stringtranslate.com

Состояния, связанные с глютеновой энтеропатией

Состояния, связанные с глютеновой энтеропатией, являются сопутствующими заболеваниями или осложнениями желудочно-кишечного расстройства, связанного с глютеном (то есть глютеновой энтеропатии или GSE). GSE имеет основные симптомы, обычно ограниченные кишечником и связанными с ним тканями; однако существует широкий спектр связанных состояний. К ним относятся расстройства кишечника ( диарея , запор , раздраженный кишечник), эозинофильный гастроэнтерит и увеличение с тяжестью целиакии (CD). С некоторым ранним началом и большим процентом позднего начала заболевания, другие расстройства появляются до постановки диагноза целиакии [1] или аллергические реакции (IgE или IgA, IgG), заметно увеличенные при GSE. Многие из этих расстройств сохраняются при строгой безглютеновой диете (диета GF или GFD) и, таким образом, не зависят от целиакии после возникновения. Например, аутоиммунный тиреоидит является частым обнаружением при GSE.

Однако связь GSE с заболеванием не ограничивается распространенными аутоиммунными заболеваниями. Целиакия была обнаружена с повышенной частотой при наблюдении за многими аутоиммунными заболеваниями, некоторые из которых редки. Сложные причины аутоиммунных заболеваний часто демонстрируют лишь слабую связь с целиакией. Частота GSE обычно составляет около 0,3–1%, а пожизненный риск этой формы чувствительности к глютену увеличивается с возрастом, возможно, достигая 2% для людей старше 60 лет. [2] Это совпадает с периодом жизни, когда также увеличивается частота поздних аутоиммунных заболеваний.

Генетические исследования показывают, что целиакия генетически связана с локусами , общими для сцепления с другими аутоиммунными заболеваниями. [3] Эти связи могут быть совпадением с тем, как симптоматическое заболевание выбирается из в основном бессимптомной популяции.

Сопутствующие заболевания крови

Недостатки

Авитаминоз . Авитаминоз , вызванный мальабсорбцией при GSE, может привести к снижению уровня жирорастворимых витаминов и витамина B, а также к мальабсорбции незаменимых жирных кислот . Это может вызвать широкий спектр вторичных проблем. Гипокальцинемия также связана с GSE. [4] При лечении GSE ограничения в диете, а также снижение абсорбции в результате длительного повреждения могут привести к дефициту после лечения. [5]

Дефицит минералов . GSE связан со следующими недостатками минералов:

Факторы крови

Анемия

Мегалобластная анемия (МА) связана с GSE и считается результатом дефицита B12 и фолиевой кислоты. [23] При GSE она, по-видимому, связана с фенотипом без IgA. [24] В отличие от других форм мегалобластной анемии , GSEA MA не является формой аутоиммунного гастрита. [25]

Пернициозная анемия (ПА). Пернициозная анемия связана с GSE и, как полагают, является результатом в первую очередь явлений мальабсорбции. [23]

Железодефицитная анемия . Железодефицитная анемия (ЖДА) может быть единственным симптомом CD, [26] обнаруженным при субклинической CD [27] и сопровождающимся снижением уровня ферритина в сыворотке. [28] Это может вызвать проблемы с добавлением (см.: симптомы ЖДА и определенные состояния, такие как синдром Патерсона-Брауна-Келли ( синдром Пламмера-Винсона ). [29] В то время как ЖДА корректируется диетой без ГФ, рефрактерные заболевания или злокачественные новообразования, чувствительные к глютену, могут вызывать стойкую ЖДА. [30]

Нарушения свертываемости крови

Тромбоэмболия — хорошо описанное осложнение ВЗК, с клинической частотой до 6% и в три раза более высоким риском заболевания, [31] [32] а мутация фактора V Лейдена еще больше увеличивает риск венозного тромбоза. [33] Недавние исследования описывают сопутствующую болезнь целиакии, при которой ВЗК часто встречается при венозном тромбозе. [34] [35]

Дерматит

Исследование пациентов с герпетиформным дерматитом или целиакией выявило значительно больше глютена в крови, чем в контрольной группе. [36] Это увеличивает риск астмы, анафилаксии и дерматологических заболеваний.

Герпетиформный дерматит

Глютены Triticeae являются основной причиной герпетиформного дерматита (DH). Эпидермальная трансглутаминаза (eTG) связана с tTG и является аутоантигеном DH. Похоже, что все пациенты с DH имеют или восприимчивы к CD после употребления пшеницы. В рамках патологии CD DH встречается относительно редко или недостаточно диагностируется, около 5% пациентов имеют DH. Афтозный стоматит является распространенным поражением полости рта, обнаруживаемым у пациентов с целиакией.

Атопия, крапивница, экзема

Хроническая крапивница наблюдалась в нескольких случаях CD. [37] и, вероятно, является результатом случайной аллергии на пшеницу или аллергии, вторичной по отношению к GSE. Было обнаружено, что атопические расстройства чаще встречаются у больных целиакией и у родственников первой степени родства. [38] Целиакия связана с рядом эпидермальных состояний, включая псориаз [39] [40]

Редкий дерматит

Узловатая почесуха . Узловатая почесуха была идентифицирована при целиакии. [41] [42]

Синдром Ротмунда–Томсона . Синдром Ротмунда–Томсона , или врожденная пойкилодермия, является редким заболеванием, обычно приписываемым мутациям гена геликазы RECQL4 на 8q24 с признаками, которые включают светочувствительность и пойкилодерматозные изменения кожи и т. д., и был зарегистрирован у одного пациента с целиакией. [43]

Очаговая алопеция

Было обнаружено, что GSE связан с очаговой алопецией (небольшое облысение) [44] , однако возобновление роста волос не обязательно происходит после перехода на безглютеновую диету. [45] [46]

Эндокринные расстройства

Аутоиммунный тиреоидоз

[Раздел в разработке] Болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото . Болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото значительно чаще встречаются у пациентов с CD. [47] Болезнь Грейвса — это аутоиммунный гипертиреоз, поскольку GSE является потенцирующим фактором аутоиммунного заболевания, но GD встречается чаще, и авитаминоз селена и других минералов может быть фактором этого увеличения.

Диабет

Тип 1 (ювенильный) . Частота ювенильного диабета 1 типа (СД1) составляет около 1:500 в популяции США и является результатом аутоиммунного повреждения клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе. Уровень взрослого СД1 плюс неоднозначный СД1/СД2 неизвестен. Неясно, насколько велика роль Triticeae в СД1, который также показывает сильную связь с DQ2.5 и DQ8. Детский (мужской) диабет 1 типа увеличивает риск GSE и наоборот [48] , и теперь кажется, что GSE предшествует СД1 во многих случаях [49] , а активный поиск целиакии у пациентов с ранним ювенильным диабетом показал, что диета GF привела к некоторым улучшениям. [50] У высокой частоты пациентов с диабетом имеются антитела к трансглутаминазе [51] наряду с повышенным уровнем глютенспецифических Т-клеток у пациентов с СД1. С эволюционной точки зрения трудно объяснить высокую связь T1D и DQ2.5, учитывая отрицательно селективную природу заболевания в северо-западной европейской популяции, учитывая количество исследований, предполагающих, что гаплотипы "Super B8" находились под положительным отбором и, по-видимому, являются наиболее характерным типом HLA у северо-западных европейцев, что указывает на продвинутую естественную историю гаплотипа. Был идентифицирован глобулин хранения T. aesitivum , Glb-1 (локус), который похож на гиперсенсибилизирующий арахисовый белок Ara h 1 и другие известные растительные гиперсенсибилизирующие белки. Антитела к этому белку коррелировали с уровнями инфильтрации лимфоцитов в островковые области поджелудочной железы. [52] Желудочно-кишечные вирусы могут играть определенную роль. [53] [54] [55] [56]

болезнь Аддисона

Исследования, проведенные в Швеции, показывают, что у людей с целиакией в 11 раз выше вероятность развития болезни Аддисона (первичной надпочечниковой недостаточности) по сравнению с нормальной популяцией. [57]

Бесплодие

GSE может привести к беременности высокого риска [58] и бесплодию. У некоторых бесплодных женщин есть GSE и железодефицитная анемия [59], у других дефицит цинка [60] , а врожденные дефекты могут быть связаны с дефицитом фолиевой кислоты. Также было обнаружено, что это редкая причина аменореи . [61]

Желудочно-кишечные заболевания

Эндоскопическое изображение пептической стриктуры или сужения пищевода вблизи соединения с желудком из-за хронического гастроэзофагеального рефлюкса . Это наиболее частая причина дисфагии или затрудненного глотания при склеродермии .

Хотя заболевание ЖКТ является одним из основных симптомов GSE, которое характеризуется повышенным уровнем IgA/IgG к пищевым белкам, [62] многие состояния, такие как хронический запор и синдром раздраженного кишечника, сохраняются после диеты GF. Частично это может быть связано с сохраняющейся необнаруженной пищевой аллергией, повышенной чувствительностью поврежденного кишечника или проблемами, маскируемыми самим GSE.

Раздражённый кишечник (СРК)

При диарее с доминирующим IB — распространенном симптоме GSE — повышенный уровень сывороточного IgG, связанного с целиакией, был обнаружен у леченных и нелеченых пациентов с CD. IgG был наиболее распространен у нелеченых пациентов с более активной экспрессией DQ2, которая снизилась на диете GF. [63] Некоторые случаи раздраженного кишечника могут быть результатом других пищевых непереносимостей, таких как непереносимость казеина, непереносимость лактозы или непереносимость недекстрозных сахаров в других продуктах. Это также может быть результатом чрезмерного роста дрожжей или бактерий в результате избытка неусвоенных питательных веществ. IB может не разрешиться на диете GF, даже становясь более серьезным в редких случаях, поскольку он мог изначально не быть напрямую связан с потреблением глютена.

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК)

Недавнее исследование воспалительных заболеваний кишечника и целиакии показало, что анти-tTG был повышен при воспалительных заболеваниях кишечника, хотя в большинстве случаев не было клинической целиакии. ВЗК был повышен в 10 раз при целиакии. [64] Воспалительные заболевания кишечника включают болезнь Крона , язвенный колит и микроскопический колит.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является косвенным результатом многих факторов и некоторых аутоиммунных заболеваний, таких как склеродермия . ЭГС может вызывать воспаление и задержку опорожнения желудка , которые могут сохраняться в течение большей части часов сна, вызывая ГЭРБ. ЭГС связан с увеличением пищевой аллергии - у некоторых пациентов это может вызвать диарею, но у других - запор. У некоторых пациентов пищевая аллергия и ГЭРБ являются очевидным симптомом ЭГС, но эти аллергии и ГЭРБ часто сохраняются на диете ГФ. Хотя ГЭРБ, связанную с ЭГС, можно лечить с помощью блокаторов кислоты, наиболее эффективно ее лечить с помощью правильных привычек питания и элиминационной диеты. Более мощные блокаторы кислоты (омепразол, эзомепрезол) могут мешать адсорбции кальция и могут усугубить уже существующую гипокальциемию и гипомагниемию , которые являются более распространенными ЭГС [65]

Эозинофильный эзофагит

В ходе одного исследования 17 детей в Италии, у которых был диагностирован эозинофильный эзофагит, было обнаружено, что у 6 из них также была целиакия. [66] Однако систематический обзор нескольких подобных исследований показал наличие предвзятости публикации и то, что любая связь была неопределенной. [67]

Заболевания поджелудочной железы, желчного пузыря, желчных протоков

Первичный билиарный холангит . CD распространен при первичном билиарном холангите (ранее известном как первичный билиарный цирроз, PBC). [68] [69] При PBC антимитохондриальные антитела направлены против трех митохондриальных аутоантигенов ( пируватдегидрогеназа , оксоглутаратдегидрогеназа , дегидрогеназа альфа-кетокислот с разветвленной цепью ), двух или более ядерных белков ( нуклеопорин 210 кДа , нуклеопорин 62 кДа, центромерный белок и sp100 ), а у 57% пациентов с острой печеночной недостаточностью имеются антитела к трансглутаминазе .

Холангит . CD также встречается чаще, чем ожидалось, при аутоиммунном холангите и первичном склерозирующем холангите. [69] CD часто связан с панкреатитом, но также и с папиллярным стенозом [70] , а в Индии тропический кальцифицирующий панкреатит, по-видимому, также связан с CD. [71]

Неврологические расстройства

Нейропатии, как правило, связаны с целиакией с поздним началом. Деменция и атаксия, по-видимому, встречаются чаще. Недавнее исследование детей с невропатиями не выявило увеличения CD при невропатиях с ранним началом. [72] Хотя многие исследования связывают CD с различными нейропатиями, такими как мигрень, энцефалопатия, хорея, дисфункция ствола мозга, миелопатия, множественный мононеврит, синдром Гийена-Барре и антиганглиозид-положительная нейропатия с антителами, сильные ассоциации остаются в значительной степени неподтвержденными в эпидемиологических исследованиях. [73] Недавнее исследование, изучающее изменения в физиологии мозга, обнаружило региональную церебральную гипоперфузию у 73% нелеченных CD. [74] Кальцификация каналов на поверхности мозга, по-видимому, является ведущим явлением, связанным с мигренью, зрительными, слуховыми, шизофренией, эпилепсией, деменцией. Проблема в том, что хотя они и повышены при GSE, причина этих кальцификаций неясна, и это может выходить за рамки GSE и распространяться на другие иммунологические или аллергические явления. Исследование 2007 года в Швеции с участием 14 000 пациентов с GSE не выявило связи CD с рассеянным склерозом , болезнью Паркинсона , болезнью Альцгеймера , наследственной атаксией , атаксией (симптомом), болезнью Хантингтона , миастенией или спинальной мышечной атрофией , но предшествующая полинейропатия была связана с последующей CD. [75] Однако исследование миастеников 2009 года показало, что у 1 из 23 был высокий уровень антитрансглутаминазы. [76]

Периферические невропатии

Периферические нейропатии значительно увеличиваются у людей с GSE. При клиническом CD есть очевидная причина: авитаминоз и неспособность адсорбировать незаменимые жирные кислоты и витамины могут привести к проблемам нервной системы, включая чувствительность периферической нервной системы. В дополнение к этим проблемам существует ряд редких аутоиммунных состояний, вторичных аутоиммунных заболеваний, таких как фибромиалгия, которые чаще встречаются у GSE, чем у нормальной популяции. Синдром Гуллиана-Барре связан с периферическими нейропатиями, и было обнаружено, что антиганглиозидные аутоантитела принимают участие в связывании с аксонами и шванновскими клетками. Антитела к этим ганглиозидам были обнаружены повышенными при целиакии [77]

Атаксия

Значительная часть людей с глютеновой атаксией имеют признаки GSE (либо CD, либо повышенные интраэпителиальные лимфоциты), а атаксия является распространенным симптомом при GSE. [78] Исследования клинически неопределяемой атаксии, как правило, имели более высокую долю позднего начала атаксии походки, легкие симптомы верхних конечностей и доказательства периферической невропатии, были подняты вопросы о специфичности тестирования и ложноположительных результатах. У пациентов с атаксией и CD есть антитела, которые реагируют с волокнами Пуркинье , но ограничиваются антиглиадиновыми IgA/IgG. [79] Недавнее шведское исследование 14 000 зарегистрированных целиакий не показало никакой связи GSE с атаксией. [75]

Деменция и эпилепсия

Эпилепсия была отмечена у выборки пациентов с целиакией. [80] Одним из ярких примеров является обструкция кальциевых каналов в мозге и деменция . [81] [82] Растет количество доказательств, свидетельствующих о том, что субклинические случаи у пожилых людей, как правило, прогрессируют до деменции, [83] большое количество исследований в Италии и Испании задокументировали случаи с более ранним началом, хотя аутоиммунное состояние неизвестно, причиной может быть мальабсорбция фолиевой кислоты .

Нарушения зрения и слуха

Согласно последним исследованиям, кальцификация каналов, наблюдаемая при деменции, может также происходить в определенных областях мозга, таких как зрительный комплекс в затылочной доле. Такие блокировки кальциевых каналов могут вызывать зрительные проблемы или частичные полевые галлюцинации ( пароксизмальные зрительные проявления). [84] Другие работы показывают связь между мигренью, зрительной аурой и церебральной кальцификацией. [85] Нарушения могут сопровождаться судорогами и связаны с желудочно-кишечными явлениями.

Поражения белого вещества

У десяти (из 75) молодых пациентов наблюдались неврологические нарушения, такие как фебрильные судороги, единичные генерализованные судороги, легкая атаксия и мышечная гипотония с задержкой двигательного развития, но магнитно-резонансная томография выявила односторонние и двусторонние гиперинтенсивные поражения белого вещества в режиме T2 у 15 пациентов (20%) [86]

депрессия

Депрессия при GSE имеет несколько причин; при более тяжелой форме CD депрессия может быть результатом более низкой адсорбции витаминов [10] и адсорбции незаменимых жирных кислот (см. раздел об аутизме). Депрессия и гнев также могут быть результатом проблем с более низким качеством жизни из-за безглютеновой диеты. [87] Депрессия, по-видимому, сохраняется на безглютеновой диете у значительной части GSE. [88] Повышенный гнев также был отмечен при GSE.

Беспокойство

Тревожность является распространенной чертой GSE; лечение с помощью безглютеновой диеты эффективно для снижения тревожности, некоторые аспекты которой могут быть связаны с явлениями мальабсорбции и активностью цитокинов (т. е. постоянным стрессом). [88]

Фибромиалгия

Фибромиалгия была обнаружена у 9% взрослых пациентов по сравнению с 0,03% в общей популяции с общей связью с ВЗК. [89] Сопутствующий СРК обнаружен у 30% до 70%. Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике связан с кратковременным ответом на антимикробную терапию. [90]

Хроническая усталость

Хроническая усталость, связанная с GSE, является системным расстройством, однако существуют неврологические компоненты, которые особенно проявляются при дефиците крови, таком как авитаминоз, анемия и анемия. Снижение уровня железа и недостаток витаминов фолиевой кислоты, B 6 , B 12 и нарушение всасывания незаменимых жирных кислот могут вызывать депрессию и хроническую усталость. [91] Антитела к глиадину коррелируют с более высоким риском хронической усталости, когда нет клинических признаков CD. [92] Хотя усталость снижается при безглютеновой диете, приступы депрессии могут усиливаться. [91]

Заболевания соединительной ткани

Артрит

Было обнаружено, что некоторые случаи артрита с атрофией ворсинок тонкого кишечника разрешаются при безглютеновой диете [93] , а при целиакии обнаруживаются повышенные уровни антител к соединительной ткани. [94] Также увеличиваются антитела к ревматоидному фактору. [95] Кроме того, перекрестно-реактивные антитела к коллагену говядины (IgG) могут объяснить некоторые случаи ревматоидного артрита (РА). [96] Хотя наличие антител к коллагену говядины не обязательно приводит к РА, связь РА с потреблением Triticeae является вторичной по отношению к GSE и включает связи DRB1*0401/4 с DQ8 [97] и является спорной. В одном случае ревматоидный артрит был напрямую связан с рефрактерным заболеванием. [98]

болезнь Стилла

Болезнь Стилла (БСД) — ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся триадой лихорадки, полиартрита и нестойкой сыпи. Сообщалось об идиопатическом случае с целиакией. [99]

Миозит

Некоторые миопатии могут быть косвенным результатом нарушения всасывания жирорастворимых витаминов, таких как витамин Е. [14]

Дерматомиозит

Дерматомиозит ассоциируется с болезнью Крона у детей, а в последнее время и у взрослых. [100] [101]

GSEA-нефрит

Целиакия связана с иммунокомплексным гломерулонефритом . [102] Антитела IgA к глиадину также чаще обнаруживаются у пациентов с нефропатией IgA . В статье обнаружена связь между GSE и нефропатией IgA, но не между CD и нефропатией. [103] Оксалат кальция коррелирует с тяжестью мальабсорбции жира при целиакии. [104] [105]

Предраковые состояния

CD ассоциируется с двумя степенями предраковых состояний, связанных с заболеванием. Это состояние известно как рефрактерная целиакия ( RCD ), определяемая как мальабсорбция из-за энтеропатии, связанной с глютеном (атрофия ворсинок или повышенные интраэпитеальные лимфоциты) после первоначальной или последующей неудачи строгой безглютеновой диеты (обычно 1 год) и после исключения любого расстройства, имитирующего целиакию. [106] [107]

Расширение клональных Т-клеток при RCD2 не поддается лечению стероидами (см.: RCD 1) и иногда поддается лечению химиотерапевтическими препаратами, [111] однако более агрессивные методы лечения кажутся более эффективными. [108] У большого процента пациентов с RCD 2 спонтанно развивается лимфома (EATL) , [111] 5-летняя выживаемость заметно ниже, чем при RCD1, но выше, чем при лимфоме. Чаще встречаются лица с DQ2.5/DQ2. [112]

Причины возникновения УЗО .

Раковые заболевания

GSE, особенно целиакия, увеличивает риск рака определенных типов. [114] Существует два основных вида рака, связанных с целиакией, рак пищевода и лимфопролиферативные заболевания, такие как Т-клеточная лимфома, ассоциированная с глютеновой энтеропатией (EATL). [115] Для не-EATL-раков считается, что минералемии, такие как цинк и селен, могут играть роль в повышении риска. [19] GSE-ассоциированные раковые заболевания неизменно связаны с прогрессирующей целиакией, однако при de-novo EATL рак часто обнаруживается до постановки диагноза целиакии, также EATL является наиболее распространенным новообразованием. [7]

Рак пищевода

Плоскоклеточная карцинома пищевода чаще встречается при целиакии. [115] [ 116] Повышенная распространенность может быть вторичной по отношению к ГЭРБ, которая является результатом хронической задержки опорожнения желудка. Другие исследования предполагают мальабсорбцию витамина А и цинка в результате поливитаминных и минеральных дефицитов, наблюдаемых при целиакии. [7] [8]

Аденокарцинома

Аденокарцинома кишечника связана с целиакией. [7] [116] [117]

Ссылки

  1. ^ Cooper BT, Holmes GK, Cooke WT (1978). «Целиакия и иммунологические расстройства». British Medical Journal . 1 (6112): 537–539. doi :10.1136/bmj.1.6112.537. PMC  1603223. PMID  630212 .
  2. ^ Vilppula A, Collin P, Mäki M и др. (май 2008 г.). «Необнаруженная целиакия у пожилых людей. Биопсийно-доказанное популяционное исследование». Dig Liver Dis . 40 (10): 809–813. doi :10.1016/j.dld.2008.03.013. PMID  18467196.
  3. ^ Hunt KA, Zhernakova A, Turner G, Heap GA, Franke L, Bruinenberg M и др. (апрель 2008 г.). «Недавно выявленные генетические варианты риска целиакии, связанные с иммунным ответом». Nat. Genet . 40 (4): 395–402. doi :10.1038/ng.102. PMC 2673512. PMID 18311140  . 
  4. ^ Раковер Y, Хагер H, Нуссинсон E, Любошицки R (1994). «Целиакия как причина транзиторной гипокальциемии и гиповитаминоза D у 13-летней девочки». Журнал детской эндокринологии . 7 (1): 53–5. doi :10.1515/JPEM.1994.7.1.53. PMID  8186825. S2CID  33701186.
  5. ^ Халлерт С, Грант С, Грен С и др. (2002). «Доказательства плохого витаминного статуса у пациентов с целиакией, соблюдающих безглютеновую диету в течение 10 лет». Aliment. Pharmacol. Ther . 16 (7): 1333–1339. doi : 10.1046/j.1365-2036.2002.01283.x . PMID  12144584. S2CID  20758464.
  6. ^ Джонсон Э. Дж., Красински С. Д., Ховард Л. Дж., Алгер СА, Дутта СК, Рассел Р. М. (1992). «Оценка абсорбции витамина А с использованием жирорастворимых и водорастворимых препаратов витамина А у здоровых взрослых и пациентов с желудочно-кишечными заболеваниями». Am. J. Clin. Nutr . 55 (4): 857–64. doi :10.1093/ajcn/55.4.857. PMID  1550069.
  7. ^ abcd Wright DH (1995). «Основные осложнения целиакии». Baillière’s Clinical Gastroenterology . 9 (2): 351–369. doi :10.1016/0950-3528(95)90035-7. PMID  7549031.
  8. ^ abc Mellow MH, Layne EA, Lipman TO, Kaushik M, Hostetler C, Smith JC (1983). "Плазменный цинк и витамин A при плоскоклеточной карциноме пищевода человека". Cancer . 51 (9): 1615–1620. doi : 10.1002/1097-0142(19830501)51:9<1615::AID-CNCR2820510911>3.0.CO;2-O . PMID  6831364.
  9. ^ Рейнкен Л., Циглейер Х. (1978). «Усвоение витамина B-6 у детей с острой целиакией и у контрольных субъектов». J. Nutr . 108 (10): 1562–5. doi :10.1093/jn/108.10.1562. PMID  702197.
  10. ^ ab Hallert C, Aström J, Walan A (1983). «Обращение психопатологии при целиакии у взрослых с помощью пиридоксина (витамина B 6 )». Scand. J. Gastroenterol . 18 (2): 299–304. doi :10.3109/00365528309181597. PMID  6369511.
  11. ^ ab Shaker JL, Brickner RC, Findling JW, et al. (1997). «Гипокальциемия и заболевания скелета как признаки целиакии». Arch. Intern. Med . 157 (9): 1013–1016. doi :10.1001/archinte.157.9.1013. PMID  9140273.
  12. ^ Mitterstieler G, Zieglauer H (1978). "[Кровотечение из-за дефицита витамина К как ведущий симптом целиакии (перевод автора)]". Pädiatrie und Pädologie (на немецком языке). 13 (2): 175–82. PMID  643295.
  13. ^ Мауро А., Орси Л., Мортара П., Коста П., Шиффер Д. (1991). «Мозжечковый синдром при целиакии у взрослых с дефицитом витамина Е». Акта Нейрол. Скан . 84 (2): 167–170. doi :10.1111/j.1600-0404.1991.tb04927.x. PMID  1950453. S2CID  19090624.
  14. ^ ab Kleopa KA, Kyriacou K, Zamba-Papanicolaou E, Kyriakides T (2005). «Обратимая воспалительная и вакуолярная миопатия с дефицитом витамина E при целиакии». Muscle Nerve . 31 (2): 260–265. doi :10.1002/mus.20144. PMID  15389648. S2CID  34027981.
  15. ^ Rude RK, Olerich M (1996). «Дефицит магния: возможная роль в остеопорозе, связанном с глютен-чувствительной энтеропатией». Osteoporosis International . 6 (6): 453–461. doi :10.1007/BF01629578. PMID  9116391. S2CID  10964149.
  16. ^ Ван Дайк Д., Инбал А., Краус Л., Грифель Б., Равид М. (1981). «Синдром водянистой диареи с гиперкальциемией — симптоматическая реакция на фосфатный буфер». Гепатогастроэнтерология . 28 (1): 58–9. PMID  7216140.
  17. ^ ab Solomons NW, Rosenberg IH, Sandstead HH (1976). «Питание цинком при целиакии». Am. J. Clin. Nutr . 29 (4): 371–5. doi : 10.1093/ajcn/29.4.371 . PMID  1266787.
  18. ^ ab Yüce A, Demir H, Temizel IN, Koçak N (2004). «Уровни карнитина и селена в сыворотке у детей с целиакией». Indian Journal of Gastroenterology . 23 (3): 87–8. PMID  15250563.
  19. ^ ab Hinks LJ, Inwards KD, Lloyd B, Clayton BE (1984). «Содержание селена в организме при целиакии». British Medical Journal (Clinical Research Ed.) . 288 (6434): 1862–1863. doi :10.1136/bmj.288.6434.1862. PMC 1441793. PMID  6428578 . 
  20. ^ Kucharzewski M, Braziewicz J, Majewska U, Góźdź S (2002). «Концентрация селена в цельной крови и ткани щитовидной железы пациентов с различными заболеваниями щитовидной железы». Biological Trace Element Research . 88 (1): 25–30. doi :10.1385/BTER:88:1:25. PMID  12117262. S2CID  1448985.
  21. ^ Варкони А, Бода М, Эндреффи Э, Немет I, Тимар Э (1998). «Целиакия: всегда есть что открыть». Скан. Дж. Гастроэнтерол. Доп . 33 (228): 122–129. дои : 10.1080/003655298750026651. ПМИД  9867122.
  22. ^ Wilcox GM, Mattia AR (2006). «Целиакия, гипергомоцистеинемия и варианты гена MTHFR». J. Clin. Gastroenterol . 40 (7): 596–601. doi :10.1097/00004836-200608000-00007. PMID  16917400. S2CID  27387815.
  23. ^ ab Forshaw J, Harwood L (1971). «Диагностическая ценность анализа сывороточного фолата». J. Clin. Pathol . 24 ( 3): 244–249. doi :10.1136/jcp.24.3.244. PMC 476963. PMID  5573438. 
  24. ^ Hauser GJ, Heiman I, Laurian L, Diamant S, Spirer Z (1981). «Селективный дефицит IgA при множественных аутоиммунных расстройствах». Журнал клинической и лабораторной иммунологии . 6 (1): 81–5. PMID  7196455.
  25. ^ Dickey W (2002). «Низкий уровень витамина B12 в сыворотке крови часто встречается при целиакии и не вызван аутоиммунным гастритом». European Journal of Gastroenterology & Hepatology . 14 (4): 425–427. doi :10.1097/00042737-200204000-00016. PMID  11943958. S2CID  24979028.
  26. ^ Depla AC, Bartelsman JF, Mulder CJ, Tytgat GN (1990). «Анемия: моносимптоматическая целиакия. Отчет о 3 случаях». Гепатогастроэнтерология . 37 (1): 90–1. PMID  2312047.
  27. ^ Corazza GR, Valentini RA, Andreani ML, et al. (1995). «Субклиническая целиакия — частая причина железодефицитной анемии». Scand. J. Gastroenterol . 30 (2): 153–156. doi :10.3109/00365529509093254. PMID  7732338.
  28. ^ Ståhlberg MR, Savilahti E, Siimes MA (1991). «Дефицит железа при целиакии выражен слабо, его можно обнаружить и устранить с помощью безглютеновой диеты». Acta Paediatrica Scandinavica . 80 (2): 190–193. doi :10.1111/j.1651-2227.1991.tb11832.x. PMID  2035309. S2CID  19745356.
  29. ^ Dickey W, McConnell B (1999). «Целиакия, проявляющаяся как синдром Патерсона-Брауна Келли (Пламмера-Винсона)». Am. J. Gastroenterol . 94 (2): 527–529. doi :10.1111/j.1572-0241.1999.889_r.x. PMID  10022662. S2CID  35004650.
  30. ^ Kingham JG, Ramanaden D, Dawson A (1998). «Метахронная аденокарцинома тонкой кишки при целиакии: безглютеновая диета не защищает». Scand. J. Gastroenterol . 33 (2): 218–222. doi :10.1080/00365529850166987. PMID  9517536.
  31. ^ Talbot RW, Heppell J, Dozois RR, Beart RW (1986). «Сосудистые осложнения воспалительных заболеваний кишечника». Mayo Clin. Proc . 61 (2): 140–5. doi :10.1016/S0025-6196(12)65200-8. PMID  3080643.
  32. ^ Srirajaskanthan R, Winter M, Muller AF (2005). «Венозный тромбоз при воспалительном заболевании кишечника». Европейский журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 17 (7): 697–700. doi : 10.1097/00042737-200507000-00001 . PMID  15947544. S2CID  31333056.
  33. ^ Liebman HA, Kashani N, Sutherland D, McGehee W, Kam AL (1998). «Мутация фактора V Лейдена увеличивает риск венозного тромбоза у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника» . Гастроэнтерология . 115 (4): 830–834. doi : 10.1016/S0016-5085(98)70253-7 . PMID  9753484.
  34. ^ Casella G, Perego D, Baldini V, Monti C, Crippa S, Buda CA (2002). «Редкая связь между язвенным колитом (ЯК), целиакией (БК), мембранозным гломерулонефритом, тромбозом вен ног и гетерозиготностью по фактору V Лейдена». J. Gastroenterol . 37 (9): 761–762. doi :10.1007/s005350200126. PMID  12375154. S2CID  6734431.
  35. ^ Мари Т, Зулло А, Хасан С, Ди Джулио Л, Морини С (2006). «Генетическая связь между фактором V Лейдена и целиакией». Гут . 55 (11): 1677–1678. дои : 10.1136/gut.2006.104786. ПМК 1860115 . ПМИД  17047127. 
  36. ^ Lane AT, Huff JC, Weston WL (1982). «Обнаружение глютена в сыворотке человека с помощью иммуноферментного анализа: сравнение пациентов с герпетиформным дерматитом и целиакией с нормальными контрольными лицами». J. Invest. Dermatol . 79 (3): 186–189. doi : 10.1111/1523-1747.ep12500053 . PMID  7050253.
  37. ^ Хаусманн Дж., Секар А. (2006). «Хроническая крапивница: кожное проявление целиакии». Can. J. Gastroenterol . 20 ( 4): 291–3. doi : 10.1155/2006/871987 . PMC 2659909. PMID  16609761. 
  38. ^ Hodgson HJ, Davies RJ, Gent AE (1976). «Атопические расстройства и целиакия у взрослых». Lancet . 1 (7951): 115–117. doi :10.1016/S0140-6736(76)93155-X. PMID  54635. S2CID  24439525.
  39. ^ Абенаволи Л., Леггио Л., Гасбаррини Г., Аддолорато Г. (2007). «Целиакия и кожа: ассоциация псориаза». Мир Дж. Гастроэнтерол . 13 (14): 2138–9. дои : 10.3748/wjg.v13.i14.2138 . ПМЦ 4319141 . ПМИД  17465464. 
  40. ^ Абенаволи Л., Пройетти I, Легджио Л., Феррулли А., Вонгия Л., Капицци Р., Ротоли М., Америо П.Л., Гасбаррини Г., Аддолорато Г. (2006). «Кожные проявления при целиакии». Мир Дж. Гастроэнтерол . 12 (6): 843–52. дои : 10.3748/wjg.v12.i6.843 . ПМК 4066147 . ПМИД  16521210. 
  41. ^ Маккензи А.В., Стаббинг Д.Г., Элви Б.Л. (1976). «Узловое пруриго и глютеновая энтеропатия». Бр. Дж. Дерматол . 95 (1): 89–92. ПМИД  952746.
  42. ^ Франческо Стефанини Дж., Реста Ф., Марсильи Л. и др. (1999). «Узловое пруриго (пруриго Хайда), выявляющее целиакию». Гепатогастроэнтерология . 46 (28): 2281–4. ПМИД  10521982.
  43. ^ Попадич С, Николич М, Гаич-Велич М, Бонаци-Николич Б (2006). «Синдром Ротмунда-Томсона. Первый случай с подошвенной кератодермией, второй с целиакией». Acta Dermatovenerologica Alpina, Pannonica et Adriatica . 15 (2): 90–3. ПМИД  16998609.
  44. ^ Corazza GR, Andreani ML, Venturo N, Bernardi M, Tosti A, Gasbarrini G (1995). «Целиакия и гнездная алопеция: отчет о новой ассоциации». Гастроэнтерология . 109 (4): 1333–1337. doi : 10.1016/0016-5085(95)90597-9 . PMID  7557104.
  45. ^ Bardella MT, Marino R, Barbareschi M, Bianchi F, Faglia G, Bianchi P (2000). «Очаговая алопеция и целиакия: отсутствие эффекта безглютеновой диеты на рост волос». Дерматология . 200 (2): 108–10. doi :10.1159/000018340. PMID  10773696. S2CID  44430157.
  46. ^ Бондавалли П., Квадри Г., Пароди А., Ребора А. (1998). «Неэффективность безглютеновой диеты при очаговой алопеции, связанной с целиакией». Акта Дерм. Венереол . 78 (4): 319. дои : 10.1080/000155598442098 . ПМИД  9689318.
  47. ^ Wortsman J, Kumar V (1994). «Отчет о случае: идиопатический гипопаратиреоз, сосуществующий с целиакией: иммунологические исследования» . Am. J. Med. Sci . 307 (6): 420–427. doi :10.1097/00000441-199406000-00008. PMID  8198149.
  48. ^ Лампасона В., Бонфанти Р., Базцигалуппи Э., Венерандо А., Кьюмелло Г., Боси Э., Бонифачо Э. (1999). «Антитела к тканевой трансглутаминазе С при диабете I типа». Диабетология . 42 (10): 1195–1198. дои : 10.1007/s001250051291 . ПМИД  10525659.
  49. ^ Ludvigsson J, Ludvigsson J, Ekbom A, Montgomery S (2006). «Целиакия и риск последующего диабета 1 типа: общее популяционное когортное исследование детей и подростков». Diabetes Care . 29 (11): 2483–2488. doi : 10.2337/dc06-0794 . PMID  17065689.
  50. ^ Хансен Д., Брок-Якобсен Б., Лунд Э., Бьёрн К., Хансен Л., Нильсен К., Фенгер К., Лиллеванг С., Хасби С. (2006). «Клиническая польза безглютеновой диеты у детей с диабетом 1-го типа с целиакией, выявленной при скрининге: популяционное скрининговое исследование с 2-летним наблюдением». Diabetes Care . 29 (11): 2452–2456. doi : 10.2337/dc06-0990 . PMID  17065683.
  51. ^ Bao F, Yu L, Babu S, Wang T, Hoffenberg EJ, Rewers M, Eisenbarth GS (1999). «У трети пациентов с гомозиготным HLA DQ2 и диабетом 1 типа наблюдаются аутоантитела к трансглутаминазе, связанные с целиакией». J. Autoimmun . 13 (1): 143–148. doi :10.1006/jaut.1999.0303. PMID  10441179.
  52. ^ MacFarlane AJ, Burghardt KM, Kelly J, et al. (2003). «Белок пшеницы (Triticum aestivum), связанный с диабетом 1 типа. Клон кДНК глобулина запаса пшеницы, Glb1, связанный с повреждением островков». J. Biol. Chem . 278 (1): 54–63. doi : 10.1074/jbc.M210636200 . PMID  12409286.
  53. ^ Ван дер Верф, Нинке (2007). «Вирусные инфекции как потенциальные триггеры диабета 1 типа». Diabetes Metab Res Rev. 23 ( 3): 169–183. doi : 10.1002/dmrr.695 . PMID  17103489. S2CID  31145812.
  54. ^ Mäkelä M, Oling V, Marttila J, Waris M, Knip M, Simell O, Ilonen J (2006). «Ротавирус-специфические реакции Т-клеток и экспрессия мРНК цитокинов у детей с аутоантителами, связанными с диабетом, и диабетом 1 типа». Clin Exp Immunol . 145 (2): 261–270. doi :10.1111/j.1365-2249.2006.03146.x. PMC 1809689. PMID  16879245 . 
  55. ^ Мякеля М, Ваарала О, Герман Р, Салминен К, Вальберг Т, Вейола Р, Хёти Х, Книп М, Симелл О, Илонен Дж (2006). «Энтеральные вирусные инфекции в раннем детстве и усиленный ответ антител, связанных с диабетом 1 типа, на диетический инсулин». Дж. Аутоиммун . 27 (1): 54–61. дои :10.1016/j.jaut.2006.04.003. ПМИД  16757149.
  56. ^ Коллин П., Реунала Т., Пуккала Э., Лайппала П., Кейриляйнен О., Пастернак А. (1994). «Глютеновая болезнь - связанные с ней расстройства и выживание». Гут . 35 (9): 1215–1218. дои :10.1136/gut.35.9.1215. ПМЦ 1375696 . ПМИД  7959226. 
  57. ^ Elfström P, Montgomery SM, Kämpe O, Ekbom A, Ludvigsson JF (2007). «Риск первичной надпочечниковой недостаточности у пациентов с целиакией». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 92 (9): 3595–3598. doi : 10.1210/jc.2007-0960 . PMID  17595243.
  58. ^ Огборн AD (1975). «Беременность у пациентов с целиакией». British Journal of Obstetrics and Gynaecology . 82 (4): 293–6. doi :10.1111/j.1471-0528.1975.tb00637.x. PMID  1125150. S2CID  37897288.
  59. ^ Коллин П., Вилска С., Хейнонен П.К., Халлстрем О., Пиккарайнен П. (1996). «Бесплодие и целиакия». Гут . 39 (3): 382–384. дои : 10.1136/gut.39.3.382. ПМЦ 1383343 . ПМИД  8949641. 
  60. ^ Jameson S (1976). «Дефицит цинка при мальабсорбции: причина бесплодия?». Acta Med. Scand. Suppl . 593 : 38–49. doi :10.1111/j.0954-6820.1976.tb12825.x. PMID  1067747.
  61. ^ Прадхан М., Маниша, Сингх Р., Дхингра С. (2007). «Целиакия как редкая причина первичной аменореи: отчет о случае». Журнал репродуктивной медицины . 52 (5): 453–5. PMID  17583254.
  62. ^ Ratnaike RN, Wangel AG (1977). «Иммунологические отклонения при целиакии и их реакция на ограничения в питании. I. Сывороточные иммуноглобулины, антитела и комплемент». Australian and New Zealand Journal of Medicine . 7 (4): 349–52. doi :10.1111/j.1445-5994.1977.tb04393.x. PMID  270982.
  63. ^ Wahnschaffe U, Schulzke JD, Zeitz M, Ullrich R (2007). «Предикторы клинического ответа на безглютеновую диету у пациентов с диагнозом синдром раздраженного кишечника с преобладанием диареи». Клиническая гастроэнтерология и гепатология . 5 (7): 844–850. doi : 10.1016/j.cgh.2007.03.021 . PMID  17553753.
  64. ^ Leeds JS, Höroldt BS, Sidhu R, et al. (2007). «Существует ли связь между целиакией и воспалительными заболеваниями кишечника? Исследование относительной распространенности в сравнении с контрольной группой населения». Scand. J. Gastroenterol . 42 (10): 1214–20. doi :10.1080/00365520701365112. PMID  17918008. S2CID  25575750.
  65. ^ Робб-Николсон С (2007). «Кстати, доктор. Я слышал, что прием ингибиторов протонной помпы может вызвать переломы шейки бедра. Я принимаю 20 мг Прилосека каждый день в течение года. Стоит ли мне беспокоиться?». Harvard Women's Health Watch . 14 (7): 8. PMID  17396273.
  66. ^ Квальетта Л., Коккорулло П., Миле Э., Паскарелла Ф., Тронконе Р., Стаяно А. (2007). «Эозинофильный эзофагит и целиакия: есть ли связь?». Алиментарная фармакология и терапия . 26 (3): 487–493. дои : 10.1111/j.1365-2036.2007.03388.x . PMID  17635383. S2CID  25628864.
  67. ^ Lucendo AJ, Arias Á, Tenias JM (сентябрь 2014 г.). «Систематический обзор: связь между эозинофильным эзофагитом и целиакией». Alimentary Pharmacology & Therapeutics . 40 (5): 422–34. doi :10.1111/apt.12859. PMID  25041372. S2CID  26049195.
  68. ^ Логан РФ, Фергюсон А, Финлейсон Н.Д., Вейр Д.Г. (1978). «Первичный билиарный цирроз и целиакия: связь?». Lancet . 1 (8058): 230–233. doi :10.1016/S0140-6736(78)90480-4. PMID  74661. S2CID  54278759.
  69. ^ ab Volta U, Rodrigo L, Granito A, et al. (2002). «Целиакия при аутоиммунных холестатических заболеваниях печени». Am. J. Gastroenterol . 97 (10): 2609–13. doi :10.1111/j.1572-0241.2002.06031.x. PMID  12385447. S2CID  17375127.
  70. ^ Patel RS, Johlin FC, Murray JA (1999). «Целиакия и рецидивирующий панкреатит». Gastrointest. Endosc . 50 (6): 823–827. doi :10.1016/S0016-5107(99)70166-5. PMID  10570344.
  71. ^ Нанда Р., Ананд Б.С. (1993). «Целиакия и тропический кальцифицирующий панкреатит». Am. J. Gastroenterol . 88 (10): 1790–2. PMID  8213729.
  72. ^ Lahat E, Broide E, Leshem M, Evans S, Scapa E (2000). «Распространенность целиакальных антител у детей с неврологическими расстройствами». Pediatr. Neurol . 22 (5): 393–396. doi :10.1016/S0887-8994(00)00129-6. PMID  10913732.
  73. ^ Бушара КО (2005). «Неврологическое проявление целиакии». Гастроэнтерология . 128 (4 Suppl 1): S92–S97. doi : 10.1053/j.gastro.2005.02.018 . PMID  15825133.
  74. ^ Аддолорато Дж., Ди Джуда Д., Де Росси Дж. и др. (2004). «Региональная церебральная гипоперфузия у больных целиакией». Являюсь. Дж. Мед . 116 (5): 312–317. doi : 10.1016/j.amjmed.2003.09.037. ПМИД  14984816.
  75. ^ ab Ludvigsson JF, Olsson T, Ekbom A, Montgomery SM (2007). «Исследование целиакии, нейродегенеративных и нейровоспалительных заболеваний на основе данных по популяции». Aliment. Pharmacol. Ther . 25 (11): 1317–1327. doi : 10.1111/j.1365-2036.2007.03329.x . PMID  17509100. S2CID  20170972.
  76. ^ Freeman HJ, Gillett HR, Gillett PM, Oger J (октябрь 2009 г.). «Взрослая целиакия с положительной по антителам к ацетилхолиновым рецепторам миастенией гравис». World J. Gastroenterol . 15 (38): 4741–4. doi : 10.3748/wjg.15.4741 . PMC 2761549. PMID  19824105 . 
  77. ^ Volta U, De Giorgio R, Granito A, et al. (2006). «Антиганглиозидные антитела при целиакии с неврологическими расстройствами». Dig Liver Dis . 38 (3): 183–7. doi :10.1016/j.dld.2005.11.013. PMID  16458087.
  78. ^ Hadjivassiliou M, Grünewald RA, Chattopadhyay AK, et al. (1998). «Клинические, радиологические, нейрофизиологические и нейропатологические характеристики глютеновой атаксии». Lancet . 352 (9140): 1582–5. doi :10.1016/S0140-6736(98)05342-2. PMID  9843103. S2CID  21937254.
  79. ^ Хадживассилиу М., Босколо С., Дэвис-Джонс Г.А. и др. (2002). «Гуморальный ответ в патогенезе глютеновой атаксии». Неврология . 58 (8): 1221–6. дои : 10.1212/wnl.58.8.1221. ПМИД  11971090.
  80. ^ Chapman RW, Laidlow JM, Colin-Jones D, Eade OE, Smith CL (1978). «Повышенная распространенность эпилепсии при целиакии». British Medical Journal . 2 (6132): 250–251. doi :10.1136/bmj.2.6132.250. PMC 1606375. PMID  678891 . 
  81. ^ Molteni N, Bardella MT, Baldassarri AR, Bianchi PA (1988). «Целиакия, связанная с эпилепсией и внутричерепными кальцификациями: отчет двух пациентов». Am. J. Gastroenterol . 83 (9): 992–4. PMID  3414652.
  82. ^ Гобби Г., Амбросетто П., Занибони М.Г., Ламбертини А., Амбросиони Г., Тассинари Калифорния (1992). «Целиакия, задние кальцинозы головного мозга и эпилепсия». Мозговой разработчик . 14 (1): 23–9. дои : 10.1016/S0387-7604(12)80275-0. PMID  1590524. S2CID  4782109.
  83. ^ Hu WT, Murray JA, Greenaway MC, Parisi JE, Josephs KA (2006). «Когнитивные нарушения и целиакия». Arch. Neurol . 63 (10): 1440–1446. doi : 10.1001/archneur.63.10.1440 . PMID  17030661.
  84. ^ Pfaender M, D'Souza WJ, Trost N, Litewka L, Paine M, Cook M (2004). «Визуальные нарушения, представляющие собой эпилепсию затылочной доли у пациентов с церебральными кальцификациями и целиакией: серия случаев». J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry . 75 (11): 1623–1625. doi :10.1136/jnnp.2003.031229. PMC 1738780 . PMID  15489401. 
  85. ^ Д'Амико Д., Ригамонти А., Спина Л., Бьянки-Марцоли С., Векки М., Буссоне Г. (2005). «Мигрень, целиакия и церебральные кальцификации: новый случай». Головная боль . 45 (9): 1263–1267. дои : 10.1111/j.1526-4610.2005.00253_2.x. PMID  16178961. S2CID  38602698.
  86. ^ Kieslich M, Errázuriz G, Posselt HG, Moeller-Hartmann W, Zanella F, Boehles H (2001). "Поражения белого вещества мозга при целиакии: перспективное исследование 75 пациентов, получавших диету". Pediatrics . 108 (2): e21. doi : 10.1542/peds.108.2.e21 . PMID  11483831.
  87. ^ Чаччи С., Иавароне А., Синискальчи М., Романо Р., Де Роза А. (2002). «Психологические аспекты целиакии: к комплексному подходу». Копать. Дис. Наука . 47 (9): 2082–2087. дои : 10.1023/А: 1019637315763. PMID  12353859. S2CID  10308376.
  88. ^ ab Addolorato G, Capristo E, Ghittoni G и др. (2001). «Тревожность, но не депрессия, уменьшается у пациентов с целиакией после года безглютеновой диеты: продольное исследование». Scand. J. Gastroenterol . 36 (5): 502–506. doi :10.1080/00365520119754. PMID  11346203. S2CID  210160.
  89. ^ Zipser RD, Patel S, Yahya KZ, Baisch DW, Monarch E (2003). «Презентации целиакии у взрослых в общенациональной группе поддержки пациентов». Dig. Dis. Sci . 48 (4): 761–764. doi :10.1023/A:1022897028030. PMID  12741468. S2CID  37702479.
  90. ^ Wallace DJ, Hallegua DS (2004). «Фибромиалгия: желудочно-кишечная связь». Current Pain and Headache Reports . 8 (5): 364–368. doi :10.1007/s11916-996-0009-z. PMID  15361320. S2CID  34122137.
  91. ^ ab Синискальчи М., Иовино П., Тортора Р. и др. (2005). «Усталость при целиакии у взрослых». Питание. Фармакол. Там . 22 (5): 489–494. дои : 10.1111/j.1365-2036.2005.02619.x . PMID  16128688. S2CID  43543388.
  92. ^ Арнасон Дж.А., Гудьонссон Х., Фрейсдоттир Дж., Йонсдоттир I, Валдимарссон Х. (1992). «Имеют ли взрослые с высокими концентрациями антител к глиадину субклиническую непереносимость глютена?». Гут . 33 (2): 194–197. дои :10.1136/gut.33.2.194. ПМЦ 1373929 . ПМИД  1541415. 
  93. ^ Pinals RS (1986). «Артрит, связанный с энтеропатией, чувствительной к глютену». J. Rheumatol . 13 (1): 201–4. PMID  3701733.
  94. ^ Williamson N, Asquith P, Stokes L, Jowett W, Cooke WT (1976). «Антисоединительная ткань и другие антитканевые 'антитела' в сыворотке пациентов с целиакией по сравнению с результатами в смешанной популяции больницы». J. Clin. Pathol . 29 (6): 484–494. doi :10.1136/jcp.29.6.484. PMC 476105. PMID 939804  . 
  95. ^ Сёкьер М, Йонссон Т, Бодварссон С, Йонсдоттир I, Валдимарссон Х (1995). «Селективное повышение ревматоидного фактора IgA у пациентов с чувствительностью к глютену». Акта Дерм. Венереол . 75 (2): 130–2. дои : 10.2340/0001555575130132 . ПМИД  7604641.
  96. ^ Дитерих В., Эсслингер Б., Трапп Д., Хан Э., Хафф Т., Зайлмайер В., Визер Х., Шуппан Д. (2006). «Перекрестное связывание с тканевой трансглутаминазой и коллагеном способствует токсичности глиадина при целиакии». Гут . 55 (4): 478–484. дои : 10.1136/gut.2005.069385. ПМК 1856150 . ПМИД  16188922. 
  97. ^ Molberg O, Sollid LM (2006). «Интуитивное чутье на воспаление суставов — использование целиакии для понимания ревматоидного артрита». Trends Immunol . 27 (4): 188–194. doi :10.1016/j.it.2006.02.006. PMID  16530013.
  98. ^ Volta U, De Angelis GL, Granito A, et al. (2006). «Аутоиммунная энтеропатия и ревматоидный артрит: новая ассоциация в области аутоиммунитета». Digestive and Liver Disease . 38 (12): 926–929. doi :10.1016/j.dld.2006.02.003. PMID  16920048.
  99. ^ Кумар С., Гупта Н., Джамб Р., Мишра Д. (2007). «Целиакия: связь с болезнью Стилла у взрослых: по поводу клинического случая». Индийский журнал медицинских наук . 61 (7): 414–7. doi : 10.4103/0019-5359.33191 . PMID  17611347.
  100. ^ Мари И, Леконт Ф, Хачулла Э и др. (2001). «Необычная ассоциация: целиакия и дерматомиозит у взрослых». Clin. Exp. Rheumatol . 19 (2): 201–3. PMID  11326486.
  101. ^ Song MS, Farber D, Bitton A, Jass J, Singer M, Karpati G (2006). «Дерматомиозит, связанный с целиакией: ответ на безглютеновую диету». Can. J. Gastroenterol . 20 (6): 433–5. doi : 10.1155/2006/574074 . PMC 2659927. PMID  16779462 . 
  102. ^ Katz A, Dyck RF, Bear RA (1979). «Целиакия, связанная с иммунокомплексным гломерулонефритом». Clin. Nephrol . 11 (1): 39–44. PMID  428155.
  103. ^ Альмрот Г., Аксельссон Т., Мюссенер Э., Гродзинский Э., Мидхаген Г., Ольсен П. (2006). «Повышенная распространенность IgA-антител к глиадину с аберрантными гистопатологическими данными двенадцатиперстной кишки у пациентов с IgA-нефропатией и связанными с ней заболеваниями». UPS. Дж. Мед. Наука . 111 (3): 339–352. дои : 10.3109/2000-1967-060 . PMID  17578801. S2CID  25201041.
  104. ^ McDonald GB, Earnest DL, Admirand WH (1977). «Гипероксалурия коррелирует с мальабсорбцией жира у пациентов со спру». Gut . 18 (7): 561–566. doi :10.1136/gut.18.7.561. PMC 1411579 . PMID  873337. 
  105. ^ Stauffer JQ (1977). «Гипероксалурия и кишечные заболевания. Роль стеатореи и пищевого кальция в регуляции абсорбции оксалатов в кишечнике». Американский журнал пищеварительных заболеваний . 22 (10): 921–8. doi :10.1007/BF01076170. PMID  920694. S2CID  5804667.
  106. ^ Daum S, Cellier C, Mulder CJ (2005). «Рефрактерная целиакия». Best Practice & Research. Clinical Gastroenterology . 19 (3): 413–424. doi :10.1016/j.bpg.2005.02.001. PMID  15925846.
  107. ^ ab Goerres MS, Meijer JW, Wahab PJ, et al. (2003). «Комбинированная терапия азатиоприном и преднизоном при рефрактерной целиакии». Aliment. Pharmacol. Ther . 18 (5): 487–494. doi :10.1046/j.1365-2036.2003.01687.x. PMID  12950421. S2CID  137361.
  108. ^ ab Al-Toma A, Verbeek WH, Mulder CJ (2007). «Обновление по лечению рефрактерной целиакии». Журнал желудочно-кишечных и печеночных заболеваний . 16 (1): 57–63. PMID  17410290.
  109. ^ Olaussen RW, Løvik A, Tollefsen S, et al. (2005). «Влияние элементарной диеты на иммунопатологию слизистой оболочки и клинические симптомы при рефрактерной целиакии 1-го типа». Clin. Gastroenterol. Hepatol . 3 (9): 875–885. doi : 10.1016/S1542-3565(05)00295-8 . PMID  16234025.
  110. ^ Krauss N, Schuppan D (2006). «Мониторинг нереагирующих пациентов с целиакией». Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am . 16 (2): 317–327. doi :10.1016/j.giec.2006.03.005. PMID  16644460.(Отозвано, см. doi :10.1016/j.giec.2006.03.005 . Если это преднамеренная ссылка на отозванную статью, замените на . ){{retracted|...}}{{retracted|...|intentional=yes}}
  111. ^ abc Al-Toma A, Goerres MS, Meijer JW, et al. (2006). «Терапия кладрибином при рефрактерной целиакии с аберрантными Т-клетками». Clin. Gastroenterol. Hepatol . 4 (11): 1322–1327. doi :10.1016/j.cgh.2006.07.007. PMID  16979946.
  112. ^ ab Al-Toma A, Goerres MS, Meijer JW, Peña AS, Crusius JB, Mulder CJ (2006). «Гомозиготность человеческого лейкоцитарного антигена DQ2 и развитие рефрактерной целиакии и Т-клеточной лимфомы, связанной с энтеропатией». Clin. Gastroenterol. Hepatol . 4 (3): 315–319. doi :10.1016/j.cgh.2005.12.011. PMID  16527694.
  113. ^ Jores RD, Frau F, Cucca F и др. (2007). «HLA-DQB1*0201 гомозиготный предрасполагает к тяжелому повреждению кишечника при целиакии». Scand. J. Gastroenterol . 42 (1): 48–53. doi :10.1080/00365520600789859. PMID  17190762. S2CID  7675714.
  114. ^ Холмс ГК, Стоукс ПЛ, Сорахан ТМ, Прайор П, Уотерхаус ДЖА, Кук УТ (1976). «Целиакия, безглютеновая диета и злокачественные новообразования». Gut . 17 (8): 612–619. doi :10.1136/gut.17.8.612. PMC 1411326 . PMID  789184. 
  115. ^ ab Ferguson A, Kingstone K (1996). «Целиакия и злокачественные новообразования». Acta Paediatrica Supplement . 412 : 78–81. doi :10.1111/j.1651-2227.1996.tb14259.x. PMID  8783767. S2CID  156686.
  116. ^ ab Selby WS, Gallagher ND (1979). «Злокачественность в 19-летнем опыте целиакии у взрослых». Dig. Dis. Sci . 24 (9): 684–688. doi :10.1007/BF01314465. PMID  487922. S2CID  3200328.
  117. ^ Petreshock EP, Pessah M, Menachemi E (1975). «Аденокарцинома тощей кишки, связанная с нетропической спру». Американский журнал пищеварительных заболеваний . 20 (8): 796–802. doi :10.1007/BF01070840. PMID  1155420. S2CID  1201520.