stringtranslate.com

Нейссерия гонореи

Neisseria gonorrhoeae , также известный как гонококк (единственное число) или гонококки (множественное число), представляет собой разновидность грамотрицательных бактерий диплококков , выделенных Альбертом Нейссером в 1879 году. [3] Он вызывает гонорею , передаваемую половым путем, мочеполовую инфекцию [4] , а также другие формы гонококковой инфекции, включая диссеминированную гонококцемию, септический артрит и гонококковую офтальмию новорожденных.

Он оксидазоположителен и аэробен, выживает при фагоцитозе и растет внутри нейтрофилов . [4] Для его культивирования требуется добавление углекислого газа и обогащенный агар ( шоколадный агар ) различными антибиотиками ( Тэйер-Мартин ). Он демонстрирует антигенные вариации за счет генетической рекомбинации пилей и поверхностных белков, которые взаимодействуют с иммунной системой . [3]

Половой путь передачи – вагинальный, анальный или оральный секс. [5] Передачу половым путем можно предотвратить с помощью барьерной защиты. [6] Перинатальная передача инфекции может произойти во время родов и может быть предотвращена лечением матери антибиотиками до рождения и нанесением глазного геля с антибиотиком на глаза новорожденного. [6] После эпизода гонококковой инфекции у инфицированных людей не развивается иммунитет к будущим инфекциям. Повторное заражение возможно из-за способности N. gonorrhoeae уклоняться от иммунной системы путем изменения ее поверхностных белков. [7]

N. gonorrhoeae может вызывать инфекцию половых органов, горла и глаз. [8] Бессимптомное течение инфекции часто встречается у мужчин и женщин. [6] [9] При отсутствии лечения инфекция может распространиться на остальные части тела (диссеминированная гонорейная инфекция), особенно на суставы (септический артрит). Невылеченная инфекция у женщин может вызвать воспалительные заболевания органов малого таза и возможное бесплодие из-за образующихся рубцов. [8] Диагноз ставится с помощью посева , окраски по Граму или тестов на нуклеиновые кислоты , таких как полимеразная цепная реакция , образца мочи, мазка из уретры или мазка из шейки матки. [10] [11] Совместное тестирование на хламидиоз и другие ИППП рекомендуется из-за высоких показателей коинфекции. [12]

Устойчивость N. gonorrhoeae к антибиотикам является растущей проблемой общественного здравоохранения, особенно с учетом склонности к легкому развитию резистентности. [13]

Микробиология

Окраска по Граму уретрального экссудата, показывающая типичные внутриклеточные грамотрицательные диплококки, что является диагностическим признаком гонококкового уретрита.

Виды Neisseria — это требовательные грамотрицательные кокки, которым для роста в лабораторных культурах требуются добавки питательных веществ. Они факультативно внутриклеточные и обычно появляются парами (диплококки), напоминающие по форме кофейные зерна. Представители этого рода не образуют спор, способны передвигаться с помощью подергивающейся моторики и являются облигатными аэробами (для роста необходим кислород). Из этих 11 видов, населяющих человека, только два являются патогенами. N. gonorrhoeae является возбудителем гонореи , а N. meningitidis является одной из причин бактериального менингита. [14]

Культура и идентификация

Агар Тайера-Мартина селективен в отношении роста видов Neisseria . Дальнейшее тестирование (оксидаза, использование углеводов и ПЦР) может быть использовано для дифференциации N. gonorrhoeae от N. meningitidis.
Утилизация углеводов Neisseria gonorrhoeae : N. gonorrhoeae окисляет глюкозу, а не мальтозу, сахарозу или лактозу; N. meningitidis ферментирует глюкозу и мальтозу.

N. gonorrhoeae обычно выделяют на агаре Тайера-Мартина (или VPN) в атмосфере, обогащенной 3-7% углекислого газа. [10] Агар Тайера-Мартина представляет собой пластинку с шоколадным агаром (нагретый кровяной агар), содержащую питательные вещества и противомикробные препараты ( ванкомицин , колистин , нистатин и триметоприм ). Этот препарат агара способствует росту видов Neisseria , одновременно подавляя рост загрязняющих бактерий и грибов. Агар Мартина Льюиса и агар Нью-Йорка — это другие типы селективного шоколадного агара, обычно используемые для роста нейссерий . [10] N. gonorrhoeae является оксидазо- положительным (обладает цитохром-с-оксидазой) и каталазо -положительным (способен превращать перекись водорода в кислород). [10] При инкубации с углеводами лактозой, мальтозой , сахарозой и глюкозой N. gonorrhoeae окисляет только глюкозу. [10]

Поверхностные молекулы

На своей поверхности N. gonorrhoeae несет волосоподобные пили , поверхностные белки с различными функциями и сахара, называемые липоолигосахаридами . Пили опосредуют прикрепление, движение и обмен ДНК. Белки Opa взаимодействуют с иммунной системой, как и порины . Липоолигосахарид (ЛОС) представляет собой эндотоксин , вызывающий иммунный ответ. Все они антигенны и все демонстрируют антигенные вариации (см. ниже). Пили демонстрируют наибольшее разнообразие. Пили, белки Opa, порины и даже LOS обладают механизмами ингибирования иммунного ответа, что делает возможным бессимптомное течение инфекции. [15]

Динамические полимерные белковые нити, называемые пилями IV типа, позволяют N. gonorrhoeae прикрепляться к поверхностям и перемещаться по ним. Для проникновения в хозяина бактерии используют пили, чтобы прикрепиться к поверхности слизистой оболочки и проникнуть в нее. [4] Пили являются необходимым фактором вирулентности для N. gonorrhoeae ; без них бактерия не способна вызвать инфекцию. [8] Для перемещения отдельные бактерии используют свои пили как крюк: сначала они отрываются от поверхности клетки и прикрепляются к субстрату . Последующая ретракция пилуса тянет клетку вперед. Возникающее в результате движение называется подергиванием моторики. [16] N. gonorrhoeae способен тянуть вес, в 100 000 раз превышающий его собственный, а пили, используемые для этого, являются одними из самых сильных биологических двигателей, известных на сегодняшний день, с усилием в один наноньютон . [17] Белки АТФазы PilF и PilT отвечают за выдвижение и втягивание пилуса IV типа соответственно. [18] [19] Адгезивные функции гонококковых ворсинок играют роль в агрегации микроколоний и образовании биопленок . [20] Поверхностные белки, называемые белками Opa, могут использоваться для связывания с рецепторами иммунных клеток и предотвращения иммунного ответа. Известно по меньшей мере 12 белков Opa, а многочисленные перестановки поверхностных белков затрудняют распознавание N. gonorrhoeae и обеспечение защиты иммунных клеток. [21]

Липоолигосахарид (LOS) представляет собой облегченную версию липополисахарида, присутствующую на поверхности большинства других грамотрицательных бактерий. Это боковая цепь сахара (сахарида), прикрепленная к липиду А (таким образом, «липо-») во внешней мембране, покрывающей клеточную стенку бактерий. Корень «олиго» относится к тому факту, что он на несколько сахаров короче типичного липополисахарида. [4] Как эндотоксин, ЛОС провоцирует воспаление. Выделение LOS бактериями ответственно за местные повреждения, например, при воспалительных заболеваниях органов малого таза. [4] Хотя его основной функцией является эндотоксин, ЛОС может маскироваться под сиаловую кислоту хозяина и блокировать инициацию каскада комплемента . [4]

Антигенная вариация

N. gonorrhoeae уклоняется от иммунной системы посредством процесса, называемого антигенной изменчивостью . [22] Этот процесс позволяет N. gonorrhoeae рекомбинировать свои гены и изменять антигенные детерминанты (сайты, где связываются антитела), такие как пили типа IV, [23] , которые украшают его поверхность. [4] Проще говоря, химический состав молекул изменяется вследствие изменений на генетическом уровне. [7] N. gonorrhoeae способна изменять состав своих пилей и ЛОС; из них пили демонстрируют наиболее антигенные вариации из-за хромосомной перестройки. [8] [4] Ген PilS является примером такой способности к перестройке, поскольку, по оценкам, его комбинация с геном PilE приводит к образованию более 100 вариантов белка PilE. [7] Эти изменения позволяют адаптироваться к различиям местной среды в месте заражения, уклоняться от распознавания таргетными антителами и способствуют отсутствию эффективной вакцины. [7]

Помимо способности реаранжировать уже имеющиеся у него гены, он также естественным образом способен приобретать новую ДНК (через плазмиды ) через свои пилусы типа IV, в частности белки Pil Q и Pil T. [24] Эти процессы позволяют N. gonorrhoeae приобретать/распространять новые гены, маскироваться под различные поверхностные белки и предотвращать развитие иммунологической памяти – способности, которая привела к устойчивости к антибиотикам, а также препятствовала разработке вакцин. [25]

Изменение фазы

Фазовые вариации аналогичны антигенным вариациям, но вместо изменений на генетическом уровне, изменяющих состав молекул, эти генетические изменения приводят к включению или выключению гена. [7] Фазовые вариации чаще всего возникают из-за сдвига рамки экспрессируемого гена. [7] Белки Opacity, или Opa, N. gonorrhoeae зависят исключительно от фазовых изменений. [7] Каждый раз, когда бактерии размножаются, они могут включать или выключать несколько белков Opa из-за неправильного спаривания . То есть бактерии вносят мутации со сдвигом рамки считывания, которые приводят гены в рамку или из нее. В результате каждый раз транслируются разные гены Opa. [4] Пили различаются не только антигенными вариациями, но и фазовыми вариациями. [7] Сдвиг рамки происходит как в генах pilE , так и в pilC , эффективно отключая экспрессию пилей в ситуациях, когда они не нужны, например, после колонизации, когда N. gonorrhoeae выживает внутри клеток, а не на их поверхности. [7]

Выживаемость гонококков

После того как гонококки проникают в эпителиальные клетки хозяина и трансцитируют их , они попадают в подслизистую оболочку, где нейтрофилы быстро их поглощают. [4] Белки пилей и Opa на поверхности могут мешать фагоцитозу, [8] но большинство гонококков попадают в нейтрофилы. В экссудате инфицированных лиц содержится много нейтрофилов с попавшими в организм гонококками. Нейтрофилы высвобождают окислительный выброс активных форм кислорода в своих фагосомах, чтобы убить гонококки. [26] Однако значительная часть гонококков может противостоять уничтожению за счет действия их каталазы [4] , которая расщепляет активные формы кислорода и способна размножаться в фагосомах нейтрофилов. [27]

Столь и Зейферт показали, что бактериальный белок RecA, который опосредует восстановление повреждений ДНК, играет важную роль в выживании гонококков. [28] Мишо и др. предположили, что N. gonorrhoeae может заменять ДНК, поврежденную в фагосомах нейтрофилов, ДНК соседних гонококков. [29] Процесс, при котором гонококки-реципиенты интегрируют ДНК соседних гонококков в свой геном, называется трансформацией. [30]

Рост колоний N. gonorrhoeae на агаре Нью-Йорка, специализированной и селективной среде для гонококков.

Геном

Геномы нескольких штаммов N . gonorrhoeae секвенированы. Большинство из них имеют размер около 2,1 МБ и кодируют от 2100 до 2600 белков (хотя большинство, похоже, находятся в нижнем диапазоне). [31] Например, штамм NCCP11945 состоит из одной кольцевой хромосомы (2 232 025 п.н.), кодирующей 2662 предсказанные открытые рамки считывания (ORF), и одной плазмиды (4153 п.н.), кодирующей 12 предсказанных ORF. Предполагаемая плотность кодирования по всему геному составляет 87%, а среднее содержание G+C составляет 52,4%, значения аналогичны значениям для штамма FA1090. Геном NCCP11945 кодирует 54 тРНК и четыре копии оперонов 16S-23S-5S рРНК. [32]

Горизонтальный перенос генов

В 2011 году исследователи из Северо-Западного университета обнаружили доказательства наличия фрагмента ДНК человека в геноме N. gonorrhoeae , что стало первым примером горизонтального переноса генов от человека к бактериальному патогену. [33] [34]

Болезнь

Симптомы

Симптомы заражения N. gonorrhoeae различаются в зависимости от места заражения, и многие инфекции протекают бессимптомно независимо от пола. [35] [15] [5] Важно отметить, что в зависимости от пути передачи N. gonorrhoeae может вызвать инфекцию горла ( фарингит ) или инфекцию ануса/прямой кишки ( проктит ). [36] [8]

Диссеминированная гонококковая инфекция может возникнуть при попадании N. gonorrhoeae в кровоток, часто распространяясь на суставы и вызывая сыпь (синдром дерматита-артрита). [36] Синдром дерматита-артрита приводит к боли в суставах ( артрит ), воспалению сухожилий ( тендосиновит ) и безболезненному незудному ( незудящему) дерматиту . [8] Диссеминированная инфекция и воспалительные заболевания органов малого таза у женщин, как правило, начинаются после менструации из-за рефлюкса во время менструации, что способствует распространению инфекции. [36] В редких случаях диссеминированная инфекция может вызвать инфицирование оболочек головного и спинного мозга ( менингит ) или инфицирование сердечных клапанов ( эндокардит ). [36] [37]

Мужской

У мужчин с симптомами основным симптомом мочеполовой инфекции является уретрит – жжение при мочеиспускании ( дизурия ), усиление позывов к мочеиспусканию и гнойные (гнойные) выделения из полового члена. Выделения могут иметь неприятный запах. [36] При отсутствии лечения рубцевание уретры может привести к затруднению мочеиспускания. Инфекция может распространиться из уретры полового члена на близлежащие структуры, включая яички ( эпидидимит / орхит ) или на простату ( простатит ). [36] [8] [38] Мужчины, перенесшие гонорею , имеют значительно повышенный риск развития рака простаты. [39]

Женский

У женщин с симптомами первичными симптомами мочеполовой инфекции являются увеличение выделений из влагалища, жжение при мочеиспускании ( дизурия ), усиление позывов к мочеиспусканию, боль при половом акте или нарушения менструального цикла. Воспалительные заболевания органов малого таза возникают, если N. gonorrhoeae поднимается в тазовую брюшину (через шейку матки , эндометрий и фаллопиевы трубы ). Возникающее в результате воспаление и рубцевание маточных труб может привести к бесплодию и повышенному риску внематочной беременности. [36] Воспалительные заболевания органов малого таза развиваются у 10–20% женщин, инфицированных N. gonorrhoeae . [36]

Новорожденные (перинатальная инфекция)

При перинатальной инфекции первичным проявлением является инфекция глаз (неонатальный конъюнктивит или офтальмия новорожденных ), когда новорожденный подвергается воздействию N. gonorrhoeae в родовых путях. Глазная инфекция может привести к рубцеванию или перфорации роговицы, что в конечном итоге приводит к слепоте. Если новорожденный подвергся воздействию во время рождения, конъюнктивит возникает в течение 2–5 дней после рождения и имеет тяжелую форму. [36] [37] Гонококковую офтальмию новорожденных, которая когда-то часто встречалась у новорожденных, можно предотвратить путем нанесения геля эритромицина (антибиотика) на глаза младенцев при рождении в качестве меры общественного здравоохранения. Нитрат серебра больше не используется в США. [37] [36]

Передача инфекции

N. gonorrhoeae передается при вагинальном, оральном или анальном сексе; неполовая передача маловероятна при заражении взрослых. [5] Он также может передаваться новорожденному во время прохождения через родовые пути, если у матери имеется невылеченная мочеполовая инфекция. Учитывая высокий уровень бессимптомной инфекции, все беременные женщины должны пройти тестирование на инфекцию гонореи. [5] Тем не менее, общие ванны, полотенца или ткань, ректальные термометры и руки лиц, осуществляющих уход, были признаны средствами передачи инфекции в педиатрической практике. [40] Согласно новейшим исследованиям, поцелуи также считаются теоретическим средством передачи инфекции среди мужчин-геев. [41] [42] [43]

Традиционно считалось, что бактерия перемещается, прикрепившись к сперматозоидам, но эта гипотеза не объясняет передачу заболевания от женщины к мужчине. Недавнее исследование показывает, что вместо того, чтобы «плавать» на шевелящихся сперматозоидах , бактерии N. gonorrhoeae используют пили для закрепления на белках спермы и перемещения через коитальную жидкость. [44]

Инфекционное заболевание

Для N. gonorrhoeae первым шагом после успешной передачи является прикрепление к эпителиальным клеткам , обнаруженным на инфицированном участке слизистой оболочки. [45] Бактерия опирается на пили типа IV , которые прикрепляются и втягиваются, притягивая N. gonorrhoeae к эпителиальной мембране, где ее поверхностные белки, такие как белки непрозрачности, могут напрямую взаимодействовать. [45] После присоединения N. gonorrhoeae размножается и образует микроколонии . [46] Во время колонизации N. gonorrhoeae может трансцитозировать через эпителиальный барьер и проникать в кровоток. [13] Во время роста и колонизации N. gonorrhoeae стимулирует высвобождение цитокинов и хемокинов из иммунных клеток хозяина, которые являются провоспалительными . [13] Эти провоспалительные молекулы приводят к привлечению макрофагов и нейтрофилов . [7] Эти фагоцитирующие клетки обычно поглощают чужеродные патогены и уничтожают их, но N. gonorrhoeae развила множество механизмов, которые позволяют ей выживать внутри этих иммунных клеток и препятствовать попыткам элиминации. [7]

Профилактика

Передача инфекции снижается за счет использования латексных барьеров (например, презервативов или коффердамов ) во время секса и ограничения сексуальных партнеров. [6] Презервативы и коффердам следует использовать также во время орального и анального секса. Спермициды, вагинальные пены и спринцевания не эффективны для предотвращения передачи инфекции. [4]

Уход

В настоящее время лечение, рекомендованное Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC), представляет собой однократное введение цефтриаксона ( цефалоспорина третьего поколения ). [47] Сексуальных партнеров (определяемых CDC как сексуальный контакт в течение последних 60 дней) [11] также следует уведомить, пройти тестирование и пройти лечение. [6] [47] Важно, чтобы, если симптомы сохраняются после лечения инфекции N. gonorrhoeae , следует провести повторную оценку. [47]

Устойчивость к антибиотикам

Устойчивость гонореи к антибиотикам отмечалась начиная с 1940-х годов. Гонорею лечили пенициллином, но для сохранения эффективности дозы приходилось постепенно увеличивать. К 1970-м годам в Тихоокеанском бассейне появилась гонорея, устойчивая к пенициллину и тетрациклину. Эти устойчивые штаммы затем распространились на Гавайи, Калифорнию, остальную часть США, Австралию и Европу. Следующей линией защиты были фторхинолоны, но вскоре возникла устойчивость и к этому антибиотику. С 2007 года стандартным лечением являются цефалоспорины третьего поколения, такие как цефтриаксон, которые считаются нашей «последней линией защиты». [48] ​​[49] Недавно в Японии был обнаружен штамм гонореи с высоким уровнем устойчивости к цефтриаксону под названием H041. Лабораторные тесты показали, что он устойчив к высоким концентрациям цефтриаксона, а также к большинству других протестированных антибиотиков. В N. gonorrhoeae существуют гены, которые придают устойчивость к каждому антибиотику, используемому для лечения гонореи, но до сих пор они не сосуществуют в одном гонококке. Однако из-за высокой склонности N. gonorrhoeae к горизонтальному переносу генов устойчивая к антибиотикам гонорея рассматривается как новая угроза общественному здравоохранению. [49]

Сопротивление сыворотки

Как грамотрицательная бактерия, N. gonorrhoeae нуждается в защитных механизмах для защиты от системы комплемента (или каскада комплемента), компоненты которого обнаруживаются в сыворотке человека . [15] Существует три различных пути активации этой системы, однако все они приводят к активации белка комплемента 3 (C3). [50] Расщепленная часть этого белка, C3b , откладывается на патогенных поверхностях и приводит к опсонизации , а также к последующей активации мембраноатакующего комплекса . [50] N. gonorrhoeae имеет несколько механизмов, позволяющих избежать этого действия. [13] В целом эти механизмы называются сывороточной резистентностью. [13]

История

Происхождение имени

Neisseria gonorrhoeae названа в честь Альберта Нейссера, который выделил ее как возбудителя гонореи в 1878 году. [13] [3] Гален (130 г. н.э.) ввел термин «гонорея» от греческого gonos , что означает «семя» и икра . что означает «поток». [51] [7] Таким образом, гонорея означает «поток семян», описание, относящееся к белым выделениям из полового члена, предположительно сперме, наблюдаемым при мужской инфекции. [13]

Открытие

В 1878 году Альберт Нейссер выделил и визуализировал диплококки N. gonorrhoeae в образцах гноя 35 мужчин и женщин с классическими симптомами мочеполовой инфекции, вызванной гонореей, двое из которых также имели инфекции глаз. [7] В 1882 году Лейстиков и Леффлер смогли вырастить этот организм в культуре. [13] Затем, в 1883 году, Макс Бокхарт убедительно доказал, что бактерия, выделенная Альбертом Нейссером, была возбудителем заболевания, известного как гонорея, путем прививки пениса здорового мужчины бактериями. [7] Через несколько дней у мужчины появились классические симптомы гонореи, что соответствует последнему постулату Коха . До этого момента исследователи спорили, являются ли сифилис и гонорея проявлениями одного и того же заболевания или двумя разными заболеваниями. [52] [7] Один из таких исследователей 18-го века, Джон Хантер, попытался урегулировать спор в 1767 году [7] , привив мужчине гной, взятый у пациента с гонореей. Он ошибочно пришел к выводу, что и сифилис, и гонорея на самом деле были одним и тем же заболеванием, когда у мужчины появилась сыпь медного цвета, классическая для сифилиса. [50] [52] Хотя многие источники повторяют, что Хантер сделал прививку себе, [50] [13] другие утверждают, что на самом деле это был другой человек. [53] После эксперимента Хантера другие учёные попытались опровергнуть его выводы, привив другим мужчинам-врачам, студентам-медикам, [13] и заключенным мужчинам гонорейный гной, у всех которых развилось жжение и выделения гонореи. Один исследователь, Рикорд, выступил с инициативой провести 667 прививок гонорейного гноя пациентам психиатрической больницы без случаев сифилиса. [7] [13] Примечательно, что появление пенициллина в 1940-х годах сделало доступным эффективное лечение гонореи. [ нужна цитата ]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Эзеби JP, Парте AC. «Род Нейссерия». Список названий прокариот, стоящих в номенклатуре (LPSN) . Проверено 7 июля 2017 г.
  2. ^ Нейссер А (1879). «Ueber eine der Gonorrhoe eigentümliche Micrococusform» [О форме микрокока, свойственной гонорее]. Centralblatt für die medizinischen Wissenschaften (на немецком языке). 17 (28): 497–500.
  3. ^ abc О'Доннелл Дж. А., Гелон СП (2009). «Бактериальная причина ВЗОМТ: гонорея». Воспалительные заболевания органов малого таза . Издательство информационной базы. ISBN 978-1-4381-0159-0.
  4. ^ abcdefghijkl Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Медицинская микробиология Шерриса (4-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN 978-0-8385-8529-0.[ нужна страница ]
  5. ^ abcd «Подробные факты о ЗППП - Гонорея». www.cdc.gov . 26 сентября 2017 года . Проверено 7 декабря 2017 г.
  6. ^ abcde «Руководство по лечению заболеваний, передающихся половым путем, 2015 г.». CDC . Центры по контролю и профилактике заболеваний Министерства здравоохранения и социальных служб США. Архивировано из оригинала 22 декабря 2015 года.
  7. ^ abcdefghijklmnopq Hill SA, Masters TL, Wachter J (сентябрь 2016 г.). «Гонорея – развивающаяся болезнь нового тысячелетия». Микробная клетка . 3 (9): 371–389. дои : 10.15698/mic2016.09.524. ПМЦ 5354566 . ПМИД  28357376. 
  8. ^ abcdefgh Левинсон В. (2014). Обзор медицинской микробиологии и иммунологии . Макгроу-Хилл Образование. ISBN 978-0-07-181811-7. ОСЛК  871305336.[ нужна страница ]
  9. ^ «Окончательная рекомендация: Хламидиоз и гонорея: скрининг». Рабочая группа США по профилактическим услугам . Проверено 7 декабря 2017 г.
  10. ^ abcde Ng LK, Мартин И.Е. (январь 2005 г.). «Лабораторная диагностика Neisseria gonorrhoeae». Канадский журнал инфекционных заболеваний и медицинской микробиологии . 16 (1): 15–25. дои : 10.1155/2005/323082 . ПМК 2095009 . ПМИД  18159523. 
  11. ^ ab «Гонококковые инфекции - Рекомендации по лечению ЗППП, 2015 г.» . 4 января 2018 г.
  12. ^ Маккензи CR, Генрих Б., ред. (2012). Диагностика венерических заболеваний: методы и протоколы . Хумана Пресс. ISBN 978-1-61779-936-5. ОСЛК  781681739.
  13. ^ abcdefghijk Quillin SJ, Seifert HS (апрель 2018 г.). «Адаптация и патогенез хозяина Neisseria gonorrhoeae». Обзоры природы. Микробиология . 16 (4): 226–240. doi : 10.1038/nrmicro.2017.169. ПМК 6329377 . ПМИД  29430011. 
  14. ^ Ладхани С.Н., Люцидарм Дж., Парих С.Р., Кэмпбелл Х., Заем Р., Рамзи М.Э. (июнь 2020 г.). «Менингококковая инфекция и передача половым путем: урогенитальные и аноректальные инфекции и инвазивные заболевания, вызываемые Neisseria meningitidis». Ланцет . 395 (10240): 1865–1877. дои : 10.1016/S0140-6736(20)30913-2. PMID  32534649. S2CID  219701418.
  15. ^ abc Эдвардс Дж.Л., Апичелла М.А. (октябрь 2004 г.). «Молекулярные механизмы, используемые Neisseria gonorrhoeae для инициации инфекции, различаются у мужчин и женщин». Обзоры клинической микробиологии . 17 (4): 965–81, оглавление. doi :10.1128/CMR.17.4.965-981.2004. ПМЦ 523569 . ПМИД  15489357. 
  16. ^ Мерц А.Дж., Со М., член парламента Шитца (сентябрь 2000 г.). «Втягивание пилуса приводит к подергивающейся подвижности бактерий». Природа . 407 (6800): 98–102. Бибкод : 2000Natur.407...98M. дои : 10.1038/35024105. PMID  10993081. S2CID  4425775.
  17. ^ Биайс Н., Ладу Б., Хигаши Д., Со М., Шитц М. (апрель 2008 г.). «Совместное втягивание связанных пилей типа IV позволяет генерировать наноньютонную силу». ПЛОС Биология . 6 (4): е87. doi : 10.1371/journal.pbio.0060087 . ПМК 2292754 . ПМИД  18416602. 
  18. ^ Фрайтаг Н.Е., Зайферт Х.С., Куми М. (май 1995 г.). «Характеристика локуса сборки пилуса pilF-pilD Neisseria gonorrhoeae». Молекулярная микробиология . 16 (3): 575–586. doi :10.1111/j.1365-2958.1995.tb02420.x. hdl : 2027.42/72746 . PMID  7565116. S2CID  24580638.
  19. ^ Яковлевич В., Леонарди С., Хопперт М., Согаард-Андерсен Л. (апрель 2008 г.). «PilB и PilT представляют собой АТФазы, антагонистически действующие на функцию пилуса IV типа у Myxococcus xanthus». Журнал бактериологии . 190 (7): 2411–2421. дои : 10.1128/JB.01793-07. ПМК 2293208 . ПМИД  18223089. 
  20. ^ Сюй Дж, Зайферт Х.С. (ноябрь 2018 г.). «Анализ антигенных вариаций пилина у Neisseria meningitidis методом секвенирования следующего поколения». Журнал бактериологии . 200 (22). дои : 10.1128/JB.00465-18. ПМК 6199478 . ПМИД  30181126. 
  21. ^ Осведомленность о ИППП: Гонорея. Защитники планирования семьи в Аризоне. 11 апреля 2011 г. Проверено 31 августа 2011 г.
  22. ^ Стерн А., Браун М., Никель П., Мейер Т.Ф. (октябрь 1986 г.). «Гены непрозрачности Neisseria gonorrhoeae: контроль фазы и антигенных вариаций». Клетка . 47 (1): 61–71. дои : 10.1016/0092-8674(86)90366-1. PMID  3093085. S2CID  21366517.
  23. ^ Кахун, Лос-Анджелес, Зейферт HS (сентябрь 2011 г.). «Фокусировка гомологичной рекомбинации: антигенные вариации пилина у патогенных Neisseria». Молекулярная микробиология . 81 (5): 1136–1143. дои : 10.1111/j.1365-2958.2011.07773.x. ПМК 3181079 . ПМИД  21812841. 
  24. ^ Обергфелл КП, Зейферт HS (февраль 2015 г.). «Мобильная ДНК патогенных нейссерий». Микробиологический спектр . 3 (3). doi : 10.1128/microbiolspec.MDNA3-0015-2014. ПМК 4389775 . ПМИД  25866700. 
  25. ^ Аас Ф.Е., Вольфганг М., Фрай С., Данэм С., Лёвольд С., Куми М. (ноябрь 2002 г.). «Компетентность к естественной трансформации Neisseria gonorrhoeae: компоненты связывания и поглощения ДНК, связанные с экспрессией пилуса типа IV». Молекулярная микробиология . 46 (3): 749–760. дои : 10.1046/j.1365-2958.2002.03193.x . PMID  12410832. S2CID  21854666.
  26. ^ Саймонс MP, Nauseef WM, Apicella MA (апрель 2005 г.). «Взаимодействие Neisseria gonorrhoeae с прикрепленными полиморфно-ядерными лейкоцитами». Инфекция и иммунитет . 73 (4): 1971–1977. дои : 10.1128/iai.73.4.1971-1977.2005. ПМЦ 1087443 . ПМИД  15784537. 
  27. ^ Эскобар А., Родас П.И., Акунья-Кастильо С (2018). «Взаимодействие макрофагов и Neisseria gonorrhoeae: лучшее понимание патогенных механизмов иммуномодуляции». Границы в иммунологии . 9 : 3044. дои : 10.3389/fimmu.2018.03044 . ПМК 6309159 . ПМИД  30627130. 
  28. ^ Столь EA, Зайферт HS (ноябрь 2006 г.). «Ферменты рекомбинации и восстановления ДНК Neisseria gonorrhoeae защищают от окислительного повреждения, вызванного перекисью водорода». Журнал бактериологии . 188 (21): 7645–7651. дои : 10.1128/JB.00801-06. ПМК 1636252 . ПМИД  16936020. 
  29. ^ Мишод Р.Э., Бернштейн Х., Недельку А.М. (май 2008 г.). «Адаптационное значение пола у микробных патогенов». Инфекция, генетика и эволюция . 8 (3): 267–285. дои : 10.1016/j.meegid.2008.01.002. ПМИД  18295550.
  30. ^ Блокеш М (ноябрь 2016 г.). «Естественная компетентность к трансформации». Современная биология . 26 (21): Р1126–Р1130. дои : 10.1016/j.cub.2016.08.058 . ПМИД  27825443.
  31. ^ "Статистика генома Neisseria gonorrhoeae" . Броудский институт . Проверено 8 апреля 2017 г.
  32. ^ Чунг GT, Ю Дж.С., О Х.Б., Ли Ю.С., Ча Ш., Ким С.Дж., Ю К.К. (сентябрь 2008 г.). «Полная последовательность генома Neisseria gonorrhoeae NCCP11945». Журнал бактериологии . 190 (17): 6035–6036. дои : 10.1128/JB.00566-08. ПМК 2519540 . ПМИД  18586945. 
  33. ^ Андерсон MT, Зайферт HS (май 2011 г.). «Neisseria gonorrhoeae и люди исполняют эволюционный танец LINE». Мобильные генетические элементы . 1 (1): 85–87. дои : 10.4161/mge.1.1.15868. ПМК 3190277 . ПМИД  22016852. 
  34. ^ Андерсон М.Т., Зайферт Х.С. (2011). «Возможность и средства: горизонтальный перенос гена от человека-хозяина к бактериальному патогену». мБио . 2 (1): е00005–е00011. doi : 10.1128/mBio.00005-11. ПМК 3042738 . ПМИД  21325040. 
  35. ^ Детелс Р., Грин А.М., Клаузнер Дж.Д., Катценштейн Д., Гайдос С., Хэндсфилд Х. и др. (июнь 2011 г.). «Заболеваемость и корреляты симптоматических и бессимптомных инфекций Chlamydia trachomatis и Neisseria gonorrhoeae в отдельных группах населения в пяти странах». Венерические заболевания . 38 (6): 503–509. doi : 10.1097/OLQ.0b013e318206c288. ПМЦ 3408314 . ПМИД  22256336. 
  36. ^ abcdefghij Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Медицинская микробиология Шерриса (4-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN 978-0-8385-8529-0.[ нужна страница ]
  37. ^ abc «Гонококковые инфекции - Рекомендации по лечению ЗППП, 2015 г.» . www.cdc.gov . Проверено 7 декабря 2017 г.
  38. ^ «Симптомы гонореи (хлопок)» . std-gov.org. 2 апреля 2015 г.
  39. ^ Каини С., Гандини С., Дудас М., Бремер В., Севери Э., Герасим А. (август 2014 г.). «Инфекции, передающиеся половым путем, и риск рака простаты: систематический обзор и метаанализ». Эпидемиология рака . 38 (4): 329–338. дои : 10.1016/j.canep.2014.06.002. ПМИД  24986642.
  40. ^ Гудиер-Смит Ф (ноябрь 2007 г.). «Каковы доказательства неполовой передачи гонореи детям после неонатального периода? Систематический обзор». Журнал судебной и юридической медицины . 14 (8): 489–502. дои : 10.1016/j.jflm.2007.04.001. ПМИД  17961874.
  41. ↑ Бевер Л. (10 мая 2019 г.). «Возможно, вам не обязательно заниматься сексом, чтобы заразиться гонореей, предполагает новое исследование». НаукаАлерт . Вашингтон Пост.
  42. ^ Чоу Э.П., Корнелисс В.Дж., Уильямсон Д.А., Прист Д., Хокинг Дж.С., Брэдшоу К.С. и др. (ноябрь 2019 г.). «Поцелуи могут быть важным и игнорируемым фактором риска развития орофарингеальной гонореи: перекрестное исследование среди мужчин, занимающихся сексом с мужчинами». Инфекции, передающиеся половым путем . 95 (7): 516–521. дои : 10.1136/sextrans-2018-053896 . PMID  31073095. S2CID  149446915.
  43. ^ Тран Дж., Онг Дж.Дж., Брэдшоу К.С., Чен М.Ю., Конг Ф.Ю., Хокинг Дж.С. и др. (сентябрь 2022 г.). «Поцелуи, фелляция и аналингус как факторы риска орофарингеальной гонореи у мужчин, занимающихся сексом с мужчинами: перекрестное исследование». Электронная клиническая медицина . 51 : 101557. doi : 10.1016/j.eclinm.2022.101557. ПМЦ 9294476 . ПМИД  35865738. 
  44. ^ Андерсон М.Т., Девентер Л., Майер Б., Зайферт Х.С. (март 2014 г.). «Семенная плазма инициирует состояние передачи Neisseria gonorrhoeae». мБио . 5 (2): e01004–e01013. doi : 10.1128/mBio.01004-13. ПМЦ 3958800 . ПМИД  24595372. 
  45. ^ аб Пирс, Вашингтон, Бьюкенен Т.М. (апрель 1978 г.). «Роль прикрепления гонококковых пилей. Оптимальные условия и количественная оценка присоединения изолированных пилей к клеткам человека in vitro». Журнал клинических исследований . 61 (4): 931–943. дои : 10.1172/JCI109018. ПМЦ 372611 . ПМИД  96134. 
  46. ^ Хигаши Д.Л., Ли С.В., Снайдер А., Вейанд Нью-Джерси, Бакке А., Со М. (октябрь 2007 г.). «Динамика прикрепления Neisseria gonorrhoeae: развитие микроколоний, образование корковых бляшек и цитопротекция». Инфекция и иммунитет . 75 (10): 4743–4753. дои : 10.1128/IAI.00687-07. ПМК 2044525 . ПМИД  17682045. 
  47. ^ abc «CDC - Лечение гонореи». www.cdc.gov . 22 июля 2021 г. Проверено 11 апреля 2022 г.
  48. ^ «Врачи из Великобритании сообщили, что гонорея стала устойчивой к лекарствам» . Новости BBC . 10 октября 2011 г.
  49. ^ ab Осведомленность о ИППП: устойчивая к антибиотикам гонорея. Защитники планирования семьи в Аризоне. 6 марта 2012 г. Проверено 6 марта 2012 г.
  50. ^ abcd Джейнвей-младший, Калифорния, Трэверс П., Уолпорт М., Шломчик М.Дж. (2001). «Система комплемента и врожденный иммунитет». Иммунобиология: иммунная система в здоровье и болезни. 5-е издание .
  51. ^ «гонорея | Происхождение и значение гонореи в онлайн-этимологическом словаре» . www.etymonline.com . Проверено 5 декабря 2017 г.
  52. ^ аб Сингал А, Гровер С (2016). Комплексный подход к инфекциям в дерматологии . Джей Пи Медикал. п. 470. ИСБН 978-93-5152-748-0.
  53. ^ Гладштейн Дж (июль 2005 г.). «Шанкр Хантера: хирург заразился сифилисом?». Клинические инфекционные болезни . 41 (1): 128, ответ автора 128-128, ответ автора 129. doi : 10.1086/430834 . ПМИД  15937780.

Внешние ссылки

У Scholia есть тематический профиль Neisseria gonorrhoeae .