stringtranslate.com

Эволюция биологической сложности

Эволюция биологической сложности является одним из важных результатов процесса эволюции . [1] Эволюция создала некоторые удивительно сложные организмы, хотя фактический уровень сложности очень трудно определить или точно измерить в биологии, при этом такие свойства, как содержание генов, количество типов клеток или морфология, предлагаются в качестве возможных метрик. [2] [3] [4]

Многие биологи считали, что эволюция была прогрессивной (ортогенез) и имела направление, которое вело к так называемым «высшим организмам», несмотря на отсутствие доказательств в пользу этой точки зрения. [5] Эта идея «прогрессии» ввела термины « высшие животные » и « низшие животные » в эволюцию. Многие теперь считают это заблуждением, поскольку естественный отбор не имел внутреннего направления и что организмы выбирали либо повышенную, либо пониженную сложность в ответ на местные условия окружающей среды. [6] Хотя на протяжении истории жизни наблюдалось увеличение максимального уровня сложности , всегда существовало подавляющее большинство мелких и простых организмов, а наиболее распространенный уровень сложности, по-видимому, оставался относительно постоянным.

Выбор по простоте и сложности

Обычно организмы, которые имеют более высокую скорость размножения, чем их конкуренты, имеют эволюционное преимущество. Следовательно, организмы могут эволюционировать, чтобы стать проще и, таким образом, размножаться быстрее и производить больше потомства, поскольку им требуется меньше ресурсов для размножения. Хорошим примером являются паразиты, такие как Plasmodium — паразит, ответственный за малярию — и mycoplasma ; эти организмы часто обходятся без признаков, которые становятся ненужными из-за паразитирования на хозяине. [7]

Линия также может обойтись без сложности, когда определенный сложный признак просто не обеспечивает селективного преимущества в определенной среде. Потеря этого признака не обязательно дает селективное преимущество, но может быть утрачена из-за накопления мутаций, если его потеря не дает немедленного селективного недостатка. [8] Например, паразитический организм может обойтись без синтетического пути метаболита, где он может легко извлечь этот метаболит из своего хозяина. Отказ от этого синтеза не обязательно позволит паразиту сохранить значительную энергию или ресурсы и расти быстрее, но потеря может быть исправлена ​​в популяции посредством накопления мутаций, если потеря этого пути не влечет за собой никакого недостатка. Мутации, вызывающие потерю сложного признака, происходят чаще, чем мутации, вызывающие приобретение сложного признака. [ необходима цитата ]

С помощью отбора эволюция может также производить более сложные организмы. Сложность часто возникает в совместной эволюции хозяев и патогенов, [9] при этом каждая сторона развивает все более сложные адаптации, такие как иммунная система и многочисленные методы, которые патогены разработали, чтобы уклониться от нее. Например, паразит Trypanosoma brucei , который вызывает сонную болезнь , развил так много копий своего основного поверхностного антигена , что около 10% его генома посвящено различным версиям этого одного гена. Эта огромная сложность позволяет паразиту постоянно менять свою поверхность и, таким образом, уклоняться от иммунной системы посредством антигенной вариации . [10]

В более общем плане рост сложности может быть обусловлен совместной эволюцией между организмом и экосистемой хищников , добычи и паразитов , к которой он пытается адаптироваться: по мере того, как любой из них становится более сложным, чтобы лучше справляться с разнообразием угроз, создаваемых экосистемой, сформированной другими, другим также придется адаптироваться, становясь более сложными, тем самым запуская постоянную эволюционную гонку вооружений [9] в сторону большей сложности. [11] Эта тенденция может быть усилена тем фактом, что сами экосистемы имеют тенденцию становиться более сложными с течением времени, по мере увеличения разнообразия видов , а также связей или зависимостей между видами.

Типы тенденций сложности

Пассивные и активные тенденции в сложности. Организмы в начале обозначены красным. Числа показаны по высоте со временем, поднимающимся в ряду.

Если бы эволюция обладала активной тенденцией к усложнению ( ортогенезу ), как это широко считалось в 19 веке, [12] то мы могли бы ожидать увидеть активную тенденцию к увеличению с течением времени наиболее распространенного значения (мода) сложности среди организмов. [13]

Однако увеличение сложности можно объяснить и пассивным процессом. [13] Предположение о непредвзятых случайных изменениях сложности и существовании минимальной сложности приводит к увеличению средней сложности биосферы с течением времени. Это влечет за собой увеличение дисперсии , но мода не меняется. Тенденция к созданию некоторых организмов с более высокой сложностью с течением времени существует, но она затрагивает все более малые проценты живых существ. [4]

В этой гипотезе любое проявление эволюции, действующей с внутренним направлением в сторону все более сложных организмов, является результатом того, что люди концентрируются на небольшом количестве крупных, сложных организмов, которые населяют правый хвост распределения сложности, и игнорируют более простые и гораздо более распространенные организмы. Эта пассивная модель предсказывает, что большинство видов являются микроскопическими прокариотами , что подтверждается оценками от 10 6 до 10 9 существующих прокариот [14] по сравнению с оценками разнообразия от 10 6 до 3·10 6 для эукариот. [15] [16] Следовательно, с этой точки зрения, микроскопическая жизнь доминирует на Земле, а крупные организмы кажутся более разнообразными только из-за смещения выборки .

Сложность генома в целом возросла с момента зарождения жизни на Земле. [17] [18] Некоторые компьютерные модели предполагают, что генерация сложных организмов является неизбежной чертой эволюции. [19] [20] Белки имеют тенденцию становиться более гидрофобными с течением времени, [21] и иметь свои гидрофобные аминокислоты, более разбросанные вдоль первичной последовательности. [22] Увеличение размера тела с течением времени иногда наблюдается в том, что известно как правило Коупа . [23]

Конструктивная нейтральная эволюция

Недавние исследования в области теории эволюции предположили, что при ослаблении давления отбора , которое обычно способствует оптимизации геномов , сложность организма увеличивается посредством процесса, называемого конструктивной нейтральной эволюцией . [24] Поскольку эффективный размер популяции у эукариот (особенно многоклеточных организмов) намного меньше, чем у прокариот, [25] они испытывают меньшие ограничения отбора .

Согласно этой модели, новые гены создаются неадаптивными процессами , такими как случайная дупликация генов . Эти новые сущности, хотя и не требуются для жизнеспособности, дают организму избыточную емкость, которая может способствовать мутационному распаду функциональных субъединиц. Если этот распад приводит к ситуации, когда все гены теперь требуются, организм оказывается в ловушке нового состояния, в котором число генов увеличилось. Этот процесс иногда описывается как усложняющий храповик. [26] Затем эти дополнительные гены могут быть кооптированы естественным отбором с помощью процесса, называемого неофункционализацией . В других случаях конструктивная нейтральная эволюция не способствует созданию новых частей, а скорее способствует новым взаимодействиям между существующими игроками, которые затем берут на себя новые подрабатывающие роли. [26]

Конструктивная нейтральная эволюция также использовалась для объяснения того, как древние комплексы, такие как сплайсосома и рибосома , со временем приобрели новые субъединицы, как возникают новые альтернативные сплайсированные изоформы генов, как эволюционировало перемешивание генов у инфузорий , как всеобъемлющее редактирование панРНК могло возникнуть у Trypanosoma brucei , как функциональные lncRNAs, вероятно, возникли из транскрипционного шума, и как даже бесполезные белковые комплексы могут сохраняться в течение миллионов лет. [24] [27] [26] [28] [29] [30] [31]

Гипотеза мутационной опасности

Гипотеза мутационной опасности — это неадаптивная теория увеличения сложности геномов. [32] Основой гипотезы мутационной опасности является то, что каждая мутация в некодирующей ДНК налагает стоимость приспособленности. [33] Изменение сложности можно описать как 2N e u, где N e — эффективный размер популяции, а u — скорость мутаций . [34]

В этой гипотезе отбор против некодирующей ДНК может быть уменьшен тремя способами: случайным генетическим дрейфом, скоростью рекомбинации и скоростью мутаций. [35] По мере увеличения сложности от прокариот к многоклеточным эукариотам эффективный размер популяции уменьшается, что впоследствии увеличивает силу случайного генетического дрейфа . [32] Это, наряду с низкой скоростью рекомбинации [35] и высокой скоростью мутаций, [35] позволяет некодирующей ДНК размножаться, не удаляясь очищающим отбором . [32]

Накопление некодирующей ДНК в более крупных геномах можно увидеть при сравнении размера генома и содержания генома в эукариотических таксонах. Существует положительная корреляция между размером генома и содержанием некодирующей ДНК в геноме, при этом каждая группа остается в пределах некоторой вариации. [32] [33] При сравнении вариации сложности органелл эффективный размер популяции заменяется генетически эффективным размером популяции (N g ). [34] Если рассматривать разнообразие нуклеотидов молчащих участков , то ожидается, что более крупные геномы будут иметь меньшее разнообразие, чем более компактные. В митохондриях растений и животных различия в скорости мутаций объясняют противоположные направления в сложности, при этом митохондрии растений более сложные, а митохондрии животных более обтекаемые. [36]

Гипотеза мутационной опасности использовалась, по крайней мере, для частичного объяснения расширенных геномов у некоторых видов. Например, при сравнении Volvox cateri с близким родственником с компактным геномом, Chlamydomonas reinhardtii , у первого было меньше разнообразия молчащих участков, чем у последнего в ядерных, митохондриальных и пластидных геномах. [37] Однако при сравнении пластидного генома Volvox cateri с Volvox africanus , видом того же рода, но с вдвое меньшим размером пластидного генома, наблюдались высокие скорости мутаций в межгенных областях. [38] У Arabiopsis thaliana эта гипотеза использовалась в качестве возможного объяснения потери интронов и компактного размера генома. При сравнении с Arabidopsis lyrata исследователи обнаружили более высокую скорость мутаций в целом и в потерянных интронах (интрон, который больше не транскрибируется или не сплайсируется) по сравнению с консервативными интронами. [39]

У других видов есть расширенные геномы, которые не могут быть объяснены гипотезой мутационной опасности. Например, расширенные митохондриальные геномы Silene noctiflora и Silene conica имеют высокие скорости мутаций, меньшую длину интронов и больше некодирующих элементов ДНК по сравнению с другими в том же роде, но не было никаких доказательств долгосрочного низкого эффективного размера популяции. [40] Митохондриальные геномы Citrullus lanatus и Cucurbita pepo отличаются несколькими способами. Citrullus lanatus меньше, имеет больше интронов и дупликаций, в то время как Cucurbita pepo больше с большим количеством хлоропластов и короткими повторяющимися последовательностями. [41] Если бы сайты редактирования РНК и скорость мутаций совпадали, то у Cucurbita pepo была бы более низкая скорость мутаций и больше сайтов редактирования РНК. Однако скорость мутаций в четыре раза выше, чем у Citrullus lanatus , и у них одинаковое количество сайтов редактирования РНК. [41] Была также предпринята попытка использовать эту гипотезу для объяснения больших ядерных геномов саламандр , но исследователи получили противоположные результаты, чем ожидалось, включая более низкую долгосрочную силу генетического дрейфа. [42]

История

В 19 веке некоторые ученые, такие как Жан-Батист Ламарк (1744–1829) и Рэй Ланкестер (1847–1929), считали, что природа имеет врожденное стремление становиться более сложной с эволюцией. Это убеждение может отражать актуальные в то время идеи Гегеля (1770–1831) и Герберта Спенсера (1820–1903), которые предполагали, что вселенная постепенно эволюционирует к более высокому, более совершенному состоянию.

Эта точка зрения рассматривала эволюцию паразитов от независимых организмов к паразитическому виду как « деволюцию » или «вырождение», и противоречила природе. Социальные теоретики иногда интерпретировали этот подход метафорически, чтобы осудить определенные категории людей как «вырожденных паразитов». Более поздние ученые считали биологическую деволюцию бессмыслицей; скорее, родословные упрощаются или усложняются в соответствии с тем, какие формы имели селективное преимущество. [43]

В книге 1964 года «Возникновение биологической организации» Квастлер выступил пионером теории возникновения, разработав модель серии возникновений от протобиологических систем до прокариот без необходимости привлечения маловероятных событий с очень низкой вероятностью. [44]

Эволюция порядка, проявляющаяся как биологическая сложность, в живых системах и генерация порядка в определенных неживых системах была предложена в 1983 году как подчиняющаяся общему фундаментальному принципу, называемому «дарвиновской динамикой». [45] Дарвиновская динамика была сформулирована путем первого рассмотрения того, как микроскопический порядок генерируется в простых небиологических системах, которые далеки от термодинамического равновесия . Затем рассмотрение было распространено на короткие, реплицирующиеся молекулы РНК , предположительно похожие на самые ранние формы жизни в мире РНК . Было показано, что основные процессы генерации порядка в небиологических системах и в реплицирующейся РНК в основном схожи. Этот подход помог прояснить связь термодинамики с эволюцией, а также эмпирическое содержание теории Дарвина .

В 1985 году Моровиц [46] отметил, что современная эра необратимой термодинамики, начатая Ларсом Онзагером в 1930-х годах, показала, что системы неизменно становятся упорядоченными под действием потока энергии, тем самым указывая на то, что существование жизни не противоречит законам физики.

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Вернер, Андреас; Пиатек, Моника Дж.; Маттик, Джон С. (апрель 2015 г.). «Транспозиционная перетасовка и контроль качества в мужских половых клетках для улучшения эволюции сложных организмов». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1341 (1): 156–163. Bibcode : 2015NYASA1341..156W. doi : 10.1111/nyas.12608. PMC  4390386. PMID  25557795 .
  2. ^ Адами, К. (2002). «Что такое сложность?». BioEssays . 24 (12): 1085–94. doi : 10.1002/bies.10192 . PMID  12447974.
  3. ^ Уолдроп, М.; и др. (2008). «Язык: спорные определения». Nature . 455 (7216): 1023–1028. doi : 10.1038/4551023a . PMID  18948925.
  4. ^ аб Лонго, Джузеппе; Монтевиль, Маэль (1 января 2012 г.). «Случайность увеличивает порядок в биологической эволюции». В Диннине, Майкл Дж.; Хусаинов, Бахадыр; Нис, Андре (ред.). Вычисления, физика и не только. Конспекты лекций по информатике. Том. 7160. Шпрингер Берлин Гейдельберг. стр. 289–308. CiteSeerX 10.1.1.640.1835 . дои : 10.1007/978-3-642-27654-5_22. ISBN  9783642276538. S2CID  16929949.
  5. ^ МакШи, Д. (1991). «Сложность и эволюция: что все знают». Биология и философия . 6 (3): 303–324. doi :10.1007/BF00132234. S2CID  53459994.
  6. ^ Ayala, FJ (2007). «Величайшее открытие Дарвина: замысел без создателя». PNAS . 104 (Suppl 1): 8567–73. Bibcode : 2007PNAS..104.8567A. doi : 10.1073/pnas.0701072104 . PMC 1876431. PMID  17494753 . 
  7. ^ Сиранд-Пюгнет, П.; Лартиг, К.; Маренда, М.; и др. (2007). «Быть ​​патогенным, пластичным и сексуальным, живя с почти минимальным бактериальным геномом». PLOS Genet . 3 (5): e75. doi : 10.1371/journal.pgen.0030075 . PMC 1868952. PMID  17511520 . 
  8. ^ Maughan, H.; Masel, J.; Birky, WC; Nicholson, WL (2007). «Роль накопления мутаций и отбора в потере споруляции в экспериментальных популяциях Bacillus subtilis». Genetics . 177 (2): 937–948. doi :10.1534/genetics.107.075663. PMC 2034656 . PMID  17720926. 
  9. ^ ab Докинз, Ричард ; Кребс, Дж. Р. (1979). «Гонки вооружений между видами и внутри видов». Труды Королевского общества B. 205 ( 1161): 489–511. Bibcode : 1979RSPSB.205..489D. doi : 10.1098/rspb.1979.0081. PMID  42057. S2CID  9695900.
  10. ^ Pays, E. (2005). «Регуляция экспрессии гена антигена в Trypanosoma brucei». Trends Parasitol . 21 (11): 517–20. doi :10.1016/j.pt.2005.08.016. PMID  16126458.
  11. ^ Хейлиген, Ф. (1999a) «Рост структурной и функциональной сложности в ходе эволюции», в F. Heylighen, J. Bollen & A. Riegler (ред.) The Evolution of Complexity Kluwer Academic, Дордрехт, 17–44.
  12. ^ Руз, Майкл (1996). Монада в человека: концепция прогресса в эволюционной биологии . Издательство Гарвардского университета. С. 526–529 и везде. ISBN 978-0-674-03248-4.
  13. ^ ab Carroll SB (2001). «Случайность и необходимость: эволюция морфологической сложности и разнообразия». Nature . 409 (6823): 1102–9. Bibcode :2001Natur.409.1102C. doi :10.1038/35059227. PMID  11234024. S2CID  4319886.
  14. ^ Орен, А. (2004). «Разнообразие и таксономия прокариот: текущее состояние и будущие проблемы». Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci . 359 (1444): 623–38. doi :10.1098/rstb.2003.1458. PMC 1693353 . PMID  15253349. 
  15. ^ May, RM; Beverton, RJH (1990). «Сколько видов?». Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B: Biological Sciences . 330 (1257): 293–304. doi :10.1098/rstb.1990.0200.
  16. ^ Schloss, P.; Handelsman, J. (2004 ) . «Статус микробной переписи». Microbiol Mol Biol Rev. 68 ( 4): 686–91. doi :10.1128/MMBR.68.4.686-691.2004. PMC 539005. PMID  15590780. 
  17. ^ Марков, АВ; Анисимов, ВА; Коротаев, АВ (2010). «Связь между размером генома и сложностью организмов в линии, ведущей от прокариот к млекопитающим». Палеонтологический журнал . 44 (4): 363–373. Bibcode :2010PalJ...44..363M. doi :10.1134/s0031030110040015. S2CID  10830340.
  18. ^ Шаров, Алексей А (2006). «Увеличение генома как часы происхождения и эволюции жизни». Biology Direct . 1 (1): 17. doi : 10.1186/1745-6150-1-17 . PMC 1526419. PMID  16768805 . 
  19. ^ Фурусава, К.; Канеко, К. (2000). «Происхождение сложности многоклеточных организмов». Phys. Rev. Lett . 84 (26 Pt 1): 6130–3. arXiv : nlin/0009008 . Bibcode :2000PhRvL..84.6130F. doi :10.1103/PhysRevLett.84.6130. PMID  10991141. S2CID  13985096.
  20. ^ Адами, К.; Офриа, К.; Кольер, ТК (2000). «Эволюция биологической сложности». PNAS . 97 (9): 4463–8. arXiv : physics/0005074 . Bibcode : 2000PNAS...97.4463A. doi : 10.1073/pnas.97.9.4463 . PMC 18257. PMID  10781045 . 
  21. ^ Уилсон, Бенджамин А.; Фой, Скотт Г.; Неме, Рафик; Масел, Джоанна (24 апреля 2017 г.). «Молодые гены сильно неупорядочены, как и предсказывает гипотеза преадаптации рождения генов de novo». Nature Ecology & Evolution . 1 (6): 0146–146. Bibcode :2017NatEE...1..146W. doi :10.1038/s41559-017-0146. PMC 5476217 . PMID  28642936. 
  22. ^ Фой, Скотт Г.; Уилсон, Бенджамин А.; Бертрам, Джейсон; Кордес, Мэтью Х. Дж.; Масел, Джоанна (апрель 2019 г.). «Изменение стратегии избегания агрегации знаменует собой долгосрочное направление эволюции белков». Genetics . 211 (4): 1345–1355. doi :10.1534/genetics.118.301719. PMC 6456324 . PMID  30692195. 
  23. ^ Heim, NA; Knope, ML; Schaal, EK; Wang, SC; Payne, JL (2015-02-20). «Правило Копа в эволюции морских животных». Science . 347 (6224): 867–870. Bibcode :2015Sci...347..867H. doi : 10.1126/science.1260065 . PMID  25700517.
  24. ^ ab Stoltzfus, Arlin (1999). «О возможности конструктивной нейтральной эволюции». Journal of Molecular Evolution . 49 (2): 169–181. Bibcode :1999JMolE..49..169S. CiteSeerX 10.1.1.466.5042 . doi :10.1007/PL00006540. ISSN  0022-2844. PMID  10441669. S2CID  1743092. 
  25. ^ Sung, W.; Ackerman, MS; Miller, SF; Doak, TG; Lynch, M. (2012). «Гипотеза барьера дрейфа и эволюция скорости мутаций». Труды Национальной академии наук . 109 (45): 18488–18492. Bibcode : 2012PNAS..10918488S. doi : 10.1073/pnas.1216223109 . PMC 3494944. PMID  23077252 . 
  26. ^ abc Лукеш, Юлиус; Арчибальд, Джон М.; Килинг, Патрик Дж.; Дулиттл, У. Форд; Грей, Майкл У. (2011). «Как нейтральный эволюционный храповик может создать клеточную сложность». IUBMB Life . 63 (7): 528–537. doi : 10.1002/iub.489 . PMID  21698757. S2CID  7306575.
  27. ^ Грей, М. У.; Лукес, Дж.; Арчибальд, Дж. М.; Килинг, П. Дж.; Дулитл, У. Ф. (2010). «Непоправимая сложность?». Science . 330 (6006): 920–921. Bibcode :2010Sci...330..920G. doi :10.1126/science.1198594. ISSN  0036-8075. PMID  21071654. S2CID  206530279.
  28. ^ Дэниел, Чаммиран; Бем, Микаэла; Оман, Мари (2015). «Роль элементов Alu в цис-регуляции процессинга РНК». Cellular and Molecular Life Sciences . 72 (21): 4063–4076. doi :10.1007/s00018-015-1990-3. ISSN  1420-682X. PMC 11113721 . PMID  26223268. S2CID  17960570. 
  29. ^ Ковелло, Патрик С.; Грей, Майкл В. (1993). «Об эволюции редактирования РНК». Тенденции в генетике . 9 (8): 265–268. doi :10.1016/0168-9525(93)90011-6. PMID  8379005.
  30. ^ Палаццо, Александр Ф.; Кунин, Евгений В. (2020). «Функциональные длинные некодирующие РНК эволюционируют из мусорных транскриптов». Cell . 183 (5): 1151–1161. doi : 10.1016/j.cell.2020.09.047 . ISSN  0092-8674. PMID  33068526. S2CID  222815635.
  31. ^ Hochberg, GKA; Liu, Y; Marklund, EG; Metzger, BPH; Laganowsky, A; Thornton, JW (декабрь 2020 г.). «Гидрофобный храповик закрепляет молекулярные комплексы». Nature . 588 (7838): 503–508. Bibcode :2020Natur.588..503H. doi :10.1038/s41586-020-3021-2. PMC 8168016 . PMID  33299178. 
  32. ^ abcd Линч, Майкл; Конери, Джон С. (2003-11-21). «Истоки сложности генома». Science . 302 (5649): 1401–1404. Bibcode :2003Sci...302.1401L. doi :10.1126/science.1089370. ISSN  0036-8075. PMID  14631042. S2CID  11246091.
  33. ^ ab Линч, Майкл; Бобей, Луи-Мари; Катания, Франческо; Гут, Жан-Франсуа; Ро, Мина (2011-09-22). «Изменение структуры эукариотических геномов случайным генетическим дрейфом». Annual Review of Genomics and Human Genetics . 12 (1): 347–366. doi :10.1146/annurev-genom-082410-101412. ISSN  1527-8204. PMC 4519033. PMID 21756106  . 
  34. ^ ab Lynch, M. (2006-03-24). «Давление мутаций и эволюция архитектуры генома органелл». Science . 311 (5768): 1727–1730. Bibcode :2006Sci...311.1727L. doi :10.1126/science.1118884. ISSN  0036-8075. PMID  16556832. S2CID  2678365.
  35. ^ abc Линч, Майкл (2006-02-01). «Происхождение структуры эукариотического гена». Молекулярная биология и эволюция . 23 (2): 450–468. doi : 10.1093/molbev/msj050 . ISSN  1537-1719. PMID  16280547.
  36. ^ Линч, Майкл (13 октября 2006 г.). «Оптимизация и упрощение архитектуры микробного генома». Annual Review of Microbiology . 60 (1): 327–349. doi :10.1146/annurev.micro.60.080805.142300. ISSN  0066-4227. PMID  16824010.
  37. ^ Смит, DR; Ли, RW (2010-10-01). «Низкое разнообразие нуклеотидов для расширенных органелл и ядерных геномов Volvox carteri подтверждает гипотезу мутационной опасности». Молекулярная биология и эволюция . 27 (10): 2244–2256. doi : 10.1093/molbev/msq110 . ISSN  0737-4038. PMID  20430860.
  38. ^ Гауда, Хагер; Хамаджи, Такаши; Ямамото, Кайоко; Каваи-Тойока, Хироко; Сузуки, Масахиро; Ногучи, Хидеки; Минакучи, Ёхей; Тойода, Ацуши; Фудзияма, Асао; Нодзаки, Хисаёси; Смит, Дэвид Рой (01 сентября 2018 г.). Чау, Шу-Мио (ред.). «Изучение пределов и причин расширения пластидного генома зеленых водорослей вольвоцина». Геномная биология и эволюция . 10 (9): 2248–2254. дои : 10.1093/gbe/evy175. ISSN  1759-6653. ПМК 6128376 . ПМИД  30102347. 
  39. ^ Yang, Yu-Fei; Zhu, Tao; Niu, Deng-Ke (апрель 2013 г.). «Связь потери интронов с высокой скоростью мутаций у Arabidopsis: последствия для эволюции размера генома». Genome Biology and Evolution . 5 (4): 723–733. doi :10.1093/gbe/evt043. ISSN  1759-6653. PMC 4104619. PMID 23516254  . 
  40. ^ Слоан, Дэниел Б.; Алверсон, Эндрю Дж.; Чакаловчак, Джон П.; Ву, Мартин; Макколи, Дэвид Э.; Палмер, Джеффри Д.; Тейлор, Дуглас Р. (17.01.2012). Грей, Майкл Уильям (ред.). «Быстрая эволюция огромных многохромосомных геномов в митохондриях цветковых растений с исключительно высокой частотой мутаций». PLOS Biology . 10 (1): e1001241. doi : 10.1371/journal.pbio.1001241 . ISSN  1545-7885. PMC 3260318. PMID 22272183  . 
  41. ^ ab Alverson, Andrew J; Wei, XioXin; Rice, Danny W; Stern, David B; Barry, Kerrie; Palmer, Jeffrey D (2010-01-29). "Взгляд на эволюцию размера митохондриального генома из полных последовательностей Citrus lanatus и Cucurbita pepo (Cucurbitaceae)". Молекулярная биология и эволюция . 27 (6): 1436–1448. doi :10.1093/molbev/msq029. PMC 2877997. PMID  20118192 . 
  42. ^ Mohlhenrich, Erik Roger; Lockridge Mueller, Rachel (2016-09-27). «Генетический дрейф и мутационная опасность в эволюции геномного гигантизма саламандры». Evolution . 70 (12): 2865–2878. doi : 10.1111/evo.13084. hdl : 10217/173461 . PMID  27714793. S2CID  205125025 – через JSTOR.
  43. ^ Догерти, Майкл Дж. (июль 1998 г.). «Эволюционирует или деградирует человеческая раса?». Scientific American . С биологической точки зрения не существует такого понятия, как деволюция. Все изменения в частотах генов в популяциях — и довольно часто в признаках, на которые эти гены влияют — по определению являются эволюционными изменениями. [...] Когда виды эволюционируют, это происходит не из-за необходимости, а скорее потому, что их популяции содержат организмы с вариантами признаков, которые обеспечивают репродуктивное преимущество в изменяющейся среде.
  44. ^ Quastler, H. (1964) Возникновение биологической организации. Yale University Press
  45. ^ Бернстайн Х., Байерли Х.К., Хопф Ф.А., Мишо Р.А., Вемулапалли Г.К. (1983) Дарвиновская динамика. Quarterly Review of Biology 58, 185-207. JSTOR 2828805
  46. ^ Моровиц, Гарольд Дж. (1985). Майонез и происхождение жизни: мысли о разуме и молекулах . Нью-Йорк: Scribner. ISBN 978-0-684-18444-9.