stringtranslate.com

Буркхольдерия Маллей

Burkholderia mallei грамотрицательная , биполярная [ требуется разъяснение ] , аэробная бактерия , патоген человека и животных рода Burkholderia, вызывающий сап ; латинское название этого заболевания ( malleus ) дало название виду, вызывающему его. Она тесно связана с B. pseudomallei и по мультилокусному секвенированию является подвидом B. pseudomallei. [1] B. mallei произошла от B. pseudomallei путем селективной редукции и делеций изгенома B. pseudomallei . [2] В отличие от B. pseudomallei и других членов рода, B. mallei неподвижна; ее форма — коккобациллярная , размером около 1,5–3,0 мкм в длину и 0,5–1,0 мкм в диаметре с закругленными концами.

Открытие и ранняя история

Вильгельм Шютц и Фридрих Леффлер впервые выделили B. mallei в 1882 году. [3] Она была выделена из инфицированной печени и селезенки лошади. [4] Эта бактерия также является одной из первых, содержащих систему секреции типа VI , которая важна для ее патогенности. [5] В 1885 году немецкий ботаник и бактериолог Вильгельм Цопф (1846–1909) дал патогену его биномиальное название после анализа образцов бактерии. Он дополнительно уточнил свои наблюдения с патогеном в 1886 году. [6]

Семейство Буркхольдериевые

Большинство организмов в пределах Burkholderiaceae живут в почве; однако B. mallei не живет в ней. Поскольку B. mallei является облигатным патогеном млекопитающих , он должен инфицировать хозяина -млекопитающего, чтобы жить и передаваться от одного хозяина к другому. [7]

РодБуркхольдерия

B. mallei очень тесно связан с B. pseudomallei , будучи на 99% идентичным по сохраненным генам по сравнению с B. pseudomallei . У B. mallei примерно на 1,4 Мб меньше ДНК, чем у B. pseudomallei . [4] B. mallei , возможно, на самом деле произошел от штамма B. pseudomallei после того, как последний заразил животное. Бактерия могла потерять гены, которые не были необходимы для жизни в животном-хозяине. Это предположение нашло поддержку в исследованиях, которые сравнивают штаммы B. mallei с B. pseudomallei и указывают на то, что их два соответствующих генома очень похожи. Гены, которые позволили бактерии выжить в почвенной среде, как и гены, которые дали B. mallei способность защищать от бактерицидных препаратов, антибиотиков и противогрибковых препаратов, вероятно, были удалены. Таким образом, причина, по которой B. mallei не встречается вне хозяина, заключается в том, что у нее отсутствуют гены, необходимые для выживания в почве. Сравнение геномов также, по-видимому, указывает на то, что B. mallei все еще развивается и адаптируется к внутриклеточному образу жизни. [8]

Геном

Геном B. mallei был секвенирован в Соединенных Штатах Институтом геномных исследований . Размер генома меньше, чем у B. pseudomallei . Последовательность B. mallei выявила хромосому размером 3,5 мегапар оснований (Мб) и «мегаплазмиду» размером 2,3 Мб. Также было обнаружено множество последовательностей вставок и генов с переменной фазой. [3] Геном B. mallei состоит из двух кольцевых хромосом. В хромосоме 1 расположены гены, связанные с метаболизмом, образованием капсулы и биосинтезом липополисахаридов. У B. mallei есть полисахаридная капсула , что указывает на его потенциал как патогена. В хромосоме 2 расположена большая часть информации о системах секреции и генах, связанных с вирулентностью . [4] Мультилокусное типирование последовательностей показало, что B. mallei, скорее всего, произошел от редукции клона B. pseudomallei . Около 1000 генов B. pseudomellei отсутствуют или варьируются в геноме B. mallei . Геном B. mallei также имеет большое количество последовательностей вставок. [8]

Таксономия

Burkholderia mallei сначала называлась " Bacillus mallei " и была в роде Pseudomonas до начала 1990-х годов. Теперь она является частью рода Burkholderia . [3]

Печатание

Не существует стандартизированной системы для дифференциации B. mallei и B. pseudomallei . Методы, которые использовались для дифференциации и идентификации одного штамма от другого, включают риботипирование , электрофорез в пульсирующем поле , электрофорез ферментов с несколькими локусами, анализ случайной амплификации полиморфной ДНК и типирование последовательностей с несколькими локусами. [3] Однако сравнение ДНК B. mallei и B. pseudomallei должно проводиться на уровне 23S рДНК, поскольку на уровне 16S рДНК между двумя видами не обнаружено идентифицируемых различий . [9]

Рост культуры

B. mallei и B. pseudomallei можно культивировать в лаборатории; для выращивания бактерий можно использовать питательный агар . При выращивании в культуре B. mallei растет в гладких, серых, полупрозрачных колониях . За 18 часов при 37 °C колония B. mallei может вырасти примерно до 0,5–1,0 мм в диаметре. Рост культуры B. mallei на агаре Макконки изменчив. Многие микробиологи не знакомы с B. mallei , и в результате ее часто ошибочно идентифицировали как вид Pseudomonas или как загрязнитель в культуре. [3]

Устойчивость и восприимчивость к антибиотикам

Бактерия восприимчива к многочисленным дезинфицирующим средствам, включая хлорид бензалкония , йод , хлорид ртути , перманганат калия , 1% гипохлорит натрия и этанол . Микроорганизм также может быть уничтожен нагреванием или ультрафиолетовым светом. Сообщалось, что такие антибиотики , как стрептомицин , амикацин , тетрациклин , доксициклин , карбапенемы , цефтазидим , амоксициллин/клавулановая кислота , пиперациллин , хлорамфеникол и сульфатиазол эффективны против бактерий in vitro . B. mallei , как и B. pseudomallei , также устойчив к ряду антибиотиков, включая аминогликозиды , полимиксины и бета-лактамы . В настоящее время не существует вакцины для людей или животных, которая могла бы защитить от заражения B. mallei . [3] Перед разработкой вакцины необходима модель на животных, которая будет предсказывать иммунные реакции, необходимые для создания иммунитета к бактерии. Мыши довольно близки к людям по восприимчивости к B. mallei и были бы идеальным выбором животного для создания модели для вакцины. [4]

Патогенность

Burkholderia mallei вызывает сап , который исторически в основном поражал животных, таких как лошади , мулы и ослы , и редко людей. Лошади считаются естественным хозяином для инфекции B. mallei и очень восприимчивы к ней. [4] B. mallei заражает и получает доступ к клетке своего хозяина через лизис входной вакуоли . B. mallei обладает зависящей от бактериального белка, основанной на актине подвижностью, попав внутрь клетки. Он также способен инициировать слияние клеток хозяина, что приводит к образованию многоядерных гигантских клеток (MNGC). Последствия MNGC еще предстоит определить, но это может позволить бактериям распространяться в другие клетки, избегать ответов иммунной системы инфицированного хозяина или позволять бактериям оставаться в хозяине дольше. B. mallei способен выживать внутри клеток хозяина благодаря своей способности нарушать функции клетки по уничтожению бактерий. Он покидает вакуоли рано, что обеспечивает эффективную репликацию бактерий внутри клетки. Ранний выход из клетки также предотвращает уничтожение бактерий лизосомальными дефензинами и другими агентами, убивающими патогены. MNGC могут помочь защитить бактерии от иммунных реакций. [10] Способность B. mallei жить внутри клетки-хозяина делает разработку вакцины против нее сложной и трудной. Вакцина должна будет создать клеточно-опосредованный иммунный ответ, а также гуморальный ответ на бактерии, чтобы быть эффективной в защите от B. mallei . Что касается вакцины против B. mallei , близость B. mallei к B. pseudomallei может сделать возможным, что вакцина, разработанная для любого типа, будет эффективна против другого. [7]

СимптомыБуркхольдерия Маллейинфекция

Лошади , хронически инфицированные B. mallei с болезнью сапа, обычно испытывают слизистые выделения из носа, поражения легких и узелки вокруг печени или селезенки. Острая инфекция у лошадей приводит к высокой температуре, потере жира или мышц, эрозии поверхности носовой перегородки , кровотечению или выделению слизи. Бактерия в основном поражает легкие и дыхательные пути. [4] Заражение человека B. mallei встречается редко, хотя иногда случается среди лабораторных работников, имеющих дело с бактериями, или тех, кто часто находится рядом с инфицированными животными. [3] Бактерии обычно заражают человека через глаза, нос, рот или порезы на коже. После заражения у людей развивается лихорадка и озноб . В конечном итоге у них развивается пневмония , пустулы и абсцессы , которые оказываются смертельными в течение недели-10 дней, если их не лечить антибиотиками. То, как человек заражается бактериями, также влияет на тип симптомов , которые возникнут. Если бактерии проникают через кожу, может возникнуть местная кожная инфекция, а вдыхание B. mallei может вызвать септические или легочные, мышечные, печеночные или селезеночные инфекции. Инфекция B. mallei имеет уровень смертности 95% при отсутствии лечения и 50% у лиц, принимающих антибиотики. [4]

Клеточный ответ на инфекцию

В первые дни заражения B. mallei нейтрофилы , макрофаги и Т-клетки в больших количествах направляются в селезенку. Ранний клеточный ответ на заражение B. mallei включает клетки Gr-1+ ( антиген ), что подразумевает их важность для иммунитета против этой бактериальной инфекции. Т-клетки ( оксид азота ) на самом деле больше вовлечены в борьбу с B. mallei на более поздних стадиях заражения хозяина. [11]

Липополисахарид, выделенный из B. mallei, продемонстрировал значительно более низкую биологическую активность по сравнению с ЛПС из Escherichia coli , что согласуется с более низкой степенью ацилирования его липида A : основные формы липида A B. mallei были пента- и тетраацилированными, тогда как классический липид A из E. coli был гексаацилированным. Кроме того, липид A из B. mallei содержит остаток 4-амино-4-дезоксиарабинозы почти в половине молекул, что частично нейтрализует отрицательный заряд фосфатных групп , необходимых для взаимодействия с положительно заряженными аминокислотами TLR4 . В то же время ацильные цепи липида A в B. mallei были в среднем длиннее (14–16 атомов углерода ), чем в E. coli (14 атомов углерода), однако ЛПС из B. mallei оказался более слабым активатором. B. mallei может использовать ЛПС с низкой биологической активностью, чтобы избежать надлежащего распознавания комплексом TLR4 / MD -2 врожденной иммунной системы , ослабляя иммунный ответ хозяина и увеличивая риск распространения бактерий. [12]

Глобальное присутствие

Burkholderia mallei была искоренена в Соединенных Штатах и ​​большинстве западных стран, но все еще поражает животных в Африке, Азии, на Ближнем Востоке, в Центральной Америке и Южной Америке. [4] Многие западные страны смогли искоренить это заболевание с помощью программ по борьбе с сапом и законов, требующих уведомления о случаях заражения в департаменты здравоохранения и уничтожения любого животного, пораженного B. mallei . [13]

Потенциал биологического оружия

Burkholderia mallei и B. pseudomallei имеют историю нахождения в списке потенциальных биологических боевых агентов. Центры по контролю и профилактике заболеваний классифицируют B. mallei как критический биологический агент категории B. [7] В результате исследования, касающиеся B. mallei, могут проводиться только в учреждениях биологической безопасности уровня 3 в США и на международном уровне. Хотя это очень заразно и потенциальное биологическое оружие, было проведено мало исследований этой бактерии. [4] B. mallei и B. pseudomallei в соответствии с политикой институционального надзора за биологическими науками двойного назначения, вызывающими беспокойство, будут подлежать надзору для обеспечения ответственного расследования этих агентов. [14]

Заболеваемость в Соединенных Штатах

В марте 2000 года один из первых случаев сапа с 1940-х годов в Соединенных Штатах произошел у молодого микробиолога, работавшего в Медицинском научно-исследовательском институте инфекционных заболеваний армии США . Исследователь страдал диабетом 1 типа и работал с B. mallei около двух лет, но он не всегда надевал перчатки во время проведения своих исследований. У исследователя увеличились лимфатические узлы и поднялась температура , которая продолжалась в течение 10 дней даже при лечении антибиотиками. В последующие недели исследователь испытывал усталость , озноб, ночную потливость и потерю веса. В следующем месяце его симптомы, казалось, исчезли после лечения кларитромицином , но после того, как прием лекарства был прекращен, симптомы появились снова. После проведения нескольких тестов на культурах из крови исследователя и биопсийной части абсцесса печени бактерия была идентифицирована как B. mallei . После того, как было установлено, что именно заразило исследователя, был назначен еще один курс антибиотиков ( имипенем и доксициклин ) с 6-месячным лечением. Через год исследователь полностью выздоровел.

Этот инцидент также показал, что порез или ссадина на коже не являются абсолютно необходимыми для заражения болезнью, поскольку исследователь не помнил ни одного пореза или несчастного случая во время работы в лаборатории. Случай был значимым, поскольку он показал трудности, с которыми сталкиваются микробиологические лаборатории при идентификации агентов биологического оружия, и потенциальные последствия, если не будут приняты меры для подготовки к реальной биологической атаке. [13]

История как оружие биологической войны

Burkholderia mallei преднамеренно использовалась для заражения животных и людей во время Первой мировой войны. Немцы использовали B. mallei для заражения животных, которых отправляли из нейтральных стран союзникам, сапом. [3] Планы немцев по биологической войне начались в 1915 году на восточном побережье Соединенных Штатов; они намеревались заразить и убить скот, который отправляли союзникам, и способствовать передаче болезни людям. На восточном побережье собиралось много животных для отправки союзникам, сражавшимся в Европе. Немцы также нацелились на поставки животных в Румынию , Норвегию и Испанию с помощью культур сапа. Немецкая биологическая диверсия в конечном итоге распространилась на Аргентину , где агенты полагались на бактериальные культуры из Испании для заражения крупного рогатого скота, лошадей и мулов, которых Аргентина поставляла союзникам. Использование немцами микробов в качестве оружия является одним из немногих задокументированных случаев преднамеренного использования биологического оружия против нейтральных стран. [15]

Японцы использовали B. mallei в своих исследовательских подразделениях по биологической войне. Наиболее известное и печально известное подразделение, Unit 731 , использовало бактерию для проведения экспериментов на живых людях. Однако японцы не создали биологическое оружие из B. mallei . Они фактически использовали B. mallei для проверки его эффективности в загрязнении источников воды, и результаты этих испытаний были успешными.

Русская программа биологического оружия также проявила интерес к B. mallei и провела с ним полевые испытания. Некоторые исследователи программы были фактически инфицированы и убиты им в ходе своих исследований. Было высказано предположение, что Советский Союз в конечном итоге использовал B. mallei во время своей войны в Афганистане против моджахедов . [3]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Godoy D, Randle G, Simpson AJ, Aanensen DM, Pitt TL, Kinoshita R, Spratt BG (2003). «Мультилокусное типирование последовательностей и эволюционные связи между возбудителями мелиоидоза и сапа, Burkholderia pseudomallei и Burkholderia mallei». J. Clin. Microbiol . 41 (5): 2068–79. doi :10.1128/JCM.41.5.2068-2079.2003. PMC  154742. PMID  12734250 .
  2. ^ Song H, Hwang J, Yi H, Ulrich RL, Yu Y, Nierman WC, Kim HS (2010). Ochman H (ред.). «Ранняя стадия бактериальной геном-редуктивной эволюции у хозяина». PLOS Pathogens . 6 (5): e1000922. doi : 10.1371/journal.ppat.1000922 . PMC 2877748. PMID  20523904 . 
  3. ^ abcdefghi Dance, DAB (2010). "4. Мелиоидоз и сап как возможное биологическое оружие". В Фонг, И. В.; Алибек, Кеннет (ред.). Биотерроризм и инфекционные агенты: новая дилемма для 21-го века . Springer. стр. 99–145. ISBN 978-1-4419-1266-4.
  4. ^ abcdefghi Whitlock GC, Estes DM, Torres AG (2007). «Сап: вперед с Burkholderia mallei». FEMS Microbiol. Lett . 277 (2): 115–22. doi : 10.1111/j.1574-6968.2007.00949.x . PMID  18031330.
  5. ^ Schell MA, Ricky L, Ulrich и др. (2007). «Секреция типа VI является основным фактором вирулентности Burkholderia mallei ». Mol Microbiol . 64 (6): 1466–1485. doi :10.1111/j.1365-2958.2007.05734.x. PMID  17555434. S2CID  25690886.
  6. ^ ДеПаоло, Чарльз (15 сентября 2016 г.). Уильям Уотсон Чейн и развитие бактериологии. Макфарланд. ISBN 9781476666518. Получено 12 апреля 2018 г. – через Google Books.
  7. ^ abc Bondi SK, Goldberg JB (2008). «Стратегии в отношении вакцин против Burkholderia mallei и Burkholderia pseudomallei». Expert Rev Vaccines . 7 (9): 1357–65. doi :10.1586/14760584.7.9.1357. PMC 2680498. PMID 18980539  . 
  8. ^ ab Losada L, Ronning CM, DeShazer D, Woods D, Fedorova N, Kim HS, Shabalina SA, Pearson TR, Brinkac L, Tan P, Nandi T, Crabtree J, Badger J, Beckstrom-Sternberg S, Saqib M, Schutzer SE, Keim P, Nierman WC (2010). "Продолжение эволюции Burkholderia mallei через редукцию генома и крупномасштабные перестройки". Genome Biol Evol . 2 : 102–16. doi :10.1093/gbe/evq003. PMC 2839346 . PMID  20333227. 
  9. ^ Бауэрнфейнд А., Роллер С., Мейер Д., Юнгвирт Р., Шнайдер И. (1998). «Молекулярная процедура быстрого обнаружения Burkholderia mallei и Burkholderia pseudomallei». J. Clin. Microbiol . 36 (9): 2737–41. doi :10.1128/JCM.36.9.2737-2741.1998. PMC 105196. PMID  9705426 . 
  10. ^ Галёв Э.Э., Бретт П.Дж., ДеШазер Д. (2010). «Молекулярное понимание патогенеза Burkholderia pseudomallei и Burkholderia mallei ». Анну. Преподобный Микробиол . 64 : 495–517. doi : 10.1146/annurev.micro.112408.134030. ПМИД  20528691.
  11. ^ Rowland CA, Lever MS, Griffin KF, Bancroft GJ, Lukaszewski RA (2010). «Защитные клеточные ответы на инфекцию Burkholderia mallei». Microbes Infect . 12 (11): 846–53. doi : 10.1016/j.micinf.2010.05.012 . PMID  20542133.
  12. ^ Корнеев, К; Арбатский Н.; Молинаро, А; Пальмиджано, А; Шайхутдинова Р; Шнайдер, М; Пьер, Г; Кондакова А; Свиряева Е; Стуриале, Л; Гароццо, Д; Круглов А; Недоспасов С; Друцкая, М; Книрел, Ю; Купраш, Д (2015). «Структурная связь ацильных групп липида А с активацией мышиного толл-подобного рецептора 4 липополисахаридами из патогенных штаммов Burkholderia mallei, Acinetobacter baumannii и Pseudomonas aeruginosa». Границы в иммунологии . 6 : 595. дои : 10.3389/fimmu.2015.00595 . ПМЦ 4655328 . PMID  26635809. 
  13. ^ ab Srinivasan A, Kraus CN, DeShazer D, Becker PM, Dick JD, Spacek L, Bartlett JG, Byrne WR, Thomas DL (2001). «Сап у военного микробиолога-исследователя». N. Engl. J. Med . 345 (4): 256–8. doi : 10.1056/NEJM200107263450404 . PMID  11474663.
  14. ^ "Политика правительства США по институциональному надзору за биологическими науками двойного назначения, вызывающими озабоченность" (PDF) . Помощник секретаря по готовности и реагированию (ASPR), Министерство здравоохранения и социальных служб США.
  15. ^ Уилис М (1998). «Первые выстрелы в биологической войне». Nature . 395 (6699): 213. Bibcode :1998Natur.395..213W. doi : 10.1038/26089 . PMID  9751039. S2CID  5478674.

Внешние ссылки