stringtranslate.com

Стрептококк пиогенный

Streptococcus pyogenes— разновидность грамположительныхаэротолерантных бактерий рода Streptococcus . Эти бактерии являются внеклеточными и состоят из неподвижных кокков , не образующих спор (круглых клеток), которые имеют тенденцию соединяться в цепочки. Они имеют клиническое значение для человека, так как представляют собой нечастую, но обычно патогенную часть микробиоты кожи , способную вызывать стрептококковую инфекцию группы А. S. pyogenes является преобладающим видом, содержащим антиген группы А Лансфилда , и его часто называют стрептококком группы А ( GAS ). Однако как Streptococcus disgalactiae , так и группа Streptococcus anginosus также могут обладать антигеном группы А. Стрептококки группы А при выращивании на кровяном агаре обычно образуют небольшие (2–3 мм) зоны бета-гемолиза , то есть полного разрушения эритроцитов. Таким образом, также используетсяназвание группы А (бета-гемолитический стрептококк ). [1]

Название вида происходит от греческих слов, означающих «цепочку» ( streptos ) ягод ( coccus [латинизированное от kokkos ]) и образующих гной ( pyo ) ( генов ), поскольку при ряде инфекций, вызванных бактерией, выделяется гной. Основной критерий дифференциации Staphylococcus spp. и виды Streptococcus . это тест на каталазу . Стафилококки являются каталазо-положительными, тогда как стрептококки каталазо-отрицательными. [2] S. pyogenes можно культивировать на чашках со свежей кровью и агаром. Тест PYR позволяет дифференцировать Streptococcus pyogenes от других морфологически сходных бета-гемолитических стрептококков (включая S. disgalactiae subsp. esquismilis ), поскольку S. pyogenes дает положительный результат теста. [3]

По оценкам, ежегодно во всем мире происходит 700 миллионов случаев заражения ГАС. Хотя общий уровень смертности от этих инфекций составляет менее 0,1%, более 650 000 случаев являются тяжелыми и инвазивными, а уровень смертности в этих случаях составляет 25%. [4] Раннее выявление и лечение имеют решающее значение; неудачная диагностика может привести к сепсису и смерти. [5] [6] S. pyogenes клинически и исторически значима как причина скарлатины , возникающей в результате воздействия экзотоксина этого вида . [7]

Эпидемиология

Цепочки бактерий S. pyogenes (оранжевый) при увеличении 900×.
Окраска по Граму Streptococcus pyogenes .

В отличие от большинства бактериальных патогенов, S. pyogenes заражает только человека. Таким образом, зоонозная передача от животного (или продуктов животного происхождения) человеку встречается редко. [8]

S. pyogenes обычно колонизирует горло, слизистую оболочку половых органов, прямую кишку и кожу. Среди здоровых взрослых от 1% до 5% имеют горловое, вагинальное или ректальное носительство, причем дети являются более частыми носителями. Чаще всего передача от одного человека к другому происходит при вдыхании воздушно-капельных капель , образующихся при чихании и кашле инфицированного человека. Контакт с кожей, контакт с предметами , содержащими бактерию, и употребление зараженной пищи возможны, но являются редкими способами передачи. В большинстве стран стрептококковый фарингит чаще всего возникает в конце зимы – начале весны, поскольку внутренние помещения используются чаще и, следовательно, более переполнены. Осенью заболеваемость минимальна. [9]

Заражение матери S. pyogenes обычно происходит на поздних сроках беременности, от 30 недель беременности до четырех недель после родов . Материнские инфекции составляют от 2 до 4% всех клинически диагностированных инфекций, вызванных S. pyogenes . [9] Риск сепсиса относительно высок по сравнению с другими бактериальными инфекциями, приобретенными во время беременности, а S. pyogenes является основной причиной септического шока и смертности у беременных и родильниц. [10]

Бактериология

Изображение Streptococcus pyogenes (оранжевый) в цветном сканирующем электронном микроскопе во время фагоцитоза нейтрофилами человека (синий)

Серотипирование

В 1928 году Ребекка Лансфилд опубликовала метод серотипирования S. pyogenes на основе полисахарида клеточной стенки [11] — фактора вирулентности , отображаемого на его поверхности. [12] Позже, в 1946 году, Лэнсфилд описал серологическую классификацию изолятов S. pyogenes , основанную на компонентах их поверхностных пилей (известных как Т-антиген) [13] , которые используются бактериями для прикрепления к клеткам-хозяевам. [14] По состоянию на 2016 год идентифицировано 120 М белков. Эти белки М кодируются 234 типами генов emm , содержащими более 1200 аллелей. [9]

Лизогения

Все штаммы S. pyogenes полилизогенизированы, т. е. несут в своих геномах один или несколько бактериофагов. [15] Некоторые из фагов могут быть дефектными, но в некоторых случаях активный фаг может компенсировать дефекты других. [16] В целом геном штаммов S. pyogenes , выделенных во время болезни, на >90% идентичен, они различаются фагом, который они несут. [17]

Факторы вирулентности

S. pyogenes обладает несколькими факторами вирулентности , которые позволяют ему прикрепляться к тканям хозяина, уклоняться от иммунного ответа и распространяться, проникая в слои тканей хозяина. [18] Бактериальная капсула на основе углеводов , состоящая из гиалуроновой кислоты , окружает бактерию, защищая ее от фагоцитоза нейтрофилов . [2] Кроме того, капсула и несколько факторов, встроенных в клеточную стенку, включая белок M , липотейхоевую кислоту и белок F (SfbI), облегчают прикрепление к различным клеткам-хозяевам. [19] Белок М также ингибирует опсонизацию по альтернативному пути комплемента путем связывания с регуляторами комплемента хозяина. Белок М, обнаруженный в некоторых серотипах, также способен предотвращать опсонизацию путем связывания с фибриногеном . [2] Однако белок М также является самым слабым местом в защите этого патогена, поскольку антитела , вырабатываемые иммунной системой против белка М, нацелены на бактерии для поглощения фагоцитами . Белки М уникальны для каждого штамма, и их идентификация может быть использована клинически для подтверждения штамма, вызывающего инфекцию. [20]

Геном

Секвенированы геномы разных штаммов (размер генома 1,8–1,9 Мб) [28] , кодирующие около 1700–1900 белков (1700 у штамма NZ131, [29] [30] 1865 у штамма MGAS5005 [31] [32] ). Полные последовательности генома типового штамма S. pyogenes (NCTC 8198T = CCUG 4207T) доступны в Банке данных ДНК Японии , Европейском архиве нуклеотидов и GenBank под номерами доступа LN831034 и CP028841. [33]

Образование биопленки

Биопленки — это способ общения S. pyogenes, как и других бактериальных клеток, друг с другом. В биопленке экспрессия генов для различных целей (например, защита от иммунной системы хозяина) контролируется посредством определения кворума . [34] Одним из путей формирования биопленок при ГАС является путь Rgg2/3. Он регулирует SHP (короткие гидрофобные пептиды), которые являются феромонами, чувствительными к кворуму, также известными как аутоиндукторы. SHP транслируются в незрелую форму феромона и должны подвергнуться обработке сначала ферментом металлопротеазой внутри клетки, а затем во внеклеточном пространстве, чтобы достичь своей зрелой активной формы. Способ транспортировки из клетки и факторы внеклеточной обработки до сих пор неизвестны. Зрелый феромон SHP затем может быть перенесен в близлежащие клетки и в клетку, из которой он произошел, через трансмембранный белок, олигопептид-пермеазу. [34] В цитозоле феромоны выполняют две функции в пути Rgg2/3. Во-первых, они ингибируют активность Rgg3, который является регулятором транскрипции, подавляющим выработку SHP. Во-вторых, они связывают другой регулятор транскрипции, Rgg2, который увеличивает продукцию SHP, оказывая антагонистическое действие по отношению к Rgg3. SHP, активирующие свой собственный активатор транскрипции, создают петлю положительной обратной связи, которая является общей для производства пептидов, чувствительных к кворуму. Это позволяет быстро производить феромоны в больших количествах. Производство SHP увеличивает биогенез биопленок. [34] Было высказано предположение, что GAS переключается между образованием и деградацией биопленки, используя пути с противоположными эффектами. В то время как путь Rgg2/3 увеличивает биопленку, путь RopB разрушает ее. RopB — еще один Rgg-подобный белок (Rgg1), который непосредственно активирует SpeB (стрептококковый пирогенный экзотоксин B), цистеиновую протеазу, действующую как фактор вирулентности. В отсутствие этого пути образование биопленок усиливается, возможно, из-за отсутствия феромонов, разрушающих протеазу, или других эффектов, противодействующих пути Rgg2/3. [34]

Болезнь

S. pyogenes является причиной многих заболеваний человека, от легких поверхностных кожных инфекций до опасных для жизни системных заболеваний. [2] Наиболее частые проявления заболевания широко известны как скарлатина . Инфекции обычно начинаются в горле или на коже. Самый яркий признак — клубничная сыпь. Примеры легких инфекций, вызванных S. pyogenes , включают фарингит (ангиноз) и локализованную кожную инфекцию ( импетиго ). Рожистое воспаление и целлюлит характеризуются размножением и латеральным распространением S. pyogenes в глубокие слои кожи. Инвазия и размножение S. pyogenes в подкожной фасции может привести к некротизирующему фасцииту , опасному для жизни хирургическому вмешательству. [35] [36] Бактерия также является важной причиной инфекции у новорожденных , которые восприимчивы к некоторым формам инфекции, которые редко наблюдаются у взрослых, включая менингит . [37] [38]

Как и многие патогенные бактерии, S. pyogenes могут колонизировать дыхательную систему здорового человека, не вызывая заболевания. Он обычно встречается в некоторых популяциях как часть смешанного микробиома верхних дыхательных путей. Лица, у которых в организме есть бактерия, но нет признаков заболевания, называются бессимптомными носителями . Бактерии могут начать вызывать заболевание, когда иммунная система хозяина ослабевает, например, во время респираторной вирусной инфекции, что может привести к суперинфекции S. pyogenes . [39] [40]

Инфекции, вызванные S. pyogenes , обычно связаны с выделением одного или нескольких бактериальных токсинов . Выброс эндотоксинов при инфекциях горла связан с развитием скарлатины. [7] Другие токсины, вырабатываемые S. pyogenes, могут привести к синдрому стрептококкового токсического шока , опасному для жизни состоянию. [2]

S. pyogenes также может вызывать заболевание в виде постинфекционных «негнойных» (не связанных с местным размножением бактерий и гноеобразованием) синдромов. Эти аутоиммунные осложнения возникают в небольшом проценте случаев инфекций и включают ревматическую лихорадку и острый постинфекционный гломерулонефрит . Оба состояния появляются через несколько недель после первоначальной стрептококковой инфекции. Ревматическая лихорадка характеризуется воспалением суставов и/или сердца после эпизода стрептококкового фарингита . Острый гломерулонефрит, воспаление почечных клубочков , может развиваться вследствие стрептококкового фарингита или кожной инфекции. [ нужна цитата ]

Эта бактерия остается очень чувствительной к пенициллину . Неудача лечения пенициллином обычно объясняется другими местными комменсальными организмами, продуцирующими β-лактамазу , или неспособностью достичь адекватных уровней пенициллина в тканях глотки. Некоторые штаммы выработали устойчивость к макролидам , тетрациклинам и клиндамицину . [41]

Вакцина

Существует поливалентная инактивированная вакцина против нескольких типов стрептококков, включая S. pyogenes, называемая «vacuna antipiogena poliваленте BIOL». Ее рекомендуется вводить курсами по 5 недель. Два еженедельных применения производятся с интервалом от 2 до 4 дней. Вакцина производится Аргентинским биологическим институтом. [42]

Разрабатывается еще одна потенциальная вакцина; пептид-кандидат в вакцину называется StreptInCor. [43]

Приложения

Бионанотехнологии

Многие белки S. pyogenes обладают уникальными свойствами, которые в последние годы были использованы для производства высокоспецифичного «суперклея» [44] [45] и способа повышения эффективности терапии антителами . [46]

Редактирование генома

Система CRISPR этого организма [47] , которая используется для распознавания и разрушения ДНК вторгшихся вирусов, тем самым останавливая инфекцию, была адаптирована в 2012 году для использования в качестве инструмента редактирования генома, который потенциально может изменить любой фрагмент ДНК, а затем и РНК . [48]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Streptococcus pyogenes - Паспорта безопасности патогенов» . Правительство Канады, Агентство общественного здравоохранения Канады. 26 сентября 2001 г.
  2. ^ abcde Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Медицинская микробиология Шерриса (4-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  3. ↑ Спеллерберг Б., Брандт С. (9 октября 2022 г.) [Первоначально опубликовано 15 сентября 2022 г.]. «Глава 29: Лабораторная диагностика Streptococcus pyogenes (стрептококки группы А)». В Ферретти Дж.Дж., Стивенс Д.Л., Фишетти В.А. (ред.).Streptococcus pyogenes : от фундаментальной биологии до клинических проявлений (2-е изд.). Оклахома-Сити, США: Центр медицинских наук Университета Оклахомы. ПМИД  36479747 . Получено 11 мая 2023 г. - через Национальный центр биотехнологической информации Национальной медицинской библиотеки.
  4. ^ Азиз Р.К., Кансал Р., Аронов Б.Дж., Тейлор В.Л., Роу С.Л., Кубал М. и др. (апрель 2010 г.). Ахмед Н. (ред.). «Микроэволюция стрептококков группы А in vivo: захват регуляторных сетей, участвующих в социомикробиологии, адаптации ниши и гипервирулентности». ПЛОС ОДИН . 5 (4): е9798. Бибкод : 2010PLoSO...5.9798A. дои : 10.1371/journal.pone.0009798 . ПМЦ 2854683 . ПМИД  20418946. 
  5. ↑ Джим Дуайер (11 июля 2012 г.). «Инфекция, незамеченная, становится неудержимой». Нью-Йорк Таймс . Проверено 12 июля 2012 г.
  6. ↑ Джим Дуайер (18 июля 2012 г.). «После смерти мальчика больница изменила порядок выписки». Нью-Йорк Таймс . Проверено 19 июля 2012 г.
  7. ^ ab Pardo S, Perera TB (2023), «Скарлатина», StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID  29939666 , получено 14 января 2024 г.
  8. ^ Гера К., МакИвер К.С. (октябрь 2013 г.). «Лабораторный рост и поддержание Streptococcus pyogenes (стрептококк группы А, ГАЗ)». Современные протоколы в микробиологии . 30 : 9D.2.1–9D.2.13. дои : 10.1002/9780471729259.mc09d02s30. ПМК 3920295 . ПМИД  24510893. 
  9. ↑ abc Андрулла Э, Тереза ​​Л (10 февраля 2016 г.). «Эпидемиология Streptococcus pyogenes». Streptococcus pyogenes: от базовой биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, США: Центр медицинских наук Университета Оклахомы. ПМИД  26866237 . Проверено 24 февраля 2018 г.
  10. ^ Танака Х., Кацураги С., Хасегава Дж., Танака К., Осато К., Наката М. и др. (январь 2019 г.). «Наиболее распространенными бактериями, вызывающими материнский сепсис, в Японии были стрептококки группы А: общенациональное исследование». Журнал инфекции и химиотерапии . 25 (1): 41–44. дои : 10.1016/j.jiac.2018.10.004. ПМИД  30377069.
  11. ^ Пиньянелли С., Бруса С., Пулькрано Г., Катания М.Р., Кокки Э., Ланари М. (октябрь 2015 г.). «Редкий случай детского сепсиса, вызванный генотипом emm-89 стрептококка группы А в внебольничном кластере». Новая микробиология . 38 (4): 589–592. ПМИД  26485019.
  12. ^ Лансфилд RC (январь 1928 г.). «Антигенный комплекс Streptococcus Hæmolyticus». Журнал экспериментальной медицины . 47 (1): 91–103. дои : 10.1084/jem.47.1.91. ПМК 2131344 . ПМИД  19869404. 
  13. ^ Лэнсфилд RC, Доул вице-президент (октябрь 1946 г.). «Свойства Т-антигенов, выделенных из гемолитических стрептококков группы А». Журнал экспериментальной медицины . 84 (5): 449–471. дои : 10.1084/jem.84.5.449. ПМК 2135665 . ПМИД  19871581. 
  14. ^ Мора М., Бенси Г., Капо С., Фалуги Ф., Зингаретти С., Манетти А.Г. и др. (октябрь 2005 г.). «Стрептококки группы А продуцируют пилообразные структуры, содержащие защитные антигены и Т-антигены Лансфилда». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (43): 15641–15646. Бибкод : 2005PNAS..10215641M. дои : 10.1073/pnas.0507808102 . ПМЦ 1253647 . ПМИД  16223875. 
  15. ^ Ферретти Дж.Дж., МакШан В.М., Айдич Д., Савич Дж., Савич Дж., Лион К. и др. (апрель 2001 г.). «Полная последовательность генома штамма M1 Streptococcus pyogenes». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (8): 4658–4663. Бибкод : 2001PNAS...98.4658F. дои : 10.1073/pnas.071559398 . ПМК 31890 . ПМИД  11296296. 
  16. ^ Канчая С., Дезиер Ф., МакШан В.М., Ферретти Дж.Дж., Паркхилл Дж., Брюссов Х. (октябрь 2002 г.). «Анализ генома индуцибельного профага и остатков профага, интегрированных в штамм Streptococcus pyogenes SF370». Вирусология . 302 (2): 245–258. дои : 10.1006/виро.2002.1570 . ПМИД  12441069.
  17. ^ Бэнкс DJ, Порселла С.Ф., Барбиан К.Д., Мартин Дж.М., Массер Дж.М. (декабрь 2003 г.). «Структура и распределение необычного химерного генетического элемента, кодирующего устойчивость к макролидам, в филогенетически разнообразных клонах стрептококка группы А». Журнал инфекционных болезней . 188 (12): 1898–1908. дои : 10.1086/379897 . ПМИД  14673771.
  18. ^ Паттерсон MJ (1996). «Стрептококк». У барона С; и другие. (ред.). Стрептококк. В: Медицинская микробиология Барона (4-е изд.). Университет Техасского медицинского отделения. ISBN 978-0-9631172-1-2.
  19. ^ Бисно А.Л., Брито М.О., Коллинз К.М. (апрель 2003 г.). «Молекулярные основы вирулентности стрептококка группы А». «Ланцет». Инфекционные заболевания . 3 (4): 191–200. дои : 10.1016/S1473-3099(03)00576-0. ПМИД  12679262.
  20. ^ Энгель М.Э., Мухамед Б., Уайтлоу AC, Мусвосви М., Майоси Б.М., Дейл Дж.Б. (февраль 2014 г.). «Распространенность стрептококка группы А среди детей с симптомами в Кейптауне и потенциальный охват вакцинацией». Журнал детских инфекционных заболеваний . 33 (2): 208–210. doi : 10.1097/INF.0b013e3182a5c32a. ПМЦ 3947201 . ПМИД  23934204. 
  21. ^ Нельсон, округ Колумбия, Гарб Дж., Коллин М. (декабрь 2011 г.). «Цистеиновая протеиназа SpeB из Streptococcus pyogenes - мощный модификатор иммунологически важных белков хозяина и бактерий». Биологическая химия . 392 (12): 1077–1088. дои : 10.1515/BC.2011.208 . PMID  22050223. S2CID  207441558.
  22. ^ Старр CR, Энглеберг, Северная Каролина (январь 2006 г.). «Роль гиалуронидазы в подкожном распространении и росте стрептококка группы А». Инфекция и иммунитет . 74 (1): 40–48. дои :10.1128/IAI.74.1.40-48.2006. ПМК 1346594 . ПМИД  16368955. 
  23. ^ Бьюкенен Дж.Т., Симпсон А.Дж., Азиз Р.К., Лю Г.И., Кристиан С.А., Котб М. и др. (февраль 2006 г.). «Экспрессия ДНКазы позволяет стрептококку группы А избежать уничтожения во внеклеточных ловушках нейтрофилов». Современная биология . 16 (4): 396–400. дои : 10.1016/j.cub.2005.12.039. PMID  16488874. S2CID  667804.
  24. ^ Векслер Д.Э., Ченовет Д.Е., Клири П.П. (декабрь 1985 г.). «Механизм действия стрептококкового инактиватора C5a группы А». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 82 (23): 8144–8148. Бибкод : 1985PNAS...82.8144W. дои : 10.1073/pnas.82.23.8144 . ПМЦ 391459 . ПМИД  3906656. 
  25. ^ Аб Джи Й, МакЛэндсборо Л, Кондагунта А, Клири П.П. (февраль 1996 г.). «Пептидаза C5a изменяет выведение и транспортировку стрептококков группы А инфицированными мышами». Инфекция и иммунитет . 64 (2): 503–510. doi :10.1128/IAI.64.2.503-510.1996. ПМЦ 173793 . ПМИД  8550199. 
  26. ^ ab Идальго-Грасс С, Мишалян I, Дэн-Гур М, Белоцерковский I, Эран Y, Низет В и др. (октябрь 2006 г.). «Стрептококковая протеаза, которая разрушает хемокины CXC и ухудшает выведение бактерий из инфицированных тканей». Журнал ЭМБО . 25 (19): 4628–4637. дои : 10.1038/sj.emboj.7601327. ПМК 1589981 . ПМИД  16977314. 
  27. ^ Идальго-Грасс С., Дэн-Гур М., Мали А., Эран Ю., Квинн Л.А., Низет В. и др. (февраль 2004 г.). «Влияние бактериального феромонного пептида на деградацию хемокинов хозяина при стрептококковых некротизирующих инфекциях мягких тканей». Ланцет . 363 (9410): 696–703. дои : 10.1016/S0140-6736(04)15643-2. PMID  15001327. S2CID  7219898.
  28. ^ Берес С.Б., Рихтер Э.В., Нагиек М.Дж., Сумби П., Порселла С.Ф., ДеЛео Ф.Р., Массер Дж.М. (май 2006 г.). «Молекулярно-генетическая анатомия меж- и внутрисеротипической изменчивости бактериального возбудителя группы А стрептококка человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (18): 7059–7064. Бибкод : 2006PNAS..103.7059B. дои : 10.1073/pnas.0510279103 . ПМК 1459018 . ПМИД  16636287. 
  29. ^ "Streptococcus pyogenes NZ131" .
  30. ^ МакШан В.М., Ферретти Дж.Дж., Карасава Т., Суворов А.Н., Лин С., Цинь Б. и др. (декабрь 2008 г.). «Последовательность генома нефритогенного и высокотрансформируемого штамма M49 Streptococcus pyogenes». Журнал бактериологии . 190 (23): 7773–7785. дои : 10.1128/JB.00672-08. ПМЦ 2583620 . ПМИД  18820018. 
  31. ^ Сумби П., Порселла С.Ф., Мадригал А.Г., Барбиан К.Д., Виртанева К., Риклефс С.М. и др. (сентябрь 2005 г.). «Эволюционное происхождение и появление весьма успешного клона серотипа M1 группы Streptococcus включало множественные события горизонтального переноса генов». Журнал инфекционных болезней . 192 (5): 771–782. дои : 10.1086/432514 . ПМИД  16088826.
  32. ^ "Streptococcus pyogenes MGAS5005" .
  33. ^ Сальва-Серра Ф, Хаэн-Лушоро Д, Якобссон Х.Э., Гонсалес-Силес Л., Карлссон Р., Бускетс А. и др. (июль 2020 г.). «Полные последовательности генома типового штамма Streptococcus pyogenes показывают 100% совпадение между гибридными сборками PacBio-solo и Illumina-Oxford Nanopore». Научные отчеты . 10 (1): 11656. doi : 10.1038/s41598-020-68249-y. ПМЦ 7363880 . ПМИД  32669560. 
  34. ^ abcd Чанг Дж.К., ЛаСарр Б., Хименес Х.К., Аггарвал С., Федерле М.Дж. (август 2011 г.). «Два пептидных феромона стрептококка группы А действуют через противоположные регуляторы Rgg, контролируя развитие биопленки». ПЛОС Патогены . 7 (8): e1002190. дои : 10.1371/journal.ppat.1002190 . ПМК 3150281 . ПМИД  21829369. 
  35. ^ Шредер Дж.Л., Стейнке Э.Э. (декабрь 2005 г.). «Некротический фасциит - важность ранней диагностики и хирургической обработки». Журнал АОРН . 82 (6): 1031–1040. doi : 10.1016/s0001-2092(06)60255-x. ПМИД  16478083.
  36. ^ «Некротический фасциит». CDC . Источник контента: Национальный центр иммунизации и респираторных заболеваний, Отдел бактериальных заболеваний. Страница поддерживается: Офисом заместителя директора по коммуникациям, Отдел цифровых медиа, Отдел по связям с общественностью. 26 октября 2017 г. Проверено 6 января 2018 г.
  37. ^ Baucells BJ, Меркадаль Халли М., Альварес Санчес А.Т., Фигерас Алой Дж. (ноябрь 2016 г.). «Ассоциации пробиотиков для профилактики некротического энтероколита, снижения позднего сепсиса и смертности новорожденных при получении нацидов преждевременно де менос де 1,500 г: системный пересмотр» [Пробиотические ассоциации в профилактике некротизирующего энтероколита и сокращении случаев позднего Сепсис с началом заболевания и неонатальная смертность у недоношенных детей с массой тела менее 1500 г: систематический обзор]. Anales de Pediatria (на испанском языке). 85 (5): 247–255. дои : 10.1016/j.anpedi.2015.07.038 . ПМИД  26611880.
  38. ^ Бернер Р., Хердег С., Горджани Н., Брэндис М. (июль 2000 г.). «Менингит, вызванный Streptococcus pyogenes: отчет о случае и обзор литературы». Европейский журнал педиатрии . 159 (7): 527–529. дои : 10.1007/s004310051325. PMID  10923229. S2CID  7693087.
  39. ^ Осман А.М., Ассайаги Р.М., Аль-Шами Х.З., Саиф-Али Р. (июнь 2019 г.). «Бессимптомное носительство Streptococcus pyogenes среди школьников города Сана, Йемен». Исследовательские заметки BMC . 12 (1): 339. doi : 10.1186/s13104-019-4370-5 . ПМК 6570875 . ПМИД  31200755. 
  40. ^ Оливер Дж., Маллия Ваду Э., Пирс Н., Морленд, штат Нью-Джерси, Уильямсон Д.А., Бейкер М.Г. (март 2018 г.). «Фарингит, вызванный стрептококком группы А, и носительство в глотке: метаанализ». PLOS Забытые тропические болезни . 12 (3): e0006335. дои : 10.1371/journal.pntd.0006335 . ПМЦ 5875889 . ПМИД  29554121. 
  41. ^ Тадессе, Молла (март 2023 г.). «Распространенность, профиль чувствительности к антибиотикам и связанные факторы стрептококкового фарингита группы А среди педиатрических пациентов с острым фарингитом в Гондаре, северо-запад Эфиопии». Инфекции и устойчивость к лекарствам . 16 : 1637–1648. дои : 10.2147/IDR.S402292 . ПМК 40342 . ПМИД  36992964. 
  42. ^ «Брошюра на официальном сайте БИОЛ» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 10 октября 2022 г.
  43. ^ Гильерме Л., Феррейра Ф.М., Кёлер К.Ф., Постол Э., Калил Дж. (февраль 2013 г.). «Вакцина против Streptococcus pyogenes: потенциал предотвращения ревматизма и ревматической болезни сердца». Американский журнал сердечно-сосудистых препаратов . 13 (1): 1–4. дои : 10.1007/s40256-013-0005-8 . PMID  23355360. S2CID  13071864.
  44. ^ Ховарт М. (май 2017 г.). «Умный суперклей в стрептококках? Доказательство — в выдергивании». Журнал биологической химии . 292 (21): 8998–8999. дои : 10.1074/jbc.H117.777466 . ПМЦ 5448131 . ПМИД  28550142. 
  45. ^ Закери Б., Фирер Дж.О., Челик Э., Читток ЕС, Шварц-Линек У., Мой В.Т., Ховарт М. (март 2012 г.). «Пептидная метка, образующая быструю ковалентную связь с белком посредством создания бактериального адгезина». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (12): E690–E697. Бибкод : 2012PNAS..109E.690Z. дои : 10.1073/pnas.1115485109 . ПМК 3311370 . ПМИД  22366317. 
  46. ^ Баруа К., Боуден Т.А., Кришна Б.А., Двек Р.А., Криспин М., Сканлан С.Н. (июнь 2012 г.). «Селективная дезактивация сывороточных IgG: общая стратегия усиления взаимодействия рецепторов моноклональных антител». Журнал молекулярной биологии . 420 (1–2): 1–7. дои : 10.1016/j.jmb.2012.04.002. ПМЦ 3437440 . ПМИД  22484364. 
  47. ^ Дельчева Е., Чилински К., Шарма С.М., Гонсалес К., Чао Ю., Пирзада З.А. и др. (март 2011 г.). «Созревание РНК CRISPR с помощью транскодируемой малой РНК и фактора хозяина РНКазы III». Природа . 471 (7340): 602–607. Бибкод : 2011Natur.471..602D. дои : 10.1038/nature09886. ПМК 3070239 . ПМИД  21455174. 
  48. ^ Циммер С (03.06.2016). «Ученые находят форму редактирования генов Crispr с новыми возможностями». Нью-Йорк Таймс . ISSN  0362-4331 . Проверено 10 июня 2016 г.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки