из оригинала 18 июля 2017 года.
  18. ^ Леду Дж. Э. (2002). Синаптическое «я»: как наш мозг становится тем, кем мы являемся. Нью-Йорк, США: Викинг. п. 137. ИСБН 978-0-670-03028-6.
  19. ^ Розенцвейг MR (1996). «Аспекты поиска нейронных механизмов памяти». Ежегодный обзор психологии . 47 : 1–32. дои :10.1146/annurev.psych.47.1.1. ПМИД  8624134.
  20. ^ аб О'Рурк М (25 апреля 2007 г.). «Тренируй свой мозг». Сланец . Архивировано из оригинала 18 августа 2011 года.
  21. ^ аб Матеос-Апарисио П., Родригес-Морено А ​​(2019). «Влияние изучения пластичности мозга». Границы клеточной нейронауки . 13 (66): 66. doi : 10.3389/fncel.2019.00066 . ПМК 6400842 . ПМИД  30873009. 
  22. ^ Фукс Э, Флюгге G (2014). «Нейропластичность взрослых: более 40 лет исследований». Нейронная пластичность . 2014 (5): 541870. doi : 10.1155/2014/541870 . ПМК 4026979 . ПМИД  24883212. 
  23. ^ Шоу С., Макихерн Дж., ред. (2001). К теории нейропластичности. Лондон, Англия: Psychology Press. ISBN 978-1-84169-021-6.
  24. ^ ab Гонсало Родригес-Лил Х, Гонсало Фонродона I, Гонсало Родригес-Лил Х, Гонсало Фонродона I (11 февраля 2021 г.). «Динамика мозга: Деятельность мозга в зависимости от динамических условий нервной возбудимости. Том 1». eprints.ucm.es . Проверено 28 января 2023 г.
  25. ^ Страттон GM (1896). «Некоторые предварительные эксперименты по зрению без инверсии изображения на сетчатке». Психологический обзор . 3 (6): 611–7. дои : 10.1037/h0072918. S2CID  13147419.
  26. ^ Гонсало Дж (1952). «Церебральная динамика». Работа Института биологических исследований . 44 : 95–157. HDL : 10347/4341 . Проверено 12 апреля 2012 г.
  27. ^ Diamond MC, Креч Д., Розенцвейг М.Р. (август 1964 г.). «Влияние обогащенной среды на гистологию коры головного мозга крыс». Журнал сравнительной неврологии . 123 : 111–120. дои : 10.1002/cne.901230110. PMID  14199261. S2CID  30997263.
  28. ^ Беннетт Э.Л., Даймонд MC, Креч Д., Розенцвейг М.Р. (октябрь 1964 г.). «Химическая и анатомическая пластичность мозга». Наука . 146 (3644): 610–619. Бибкод : 1964Sci...146..610B. дои : 10.1126/science.146.3644.610. ПМИД  14191699.
  29. ^ Подкаст «Наука о мозге» , Эпизод № 10, «Нейропластичность».
  30. ^ abcd Дойдж Н. (2007). Мозг, который меняет себя: истории личного триумфа с передовых позиций науки о мозге . Нью-Йорк: Викинг. ISBN 978-0-670-03830-5.
  31. ^ "Wired Science. Видео: Смешанные чувства" . ПБС. Архивировано из оригинала 22 декабря 2007 года . Проверено 12 июня 2010 г.
  32. ^ "Пастух Айвори Франц" . Rkthomas.myweb.uga.edu. Архивировано из оригинала 3 февраля 2012 года . Проверено 12 июня 2010 г.
  33. ^ Колотла В.А., Бах-и-Рита П. (июнь 2002 г.). «Пастух Айвори Франц: его вклад в нейропсихологию и реабилитацию» (PDF) . Когнитивная, аффективная и поведенческая нейронаука . 2 (2): 141–148. дои : 10.3758/CABN.2.2.141 . PMID  12455681. S2CID  45175011. Архивировано из оригинала 1 марта 2012 года.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  34. ^ Магуайр Э.А., Фраковяк Р.С., Фрит CD (сентябрь 1997 г.). «Вспоминая маршруты по Лондону: активация правого гиппокампа у таксистов». Журнал неврологии . 17 (18): 7103–7110. doi : 10.1523/JNEUROSCI.17-18-07103.1997. ПМК 6573257 . ПМИД  9278544. 
  35. ^ Вуллетт К., Магуайр Е.А. (декабрь 2011 г.). «Получение «знаний» о планировке Лондона приводит к структурным изменениям в мозгу». Современная биология . 21 (24): 2109–2114. дои :10.1016/j.cub.2011.11.018. ПМЦ 3268356 . ПМИД  22169537. 
  36. ^ Магуайр Э.А., Гадиан Д.Г., Джонсруд И.С., Гуд КД, Эшбернер Дж., Фраковяк Р.С. и др. (апрель 2000 г.). «Структурные изменения в гиппокампе водителей такси, связанные с навигацией». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (8): 4398–4403. Бибкод : 2000PNAS...97.4398M. дои : 10.1073/pnas.070039597 . ЧВК 18253 . ПМИД  10716738. 
  37. ^ «Премия Кавли 2016 в области неврологии». 2 июня 2016 г. Архивировано из оригинала 5 июня 2016 г. Проверено 2 июня 2016 г.
  38. ↑ Гуляева Н.В. (март 2017). «Молекулярные механизмы нейропластичности: расширяющаяся вселенная». Биохимия (Москва) . 82 (3): 237–242. дои : 10.1134/S0006297917030014. ISSN  0006-2979. PMID  28320264. S2CID  6539117.
  39. ^ Уолл JT, Сюй Дж, Ван X (сентябрь 2002 г.). «Пластичность человеческого мозга: новый взгляд на многочисленные субстраты и механизмы, которые вызывают корковые изменения и связанные с ними сенсорные дисфункции после травм сенсорных сигналов от тела». Исследования мозга. Обзоры исследований мозга . 39 (2–3): 181–215. дои : 10.1016/S0165-0173(02)00192-3. PMID  12423766. S2CID  26966615.
  40. ^ Зиллес К. (октябрь 1992 г.). «Нейрональная пластичность как адаптивное свойство центральной нервной системы». Анналы анатомии — Anatomischer Anzeiger . 174 (5): 383–391. дои : 10.1016/s0940-9602(11)80255-4. ПМИД  1333175.
  41. ^ Пудербо М., Эммади П.Д. (2023). «Нейропластичность». СтатПерлс. Издательство StatPearls. ПМИД  32491743 . Проверено 10 октября 2023 г.
  42. ^ Чанг Ю (2014). «Реорганизация и пластические изменения человеческого мозга, связанные с обучением навыкам и знаниям». Границы человеческой неврологии . 8 (55): 35. дои : 10.3389/fnhum.2014.00035 . ПМЦ 3912552 . ПМИД  24550812. 
  43. ^ Келлер Т.А., Just MA (15 января 2016 г.). «Структурная и функциональная нейропластичность в обучении человека пространственным маршрутам». НейроИмидж . 125 : 256–266. doi : 10.1016/j.neuroimage.2015.10.015 . ISSN  1053-8119. PMID  26477660. S2CID  2784354.
  44. ^ Фрид В.Дж., де Мединасели Л., Вятт Р.Дж. (март 1985 г.). «Содействие функциональной пластичности поврежденной нервной системы». Наука . 227 (4694): 1544–1552. Бибкод : 1985Sci...227.1544F. дои : 10.1126/science.3975624. ПМИД  3975624.
  45. ^ Паттен А.Р., Яу С.Ю., Фонтейн С.Дж., Мекони А., Вортман Р.К., Кристи БР (октябрь 2015 г.). «Преимущества упражнений на структурную и функциональную пластичность гиппокампа грызунов при различных моделях заболеваний». Пластичность мозга . 1 (1): 97–127. дои : 10.3233/BPL-150016. ПМЦ 5928528 . ПМИД  29765836. 
  46. ^ Митома Х, Какей С, Ямагути К, Манто М (апрель 2021 г.). «Физиология мозжечкового резерва: избыточность и пластичность модульной машины». Международный журнал молекулярных наук . 22 (9): 4777. doi : 10.3390/ijms22094777 . ПМЦ 8124536 . ПМИД  33946358. 
  47. ^ Чжан В., Linden DJ (ноябрь 2003 г.). «Другая сторона энграммы: обусловленные опытом изменения внутренней возбудимости нейронов». Обзоры природы. Нейронаука . 4 (11): 885–900. дои : 10.1038/nrn1248. PMID  14595400. S2CID  17397545.
  48. ^ Дебанн Д., Инглеберт Ю., Руссье М. (февраль 2019 г.). «Пластичность внутренней возбудимости нейронов» (PDF) . Современное мнение в нейробиологии . 54 : 73–82. дои : 10.1016/j.conb.2018.09.001. PMID  30243042. S2CID  52812190. Архивировано (PDF) из оригинала 3 февраля 2020 г. . Проверено 29 февраля 2020 г.
  49. ^ Шелер, Габриэле (2013). «Изучение внутренней возбудимости средних шиповатых нейронов». F1000Исследования . 2 : 88. doi : 10.12688/f1000research.2-88.v2 . ПМЦ 4264637 . ПМИД  25520776. 
  50. ^ Грасселли Г., Боеле Х.Дж., Титли Х.К., Брэдфорд Н., ван Бирс Л., Джей Л. и др. (январь 2020 г.). «Каналы SK2 в клетках Пуркинье мозжечка способствуют модуляции возбудимости в следах памяти, специфичных для моторного обучения». ПЛОС Биология . 18 (1): e3000596. дои : 10.1371/journal.pbio.3000596 . ПМК 6964916 . ПМИД  31905212. 
  51. ^ Дуру А.Д., Balcioglu TH (2018). «Функциональная и структурная пластичность мозга у элитных спортсменов-каратэ». Журнал медицинской техники . 2018 : 8310975. doi : 10.1155/2018/8310975 . ПМК 6218732 . ПМИД  30425820. 
  52. ^ Келли С., Castellanos FX (март 2014 г.). «Укрепление связей: функциональная связность и пластичность мозга». Обзор нейропсихологии . 24 (1): 63–76. doi : 10.1007/s11065-014-9252-y. ПМК 4059077 . ПМИД  24496903. 
  53. ^ Сабери М., Хосровабади Р., Хатиби А., Мисич Б., Джафари Г. (2021). «Требование к изменению функциональной сети мозга на протяжении всей жизни». ПЛОС ОДИН . 16 (11): e0260091. Бибкод : 2021PLoSO..1660091S. дои : 10.1371/journal.pone.0260091 . ПМЦ 8601519 . ПМИД  34793536. 
  54. ↑ Ю Ф, Цзян Цидж, Сунь Си, Чжан Рв (22 августа 2014 г.). «Новый случай полной первичной агенезии мозжечка: клинические и визуализирующие данные у живого пациента». Мозг . 138 (6): е353. дои : 10.1093/brain/awu239. ISSN  0006-8950. ПМЦ 4614135 . ПМИД  25149410. 
  55. ^ Шелер Г. (январь 2023 г.). «Очерк нового подхода к нейронной модели». arXiv : 2209.06865 . {{cite journal}}: Требуется цитировать журнал |journal=( помощь )
  56. ^ Дуке А., Арельяно Дж.И., Ракич П. (январь 2022 г.). «Оценка существования взрослого нейрогенеза у человека и ценность его моделей на грызунах для психоневрологических заболеваний». Молекулярная психиатрия . 27 (1): 377–382. дои : 10.1038/s41380-021-01314-8. ISSN  1476-5578. ПМЦ 8967762 . ПМИД  34667259. 
  57. ^ Понти Дж., Перетто П., Бонфанти Л. (июнь 2008 г.). Рех Т.А. (ред.). «Генезис нейрональных и глиальных предшественников в коре мозжечка перипубертатных и взрослых кроликов». ПЛОС ОДИН . 3 (6): e2366. Бибкод : 2008PLoSO...3.2366P. дои : 10.1371/journal.pone.0002366 . ПМК 2396292 . ПМИД  18523645. 
  58. ^ França TF (ноябрь 2018 г.). «Пластичность и избыточность в интеграции нейронов взрослого человека в гиппокампе». Нейробиология обучения и памяти . 155 : 136–142. дои : 10.1016/j.nlm.2018.07.007 . PMID  30031119. S2CID  51710989.
  59. ^ Янг Дж.А., Толентино М. (январь 2011 г.). «Нейропластичность и ее применение в реабилитации». Американский журнал терапии . 18 (1): 70–80. doi : 10.1097/MJT.0b013e3181e0f1a4. ПМИД  21192249.
  60. ^ Черепно-мозговая травма (история ЧМТ и результаты ProTECT с использованием лечения прогестероном) Архив новостей Университета Эмори
  61. ^ Катлер С.М., Петтус Э.Х., Хоффман С.В., Штейн Д.Г. (октябрь 2005 г.). «Снижение уровня отмены прогестерона способствует поведенческому и молекулярному восстановлению после черепно-мозговой травмы». Экспериментальная неврология . 195 (2): 423–429. doi :10.1016/j.expneurol.2005.06.003. PMID  16039652. S2CID  6305569.
  62. ^ Аб Стейн, Дональд. «Пластичность». Личное интервью. Алисса Уолц. 19 ноября 2008 г.
  63. ^ «Прогестерон не дает существенной пользы в клинических исследованиях черепно-мозговой травмы» . Атланта, Джорджия: Университет Эмори. Архивировано из оригинала 27 марта 2015 года.
  64. ^ Майно DM (январь 2009 г.). «Нейропластичность: обучаем старый мозг новым трюкам». Обзор оптометрии . 39 : 46. Архивировано из оригинала 19 августа 2014 года.
  65. ↑ Ведамурти I, Хуан С.Дж., Леви Д.М., Бавелье Д., Нилл, округ Колумбия (27 декабря 2012 г.). «Восстановление стереопсиса у взрослых посредством обучения решению задачи виртуальной реальности». Журнал видения . 12 (14): 53. дои : 10.1167/14.12.53 .
  66. ^ Хесс РФ, Томпсон Б. (февраль 2013 г.). «Новый взгляд на амблиопию: бинокулярная терапия и неинвазивная стимуляция мозга». Журнал ААПОС . 17 (1): 89–93. дои : 10.1016/j.jaapos.2012.10.018. ПМИД  23352385.
  67. ^ Бомонт Дж., Мерсье С., Мишон П.Е., Малуэн Ф., Джексон П.Л. (февраль 2011 г.). «Уменьшение фантомной боли в конечностях посредством наблюдения за действиями и образами: серия случаев». Лекарство от боли . 12 (2): 289–299. дои : 10.1111/j.1526-4637.2010.01048.x . ПМИД  21276185.
  68. ^ Флор Х., Эльберт Т., Кнехт С., Винбрух С., Пантев С., Бирбаумер Н. и др. (июнь 1995 г.). «Фантомная боль в конечностях как перцептивный коррелят реорганизации коры после ампутации руки». Природа . 375 (6531): 482–484. Бибкод : 1995Natur.375..482F. дои : 10.1038/375482a0. PMID  7777055. S2CID  205025856. Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 г. Проверено 21 декабря 2018 г.
  69. ^ Флор Х (май 2003 г.). «Корковая реорганизация и хроническая боль: значение для реабилитации». Журнал реабилитационной медицины . 35 (41 Приложение): 66–72. дои : 10.1080/16501960310010179 . ПМИД  12817660.
  70. ^ Мозли Г.Л., Брюггер П. (ноябрь 2009 г.). «Взаимозависимость движений и анатомии сохраняется, когда люди с ампутированными конечностями учатся физиологически невозможному движению своей фантомной конечности». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (44): 18798–18802. Бибкод : 2009PNAS..10618798M. дои : 10.1073/pnas.0907151106 . ПМК 2774040 . ПМИД  19858475. 
  71. ^ Зайферт Ф, Майхёфнер С (октябрь 2011 г.). «Функциональная и структурная визуализация нейропластичности, вызванной болью». Современное мнение в анестезиологии . 24 (5): 515–523. дои : 10.1097/aco.0b013e32834a1079. PMID  21822136. S2CID  6680116.
  72. ^ Майхёфнер С., Хандверкер Х.О., Нойндорфер Б., Биркляйн Ф. (декабрь 2003 г.). «Закономерности кортикальной перестройки при сложном региональном болевом синдроме». Неврология . 61 (12): 1707–1715. doi : 10.1212/01.wnl.0000098939.02752.8e. PMID  14694034. S2CID  23080189.
  73. ^ Апкарян А.В., Соса Ю., Сонти С., Леви Р.М., Харден Р.Н., Пэрриш ТБ и др. (ноябрь 2004 г.). «Хроническая боль в спине связана со снижением плотности префронтального и таламического серого вещества». Журнал неврологии . 24 (46): 10410–10415. doi :10.1523/JNEUROSCI.2541-04.2004. ПМК 6730296 . PMID  15548656. Архивировано из оригинала 22 июня 2020 года . Проверено 8 сентября 2019 г. 
  74. ^ Карл А., Бирбаумер Н., Луценбергер В., Коэн Л.Г., Флор Х. (май 2001 г.). «Реорганизация моторной и соматосенсорной коры головного мозга у людей с ампутированными конечностями верхних конечностей с фантомными болями в конечностях». Журнал неврологии . 21 (10): 3609–3618. doi : 10.1523/JNEUROSCI.21-10-03609.2001. ПМК 6762494 . ПМИД  11331390. 
  75. ^ Флор Х, Браун С, Элберт Т, Бирбаумер Н (март 1997 г.). «Обширная реорганизация первичной соматосенсорной коры головного мозга у пациентов с хронической болью в спине». Письма по неврологии . 224 (1): 5–8. дои : 10.1016/s0304-3940(97)13441-3. PMID  9132689. S2CID  18151663. Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 г. Проверено 21 декабря 2018 г.
  76. ^ Нападоу В., Кеттнер Н., Райан А., Квонг К.К., Одетт Дж., Хуэй К.К. (июнь 2006 г.). «Соматосенсорная кортикальная пластичность при синдроме запястного канала - поперечная оценка с помощью фМРТ». НейроИмидж . 31 (2): 520–530. doi :10.1016/j.neuroimage.2005.12.017. PMID  16460960. S2CID  7367285.
  77. ^ Сасмита А.О., Курувилла Дж., Линг А.П. (ноябрь 2018 г.). «Использование нейропластичности: современные подходы и клиническое будущее». Международный журнал неврологии . 128 (11): 1061–1077. дои : 10.1080/00207454.2018.1466781. PMID  29667473. S2CID  4957270.
  78. ^ Паньони Дж., Чекич М. (октябрь 2007 г.). «Влияние возраста на объем серого вещества и эффективность внимания в дзен-медитации». Нейробиология старения . 28 (10): 1623–1627. doi :10.1016/j.neurobiolaging.2007.06.008. hdl : 11380/609140. PMID  17655980. S2CID  16755503.
  79. ^ Вестергаард-Поулсен П., ван Бик М., Скьюс Дж., Бьяркам Ч.Р., Стубберуп М., Бертельсен Дж. и др. (январь 2009 г.). «Длительная медитация связана с увеличением плотности серого вещества в стволе мозга». НейроОтчет . 20 (2): 170–174. doi : 10.1097/WNR.0b013e328320012a. PMID  19104459. S2CID  14263267.
  80. ^ Людерс Э., Тога А.В., Лепор Н., Газер С. (апрель 2009 г.). «Основные анатомические корреляты долгосрочной медитации: большие гиппокампы и лобные объемы серого вещества». НейроИмидж . 45 (3): 672–678. doi : 10.1016/j.neuroimage.2008.12.061. ПМК 3184843 . ПМИД  19280691. 
  81. ^ Лазар С.В., Керр CE, Вассерман Р.Х., Грей Дж.Р., Греве Д.Н., Тредвей М.Т. и др. (ноябрь 2005 г.). «Опыт медитации связан с увеличением толщины коры». НейроОтчет . 16 (17): 1893–1897. дои : 10.1097/01.wnr.0000186598.66243.19. ПМК 1361002 . ПМИД  16272874. 
  82. ^ Лутц А., Грейшар Л.Л., Роулингс Н.Б., Рикар М., Дэвидсон Р.Дж. (ноябрь 2004 г.). «Длительно медитирующие самостоятельно вызывают высокоамплитудную гамма-синхронность во время умственной практики». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (46): 16369–16373. Бибкод : 2004PNAS..10116369L. дои : 10.1073/pnas.0407401101 . ПМК 526201 . ПМИД  15534199. 
  83. ^ Дэвидсон Р.Дж., Лутц А. (январь 2008 г.). «Мозг Будды: нейропластичность и медитация» (PDF) . Журнал обработки сигналов IEEE . 25 (1): 176–174. Бибкод : 2008ISPM...25..176D. дои : 10.1109/MSP.2008.4431873. ПМЦ 2944261 . PMID  20871742. Архивировано (PDF) из оригинала 12 января 2012 года . Проверено 19 апреля 2018 г. 
  84. ^ Линь К.С., Лю Ю, Хуан В.И., Лу К.Ф., Тенг С., Джу Т.К. и др. (2013). «Создание внутренней модульной организации спонтанной мозговой деятельности с помощью искусства». ПЛОС ОДИН . 8 (6): e66761. Бибкод : 2013PLoSO...866761L. дои : 10.1371/journal.pone.0066761 . ISSN  1932-6203. ПМЦ 3694132 . ПМИД  23840527. 
  85. ^ Патель А.Д. (июль 2003 г.). «Язык, музыка, синтаксис и мозг». Природная неврология . 6 (7): 674–681. дои : 10.1038/nn1082. ISSN  1546-1726. PMID  12830158. S2CID  15689983.
  86. ^ Лин К.С., Лю Ю., Хуан В.И., Лу К.Ф., Тенг С., Джу Т.К. и др. (26 июня 2013 г.). «Создание внутренней модульной организации спонтанной мозговой деятельности с помощью искусства». ПЛОС ОДИН . 8 (6): e66761. Бибкод : 2013PLoSO...866761L. дои : 10.1371/journal.pone.0066761 . ISSN  1932-6203. ПМЦ 3694132 . ПМИД  23840527. 
  87. ^ Зайдель Д.В. (февраль 2010 г.). «Искусство и мозг: идеи нейропсихологии, биологии и эволюции». Журнал анатомии . 216 (2): 177–183. дои : 10.1111/j.1469-7580.2009.01099.x. ISSN  0021-8782. ПМК 2815940 . ПМИД  19490399. 
  88. ^ Таруми Т., Чжан Р. (январь 2014 г.). «Церебральная гемодинамика стареющего мозга: риск болезни Альцгеймера и польза аэробных упражнений». Границы в физиологии . 5 :6. дои : 10.3389/fphys.2014.00006 . ПМЦ 3896879 . PMID  24478719. Улучшения функции и структуры мозга, связанные с физическими упражнениями, могут быть вызваны параллельной адаптацией функции и структуры сосудов. Аэробные упражнения повышают периферические уровни факторов роста (например, BDNF, IFG-1 и VEGF), которые проникают через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и стимулируют нейрогенез и ангиогенез (Trejo et al., 2001; Lee et al., 2002). ; Фабель и др., 2003; Лопес-Лопес и др., 2004). 
  89. ^ Шухани К.Л., Бугатти М., Отто М.В. (январь 2015 г.). «Метааналитический обзор влияния физических упражнений на нейротрофический фактор мозга». Журнал психиатрических исследований . 60 : 56–64. doi :10.1016/j.jpsychires.2014.10.003. ПМЦ 4314337 . PMID  25455510. Последовательные данные указывают на то, что физические упражнения улучшают когнитивные функции и настроение, при этом предварительные данные свидетельствуют о том, что нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) может опосредовать эти эффекты. Целью текущего метаанализа было дать оценку силы связи между физическими упражнениями и повышенным уровнем BDNF у людей при использовании нескольких парадигм упражнений. Мы провели метаанализ 29 исследований (N = 1111 участников), изучающих влияние упражнений на уровни BDNF в трех парадигмах упражнений: (1) один сеанс упражнений, (2) сеанс упражнений после программы регулярных упражнений. и (3) уровни BDNF в состоянии покоя после программы регулярных физических упражнений. Модераторы этого эффекта также были проверены. Результаты продемонстрировали умеренный эффект увеличения BDNF после одной тренировки (g Хеджеса = 0,46, p <0,001). Кроме того, регулярные физические упражнения усиливали эффект тренировки на уровень BDNF (g Хеджеса = 0,59, p = 0,02). Наконец, результаты показали небольшой эффект регулярных физических упражнений на уровень BDNF в состоянии покоя (g Хеджеса = 0,27, p = 0,005). ... Анализ величины эффекта подтверждает роль физических упражнений как стратегии повышения активности BDNF у людей. 
  90. ^ abcd Гомес-Пинилья Ф, Хиллман С (2013). «Влияние физических упражнений на когнитивные способности». Комплексная физиология . Том. 3. С. 403–28. doi : 10.1002/cphy.c110063. ISBN 978-0-470-65071-4. ПМК  3951958 . ПМИД  23720292.
  91. ^ abcde Эриксон К.И., Леки Р.Л., Вайнштейн А.М. (сентябрь 2014 г.). «Физическая активность, физическая форма и объем серого вещества». Нейробиология старения . 35 (Приложение 2): С20–С28. doi :10.1016/j.neurobiolaging.2014.03.034. ПМК 4094356 . ПМИД  24952993. 
  92. ^ abc Эриксон К.И., Миллер Д.Л., Рокляйн К.А. (февраль 2012 г.). «Стареющий гиппокамп: взаимодействие между физическими упражнениями, депрессией и BDNF». Нейробиолог . 18 (1): 82–97. дои : 10.1177/1073858410397054. ПМЦ 3575139 . ПМИД  21531985. 
  93. ^ Лис С., Хопкинс Дж. (октябрь 2013 г.). «Влияние аэробных упражнений на познание, академическую успеваемость и психосоциальные функции у детей: систематический обзор рандомизированных контрольных исследований». Профилактика хронических заболеваний . 10 : Е174. дои : 10.5888/pcd10.130010. ПМЦ 3809922 . ПМИД  24157077. 
  94. ^ Карвалью А., Ри ИМ, Паримон Т., Кьюсак Б.Дж. (2014). «Физическая активность и когнитивные функции у лиц старше 60 лет: систематический обзор». Клинические вмешательства в старение . 9 : 661–682. дои : 10.2147/CIA.S55520 . ПМЦ 3990369 . ПМИД  24748784. 
  95. ^ Гини Х., Мачадо Л. (февраль 2013 г.). «Польза регулярных аэробных упражнений для исполнительной деятельности у здорового населения». Психономический бюллетень и обзор . 20 (1): 73–86. дои : 10.3758/s13423-012-0345-4 . ПМИД  23229442.
  96. ^ Бакли Дж., Коэн Дж.Д., Крамер А.Ф., Маколи Э., Маллен С.П. (2014). «Когнитивный контроль в саморегуляции физической активности и сидячего поведения». Границы человеческой неврологии . 8 : 747. дои : 10.3389/fnhum.2014.00747 . ПМК 4179677 . ПМИД  25324754. 
  97. ^ ab Karns CM, Dow MW, Neville HJ (июль 2012 г.). «Измененная кросс-модальная обработка данных в первичной слуховой коре у врожденно глухих взрослых: визуально-соматосенсорное фМРТ-исследование с иллюзией двойной вспышки». Журнал неврологии . 32 (28): 9626–9638. doi : 10.1523/JNEUROSCI.6488-11.2012. ПМК 3752073 . PMID  22787048. Архивировано из оригинала 17 марта 2020 года. 
  98. ^ аб Боттари Д., Хеймлер Б., Каклин А., Далмолин А., Джард М.Х., Павани Ф. (июль 2014 г.). «Обнаружение визуальных изменений задействует слуховую кору при ранней глухоте». НейроИмидж . 94 : 172–184. doi :10.1016/j.neuroimage.2014.02.031. PMID  24636881. S2CID  207189746. Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 г. Проверено 11 ноября 2020 г.
  99. ^ ab Бавелье Д., Брозинский С., Томанн А., Митчелл Т., Невилл Х., Лю Г. (ноябрь 2001 г.). «Влияние ранней глухоты и раннего знакомства с языком жестов на мозговую организацию обработки движений». Журнал неврологии . 21 (22): 8931–8942. doi : 10.1523/JNEUROSCI.21-22-08931.2001. ПМК 6762265 . PMID  11698604. Архивировано из оригинала 4 июня 2020 года. 
  100. ^ Невилл HJ, Лоусон Д. (март 1987 г.). «Внимание к центральному и периферийному зрительному пространству в задаче обнаружения движения: потенциал, связанный с событием, и поведенческое исследование. II. Врожденно глухие взрослые». Исследования мозга . 405 (2): 268–283. дои : 10.1016/0006-8993(87)90296-4. PMID  3567605. S2CID  41719446.
  101. ^ Армстронг BA, Невилл HJ, Hillyard SA, Mitchell TV (ноябрь 2002 г.). «Слуховая депривация влияет на обработку движения, но не на цвет». Исследования мозга. Когнитивные исследования мозга . 14 (3): 422–434. дои : 10.1016/S0926-6410(02)00211-2. ПМИД  12421665.
  102. ^ Стивалет П., Морено Ю., Ричард Дж., Барро П.А., Рафель С. (январь 1998 г.). «Различия в задачах зрительного поиска у врожденно глухих и нормально слышащих взрослых». Исследования мозга. Когнитивные исследования мозга . 6 (3): 227–232. дои : 10.1016/S0926-6410(97)00026-8. ПМИД  9479074.
  103. ^ аб Хеймлер Б, Павани Ф (апрель 2014 г.). «Преимущество в скорости реакции для зрения не распространяется на осязание у взрослых с ранней глухотой». Экспериментальное исследование мозга . 232 (4): 1335–1341. doi : 10.1007/s00221-014-3852-x. hdl : 11572/67241 . PMID  24477765. S2CID  18995518. Архивировано из оригинала 4 июня 2018 года . Проверено 11 ноября 2020 г.
  104. ^ Хаутал Н., Дебенер С., Рах С., Сандманн П., Торн Дж.Д. (2015). «Зрительно-тактильные взаимодействия у людей с врожденной глухотой: потенциальное исследование поведения и событий». Границы интегративной нейронауки . 8 : 98. дои : 10.3389/fnint.2014.00098 . ПМК 4300915 . ПМИД  25653602. 
  105. ^ Скотт Г.Д., Карнс СМ, Доу М.В., Стивенс С., Невилл Х.Дж. (2014). «Улучшенная периферическая обработка зрительной информации у врожденно глухих людей поддерживается несколькими областями мозга, включая первичную слуховую кору». Границы человеческой неврологии . 8 : 177. дои : 10.3389/fnhum.2014.00177 . ПМЦ 3972453 . ПМИД  24723877. 
  106. ^ Бавелье Д., Дай М.В., Хаузер ПК (ноябрь 2006 г.). «Лучше ли видят глухие?». Тенденции в когнитивных науках . 10 (11): 512–518. doi :10.1016/j.tics.2006.09.006. ПМЦ 2885708 . ПМИД  17015029. 
  107. ^ Левянен С., Хамдорф Д. (март 2001 г.). «Чувство вибрации: повышенная тактильная чувствительность у врожденно глухих людей». Письма по неврологии . 301 (1): 75–77. дои : 10.1016/S0304-3940(01)01597-X. PMID  11239720. S2CID  1650771. Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 года . Проверено 11 ноября 2020 г.
  108. ^ Ауэр Э.Т., Бернштейн Л.Е., Сунгкарат В., Сингх М. (май 2007 г.). «Вибротактильная активация слуховой коры у глухих и слышащих взрослых». НейроОтчет . 18 (7): 645–648. doi : 10.1097/WNR.0b013e3280d943b9. ЧВК 1934619 . PMID  17426591. Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 года. 
  109. ^ Крал А., Шарма А. (февраль 2012 г.). «Нейропластичность развития после кохлеарной имплантации». Тенденции в нейронауках . 35 (2): 111–122. doi :10.1016/j.tins.2011.09.004. ПМК 3561718 . ПМИД  22104561. 
  110. ^ Крал А., генеральный директор О'Донохью (октябрь 2010 г.). «Глубокая глухота в детстве». Медицинский журнал Новой Англии . 363 (15): 1438–1450. дои : 10.1056/nejmra0911225. PMID  20925546. S2CID  13639137.
  111. ^ Дормал Г., Резк М., Якобов Е., Лепор Ф., Коллиньон О. (июль 2016 г.). «Слуховые движения у зрячих и слепых: ранняя депривация зрения вызывает крупномасштабный дисбаланс между слуховыми и «зрительными» областями мозга». НейроИмидж . 134 : 630–644. doi :10.1016/j.neuroimage.2016.04.027. PMID  27107468. S2CID  25832602. Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 г. Проверено 11 ноября 2020 г.
  112. ^ Каппальи Г., Кокки Э., Гори М. (май 2017 г.). «Слуховые и проприоцептивные пространственные нарушения у слепых детей и взрослых». Наука развития . 20 (3): e12374. дои : 10.1111/дес.12374. PMID  26613827. Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 года . Проверено 11 ноября 2020 г.
  113. ^ Верчилло Т., Берр Д., Гори М. (июнь 2016 г.). «Ранняя депривация зрения серьезно ухудшает слуховое ощущение пространства у врожденно слепых детей». Психология развития . 52 (6): 847–853. дои : 10.1037/dev0000103. ПМК 5053362 . ПМИД  27228448. 
  114. ^ Талер Л., Арнотт С.Р., Гудейл Массачусетс (13 августа 2010 г.). «Человеческая эхолокация I». Журнал видения . 10 (7): 1050. дои : 10.1167/10.7.1050 .
  115. ^ ab Талер Л., Арнотт С.Р., Гудейл Массачусетс (2011). «Нейронные корреляты естественной эхолокации человека у ранних и поздних слепых экспертов по эхолокации». ПЛОС ОДИН . 6 (5): e20162. Бибкод : 2011PLoSO...620162T. дои : 10.1371/journal.pone.0020162 . ПМК 3102086 . ПМИД  21633496. 
  116. ^ Харт Х., Радуа Дж., Накао Т., Матэ-Колс Д., Рубиа К. (февраль 2013 г.). «Метаанализ исследований функциональной магнитно-резонансной томографии торможения и внимания при синдроме дефицита внимания / гиперактивности: изучение специфических задач, стимулирующих лекарств и возрастных эффектов». JAMA Психиатрия . 70 (2): 185–198. doi : 10.1001/jamapsychiatry.2013.277. ПМИД  23247506.
  117. ^ Спенсер Т.Дж., Браун А., Зейдман Л.Дж., Валера Э.М., Макрис Н., Ломедико А. и др. (Сентябрь 2013). «Влияние психостимуляторов на структуру и функцию мозга при СДВГ: качественный обзор литературы по исследованиям нейровизуализации на основе магнитно-резонансной томографии». Журнал клинической психиатрии . 74 (9): 902–917. дои : 10.4088/JCP.12r08287. ПМК 3801446 . ПМИД  24107764. 
  118. ^ Фродл Т., Скокаускас Н. (февраль 2012 г.). «Метаанализ структурных МРТ-исследований у детей и взрослых с синдромом дефицита внимания и гиперактивности указывает на эффективность лечения». Acta Psychiatrica Scandinavica . 125 (2): 114–126. дои : 10.1111/j.1600-0447.2011.01786.x . PMID  22118249. S2CID  25954331. Области базальных ганглиев, такие как правый бледный шар, правая скорлупа и хвостатое ядро, структурно поражены у детей с СДВГ. Эти изменения и изменения в лимбических областях, таких как АКК и миндалевидное тело, более выражены в нелеченых популяциях и, по-видимому, уменьшаются с течением времени от ребенка к взрослому возрасту. Лечение, по-видимому, оказывает положительное влияние на структуру мозга.
  119. ^ Ковальчик О.С., Кубильо А.И., Смит А., Барретт Н., Джампьетро В., Браммер М. и др. (октябрь 2019 г.). «Метилфенидат и атомоксетин нормализуют лобно-теменную недостаточность во время устойчивого внимания у подростков с СДВГ». Европейская нейропсихофармакология . 29 (10): 1102–1116. doi : 10.1016/j.euroneuro.2019.07.139. PMID  31358436. S2CID  198983414. Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 года . Проверено 11 ноября 2020 г.
  120. ^ Мастен А.С. (май 2011 г.). «Устойчивость детей, которым угрожают крайние невзгоды: основы исследований, практики и синергии трансляции». Развитие и психопатология . 23 (2): 493–506. дои : 10.1017/S0954579411000198. PMID  23786691. S2CID  12068256.
  121. ^ Шор АН (2001). «Влияние ранней реляционной травмы на развитие правого полушария мозга, влияет на регуляцию и психическое здоровье младенцев». Журнал психического здоровья младенцев . 1 (2): 201–269. doi :10.1002/1097-0355(200101/04)22:1<201::AID-IMHJ8>3.0.CO;2-9. S2CID  9711339.
  122. ^ Сиони Дж., Д'Акунто Дж., Гузетта А. (2011). «Перинатальное поражение головного мозга у детей». Экспрессия генов в нейробиологии и поведении: развитие человеческого мозга и нарушения развития . Прогресс в исследованиях мозга. Том. 189. стр. 139–154. дои : 10.1016/B978-0-444-53884-0.00022-1. ISBN 978-0-444-53884-0. ПМИД  21489387.
  123. ^ Мундкур Н. (октябрь 2005 г.). «Нейропластичность у детей». Индийский журнал педиатрии . 72 (10): 855–857. дои : 10.1007/BF02731115. PMID  16272658. S2CID  32108524.
  124. ^ Хайд К.Л., Лерч Дж., Нортон А., Форгерд М., Виннер Э., Эванс AC и др. (март 2009 г.). «Музыкальное обучение формирует структурное развитие мозга». Журнал неврологии . 29 (10): 3019–3025. doi : 10.1523/JNEUROSCI.5118-08.2009. ПМЦ 2996392 . ПМИД  19279238. 
  125. ^ Кер Дж., Нельсон С. (июнь 2019 г.). «Влияние музыкального обучения на пластичность мозга и когнитивные процессы» (PDF) . Младший нейропсихолог и мозговой центр: JNPBR . Архивировано из оригинала (PDF) 29 июня 2019 года.
  126. ^ abc Парри Д.М., Голдсмит А.Р., Миллар Р.П., Гленни Л.М. (март 1997 г.). «Иммуноцитохимическая локализация предшественника ГнРГ в гипоталамусе европейских скворцов в период полового созревания и фоторефрактерности». Журнал нейроэндокринологии . 9 (3): 235–243. дои : 10.1046/j.1365-2826.1997.00575.x. PMID  9089475. S2CID  23737670.
  127. ^ abc Парри DM, Голдсмит AR (август 1993 г.). «Ультраструктурные доказательства изменений синаптического входа в нейроны гипоталамического рилизинг-гормона лютеинизирующего гормона у светочувствительных и фоторефрактерных скворцов». Журнал нейроэндокринологии . 5 (4): 387–95. doi :10.1111/j.1365-2826.1993.tb00499.x. PMID  8401562. S2CID  32142178.
  128. ^ abc Уэйн Н.Л., Ким Ю.Дж., Йонг-Черногория Р.Дж. (март 1998 г.). «Сезонные колебания секреторного ответа нейроэндокринных клеток Aplysia Californica на ингибиторы протеинкиназы А и протеинкиназы С». Общая и сравнительная эндокринология . 109 (3): 356–365. дои : 10.1006/gcen.1997.7040. ПМИД  9480743.
  129. ^ abc Хофман М.А., Свааб Д.Ф. (май 1992 г.). «Сезонные изменения в супрахиазматическом ядре человека». Письма по неврологии . 139 (2): 257–260. дои :10.1016/0304-3940(92)90566-с. hdl : 20.500.11755/44b0a214-7ffe-4a5d-b8e5-290354dd93f5 . PMID  1608556. S2CID  22326141. Архивировано из оригинала 20 ноября 2020 года . Проверено 22 октября 2020 г.
  130. ^ abcd Nottebohm F (декабрь 1981 г.). «Мозг на все времена года: циклические анатомические изменения в ядрах управления песней мозга канарейки». Наука . 214 (4527): 1368–1370. Бибкод : 1981Sci...214.1368N. дои : 10.1126/science.7313697. ПМИД  7313697.
  131. ^ аб Таками С., Урано А (февраль 1984 г.). «Объем медиального миндалино-переднего преоптического комплекса жабы имеет половой диморфизм и сезонно варьируется». Письма по неврологии . 44 (3): 253–258. дои : 10.1016/0304-3940(84)90031-4. PMID  6728295. S2CID  42303950.
  132. ^ Аб Сюн Дж. Дж., Карш Ф. Дж., Леман М. Н. (март 1997 г.). «Доказательства сезонной пластичности в системе гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) овцы: изменения в синаптических входах в нейроны ГнРГ». Эндокринология . 138 (3): 1240–1250. дои : 10.1210/эндо.138.3.5000 . ПМИД  9048632.
  133. ^ Барнеа А, Ноттебом Ф (ноябрь 1994 г.). «Сезонное пополнение нейронов гиппокампа у взрослых свободно гуляющих черношапочных синиц». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 91 (23): 11217–11221. Бибкод : 1994PNAS...9111217B. дои : 10.1073/pnas.91.23.11217 . ПМЦ 45198 . ПМИД  7972037. 
  134. ^ Smulders TV, Sasson AD, DeVoogd TJ (май 1995 г.). «Сезонные изменения объема гиппокампа у птицы, запасающей пищу, черношапочной синицы». Журнал нейробиологии . 27 (1): 15–25. дои : 10.1002/neu.480270103. ПМИД  7643072.
  135. ^ Смит GT (сентябрь 1996 г.). «Сезонная пластичность певческих ядер диких рыжевато-коричневых тоуи». Исследования мозга . 734 (1–2): 79–85. дои : 10.1016/0006-8993(96)00613-0. PMID  8896811. S2CID  37336866.
  136. ^ Трамонтин А.Д., Бреновиц Э.А. (июнь 2000 г.). «Сезонная пластичность мозга взрослого человека». Тенденции в нейронауках . 23 (6): 251–8. дои : 10.1016/s0166-2236(00)01558-7. PMID  10838594. S2CID  16888328.
  137. ^ ab Frost SB, Barbay S, Friel KM, Plautz EJ, Nudo RJ (июнь 2003 г.). «Реорганизация отдаленных областей коры после ишемического повреждения головного мозга: потенциальный субстрат для восстановления после инсульта». Журнал нейрофизиологии . 89 (6): 3205–3214. дои : 10.1152/jn.01143.2002. PMID  12783955. S2CID  14103000.
  138. ^ Аб Джайн Н., Ци ХХ, Коллинз С.Э., Каас Дж.Х. (октябрь 2008 г.). «Крупномасштабная реорганизация соматосенсорной коры и таламуса после потери чувствительности у макак». Журнал неврологии . 28 (43): 11042–11060. doi :10.1523/JNEUROSCI.2334-08.2008. ПМК 2613515 . ПМИД  18945912. 
  139. ^ «Кафедра биомедицинской инженерии Коултера: факультет BME». Bme.gatech.edu. Архивировано из оригинала 24 июня 2008 года . Проверено 12 июня 2010 г.
  140. ^ «Прогестерон не дает существенной пользы в клинических исследованиях черепно-мозговой травмы» . news.emory.edu . 10 декабря 2014 года. Архивировано из оригинала 27 марта 2015 года . Проверено 29 декабря 2016 г.
  141. ^ Аб Лу Т, Пан Ю, Као СЮ, Ли С, Кохане И, Чан Дж и др. (июнь 2004 г.). «Регуляция генов и повреждение ДНК в мозге стареющего человека». Природа . 429 (6994): 883–891. Бибкод : 2004Natur.429..883L. дои : 10.1038/nature02661. PMID  15190254. S2CID  1867993.
  142. ^ Массаад, Калифорния, Кланн Э (май 2011 г.). «Активные формы кислорода в регуляции синаптической пластичности и памяти». Антиоксиданты и окислительно-восстановительная сигнализация . 14 (10): 2013–2054. дои : 10.1089/ars.2010.3208. ПМК 3078504 . ПМИД  20649473. 
  143. ^ Мечелли А., Кранион Дж.Т., Ноппени Ю., О'Доэрти Дж., Эшбернер Дж., Фраковяк Р.С. и др. (октябрь 2004 г.). «Нейролингвистика: структурная пластичность двуязычного мозга». Природа . 431 (7010): 757. Бибкод : 2004Natur.431..757M. дои : 10.1038/431757a. hdl : 11858/00-001M-0000-0013-D79B-1 . PMID  15483594. S2CID  4338340.
  144. ^ Плиацикас С., Мошопулу Э., Сэдди Дж.Д. (февраль 2015 г.). «Влияние двуязычия на структуру белого вещества мозга». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (5): 1334–1337. дои : 10.1073/pnas.1414183112 . ПМЦ 4321232 . ПМИД  25583505. 
  145. ^ Драгански Б., Газер С., Буш В., Шуерер Г., Богдан У., Мэй А. (январь 2004 г.). «Нейропластичность: изменения серого вещества, вызванные тренировками» (PDF) . Природа . 427 (6972): 311–312. Бибкод : 2004Natur.427..311D. дои : 10.1038/427311a. PMID  14737157. S2CID 4421248 . Архивировано (PDF) из оригинала 26 июня 2022 года. 
  146. ^ Голестани Н., Паус Т., Заторре Р.Дж. (август 2002 г.). «Анатомические корреляты изучения новых звуков речи». Нейрон . 35 (5): 997–1010. дои : 10.1016/S0896-6273(02)00862-0 . PMID  12372292. S2CID 16089380 . 
  147. ^ Ли, С., Чон, Дж., Квак, Ю., Парк, СК (2010). «Исследование депрессии: где мы сейчас?». Молекулярный мозг . 3 :8. дои : 10.1186/1756-6606-3-8 . ПМЦ 2848031 . ПМИД  20219105. 
  148. ^ Родриго Мачадо-Виейра, Жаклин Бауманн, Кристина Уиллер-Кастильо, Дэвид Латов, Иолин Д. Хентер, Джакомо Сальвадор и др. (2010). «Время действия антидепрессантов: сравнение различных фармакологических и соматических методов лечения». Фармацевтика (Базель, Швейцария) . 3 (1): 19–41. дои : 10.3390/ph3010019 . ПМК 3991019 . ПМИД  27713241. 
  149. ^ Кристофер Питтенджер, Рональд С. Думан (2008). «Стресс, депрессия и нейропластичность: конвергенция механизмов». Нейропсихофармакология . 33 (1): 88–109. дои : 10.1038/sj.npp.1301574 . PMID  17851537. S2CID  646328.
  150. ^ Софи Э. Холмс, Дастин Шейност, Сьёрд Дж. Финнема, Мика Наганава, Маргарет Т. Дэвис, Николь ДеллаДжиоя и др. (2019). «Более низкая плотность синапсов связана с тяжестью депрессии и изменениями в сети». Природные коммуникации . 10 (1): 1529. Бибкод : 2019NatCo..10.1529H. дои : 10.1038/s41467-019-09562-7. ПМК 6449365 . ПМИД  30948709. 
  151. ^ Иоана Рэдулеску, Ана Мируна, Дрэгой Симона, Корина Трифу, Михай Богдан Кристя (5 августа 2021 г.). «Нейропластичность и депрессия: перестройка сетей мозга с помощью фармакологической терапии». Экспериментальная и терапевтическая медицина . 22 (4): 1131. doi :10.3892/etm.2021.10565. ПМЦ 8383338 . ПМИД  34504581. 
  152. ^ Кэтрин Х. Думан, Рональд С. Думан (2015). «Ремоделирование спинальных синапсов в патофизиологии и лечении депрессии». Письма по неврологии . 601 : 20–29. doi :10.1016/j.neulet.2015.01.022. ПМЦ 4497940 . ПМИД  25582786. 
  153. ^ Кэлвин Ли, Александра К. Греб, Линдси П. Кэмерон, Джонатан М. Вонг, Иден В. Барраган, Пейдж К. Уилсон и др. «Психоделики способствуют структурной и функциональной нейронной пластичности». Отчеты по ячейкам . Проверено 13 июля 2022 г.

дальнейшее чтение

Видео
Другие чтения

Внешние ссылки