stringtranslate.com

Нейропатическая боль

Нейропатическая боль — боль , вызванная поражением или заболеванием соматосенсорной нервной системы . [2] [3] Нейропатическая боль может быть связана с аномальными ощущениями, называемыми дизестезией , или болью от обычно безболезненных раздражителей ( аллодиния ). Он может иметь постоянный и/или эпизодический ( пароксизмальный ) компоненты. Последние напоминают ножевые ранения или удары электрическим током. Общие качества включают жжение или холод, ощущение «покалывания», онемение и зуд. [3]

Заболеванию подвержено до 7-8% населения Европы [4] , а у 5% людей оно может быть тяжелым. [5] [6] Нейропатическая боль может быть результатом нарушений периферической нервной системы или центральной нервной системы (головного и спинного мозга). Таким образом, нейропатическую боль можно разделить на периферическую нейропатическую боль, центральную нейропатическую боль или смешанную (периферическую и центральную) нейропатическую боль. Нейропатическая боль может возникать изолированно или в сочетании с другими формами боли. Медицинское лечение направлено на выявление основной причины и облегчение боли. В случаях нейропатии боль может прогрессировать до нечувствительности.

Диагностика

Количественное сенсорное тестирование может помочь в диагностике специфических дефицитов.

Диагностика болевых состояний основывается на характере боли резкого колющего характера и наличии таких особенностей, как механическая аллодиния и холодовая аллодиния. Нейропатическая боль также имеет тенденцию поражать определенные дерматомы , и область боли может иметь ограничения. При нейропатической боли врачи ищут основное поражение нервной системы или провоцирующую причину, соответствующую развитию нейропатической боли. Очевидное наличие основного признака или причины не всегда выявляется, и ответ на лечение может использоваться в качестве суррогата, особенно в тех случаях, когда диагноз основного поражения приводит к тому, что пациент испытывает боль в течение длительного периода времени. МРТ может быть полезна для выявления основных поражений, обратимых причин или серьезных состояний, таких как первичное проявление опухоли или рассеянный склероз . Количественное сенсорное тестирование (QST) — система детального анализа соматосенсорной системы — часто используется в исследовательских ситуациях для выявления нейропатической боли и более детального анализа ее компонентов. Некоторые авторитетные специалисты предположили, что QST может сыграть в будущем роль в диагностике нейропатической боли и, в частности, в идентификации подтипов нейропатической боли. Нейропатическая боль может возникать отдельно или в сочетании с другими типами боли. Идентификация компонентов нейропатической боли важна, поскольку требуются различные классы анальгетиков. [7]

Золотым стандартом диагностики нейропатии мелких волокон как этиологии нейропатической боли является биопсия кожи . Судомоторная оценка с помощью электрохимической проводимости кожи , точная объективная методика, может рассматриваться как хороший инструмент скрининга для ограничения биопсии кожи у пациентов, которым она не подходит. [8] [9]

Причина

Центральная невропатическая боль встречается при травме спинного мозга , [10] рассеянном склерозе , [11] Периферические невропатии обычно вызываются диабетом, метаболическими нарушениями, опоясывающим герпесом , ВИЧ-ассоциированными невропатиями, дефицитом питательных веществ, токсинами, отдаленными проявлениями злокачественных новообразований, иммунной опосредованные расстройства и физические травмы нервного ствола. [12] [13] Нейропатическая боль часто встречается при раке как прямой результат рака периферических нервов (например, сдавление опухолью) или как побочный эффект химиотерапии ( периферическая нейропатия, вызванная химиотерапией ), [14] [15 ] ] лучевая травма или хирургическое вмешательство. [3]

Сопутствующие заболевания

Нейропатическая боль оказывает глубокое физиологическое воздействие на мозг, которое может проявляться в виде психологических расстройств. Модели на грызунах, в которых социальные эффекты хронической боли можно изолировать от других факторов, предполагают, что индукция хронической боли может вызывать тревожно-депрессивные симптомы и что определенные цепи мозга имеют прямую связь. [16] [17] Депрессия и нейропатическая боль могут иметь двунаправленную связь, и облегчение сопутствующей депрессии может лежать в основе некоторой терапевтической эффективности антидепрессантов при нейропатической боли. Нейропатическая боль оказывает важное влияние на социальное благополучие, которое не следует игнорировать. Люди с нейропатической болью могут испытывать трудности с работой, демонстрируя более высокий уровень презентеизма, прогулов и безработицы, [18] демонстрируют более высокий уровень злоупотребления психоактивными веществами (что может быть связано с попытками самолечения), [19] [20] и испытывают трудности с социальным общением. взаимодействия. [21] Более того, неконтролируемая нейропатическая боль является значительным фактором риска самоубийства. [22] Определенные классы нейропатической боли могут вызывать серьезные побочные эффекты, требующие госпитализации, например, невралгия тройничного нерва может проявляться как тяжелый кризис, когда у пациента могут возникнуть трудности с речью, едой и питьем. [23] Поскольку нейропатическая боль может сочетаться с раком, она может оказывать важное дозолимитирующее воздействие на определенные классы химиотерапевтических препаратов. [24]

Лечение

Нейропатическую боль очень трудно лечить: лишь у 40–60% людей достигается частичное облегчение. [25]

Общий подход

Лечением первой линии являются определенные антидепрессанты ( трициклические антидепрессанты и ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина ), противосудорожные препараты ( прегабалин и габапентин ). [26] [27] Опиоидные анальгетики признаны полезными средствами, но не рекомендуются в качестве лечения первой линии. [27] В специализированной помощи используется более широкий спектр методов лечения. Имеются ограниченные данные и рекомендации по долгосрочному лечению боли. Примечательно, что убедительные доказательства рандомизированных контролируемых исследований доступны не для всех вмешательств. [ нужна цитата ]

Первичные вмешательства

Противосудорожные средства

Прегабалин и габапентин могут уменьшить боль, связанную с диабетической нейропатией . [28] [26] [29] [30] Противосудорожные препараты карбамазепин и окскарбазепин особенно эффективны при невралгии тройничного нерва . Карбамазепин является ингибитором потенциалзависимых натриевых каналов и снижает возбудимость нейронов, предотвращая деполяризацию. [31] Карбамазепин чаще всего назначают для лечения невралгии тройничного нерва из-за клинического опыта и ранних клинических испытаний, показавших высокую эффективность. Габапентин может уменьшить симптомы, связанные с нейропатической болью или фибромиалгией , у некоторых людей. [26] Не существует прогностического теста, позволяющего определить, будет ли он эффективен для конкретного человека. Рекомендуется короткий пробный период терапии габапентином , чтобы определить эффективность для этого человека. У 62% людей, принимающих габапентин , может возникнуть хотя бы одно нежелательное явление, однако частота серьезных нежелательных явлений оказалась низкой. [26]

Метаанализ рандомизированных клинических исследований показывает, что ламотриджин бесполезен для большинства пациентов, хотя его можно использовать в случаях, не поддающихся лечению. [32]

Антидепрессанты

Двойные ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина, в частности дулоксетин , а также трициклические антидепрессанты , в частности амитриптилин и нортриптилин, считаются препаратами первой линии при этом состоянии. [27]

Опиоиды

Опиоиды , хотя они обычно используются при хронической нейропатической боли, не рекомендуются в качестве лечения первой или второй линии. [33] В краткосрочной и долгосрочной перспективе их польза неясна, хотя клинический опыт показывает, что опиоиды, такие как трамадол, могут быть полезны для лечения внезапно возникшей сильной боли. [34] В среднесрочной перспективе доказательства низкого качества подтверждают полезность. [34]

Некоторые опиоиды, особенно леворфанол , метадон и кетобемидон , обладают антагонистическими свойствами к NMDA-рецепторам в дополнение к своим свойствам агониста µ-опиоидов. Метадон делает это потому, что представляет собой рацемическую смесь; только L-изомер является мощным агонистом µ-опиоидов. D-изомер не обладает опиоидным агонистическим действием и действует как антагонист рецептора NMDA; d-метадон является анальгетиком в экспериментальных моделях хронической боли. [35]

Существует мало доказательств того, что один сильный опиоид более эффективен, чем другой. Мнения экспертов склоняются к использованию метадона при нейропатической боли, отчасти из-за его антагонизма к NMDA. Разумно основывать выбор опиоида на других факторах. [36] Неясно, облегчает ли фентанил боль людям с нейропатической болью. [37] Потенциальные преимущества сильных опиоидов в облегчении боли необходимо сопоставлять с их значительным потенциалом привыкания при нормальном клиническом использовании, и некоторые авторитетные источники полагают, что их следует использовать только для облегчения боли при раке. [38] Важно отметить, что недавние наблюдательные исследования предполагают улучшение облегчения боли при хронической боли, не связанной с раком, за счет уменьшения или прекращения долгосрочной терапии опиоидами. [39] [40]

Нефармацевтические вмешательства

Нефармацевтические методы лечения, такие как физические упражнения, физиотерапия и психотерапия, могут быть полезными дополнениями к лечению. [41]

Вторичные и исследовательские вмешательства

Ботулинический токсин типа А

Местные внутрикожные инъекции ботулинического нейротоксина типа А могут быть полезны при хронических очаговых болезненных нейропатиях. Однако оно вызывает паралич мышц, что может повлиять на качество жизни. [42]

Каннабиноиды

Доказательства использования лекарств на основе каннабиса ограничены. Любая потенциальная полезность может быть сведена на нет неблагоприятными последствиями . [43]

Нейромодуляторы

Нейромодуляция — это область науки, медицины и биоинженерии, которая включает в себя как имплантируемые, так и неимплантируемые технологии (электрические и химические) для лечебных целей. [44]

Имплантированные устройства стоят дорого и несут риск осложнений. Доступные исследования были сосредоточены на состояниях, имеющих иную распространенность, чем у пациентов с нейропатической болью в целом. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить диапазон условий, которым они могут принести пользу.

Глубокая стимуляция мозга

Наилучшие долгосрочные результаты глубокой стимуляции мозга были получены при мишенях в перивентрикулярном/периакведуктальном сером веществе (79%) или перивентрикулярном/периакведуктальном сером веществе плюс таламус и/или внутренняя капсула (87%). [45] Существует значительный уровень осложнений, который увеличивается с течением времени. [46]

Стимуляция моторной коры

Для лечения боли используется стимуляция первичной моторной коры с помощью электродов, расположенных внутри черепа, но снаружи толстой менингеальной оболочки (твердой мозговой оболочки). Уровень стимуляции ниже, чем при двигательной стимуляции. По сравнению со стимуляцией позвоночника, которая сопровождается заметным покалыванием (парестезией) на уровнях лечения, единственным ощутимым эффектом является облегчение боли. [47] [48]

Стимуляторы спинного мозга, имплантированные спинальные насосы

В стимуляторах спинного мозга используются электроды, расположенные рядом со спинным мозгом, но за его пределами. Общий уровень осложнений составляет одну треть, чаще всего из-за миграции или разрушения свинца, но достижения за последнее десятилетие привели к значительному снижению уровня осложнений. Отсутствие обезболивания иногда приводит к необходимости удаления устройства. [49]

Антагонизм NMDA

Рецептор N -метил-D-аспартата (NMDA), по-видимому, играет важную роль в нейропатической боли и в развитии толерантности к опиоидам. Декстрометорфан является антагонистом NMDA в высоких дозах. Эксперименты на животных и людях установили, что антагонисты NMDA , такие как кетамин и декстрометорфан, могут облегчить нейропатическую боль и обратить вспять толерантность к опиоидам. [50] К сожалению, лишь несколько антагонистов NMDA клинически доступны, и их использование ограничено очень коротким периодом полураспада (кетамин), слабой активностью ( мемантин ) или неприемлемыми побочными эффектами (декстрометорпан).

Интратекальная доставка лекарств

Интратекальные насосы доставляют лекарство в заполненное жидкостью (субарахноидальное) пространство, окружающее спинной мозг. Только опиоиды или опиоиды в сочетании с дополнительными лекарствами (местными анестетиками или клонидином). При интратекальной инфузии редко наблюдаются такие осложнения, как серьезная инфекция (менингит), задержка мочи, гормональные нарушения и образование интратекальной гранулемы, связанные со способом доставки.

Конотоксины

Зиконотид представляет собой блокатор потенциалзависимых кальциевых каналов, который может использоваться в тяжелых случаях продолжающейся нейропатической боли [51] и вводится интратекально.

Амброксол

Амброксол – препарат, уменьшающий выделение слизи. Доклинические исследования показывают, что он может оказывать обезболивающее действие, блокируя натриевые каналы в сенсорных нейронах. [52]

Генная терапия

Использование генной терапии является потенциальным методом лечения хронической нейропатической боли. [53] На животных была продемонстрирована генная терапия локальных трансгенов , кодирующих ингибирующий механизм синтеза-высвобождения ГАМК , и она была эффективна в течение нескольких месяцев. Он усиливает синаптически опосредованное ГАМК торможение нейронов в спинном мозге (или в головном мозге) посредством индуцированной экспрессии генов GAD65 и VGAT без каких-либо обнаруженных системных или сегментарных побочных эффектов. [53]

Местные средства

При некоторых формах нейропатии облегчение может принести местное применение местных анестетиков, таких как лидокаин . Трансдермальный пластырь, содержащий лидокаин, коммерчески доступен в некоторых странах.

Повторное местное применение капсаицина сопровождается длительным периодом снижения чувствительности кожи, называемым десенсибилизацией или инактивацией ноцицепторов. Капсаицин вызывает обратимую дегенерацию эпидермальных нервных волокон. [54] Примечательно, что капсаицин, используемый для облегчения нейропатической боли, имеет значительно более высокую концентрацию, чем кремы с капсаицином, доступные без рецепта; нет никаких доказательств того, что безрецептурный крем с капсаицином может облегчить нейропатическую боль [55] , а капсаицин местного применения сам по себе может вызывать боль. . [54]

Хирургические вмешательства

Ортопедические вмешательства часто используются для коррекции основной патологии, которая может способствовать развитию нейропатической боли. Многие ортопедические процедуры имеют более ограниченные доказательства. Исторически нейрохирурги пытались повредить участки головного, спинного мозга и периферической нервной системы. Хотя они вызывают некоторую кратковременную аналгезию, они считаются повсеместно неэффективными.

Альтернативные методы лечения

Травяные продукты

Нет убедительных доказательств того, что растительные продукты ( мускатный орех или зверобой ) полезны для лечения нейропатической боли. [56]

Пищевые добавки

Обзор исследований 2007 года показал, что инъекционное ( парентеральное ) введение альфа-липоевой кислоты (АЛК) уменьшает различные симптомы периферической диабетической нейропатии. [57] Хотя некоторые исследования по пероральному приему АЛК показали уменьшение как положительных симптомов диабетической нейропатии ( дизестезия , включая колющую и жгучую боль), так и нейропатического дефицита ( парестезия ), [58] метаанализ показал «более противоречивые результаты». данные о том, улучшает ли он сенсорные симптомы или только устраняет нейропатический дефицит». [57] Имеются некоторые ограниченные доказательства того, что АЛК также полезна при некоторых других недиабетических нейропатиях. [59]

Бенфотиамин — это пероральный пролекарство витамина B1 , которое прошло несколько плацебо-контролируемых двойных слепых исследований, доказавших эффективность при лечении нейропатии и различных других сопутствующих диабетических заболеваний. [60] [61]

История

История лечения боли восходит к древним временам. Гален также предположил, что нервная ткань является путем передачи боли в мозг через невидимую психическую пневму. [62] Идея возникновения боли от самого нерва, без какой-либо возбуждающей патологии в других органах, представлена ​​средневековыми учеными-медиками, такими как Разес , Галий Аббас и Авиценна . Они назвали этот тип боли « ваджа аль асаб » (боль нервного происхождения), описали его онемение , покалывание и покалывание , обсудили его этиологию и дифференцирующие характеристики. [63] Описание невралгии сделал Джон Фотергилл (1712-1780). В медицинской статье под названием «Клиническая лекция по свинцовой невропатии», опубликованной в 1924 году, слово «нейропатия» впервые было использовано Гордоном. [64]

Предлагаемая механистическая основа нейропатической боли

Основная патофизиология нейропатической боли остается спорной темой. Этиология и механизм боли связаны с причиной боли. Определенные формы нейропатической боли связаны с поражениями центральной нервной системы, такие как таламическая боль, связанная с определенными поражениями (например, инсультами) таламуса [65] , тогда как другие формы боли имеют периферическое повреждение, такое как травматические невропатии. [10] Вызывающая причина нейропатии имеет важные последствия для ее механистической основы, поскольку вовлекаются различные ткани и клетки. Механистическая основа нейропатической боли остается спорной, как и относительный вклад каждого пути. Примечательно, что наше понимание этих процессов во многом основано на моделях грызунов, отчасти потому, что изучение этих тканей у живых взрослых людей затруднено.

Периферийное устройство

При поражении периферической нервной системы может возникнуть ряд процессов. Интактные нейроны могут стать необычайно чувствительными, у них может развиться спонтанная патологическая активность и аномальная возбудимость.

Во время нейропатической боли в периферических ноцицепторах возникает эктопическая активность, что, по-видимому, частично связано с изменениями в экспрессии ионных каналов на уровне периферии. Может наблюдаться увеличение экспрессии или активности потенциалзависимых натриевых и кальциевых каналов, что будет способствовать генерации потенциала действия. Также может наблюдаться уменьшение количества калиевых каналов, которые обычно препятствуют генерации потенциала действия. Каждое из этих изменений, по-видимому, способствует увеличению возбудимости, что может позволить эндогенным стимулам вызывать спонтанную боль. [66]

Центральный

Центральные механизмы нейропатической боли включают ряд основных путей. Ноцицепция обычно передается полисинаптическим путем через спинной мозг и вверх по спиноталамическому тракту к таламусу, а затем к коре головного мозга. В общих чертах, при нейропатической боли нейроны гиперсенсибилизируются, глия активируется и происходит потеря тормозного тонуса.

Болевые ворота

Теория контроля ворот боли

Основной гипотезой в теории восприятия боли является теория контроля ворот боли , предложенная Уоллом и Мелзаком в 1965 году. Теория предсказывает, что активация центральных болевых ингибирующих нейронов нейронами, не чувствительными к боли, предотвращает передачу неопасных стимулов. к болевым центрам головного мозга. Утрата тормозных нейронов, экспрессии GAD65/67 (ферментов, синтезирующих ГАМК; преобладающий тормозной передатчик во взрослом мозге), наблюдалась в некоторых системах после периферической нейропатии, например, у крыс и мышей. [67] Однако эти наблюдения остаются противоречивыми, поскольку некоторые исследователи не могут обнаружить изменений. Потеря тормозных импульсов может позволить волокнам передавать сообщения через спиноталамический тракт , вызывая тем самым боль при обычно безболезненных стимулах. Эта потеря торможения может не ограничиваться спинным мозгом, и потеря ГАМК также наблюдалась у пациентов с хронической болью в таламусе. [68]

Глия

Микроглия (идентифицированная по альфа-коронину1а) и нейроны в культуре. Предполагается, что микроглия высвобождает молекулы, которые изменяют возбудимость нейронов.

Во время нейропатической боли глия «активируется», что приводит к высвобождению белков, которые модулируют нервную активность. Активация глии остается областью пристального интереса исследователей. Микроглия , резидентные иммунные клетки головного и спинного мозга, реагируют на внешние сигналы. Источник этих сигналов может включать нейроны, секретирующие хемокины, такие как CCL21, и иммобилизованные на поверхности хемокины, такие как CX3CL1 . Другие глиальные клетки, такие как астроциты и олигодендроциты , также могут выделять эти внешние сигналы для микроглии, а сама микроглия может продуцировать белки, усиливающие ответ. [69] Влияние микроглии на нейроны, приводящее к сенсибилизации нейронов, является спорным. Нейротрофический фактор головного мозга, простагландины, TNF и IL-1β могут продуцироваться микроглией и вызывать изменения в нейронах, которые приводят к гипервозбудимости. [70] [71]

Центральная сенсибилизация

Центральная сенсибилизация является потенциальным компонентом нейропатической боли. Это относится к изменению синаптической пластичности, эффективности и внутреннего расторможения, которое приводит к отключению вредных воздействий. В сенсибилизированном нейроне выходные сигналы больше не связаны с интенсивностью или продолжительностью, и многие входные сигналы могут быть объединены. [72]

Потенцирование цепи

Во время высокочастотной стимуляции синапсы, передающие ноцицептивную информацию, могут стать сверхэффективными в процессе, который аналогичен, но не идентичен долговременной потенциации . [73] Молекулы, такие как вещество P, могут участвовать в потенциировании через нейрокининовые рецепторы. Активация NMDA также вызывает изменения в постсинапсе, она активирует рецепторные киназы, которые увеличивают трафик рецепторов и посттрансляционно модифицируют рецепторы, вызывая изменения их возбудимости. [72]

Сотовая связь

Описанные выше явления зависят от изменений на клеточном и молекулярном уровнях. Здесь играют роль измененная экспрессия ионных каналов, изменения в нейротрансмиттерах и их рецепторах, а также измененная экспрессия генов в ответ на нейронные сигналы. [74] Нейропатическая боль связана с изменениями в экспрессии субъединиц натриевых и кальциевых каналов, что приводит к функциональным изменениям. При хроническом повреждении нервов происходит перераспределение и изменение состава субъединиц натриевых и кальциевых каналов, что приводит к спонтанной активации эктопических участков сенсорного пути. [13]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ ДиБонавентура, Марко Д.; Садоский, Алеся; Консиальди, Кристен; Хоппс, Маркай; Кудель, Ян; Парсонс, Брюс; Каппеллери, Джозеф К.; Главачек, Патрик; Александр, Андреа Х.; Стейси, Бретт Р.; Маркман, Джон Д.; Фаррар, Джон Т. (2017). «Распространенность вероятной нейропатической боли в США: результаты мультимодального обследования здоровья населения». Журнал исследований боли . 10 : 2525–2538. дои : 10.2147/JPR.S127014 . ПМЦ  5677393 . ПМИД  29138590.
  2. ^ «Терминология, термины и определения боли» . Архивировано из оригинала 13 января 2015 года . Проверено 15 ноября 2023 г.
  3. ^ abc Каур, Джаскират; Гош, Шампа; Сахани, Асиш Кумар; Синха, Джитендра Кумар (июнь 2019 г.). «Тренировка мысленных образов для лечения центральной нейропатической боли: обзор повествования». Acta Neurologica Belgica . 119 (2): 175–186. дои : 10.1007/s13760-019-01139-x. PMID  30989503. S2CID  115153320.
  4. ^ Де Курси, Джонатан; Лидженс, Хильтруда; Обрадович, Марко; Холбрук, Тим; Якубанис, Рафаль (апрель 2016 г.). «Исследование бремени болезней нейропатической боли в Европе». Клинико-экономические исследования и результаты исследований . 8 : 113–126. дои : 10.2147/CEOR.S81396 . ПМК 4853004 . ПМИД  27217785. 
  5. ^ Торранс Н., Смит Б.Х., Беннетт М.И., Ли Эй.Дж. (апрель 2006 г.). «Эпидемиология хронической боли преимущественно невропатического происхождения. Результаты опроса населения». Джей Пейн . 7 (4): 281–9. дои : 10.1016/j.jpain.2005.11.008 . ПМИД  16618472.
  6. ^ Буассира, Дидье; Лантери-Мине, Мишель; Атталь, Надин; Лоран, Бернар; Тубуль, Шанталь (июнь 2008 г.). «Распространенность хронической боли с невропатическими характеристиками среди населения в целом» (PDF) . Боль . 136 (3): 380–387. дои : 10.1016/j.pain.2007.08.013. PMID  17888574. S2CID  599627.
  7. ^ Фрейнхаген, Р; Беннетт, Мичиган (12 августа 2009 г.). «Диагностика и лечение нейропатической боли». БМЖ . 339 (12 августа): b3002. дои : 10.1136/bmj.b3002. ПМК 6130809 . ПМИД  19675082. 
  8. ^ Фабри, Винсент; Гердела, Анжелика; Акет, Бландин; Синтас, Паскаль; Руссо, Ванесса; Уро-Косте, Эммануэль; Эврар, Солен М.; Пави-Ле Траон, Анн (5 мая 2020 г.). «Какой метод диагностики нейропатии мелких волокон?». Границы в неврологии . 11 : 342. дои : 10.3389/fneur.2020.00342 . ПМЦ 7214721 . ПМИД  32431663. 
  9. ^ Порубцин, Михал Г.; Новак, Питер (17 апреля 2020 г.). «Точность диагностики электрохимической проводимости кожи при обнаружении потери судомоторных волокон». Границы в неврологии . 11 : 273. дои : 10.3389/fneur.2020.00273 . ПМЦ 7212463 . ПМИД  32425871. 
  10. ^ аб Каур, Джаскират; Гош, Шампа; Сахани, Асиш Кумар; Синха, Джитендра Кумар (ноябрь 2020 г.). «Ментальные образы как реабилитационная терапия нейропатической боли у людей с травмой спинного мозга: рандомизированное контролируемое исследование». Нейрореабилитация и восстановление нервной системы . 34 (11): 1038–1049. дои : 10.1177/1545968320962498. PMID  33040678. S2CID  222300017.
  11. ^ Барон, Ральф; Биндер, Андреас; Васнер, Гуннар (август 2010 г.). «Нейропатическая боль: диагностика, патофизиологические механизмы и лечение». Ланцет Неврология . 9 (8): 807–819. дои : 10.1016/S1474-4422(10)70143-5. PMID  20650402. S2CID  14267074.
  12. ^ Портеной РК (1989). «Болевая полинейропатия». Нейрол Клин . 7 (2): 265–88. дои : 10.1016/S0733-8619(18)30813-2. ПМИД  2566901.
  13. ^ ab Vaillancourt PD, Langevin HM (1999). «Болезненные периферические невропатии». Мед. Клин. Северный Ам . 83 (3): 627–42, vi. дои : 10.1016/S0025-7125(05)70127-9. ПМИД  10386118.
  14. ^ [1] Информационный бюллетень о периферической невропатии, вызванной химиотерапией, получено 29 декабря 2008 г.
  15. ^ [2] Архивировано 8 июля 2009 г. в Wayback Machine Cancerbackup, Macmillan Cancer Support, Периферическая нейропатия, дата обращения 29 декабря 2008 г.
  16. ^ Хутен, В. Майкл (июль 2016 г.). «Хроническая боль и психические расстройства». Труды клиники Мэйо . 91 (7): 955–970. дои : 10.1016/j.mayocp.2016.04.029 . ПМИД  27344405.
  17. ^ Браво, Лидия; Льорка-Торральба, Меритчель; Суарес-Перейра, Ирен; Беррокозо, Эстер (август 2020 г.). «Боль в нейропсихиатрии: данные моделей на животных». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 115 : 96–115. doi :10.1016/j.neubiorev.2020.04.029. PMID  32437745. S2CID  218580755.
  18. ^ Садоски, Алеся; Шефер, Кэролайн; Манн, Рэйчел; Даниил, Шошана; Парсонс, Брюс; Тачман, Майкл; Аншель, Алан; Стейси, Бретт Р.; Наламачу, Шринивас; Нишофф, Эдвард (октябрь 2014 г.). «Тяжесть боли и экономическое бремя нейропатической боли в Соединенных Штатах: наблюдательное исследование нейропатической боли BEAT». Клинико-экономические исследования и результаты исследований . 6 : 483–496. дои : 10.2147/CEOR.S63323 . ПМК 4218900 . ПМИД  25378940. 
  19. ^ Эгли, Марк; Кооб, Джордж Ф.; Эдвардс, Скотт (ноябрь 2012 г.). «Алкогольная зависимость как хроническое болевое расстройство». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 36 (10): 2179–2192. doi :10.1016/j.neubiorev.2012.07.010. ПМЦ 3612891 . ПМИД  22975446. 
  20. ^ Алфорд, Дэниел П.; Герман, Жаклин С.; Самет, Джеффри Х.; Ченг, Дебби М.; Ллойд-Травальини, Кристин А.; Сайц, Ричард (май 2016 г.). «Пациенты первичной медицинской помощи, употребляющие наркотики, сообщают о хронической боли и занимаются самолечением алкоголем и другими наркотиками». Журнал общей внутренней медицины . 31 (5): 486–491. дои : 10.1007/s11606-016-3586-5. ПМЦ 4835374 . ПМИД  26809204. 
  21. ^ Дуэньяс, Мария; Охеда, Бегонья; Салазар, Алехандро; Мико, Хуан Антонио; Фаильде, Инмакулада (28 июня 2016 г.). «Обзор влияния хронической боли на пациентов, их социальное окружение и систему здравоохранения». Журнал исследований боли . 9 : 457–467. дои : 10.2147/JPR.S105892 . ПМЦ 4935027 . ПМИД  27418853. 
  22. ^ Петроски, Эмико; Харпас, Рафаэль; Фаулер, Кэтрин А.; Бом, Мишель К.; Хелмик, Чарльз Г.; Юань, Кемин; Бетц, Картер Дж. (2 октября 2018 г.). «Хроническая боль среди лиц, совершивших самоубийство, с 2003 по 2014 год: данные Национальной системы отчетности о насильственных смертях». Анналы внутренней медицины . 169 (7): 448–455. дои : 10.7326/M18-0830. ПМК 6913029 . ПМИД  30208405. 
  23. ^ Беннетто, Люк; Патель, Никундж К; Фуллер, Герайнт (27 января 2007 г.). «Невралгия тройничного нерва и ее лечение». БМЖ . 334 (7586): 201–205. дои : 10.1136/bmj.39085.614792.BE. ПМК 1782012 . ПМИД  17255614. 
  24. ^ Персонал, Натан П.; Гризольд, Анна; Гризольд, Вольфганг; Виндебанк, Энтони Дж. (июнь 2017 г.). «Периферическая невропатия, вызванная химиотерапией: текущий обзор: CIPN». Анналы неврологии . 81 (6): 772–781. дои : 10.1002/ana.24951. ПМЦ 5656281 . ПМИД  28486769. 
  25. ^ Дворкин Р.Х., О'Коннор А.Б., Баконья М. и др. (2007). «Фармакологическое лечение нейропатической боли: научно обоснованные рекомендации». Боль . 132 (3): 237–51. дои : 10.1016/j.pain.2007.08.033. PMID  17920770. S2CID  9333155.
  26. ^ abcd Виффен, ПиДжей; Дерри, С; Белл, РФ; Райс, А.С.; Тёлле, ТР; Филлипс, Т; Мур, РА (9 июня 2017 г.). «Габапентин при хронической нейропатической боли у взрослых». Кокрановская база данных систематических обзоров . 6 (2): CD007938. дои : 10.1002/14651858.CD007938.pub4. ПМК 6452908 . ПМИД  28597471. 
  27. ^ abc Дворкин, Р.Х.; О'Коннор, AB; Одетт, Дж; Барон, Р; Гурли, ГК; Хаанпяя, МЛ; Кент, JL; Крейн, Э.Дж.; Лебель, А.А.; Леви, РМ; Макки, Южная Каролина; Майер, Дж; Мясковский, К; Раджа, СН; Райс, А.С.; Шмадер, Кентукки; Стейси, Б; Станос, С; Трид, РД; Терк, округ Колумбия; Уолко, Джорджия; Уэллс, CD (март 2010 г.). «Рекомендации по фармакологическому лечению нейропатической боли: обзор и обновление литературы». Труды клиники Мэйо . 85 (3 доп.): С3-14. дои : 10.4065/mcp.2009.0649. ПМК 2844007 . ПМИД  20194146. 
  28. ^ Дерри, Шина; Белл, Рэй Фрэнсис; Штраубе, Себастьян; Виффен, Филип Дж.; Олдингтон, Доминик; Мур, Р. Эндрю (23 января 2019 г.). «Прегабалин при нейропатической боли у взрослых». Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD007076. дои : 10.1002/14651858.CD007076.pub3. ISSN  1469-493X. ПМК 6353204 . ПМИД  30673120. 
  29. ^ «Фармакологическое лечение всех нейропатических болей, кроме невралгии тройничного нерва». Руководство NICE CG173 . 2013.
  30. ^ «Нейропатическая боль у взрослых: фармакологическое лечение в неспециализированных условиях | Рекомендации и рекомендации | NICE». www.nice.org.uk. _ 20 ноября 2013 г.
  31. ^ Аль-Кулити, Халид В. (апрель 2015 г.). «Обновленная информация о лечении нейропатической боли при невралгии тройничного нерва: фармакологические и хирургические варианты». Нейронауки . 20 (2): 107–114. doi : 10.17712/nsj.2015.2.20140501. ПМЦ 4727618 . ПМИД  25864062. 
  32. ^ Виффен, Филип Дж; Дерри, Шина; Мур, Р. Эндрю (2013). «Ламотриджин при хронической нейропатической боли и фибромиалгии у взрослых». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2019 (5): CD006044. дои : 10.1002/14651858.CD006044.pub4. ПМК 6485508 . ПМИД  24297457. 
  33. ^ Доуэлл, Д; Хэгерих, ТМ; Чжоу, Р. (18 марта 2016 г.). «Руководство CDC по назначению опиоидов при хронической боли - США, 2016 г.». ММВР. Рекомендации и отчеты . 65 (1): 1–49. doi : 10.15585/mmwr.rr6501e1 . ПМК 6390846 . PMID  26987082. В нескольких руководствах признается, что препараты первой и второй линии лечения нейропатической боли включают противосудорожные препараты (габапентин или прегабалин), трициклические антидепрессанты и СИОЗСН. 
  34. ^ аб Макникол, Эд; Мидбари, А; Айзенберг, Э. (29 августа 2013 г.). «Опиоиды при нейропатической боли». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (8): CD006146. дои : 10.1002/14651858.CD006146.pub2. ПМК 6353125 . ПМИД  23986501. 
  35. ^ Дэвис AM, Inturrisi CE (1999). «Д-метадон блокирует толерантность к морфину и гипералгезию, вызванную N-метил-D-аспартатом». Дж. Фармакол. Эксп. Там . 289 (2): 1048–53. ПМИД  10215686.
  36. ^ Брюэра Э., Палмер Дж.Л. , Босняк С. и др. (2004). «Метадон по сравнению с морфином как сильный опиоид первой линии при боли при раке: рандомизированное двойное слепое исследование». Дж. Клин. Онкол . 22 (1): 185–92. дои : 10.1200/JCO.2004.03.172 . ПМИД  14701781.
  37. ^ Дерри, Шина; Стэннард, Кэти; Коул, Питер; Виффен, Филип Дж.; Нэггс, Роджер; Олдингтон, Доминик; Мур, Р. Эндрю (11 октября 2016 г.). «Фентанил при нейропатической боли у взрослых». Кокрановская база данных систематических обзоров . 10 (5): CD011605. дои : 10.1002/14651858.CD011605.pub2. ПМК 6457928 . ПМИД  27727431. 
  38. ^ Волков, Нора Д.; Маклеллан, А. Томас (31 марта 2016 г.). «Злоупотребление опиоидами при хронической боли — заблуждения и стратегии смягчения». Медицинский журнал Новой Англии . 374 (13): 1253–1263. дои : 10.1056/NEJMra1507771 . ПМИД  27028915.
  39. ^ Николас, Майкл К.; Асгари, Али; Шарп, Луиза; Бистон, Ли; Брукер, Чарльз; Глер, Пол; Мартин, Ребекка; Моллой, Аллан; Ригли, Пол Дж. (март 2020 г.). «Сокращение использования опиоидов пациентами с хронической болью: исследование эффективности с долгосрочным наблюдением». Боль . 161 (3): 509–519. doi :10.1097/j.pain.0000000000001763. PMID  31764391. S2CID  208276026.
  40. ^ Макферсон, Стерлинг; Ледерос Смит, Кристал; Добша, Стивен К.; Мораско, Бенджамин Дж.; Демиденко Михаил Игоревич; Мит, Томас Х.А.; Лавджой, Трэвис И. (октябрь 2018 г.). «Изменения интенсивности боли после прекращения долгосрочной терапии опиоидами при хронической нераковой боли». Боль . 159 (10): 2097–2104. doi :10.1097/j.pain.0000000000001315. ПМК 6993952 . ПМИД  29905648. 
  41. ^ Коллока, Луана; Ладман, Тейлор; Буассира, Дидье; Барон, Ральф; Дикенсон, Энтони Х.; Ярницкий, Дэвид; Фриман, Рой; Труини, Андреа; Атталь, Надин; Финнеруп, Нанна Б.; Экклстон, Кристофер; Калсо, Эйя; Беннетт, Дэвид Л.; Дворкин, Роберт Х.; Раджа, Шриниваса Н. (21 декабря 2017 г.). «Нейропатическая боль». Обзоры природы. Учебники по болезням . 3 (1): 17002. doi :10.1038/nrdp.2017.2. ПМК 5371025 . ПМИД  28205574. 
  42. ^ Миттал, ТАК; Сафарпур, Д; Джаббари, Б. (февраль 2016 г.). «Лечение нейропатической боли ботулиническим токсином». Семинары по неврологии . 36 (1): 73–83. дои : 10.1055/s-0036-1571953. PMID  26866499. S2CID  41120474.
  43. ^ Мюке М., Филлипс Т., Радбрух Л., Петцке Ф., Хойзер В. (март 2018 г.). «Лекарства на основе каннабиса от хронической нейропатической боли у взрослых». Кокрейновская база данных Syst Rev (Систематический обзор). 3 (7): CD012182. дои : 10.1002/14651858.CD012182.pub2. ПМК 6494210 . ПМИД  29513392. 
  44. ^ Крамес ES (2006). «Нейромодуляторы являются частью наших «инструментов торговли»». Боль Мед . 7 : С3–5. дои : 10.1111/j.1526-4637.2006.00116.x .
  45. ^ Биттар, Ричард Г.; Кар-Пуркаястха, Ишани; Оуэн, Сара Л.; Медведь, Рене Э.; Грин, Алекс; Ван, ШоуЯнь; Азиз, Типу З. (июнь 2005 г.). «Глубокая стимуляция мозга для облегчения боли: метаанализ». Журнал клинической неврологии . 12 (5): 515–519. дои : 10.1016/j.jocn.2004.10.005. PMID  15993077. S2CID  24246117.
  46. ^ О, МОЙ, Абош А., Ким Ш., Ланг А.Е., Лозано А.М. (2002). «Долгосрочные аппаратные осложнения глубокой стимуляции мозга». Нейрохирургия . 50 (6): 1268–74, обсуждение 1274–6. дои : 10.1097/00006123-200206000-00017. PMID  12015845. S2CID  36904630.
  47. ^ Браун Дж.А., Пилицис Дж.Г. Медицина боли, стимуляция моторной коры, 2006 г.; 7:С140.
  48. ^ Озенбах, Р. Нейростимуляция для лечения неизлечимых болей в лице, медицина боли, 2006; 7:С126
  49. ^ Тернер Дж.А., Лозер Дж.Д., Дейо Р.А., Сандерс С.Б. (2004). «Стимуляция спинного мозга у пациентов с синдромом неудачной операции на спине или комплексным региональным болевым синдромом: систематический обзор эффективности и осложнений». Боль . 108 (1–2): 137–47. дои : 10.1016/j.pain.2003.12.016. PMID  15109517. S2CID  16722691.
  50. ^ Нельсон К.А., Парк К.М., Робиновиц Э., Цигос С., Макс М.Б. (1997). «Высокие дозы перорального декстрометорфана по сравнению с плацебо при болезненной диабетической нейропатии и постгерпетической невралгии». Неврология . 48 (5): 1212–8. дои : 10.1212/WNL.48.5.1212. PMID  9153445. S2CID  25663595.
  51. ^ Линч СС, Ченг СМ, Йи Дж.Л. (2006). «Интратекальный зиконотид при рефрактерной хронической боли». Энн Фармакотер . 40 (7–8): 1293–300. дои : 10.1345/aph.1G584. PMID  16849624. S2CID  1159955.
  52. ^ Руссо, Марк А.; Барон, Ральф; Дикенсон, Энтони Х.; Керн, Кай-Уве; Сантарелли, Даниэль М. (17 мая 2022 г.). «Амброксол при нейропатической боли: прячется на виду?». Боль . 164 (1): 3–13. doi :10.1097/j.pain.0000000000002693. PMID  35580314. S2CID  248858603.
  53. ^ аб Тадокоро, Такахиро; Браво-Эрнандес, Мариана; Агашков Кирилл; Кобаяши, Ёсиоми; и другие. (май 2022 г.). «Функциональное переключение ноцицептивных нейронов, вызванное прецизионной доставкой генов в спинной мозг, обращает вспять нейропатическую боль». Молекулярная терапия . 30 (8): 2722–2745. дои : 10.1016/j.ymthe.2022.04.023. ПМЦ 9372322 . PMID  35524407. S2CID  248553626. 
  54. ^ аб Нолано М., Симона Д.А., Вендельшафер-Крэбб Г., Джонсон Т., Хейзен Э., Кеннеди В.Р. (1999). «Местный капсаицин у людей: параллельная потеря эпидермальных нервных волокон и ощущение боли». Боль . 81 (1–2): 135–45. дои : 10.1016/S0304-3959(99)00007-X. PMID  10353501. S2CID  8952555.
  55. ^ Дерри, Шина; Мур, Р. Эндрю (12 сентября 2012 г.). «Местный капсаицин (низкая концентрация) при хронической нейропатической боли у взрослых». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2019 (9): CD010111. дои : 10.1002/14651858.CD010111. ПМК 6540838 . ПМИД  22972149. 
  56. ^ Бойд А., Бликли С., Херли Д.А., Гилл С., Хэннон-Флетчер М., Белл П., Макдонаф С. (апрель 2019 г.). «Травяные лекарственные средства или препараты от нейропатической боли». Кокрейновская база данных Syst Rev (Систематический обзор). 4 (5): CD010528. дои : 10.1002/14651858.CD010528.pub4. ПМЦ 6445324 . ПМИД  30938843. 
  57. ^ аб Фостер Т.С. (2007). «Эффективность и безопасность добавок альфа-липоевой кислоты при лечении симптоматической диабетической нейропатии». Обучение диабету . 33 (1): 111–7. дои : 10.1177/0145721706297450. PMID  17272797. S2CID  22801230. АЛК, по-видимому, улучшает нейропатические симптомы и нарушения при парентеральном введении в течение 3-недельного периода. Пероральное лечение АЛК, по-видимому, дает более противоречивые данные о том, улучшает ли оно сенсорные симптомы или только устраняет нейропатический дефицит.
  58. ^ Циглер Д., Аметов А., Баринов А. и др. (2006). «Пероральное лечение альфа-липоевой кислотой улучшает симптоматическую диабетическую полиневропатию: исследование SYDNEY 2». Уход при диабете . 29 (11): 2365–70. дои : 10.2337/dc06-1216 . ПМИД  17065669.
  59. ^ Паттон Л.Л., Сигел М.А., Бенолиэль Р., Де Лаат А. (2007). «Лечение синдрома жжения во рту: систематический обзор и рекомендации по лечению». Оральная хирургия Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod . 103 Приложение: S39.e1–13. дои : 10.1016/j.tripleo.2006.11.009. ПМИД  17379153.
  60. ^ Страке Х, Линдеманн А, Федерлин К (1996). «Комбинация бенфотиамина и витамина B в лечении диабетической полинейропатии». Эксп. Клин. Эндокринол. Диабет . 104 (4): 311–6. дои : 10.1055/s-0029-1211460. ПМИД  8886748.
  61. ^ Торналли П.Дж. (2005). «Потенциальная роль тиамина (витамина B (1)) в осложнениях диабета». Карр Диабет Rev. 1 (3): 287–98. дои : 10.2174/157339905774574383. ПМИД  18220605.
  62. ^ Фримон, Фрэнк Р. (1994). «Идеи Галена о неврологических функциях». J Hist Neurosci . 3 (4): 263–71. дои : 10.1080/09647049409525619. ПМИД  11618827.
  63. ^ Хейдари, Моджтаба; Шамс, Месбах; Хашемпур, Мохаммад Хашем; Заргаран, Арман; Дальфарди, Бехнам; Борхани-Хагиги, Афшин (2015). «Происхождение концепции невропатической боли в раннесредневековой Персии (9–12 века н.э.)». Acta Medico-historica Adriatica . 13 (Приложение 2): 9–22. PMID  26966748. S2CID  30398883.
  64. ^ Скаддинг, JW (март 2004 г.). «Лечение нейропатической боли: исторические аспекты». Лекарство от боли . 5 (Приложение 1): S3-8. дои : 10.1111/j.1526-4637.2004.04018.x . ПМИД  14996226.
  65. ^ Грич, Саймон; Бали, Киран Кумар; Кунер, Рохини; Варде, Дэниел (январь 2016 г.). «Функциональная характеристика мышиной модели центральной боли после инсульта». Молекулярная боль . 12 : 174480691662904. doi : 10.1177/1744806916629049. ПМЦ 4956143 . ПМИД  27030713. 
  66. ^ Костиган, Майкл; Шольц, Иоахим; Вульф, Клиффорд Дж. (1 июня 2009 г.). «Нейропатическая боль: неадаптивная реакция нервной системы на повреждение». Ежегодный обзор неврологии . 32 (1): 1–32. doi : 10.1146/annurev.neuro.051508.135531. ПМЦ 2768555 . ПМИД  19400724. 
  67. ^ Манион, Джон; Уоллер, Мэтью А.; Кларк, Телери; Массингем, Джошуа Н.; Нили, Дж. Грегори (20 декабря 2019 г.). «Разработка современных методов лечения боли». Границы в неврологии . 13 : 1370. дои : 10.3389/fnins.2019.01370 . ПМК 6933609 . ПМИД  31920521. 
  68. ^ Хендерсон, Луизиана; Пек, CC; Петерсен, ET; Рэй, компакт-диск; Юсеф, AM; Ривз, Дж. М.; Уилкокс, СЛ; Ахтер, Р.; Мюррей, генеральный менеджер; Гастин, С.М. (24 апреля 2013 г.). «Хроническая боль: потеря торможения?». Журнал неврологии . 33 (17): 7574–7582. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0174-13.2013. ПМК 6619566 . ПМИД  23616562. 
  69. ^ Джи, Ру-Ронг; Доннелли, Кристофер Р.; Недергаард, Майкен (ноябрь 2019 г.). «Астроциты при хронической боли и зуде». Обзоры природы Неврология . 20 (11): 667–685. дои : 10.1038/s41583-019-0218-1. ПМЦ 6874831 . ПМИД  31537912. 
  70. ^ Джи, Ру-Ронг; Хамессиан, Александр; Чжан, Ю-Цю (4 ноября 2016 г.). «Регуляция боли ненейрональными клетками и воспаление». Наука . 354 (6312): 572–577. Бибкод : 2016Sci...354..572J. doi : 10.1126/science.aaf8924. ПМЦ 5488328 . ПМИД  27811267. 
  71. ^ Синискалько, Дарио; Джордано, Катя; Росси, Франческо; Майоне, Сабатино; де Новеллис, Вито (1 декабря 2011 г.). «Роль нейротрофинов в нейропатической боли». Современная нейрофармакология . 9 (4): 523–529. дои : 10.2174/157015911798376208. ПМЦ 3263449 . ПМИД  22654713. 
  72. ^ аб Латремольер, Альбан; Вульф, Клиффорд Дж. (сентябрь 2009 г.). «Центральная сенсибилизация: генератор болевой гиперчувствительности за счет центральной нейронной пластичности». Журнал боли . 10 (9): 895–926. дои : 10.1016/j.jpain.2009.06.012. ПМК 2750819 . ПМИД  19712899. 
  73. ^ Джи, Ру-Ронг; Коно, Тацуро; Мур, Кимберли А; Вульф, Клиффорд Дж. (декабрь 2003 г.). «Центральная сенсибилизация и LTP: имеют ли боль и память схожие механизмы?». Тенденции в нейронауках . 26 (12): 696–705. doi :10.1016/j.tins.2003.09.017. PMID  14624855. S2CID  14214986.
  74. ^ Труини А, Круку Г (май 2006 г.). «Патофизиологические механизмы нейропатической боли». Нейрол. Наука . 27 (Приложение 2): S179–82. дои : 10.1007/s10072-006-0597-8. PMID  16688626. S2CID  28736907.

Внешние ссылки