Эволюция биологической сложности является одним из важных результатов процесса эволюции . [1] Эволюция создала некоторые удивительно сложные организмы – хотя фактический уровень сложности очень сложно определить или точно измерить в биологии, а такие свойства, как содержание генов, количество типов клеток или морфология , предлагаются в качестве возможных показателей. [2] [3] [4]
Многие биологи раньше считали, что эволюция была прогрессивной (ортогенезом) и имела направление, ведущее к так называемым «высшим организмам», несмотря на отсутствие доказательств этой точки зрения. [5] Эта идея «прогресса» привела к появлению в эволюции терминов « высшие животные » и « низшие животные ». Многие теперь считают это заблуждением, поскольку естественный отбор не имеет внутреннего направления и что организмы отбирают либо повышенную, либо пониженную сложность в ответ на местные условия окружающей среды. [6] Хотя на протяжении истории жизни наблюдался рост максимального уровня сложности , всегда существовало подавляющее большинство мелких и простых организмов, и наиболее распространенный уровень сложности, по-видимому, оставался относительно постоянным.
Обычно организмы, которые имеют более высокую скорость размножения, чем их конкуренты, имеют эволюционное преимущество. Следовательно, организмы могут эволюционировать, становясь проще и, таким образом, быстрее размножаясь и производя больше потомства, поскольку для размножения им требуется меньше ресурсов. Хорошим примером являются такие паразиты, как плазмодий (паразит, вызывающий малярию ) и микоплазма ; эти организмы часто обходятся без черт, которые становятся ненужными из-за паразитизма на хозяине. [7]
Линия также может обойтись без сложности, когда конкретная сложная черта просто не дает селективного преимущества в определенной среде. Потеря этого признака не обязательно дает селективное преимущество, но может быть утрачена из-за накопления мутаций, если его потеря не приводит к немедленному селективному недостатку. [8] Например, паразитический организм может обойтись без синтетического пути метаболита, где он может легко удалить этот метаболит из своего хозяина. Отказ от этого синтеза не обязательно позволит паразиту сохранить значительную энергию или ресурсы и расти быстрее, но потеря может быть зафиксирована в популяции за счет накопления мутаций, если потеря этого пути не причинит вреда. Мутации, приводящие к утрате сложного признака, встречаются чаще, чем мутации, приводящие к приобретению сложного признака. [ нужна цитата ]
Благодаря отбору эволюция может также создавать более сложные организмы. Сложности часто возникают в ходе совместной эволюции хозяев и патогенов [9] , когда каждая сторона разрабатывает все более сложные приспособления, такие как иммунная система и множество методов, разработанных патогенами для уклонения от нее. Например, паразит Trypanosoma brucei , вызывающий сонную болезнь , развил так много копий своего основного поверхностного антигена , что около 10% его генома посвящено различным версиям этого одного гена. Эта огромная сложность позволяет паразиту постоянно менять свою поверхность и, таким образом, уклоняться от иммунной системы посредством антигенных вариаций . [10]
В более общем смысле, рост сложности может быть вызван совместной эволюцией организма и экосистемы хищников , добычи и паразитов , к которым он пытается адаптироваться: поскольку любой из них становится более сложным, чтобы лучше справляться с разнообразием. Из-за угроз, исходящих от экосистемы, сформированной другими, остальным тоже придется адаптироваться, становясь более сложными, что запускает продолжающуюся эволюционную гонку вооружений [9] в сторону большей сложности. [11] Эта тенденция может быть усилена тем фактом, что сами экосистемы имеют тенденцию становиться более сложными с течением времени по мере увеличения видового разнообразия , а также связей или зависимостей между видами.
Если бы эволюция обладала активной тенденцией к сложности ( ортогенезом ), как широко считалось в XIX веке [12] , то мы ожидали бы увидеть активную тенденцию увеличения с течением времени наиболее распространенного значения (моды) сложности среди организмов. . [13]
Однако увеличение сложности можно объяснить и пассивным процессом. [13] Допущение несмещенных случайных изменений сложности и существования минимальной сложности приводит к увеличению с течением времени средней сложности биосферы. Это предполагает увеличение дисперсии , но режим не меняется. Тенденция к созданию некоторых организмов более высокой сложности с течением времени существует, но она затрагивает все более малый процент живых существ. [4]
Согласно этой гипотезе, любая видимость эволюции, действующей с внутренней направленностью на все более сложные организмы, является результатом концентрации людей на небольшом количестве крупных и сложных организмов, населяющих правый хвост распределения сложности, и игнорирования более простых и гораздо более распространенных. организмы. Эта пассивная модель предсказывает, что большинство видов являются микроскопическими прокариотами , что подтверждается оценками от 10 6 до 10 9 современных прокариотов [14] по сравнению с оценками разнообразия от 10 6 до 3·10 6 для эукариот. [15] [16] Следовательно, с этой точки зрения, микроскопическая жизнь доминирует на Земле, а крупные организмы кажутся более разнообразными только из-за систематической ошибки отбора проб .
Сложность генома в целом возросла с момента зарождения жизни на Земле. [17] [18] Некоторые компьютерные модели предполагают, что образование сложных организмов является неизбежным свойством эволюции. [19] [20] Белки со временем имеют тенденцию становиться более гидрофобными, [21] и их гидрофобные аминокислоты более рассеяны вдоль первичной последовательности. [22] Увеличение размеров тела с течением времени иногда наблюдается в так называемом правиле Коупа . [23]
Недавно работа в области теории эволюции предположила, что ослабление давления отбора , которое обычно приводит к оптимизации геномов , увеличивает сложность организма за счет процесса, называемого конструктивной нейтральной эволюцией . [24] Поскольку эффективный размер популяции эукариот (особенно многоклеточных организмов) намного меньше, чем у прокариотов, [25] они испытывают меньшие ограничения отбора .
Согласно этой модели, новые гены создаются в результате неадаптивных процессов , например, путем случайного дупликации генов . Эти новые сущности, хотя и не необходимы для жизнеспособности, все же дают организму избыточную способность, которая может способствовать мутационному распаду функциональных субъединиц. Если этот распад приводит к ситуации, когда теперь требуются все гены, организм оказывается в ловушке нового состояния, в котором количество генов увеличилось. Этот процесс иногда называют усложняющим механизмом. [26] Эти дополнительные гены затем могут быть использованы путем естественного отбора с помощью процесса, называемого неофункционализацией . В других случаях конструктивная нейтральная эволюция не способствует созданию новых частей, а скорее способствует новым взаимодействиям между существующими игроками, которые затем берут на себя новые подрабатывающие роли. [26]
Конструктивную нейтральную эволюцию также использовали для объяснения того, как древние комплексы, такие как сплайсосома и рибосома , со временем приобретали новые субъединицы, как возникают новые альтернативные сплайсированные изоформы генов, как развивался генный скремблинг у инфузорий , насколько повсеместное редактирование пан-РНК возможно, возникли у Trypanosoma brucei , как функциональные днРНК, вероятно, возникли из транскрипционного шума и как даже бесполезные белковые комплексы могут сохраняться в течение миллионов лет. [24] [27] [26] [28] [29] [30] [31]
Гипотеза мутационной опасности — это неадаптивная теория повышенной сложности геномов. [32] В основе гипотезы мутационной опасности лежит то, что каждая мутация некодирующей ДНК требует затрат на приспособленность. [33] Изменение сложности можно описать формулой 2N e u, где N e — эффективный размер популяции, а u — частота мутаций . [34]
Согласно этой гипотезе, отбор против некодирующей ДНК можно уменьшить тремя способами: случайным генетическим дрейфом, скоростью рекомбинации и скоростью мутаций. [35] По мере увеличения сложности от прокариот к многоклеточным эукариотам эффективный размер популяции уменьшается, что впоследствии увеличивает силу случайного генетического дрейфа . [32] Это, наряду с низкой скоростью рекомбинации [35] и высокой частотой мутаций, [35] позволяет некодирующей ДНК размножаться, не удаляясь при очищающем отборе . [32]
Накопление некодирующей ДНК в более крупных геномах можно увидеть при сравнении размера и содержания генома разных таксонов эукариот. Существует положительная корреляция между размером генома и содержанием некодирующей ДНК в геноме, при этом каждая группа остается в пределах некоторых вариаций. [32] [33] При сравнении вариаций сложности органелл эффективный размер популяции заменяется генетически эффективным размером популяции (N g ). [34] Если посмотреть на разнообразие нуклеотидов молчащих сайтов , то ожидается, что более крупные геномы будут иметь меньшее разнообразие, чем более компактные. В митохондриях растений и животных различия в скорости мутаций объясняют противоположные направления сложности: митохондрии растений более сложны, а митохондрии животных более упорядочены. [36]
Гипотеза мутационной опасности использовалась, по крайней мере, частично для объяснения расширенных геномов у некоторых видов. Например, при сравнении Volvox cateri с близким родственником с компактным геномом, Chlamydomonas Reinhardtii , первый имел меньшее разнообразие молчащих сайтов, чем второй, в ядерном, митохондриальном и пластидном геномах. [37] Однако при сравнении пластидного генома Volvox cateri с Volvox africanus , видом того же рода, но с половиной размера пластидного генома, наблюдалась высокая частота мутаций в межгенных областях. [38] У Arabiopsis thaliana эта гипотеза использовалась как возможное объяснение потери интронов и компактного размера генома. По сравнению с Arabidopsis lyrata исследователи обнаружили более высокую частоту мутаций в целом и в потерянных интронах (интронах, которые больше не транскрибируются и не сплайсируются) по сравнению с консервативными интронами. [39]
У других видов существуют расширенные геномы, которые нельзя объяснить гипотезой мутационной опасности. Например, расширенные митохондриальные геномы Silene noctiflora и Silene conica имеют высокую частоту мутаций, меньшую длину интронов и больше некодирующих элементов ДНК по сравнению с другими геномами того же рода, но не было никаких доказательств долгосрочного низкого эффективного размера популяции. . [40] Митохондриальные геномы Citrullus lanatus и Cucurbita pepo различаются по нескольким причинам. Citrullus lanatus меньше по размеру, имеет больше интронов и дупликаций, тогда как Cucurbita pepo крупнее, с большим количеством хлоропластов и короткими повторяющимися последовательностями. [41] Если бы сайты редактирования РНК и частота мутаций совпадали, то у Cucurbita pepo была бы более низкая частота мутаций и больше сайтов редактирования РНК. Однако частота мутаций в четыре раза выше, чем у Citrullus lanatus , и у них одинаковое количество сайтов редактирования РНК. [41] Была также попытка использовать эту гипотезу для объяснения больших ядерных геномов саламандр , но исследователи обнаружили результаты, противоположные ожидаемым, включая более низкую долгосрочную силу генетического дрейфа. [42]
В XIX веке некоторые ученые, такие как Жан-Батист Ламарк (1744–1829) и Рэй Ланкестер (1847–1929), считали, что природе присуще врожденное стремление усложняться по мере эволюции. Эта вера может отражать существовавшие в то время идеи Гегеля (1770–1831) и Герберта Спенсера (1820–1903), которые предполагали, что Вселенная постепенно развивается к более высокому, более совершенному состоянию.
Эта точка зрения рассматривала эволюцию паразитов из независимых организмов в паразитические виды как « деволюцию » или «вырождение», противоречащую природе. Социальные теоретики иногда интерпретировали этот подход метафорически, осуждая определенные категории людей как «выродившихся паразитов». Более поздние ученые считали биологическую передачу чепухой; скорее, линии передачи становятся проще или сложнее в зависимости от того, какие формы имели избирательное преимущество. [43]
В книге 1964 года «Появление биологической организации» Квастлер впервые разработал теорию возникновения, разработав модель серии переходов от протобиологических систем к прокариотам без необходимости ссылаться на неправдоподобные события с очень низкой вероятностью. [44]
В 1983 году было предложено, чтобы эволюция порядка, проявляющаяся как биологическая сложность, в живых системах и порождение порядка в некоторых неживых системах подчинялась общему фундаментальному принципу, названному «дарвиновской динамикой». [45] Дарвиновская динамика была сформулирована путем рассмотрения того, как создается микроскопический порядок в простых небиологических системах, далеких от термодинамического равновесия . Затем рассмотрение было расширено до коротких, реплицирующихся молекул РНК , которые, как предполагалось, были похожи на самые ранние формы жизни в мире РНК . Было показано, что лежащие в основе процессов формирования порядка в небиологических системах и в реплицирующейся РНК в основном схожи. Этот подход помог прояснить связь термодинамики с эволюцией, а также эмпирическое содержание теории Дарвина .
В 1985 году Моровиц [46] отметил, что современная эра необратимой термодинамики , начатая Ларсом Онсагером в 1930-х годах, показала, что системы неизменно становятся упорядоченными под воздействием потока энергии, тем самым указывая на то, что существование жизни не противоречит законам физики. .
С биологической точки зрения такого понятия, как деволюция, не существует.
Все изменения в частотах генов в популяциях – а зачастую и в признаках, на которые эти гены влияют – по определению являются эволюционными изменениями.
[...] Когда виды действительно эволюционируют, это происходит не из-за необходимости, а потому, что их популяции содержат организмы с вариантами черт, которые обеспечивают репродуктивное преимущество в меняющейся среде.