stringtranslate.com

Окислительный стресс

Механизмы окислительного стресса при повреждении тканей. Свободнорадикальная токсичность, индуцированная ксенобиотиками , и последующая детоксикация клеточными ферментами (терминация).

Окислительный стресс отражает дисбаланс между системным проявлением активных форм кислорода и способностью биологической системы легко детоксицировать реактивные промежуточные продукты или восстанавливать возникшие повреждения. [1] Нарушения нормального окислительно-восстановительного состояния клеток могут вызывать токсические эффекты за счет производства пероксидов и свободных радикалов , которые повреждают все компоненты клетки, включая белки , липиды и ДНК . Окислительный стресс, вызванный окислительным метаболизмом , вызывает повреждение оснований, а также разрывы цепей ДНК . Повреждение оснований в основном носит косвенный характер и вызвано генерируемыми активными формами кислорода, например, O 2 - ( супероксидный радикал), OH ( гидроксильный радикал) и H 2 O 2 ( перекись водорода ). [2] Кроме того, некоторые реактивные окислительные виды действуют как клеточные посланники в окислительно-восстановительной передаче сигналов. Таким образом, окислительный стресс может вызывать нарушения нормальных механизмов клеточной передачи сигналов .

Считается, что у людей окислительный стресс участвует в развитии синдрома дефицита внимания с гиперактивностью , [3] рака , [4] болезни Паркинсона , [5] болезни Лафора , [6] болезни Альцгеймера , [7] атеросклероза , [8] сердечная недостаточность , [9] инфаркт миокарда , [10] [11] синдром хрупкой Х-хромосомы , [12] серповидно-клеточная анемия , [13] красный плоский лишай , [14] витилиго , [15] аутизм , [16] инфекция , хроническая усталость синдром , [17] и депрессия ; [18] однако активные формы кислорода могут быть полезными, поскольку они используются иммунной системой как способ атаковать и уничтожать патогены . [19] Кратковременный окислительный стресс также может быть важен для предотвращения старения путем индукции процесса, называемого митогормезисом , [20] и необходим для инициирования процессов реакции на стресс у растений. [21]

Химические и биологические эффекты

С химической точки зрения окислительный стресс связан с увеличением производства окисляющих веществ или значительным снижением эффективности антиоксидантной защиты, такой как глутатион . [22] Последствия окислительного стресса зависят от размера этих изменений: клетка способна преодолеть небольшие возмущения и восстановить исходное состояние. Однако более сильный окислительный стресс может вызвать гибель клеток, и даже умеренное окисление может вызвать апоптоз , тогда как более интенсивные стрессы могут вызвать некроз . [23]

Производство активных форм кислорода является особенно разрушительным аспектом окислительного стресса. К таким видам относятся свободные радикалы и пероксиды . Некоторые из менее реакционноспособных из этих видов (например, супероксид ) могут быть преобразованы в результате окислительно-восстановительных реакций с переходными металлами или другими соединениями, участвующими в окислительно-восстановительном цикле (включая хиноны ), в более агрессивные радикальные виды, которые могут вызвать обширное повреждение клеток. [24] Большинство долгосрочных последствий вызвано повреждением ДНК. [25] Повреждение ДНК, вызванное ионизирующим излучением , похоже на окислительный стресс, и эти повреждения связаны со старением и раком. Биологические эффекты одноосновного повреждения радиацией или окислением, такие как 8-оксогуанин и тимингликоль , широко изучены. В последнее время акцент сместился на некоторые более сложные поражения. Тандемные повреждения ДНК образуются с значительной частотой под действием ионизирующего излучения и реакций H 2 O 2 , катализируемых металлами . В бескислородных условиях преобладающим поражением с двойным основанием является вид, у которого C8 гуанина связан с 5-метиловой группой соседнего 3'-тимина (G[8,5-Me]T). [26] Большинство этих видов кислорода производятся в результате нормального аэробного метаболизма . Обычные клеточные защитные механизмы уничтожают большинство из них. Восстановление окислительных повреждений ДНК происходит часто и постоянно, в основном не отставая от вновь вызванных повреждений. С мочой крыс ежедневно выделяется около 74 000 окислительных аддуктов ДНК на клетку. [27] Существует также устойчивый уровень окислительных повреждений ДНК клетки. У молодых крыс на клетку приходится около 24 000 окислительных аддуктов ДНК, а у старых крыс — 66 000 аддуктов на клетку. [27] Аналогично, любое повреждение клеток постоянно восстанавливается. Однако при тяжелых уровнях окислительного стресса, вызывающего некроз, повреждение вызывает истощение АТФ , предотвращая контролируемую апоптотическую смерть и вызывая простое разваливание клетки. [28] [29]

Полиненасыщенные жирные кислоты , особенно арахидоновая кислота и линолевая кислота , являются основными мишенями свободнорадикального и синглетного кислородного окисления. Например, в тканях и клетках свободнорадикальное окисление линолевой кислоты приводит к образованию рацемических смесей 13-гидрокси-9 Z ,11 E -октадекадиеновой кислоты, 13-гидрокси-9 E ,11 E- октадекадиеновой кислоты, 9-гидрокси-10 E ,12- E -октадекадиеновая кислота (9-EE-HODE) и 11-гидрокси-9 Z ,12- Z -октадекадиеновая кислота, а также 4-гидроксиноненаль, в то время как синглетный кислород атакует линолевую кислоту с образованием (предполагается, но еще не доказано). представляют собой рацемические смеси) 13-гидрокси-9 Z , 11 E -октадекадиеновой кислоты, 9-гидрокси-10 E , 12 -Z -октадекадиеновой кислоты, 10-гидрокси-8 E , 12 Z -октадекадиеновой кислоты и 12-гидрокси. -9 Z -13- E -октадекадиеновая кислота (см. 13-Гидроксиоктадекадиеновая кислота и 9-Гидроксиоктадекадиеновая кислота ). [30] [31] [32] Подобные атаки на арахидоновую кислоту приводят к гораздо большему набору продуктов, включая различные изопростаны , гидроперокси- и гидрокси-эйкозатетраеноаты и 4-гидроксиалкенали. [31] [33] Хотя многие из этих продуктов используются в качестве маркеров окислительного стресса, продукты, полученные из линолевой кислоты, кажутся гораздо более преобладающими, чем продукты арахидоновой кислоты, и поэтому их легче идентифицировать и количественно оценить, например, в атероматозных бляшках. [34] Некоторые продукты линолевой кислоты также считаются маркерами определенных типов окислительного стресса. Например, наличие смесей рацемических 9-HODE и 9-EE-HODE отражает свободнорадикальное окисление линолевой кислоты, тогда как присутствие рацемических 10-гидрокси-8 E , 12 Z -октадекадиеновой кислоты и 12-гидрокси-9 Z -13 - Е -октадекадиеновая кислота отражает атаку синглетного кислорода на линолевую кислоту. [32] [30] Помимо того, что продукты линолевой и арахидоновой кислот служат маркерами, они могут способствовать повреждению тканей и/или ДНК, а также действовать как сигналы, стимулирующие пути, которые действуют для борьбы с окислительным стрессом. [31] [35] [36] [37] [38]

Таблица адаптирована из. [39] [40] [41]

Производство и потребление окислителей

Одним из источников реактивного кислорода в нормальных условиях у человека является утечка активированного кислорода из митохондрий во время окислительного фосфорилирования . Мутанты E. coli , у которых отсутствует активная цепь переноса электронов, производят столько же перекиси водорода, сколько и клетки дикого типа, что указывает на то, что другие ферменты вносят основную часть окислителей в эти организмы. [42] Одна из возможностей заключается в том, что несколько окислительно-восстановительных флавопротеинов вносят небольшой вклад в общее производство окислителей в нормальных условиях. [43] [44]

Другими ферментами, способными продуцировать супероксид, являются ксантиноксидаза , НАДФН-оксидазы и цитохромы Р450 . Перекись водорода вырабатывается множеством ферментов, включая несколько оксидаз. Активные формы кислорода играют важную роль в передаче сигналов клетками — процессе, называемом окислительно-восстановительной передачей сигналов . Таким образом, для поддержания надлежащего клеточного гомеостаза необходимо соблюдать баланс между выработкой и потреблением реактивного кислорода.

Наиболее изученными клеточными антиоксидантами являются ферменты супероксиддисмутаза (СОД), каталаза и глутатионпероксидаза . Менее изученными (но, вероятно, не менее важными) ферментными антиоксидантами являются пероксиредоксины и недавно открытый сульфиредоксин . Другие ферменты, обладающие антиоксидантными свойствами (хотя это не их основная роль), включают параоксоназу, глутатион-S-трансферазы и альдегиддегидрогеназы.

Аминокислота метионин склонна к окислению, однако окисление метионина может быть обратимым. Показано, что окисление метионина ингибирует фосфорилирование соседних сайтов Ser/Thr/Tyr в белках. [45] Это дает вероятный механизм, позволяющий клеткам связывать сигналы окислительного стресса с основной клеточной передачей сигналов, такой как фосфорилирование.

Болезни

Предполагается, что окислительный стресс важен при нейродегенеративных заболеваниях , включая болезнь Лу Герига (также известную как БДН или БАС), болезнь Паркинсона , болезнь Альцгеймера , болезнь Хантингтона , депрессию и рассеянный склероз . [46] [47] Он также показан при нарушениях нервно-психического развития, таких как расстройство аутистического спектра . [48] ​​Косвенные данные, полученные с помощью мониторинга биомаркеров, таких как активные формы кислорода и производство активных форм азота, указывают на то, что окислительное повреждение может быть вовлечено в патогенез этих заболеваний, [49] [50] в то время как кумулятивный окислительный стресс с нарушением митохондриального дыхания и митохондриальным повреждением связаны с болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона и другими нейродегенеративными заболеваниями. [51]

Считается, что окислительный стресс связан с некоторыми сердечно-сосудистыми заболеваниями , поскольку окисление ЛПНП в сосудистом эндотелии является предшественником образования бляшек . Окислительный стресс также играет роль в ишемическом каскаде из-за повреждения реперфузии кислорода после гипоксии . В этот каскад входят как инсульты , так и инфаркты . Окислительный стресс также связан с синдромом хронической усталости (ME/CFS). [52] Окислительный стресс также способствует повреждению тканей после облучения и гипероксии , а также при диабете. При гематологических раковых заболеваниях, таких как лейкемия, влияние окислительного стресса может быть двусторонним. Активные формы кислорода могут нарушать функцию иммунных клеток, способствуя уклонению иммунной системы от лейкозных клеток. С другой стороны, высокий уровень окислительного стресса также может быть избирательно токсичным для раковых клеток. [53] [54]

Окислительный стресс, вероятно, участвует в возрастном развитии рака. Реактивные вещества, образующиеся при окислительном стрессе, могут вызывать прямое повреждение ДНК и, следовательно, являются мутагенными , а также могут подавлять апоптоз и способствовать пролиферации, инвазивности и метастазированию . [4] Считается , что инфекция Helicobacter pylori , которая увеличивает выработку активных форм кислорода и азота в желудке человека, играет важную роль в развитии рака желудка . [55]

Окислительный стресс может вызвать повреждение ДНК в нейронах. [56] В клетках-предшественниках нейронов повреждение ДНК связано с повышенной секрецией бета-амилоидных белков Aβ40 и Aβ42. [56] Эта ассоциация подтверждает существование причинно-следственной связи между окислительным повреждением ДНК и накоплением Aβ и предполагает, что окислительное повреждение ДНК может способствовать патологии болезни Альцгеймера (БА). [56] БА связана с накоплением повреждений ДНК (двухцепочечные разрывы) в уязвимых популяциях нейронов и глиальных клеток, начиная с ранних стадий, [57] а двухцепочечные разрывы ДНК увеличиваются в гиппокампе головного мозга при БА по сравнению с не -AD контролирует мозги. [58]

Антиоксиданты в качестве добавок

Использование антиоксидантов для предотвращения некоторых заболеваний является спорным. [59] В группе высокого риска, такой как курильщики, высокие дозы бета-каротина увеличивают риск развития рака легких, поскольку высокие дозы бета-каротина в сочетании с высоким напряжением кислорода из-за курения приводят к прооксидантному и антиоксидантному эффекту. когда напряжение кислорода не высокое. [60] [61] В группах с менее высоким риском употребление витамина Е , по-видимому, снижает риск сердечных заболеваний . [62] Однако, хотя потребление продуктов, богатых витамином Е, может снизить риск ишемической болезни сердца у мужчин и женщин среднего и старшего возраста, использование добавок с витамином Е также, по-видимому, приводит к увеличению общей смертности, сердечной недостаточности и сердечной недостаточности. геморрагический инсульт . Поэтому Американская кардиологическая ассоциация рекомендует употреблять пищу, богатую витаминами-антиоксидантами и другими питательными веществами, но не рекомендует использовать добавки витамина Е для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний. [63] При других заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера , данные о приеме добавок витамина Е также неоднозначны. [64] [65] Поскольку пищевые источники содержат более широкий спектр каротиноидов, а также токоферолов витамина Е и токотриенолов из цельных продуктов, эпидемиологические исследования ex post facto могут дать иные выводы, чем искусственные эксперименты с использованием изолированных соединений. Препарат нитрона NXY-059, поглощающий радикалы, компании AstraZeneca , демонстрирует некоторую эффективность при лечении инсульта. [66]

Считается , что окислительный стресс (как сформулировано в свободнорадикальной теории старения Денхема Хармана ) также способствует процессу старения. Хотя существуют веские доказательства в поддержку этой идеи на модельных организмах, таких как Drosophila melanogaster и Caenorhabditis elegans , [67] [68] недавние данные из лаборатории Майкла Ристоу предполагают, что окислительный стресс может также увеличивать продолжительность жизни Caenorhabditis elegans , вызывая вторичную реакция на изначально повышенный уровень активных форм кислорода. [69] Ситуация с млекопитающими еще менее ясна. [70] [71] [72] Недавние эпидемиологические данные подтверждают процесс митогормезиса , но метаанализ 2007 года показывает, что в исследованиях с низким риском систематической ошибки (рандомизация, слепое наблюдение, последующее наблюдение) некоторые популярные антиоксидантные добавки (витамины А, бета-каротин и витамин Е) могут увеличить риск смертности (хотя исследования, более склонные к предвзятости, показали обратное). [73]

Министерство сельского хозяйства США удалило таблицу, показывающую емкость поглощения кислородных радикалов (ORAC) некоторых пищевых продуктов, выпуск 2 (2010 г.), из-за отсутствия доказательств того, что уровень антиоксидантов, присутствующих в пище, приводит к соответствующему антиоксидантному эффекту в организме. [74]

Металлические катализаторы

Такие металлы, как железо , медь , хром , ванадий и кобальт , способны к окислительно-восстановительному циклу, при котором один электрон может быть принят или отдан металлом. Это действие катализирует образование активных радикалов и активных форм кислорода. [75] Присутствие таких металлов в биологических системах в незакомплексованной форме (не в виде белка или другого защитного комплекса металлов) может значительно повысить уровень окислительного стресса. Считается, что эти металлы вызывают реакции Фентона и реакцию Хабера-Вейсса, в которых гидроксильный радикал образуется из перекиси водорода. [76] Гидроксильный радикал затем может модифицировать аминокислоты. Например, метатирозин и ортотирозин образуются в результате гидроксилирования фенилаланина . Другие реакции включают перекисное окисление липидов и окисление нуклеиновых оснований. Катализируемое металлами окисление также приводит к необратимой модификации аргинина, лизина, пролина и треонина. Чрезмерное окислительное повреждение приводит к деградации или агрегации белка. [77] [78]

Реакция переходных металлов с белками, окисленными активными формами кислорода или азота, может привести к образованию реактивных продуктов, которые накапливаются и способствуют старению и болезням. Например, у больных болезнью Альцгеймера перекисные липиды и белки накапливаются в лизосомах клеток головного мозга. [79]

Неметаллические окислительно-восстановительные катализаторы

Некоторые органические соединения в дополнение к металлическим окислительно-восстановительным катализаторам также могут производить активные формы кислорода. Одним из наиболее важных классов из них являются хиноны . Хиноны могут совершать окислительно-восстановительный цикл со своими конъюгатами семихинонами и гидрохинонами , в некоторых случаях катализируя образование супероксида из дикислорода или перекиси водорода из супероксида.

Иммунная защита

Иммунная система использует летальное воздействие оксидантов, делая выработку окисляющих веществ центральной частью механизма уничтожения патогенов; активированные фагоциты производят как активные формы кислорода, так и азота. К ним относятся супероксид (•O−
2) , оксид азота (•NO) и их особенно реакционноспособный продукт, пероксинитрит (ONOO-). [80] Хотя использование этих высокореактивных соединений в цитотоксическом ответе фагоцитов вызывает повреждение тканей хозяина, неспецифичность этих оксидантов является преимуществом, поскольку они повреждают почти каждую часть своей клетки-мишени. [41] Это предотвращает выход патогена из этой части иммунного ответа путем мутации одной молекулярной мишени.

Мужское бесплодие

Фрагментация ДНК спермы , по-видимому, является важным фактором в этиологии мужского бесплодия , поскольку мужчины с высоким уровнем фрагментации ДНК имеют значительно более низкие шансы на зачатие. [81] Окислительный стресс является основной причиной фрагментации ДНК в сперматозоидах . [81] Высокий уровень окислительного повреждения ДНК 8-оксо-2'-дезоксигуанозина связан с аномальными сперматозоидами и мужским бесплодием. [82]

Старение

В крысиной модели преждевременного старения окислительный стресс, вызывающий повреждение ДНК в неокортексе и гиппокампе , был значительно выше, чем у нормально стареющих контрольных крыс. [83] Многочисленные исследования показали, что уровень 8-оксо-2'-дезоксигуанозина, продукта окислительного стресса, увеличивается с возрастом в мозговой и мышечной ДНК мыши , крысы , песчанки и человека . [84] Дополнительная информация о связи окислительного повреждения ДНК со старением представлена ​​в статье « Теория повреждения ДНК при старении» . Однако недавно было показано, что фторхинолоновый антибиотик эноксацин может уменьшать сигналы старения и способствовать увеличению продолжительности жизни нематод C. elegans , вызывая окислительный стресс. [85]

Происхождение эукариотов

Великое событие оксигенации началось с биологически вызванного появления кислорода в атмосфере Земли около 2,45 миллиарда лет назад. Повышение уровня кислорода в результате фотосинтеза цианобактерий в древней микросреде, вероятно, было высокотоксичным для окружающей биоты. Считается, что в этих условиях избирательное давление окислительного стресса привело к эволюционной трансформации архейной линии в первых эукариотов . [86] Окислительный стресс, возможно, действовал в синергии с другими стрессами окружающей среды (такими как ультрафиолетовое излучение и/или высыхание ), приводя к такому отбору. Селективное давление на эффективное восстановление окислительных повреждений ДНК, возможно, способствовало эволюции эукариотического пола, включая такие особенности, как слияние клеток , опосредованные цитоскелетом движения хромосом и появление ядерной мембраны . [86] Таким образом, эволюция мейотического пола и эукариогенеза, возможно, были неразделимыми процессами, которые развивались в значительной степени для облегчения восстановления окислительных повреждений ДНК. [86] [87] [88]

COVID-19 и сердечно-сосудистые травмы

Было высказано предположение, что окислительный стресс может играть важную роль в определении сердечных осложнений при COVID-19 . [89] [90]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Окислительный стресс». Справочник по бремени болезней и показателям качества жизни . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer New York. 2010. с. 4278–4278. дои : 10.1007/978-0-387-78665-0_6275. ISBN 978-0-387-78664-3. Определение: Дисбаланс между окислителями и антиоксидантами в пользу окислителей.
  2. ^ Бирнбойм ХК (сентябрь 1986 г.). «Разрывы нитей ДНК в лейкоцитах человека, вызванные супероксид-анионом, перекисью водорода и опухолевыми промоторами, восстанавливаются медленно по сравнению с разрывами, вызванными ионизирующим излучением». Канцерогенез . 7 (9): 1511–1517. дои : 10.1093/carcin/7.9.1511. ПМИД  3017600.
  3. ^ Джозеф Н., Чжан-Джеймс Ю., Перл А., Фараоне С.В. (ноябрь 2015 г.). «Окислительный стресс и СДВГ: метаанализ». Журнал расстройств внимания . 19 (11): 915–924. дои : 10.1177/1087054713510354. ПМЦ 5293138 . ПМИД  24232168. 
  4. ^ аб Холливелл Б. (январь 2007 г.). «Окислительный стресс и рак: мы продвинулись вперед?». Биохимический журнал . 401 (1): 1–11. дои : 10.1042/BJ20061131. ПМИД  17150040.
  5. ^ Хван О (март 2013 г.). «Роль окислительного стресса в болезни Паркинсона». Экспериментальная нейробиология . 22 (1): 11–17. дои : 10.5607/en.2013.22.1.11. ПМК 3620453 . ПМИД  23585717. 
  6. ^ Рома-Матео С, Агуадо С, Гарсия-Хименес ХЛ, Ибаньес-Кабеллос ХС, Секо-Сервера М, Паллардо Ф.В. и др. (2015). «Повышение окислительного стресса и нарушение антиоксидантной реакции при болезни Лафора». Молекулярная нейробиология . 51 (3): 932–946. дои : 10.1007/s12035-014-8747-0. hdl : 10261/123869 . PMID  24838580. S2CID  13096853.
  7. ^ Валко М., Лейбфриц Д., Монкол Дж., Кронин М.Т., Мазур М., Тельсер Дж. (2007). «Свободные радикалы и антиоксиданты в нормальных физиологических функциях и заболеваниях человека». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 39 (1): 44–84. doi : 10.1016/j.biocel.2006.07.001. ПМИД  16978905.
  8. ^ Бономини Ф, Тенгаттини С, Фабиано А, Бьянки Р, Резцани Р (март 2008 г.). «Атеросклероз и окислительный стресс». Гистология и гистопатология . 23 (3): 381–390. дои : 10.14670/HH-23.381. ПМИД  18072094.
  9. ^ Сингх Н., Дхалла АК, Сеневиратне С, Сингал ПК (1995). «Окислительный стресс и сердечная недостаточность». Молекулярная и клеточная биохимия . 147 (1–2): 77–81. дои : 10.1007/BF00944786. PMID  7494558. S2CID  21662824.
  10. ^ Рамон А., Годен-Рибуо Д., Рибуот С., Тотосон П., Коричнева И., Качо С. и др. (Июнь 2013). «Окислительный стресс опосредует обострение инфаркта миокарда, вызванное периодической гипоксией». Фундаментальная и клиническая фармакология . 27 (3): 252–261. дои : 10.1111/j.1472-8206.2011.01015.x. PMID  22145601. S2CID  40420948.
  11. ^ Дин О.М., ван ден Бузе М., Берк М., Кополов Д.Л., Маврос С., Буш А.И. (июль 2011 г.). «N-ацетилцистеин восстанавливает потерю глутатиона в мозге у крыс, получавших 2-циклогексен-1-он и d-амфетамин: актуальность для шизофрении и биполярного расстройства». Письма по неврологии . 499 (3): 149–153. doi :10.1016/j.neulet.2011.05.027. PMID  21621586. S2CID  32986064.
  12. ^ де Диего-Отеро Ю, Ромеро-Зербо Ю, эль Бекай Р, Декара Дж, Санчес Л, Родригес-де Фонсека Ф, дель Арко-Эррера I (март 2009 г.). «Альфа-токоферол защищает от окислительного стресса у хрупких мышей с нокаутом по Х: экспериментальный терапевтический подход при дефиците Fmr1». Нейропсихофармакология . 34 (4): 1011–1026. дои : 10.1038/нпп.2008.152 . ПМИД  18843266.
  13. ^ Амер Дж., Готи Х., Рахмилевиц Э., Корен А., Левин С., Фибах Э. (январь 2006 г.). «Эритроциты, тромбоциты и полиморфноядерные нейтрофилы пациентов с серповидноклеточной анемией демонстрируют окислительный стресс, который можно уменьшить с помощью антиоксидантов». Британский журнал гематологии . 132 (1): 108–113. дои : 10.1111/j.1365-2141.2005.05834.x . ПМИД  16371026.
  14. ^ Али Д.Г., Шахин Р.С. (2010). «Окислительный стресс при плоском лишае». Acta Dermatovenerologica Alpina, Pannonica, et Adriatica . 19 (1): 3–11. ПМИД  20372767.
  15. ^ Арикан О, Курутас Э.Б. (март 2008 г.). «Окислительный стресс в крови больных активным локализованным витилиго». Acta Dermatovenerologica Alpina, Pannonica, et Adriatica . 17 (1): 12–16. ПМИД  18454264.
  16. ^ Джеймс С.Дж., Катлер П., Мельник С., Джерниган С., Джанак Л., Гейлор Д.В., Нойбрандер Дж.А. (декабрь 2004 г.). «Метаболические биомаркеры повышенного окислительного стресса и нарушения способности метилирования у детей с аутизмом». Американский журнал клинического питания . 80 (6): 1611–1617. дои : 10.1093/ajcn/80.6.1611 . ПМИД  15585776.
  17. ^ Кеннеди Дж., Спенс В.А., Макларен М., Хилл А., Андервуд С., Белч Дж.Дж. (сентябрь 2005 г.). «Уровни окислительного стресса повышаются при синдроме хронической усталости и связаны с клиническими симптомами». Свободно-радикальная биология и медицина . 39 (5): 584–589. doi :10.1016/j.freeradbiomed.2005.04.020. ПМИД  16085177.
  18. ^ Хименес-Фернандес С., Гурпеги М., Диас-Атьенса Ф., Перес-Костильяс Л., Герстенберг М., Коррелл CU (декабрь 2015 г.). «Окислительный стресс и антиоксидантные параметры у пациентов с большим депрессивным расстройством по сравнению со здоровыми людьми до и после лечения антидепрессантами: результаты метаанализа». Журнал клинической психиатрии . 76 (12): 1658–1667. дои : 10.4088/JCP.14r09179. ПМИД  26579881.
  19. ^ Сигал AW (2005). «Как нейтрофилы убивают микробы». Ежегодный обзор иммунологии . 23 : 197–223. doi :10.1146/annurev.immunol.23.021704.115653. ПМК 2092448 . ПМИД  15771570. 
  20. ^ Gems D, Partridge L (март 2008 г.). «Гормезис реакции на стресс и старение: «то, что нас не убивает, делает нас сильнее»». Клеточный метаболизм . 7 (3): 200–203. дои : 10.1016/j.cmet.2008.01.001 . ПМИД  18316025.
  21. ^ Васчак С., Кармоди М., Кангасъярви Дж. (апрель 2018 г.). «Активные формы кислорода в передаче сигналов растениям». Ежегодный обзор биологии растений . 69 (1): 209–236. doi : 10.1146/annurev-arplant-042817-040322 . ПМИД  29489394.
  22. ^ Шафер FQ, Бюттнер GR (июнь 2001 г.). «Окислительно-восстановительная среда клетки, если смотреть через окислительно-восстановительное состояние пары дисульфид глутатиона/глутатион». Свободно-радикальная биология и медицина . 30 (11): 1191–1212. дои : 10.1016/S0891-5849(01)00480-4. ПМИД  11368918.
  23. ^ Леннон С.В., Мартин С.Дж., Коттер Т.Г. (март 1991 г.). «Дозозависимая индукция апоптоза в линиях опухолевых клеток человека с помощью широко расходящихся стимулов». Пролиферация клеток . 24 (2): 203–214. doi :10.1111/j.1365-2184.1991.tb01150.x. PMID  2009322. S2CID  37720004.
  24. ^ Валко М., Моррис Х., Кронин М.Т. (2005). «Металлы, токсичность и окислительный стресс». Современная медицинская химия . 12 (10): 1161–1208. CiteSeerX 10.1.1.498.2796 . дои : 10.2174/0929867053764635. ПМИД  15892631. 
  25. ^ Эванс, доктор медицины, Кук, MS (май 2004 г.). «Факторы, способствующие исходу окислительного повреждения нуклеиновых кислот». Биоэссе . 26 (5): 533–542. doi :10.1002/bies.20027. PMID  15112233. S2CID  11714476.
  26. ^ Колис LC, Райчаудхури П., Басу АК (август 2008 г.). «Мутационная специфичность внутрицепочечных перекрестных связей гуанин-тимин и тимин-гуанин, индуцированных гамма-излучением, в клетках млекопитающих и синтез транслейкоза после повреждения гуанин-тимина под действием эта-полимеразы ДНК человека». Биохимия . 47 (31): 8070–8079. дои : 10.1021/bi800529f. ПМЦ 2646719 . ПМИД  18616294. 
  27. ^ ab Хелбок Х.Дж., Бекман К.Б., Сигенага М.К., Уолтер П.Б., Вудалл А.А., Йео Х.К., Эймс Б.Н. (январь 1998 г.). «Окисление ДНК имеет значение: электрохимический анализ ВЭЖХ для обнаружения 8-оксодезоксигуанозина и 8-оксогуанина». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (1): 288–293. Бибкод : 1998PNAS...95..288H. дои : 10.1073/pnas.95.1.288 . ПМК 18204 . ПМИД  9419368. 
  28. ^ Лелли Дж.Л., Бекс Л.Л., Дабровска М.И., Хиншоу Д.Б. (октябрь 1998 г.). «АТФ превращает некроз в апоптоз в поврежденных окислителем эндотелиальных клетках». Свободно-радикальная биология и медицина . 25 (6): 694–702. дои : 10.1016/S0891-5849(98)00107-5. ПМИД  9801070.
  29. ^ Ли YJ, Shacter E (июль 1999 г.). «Окислительный стресс ингибирует апоптоз в клетках лимфомы человека». Журнал биологической химии . 274 (28): 19792–19798. дои : 10.1074/jbc.274.28.19792 . ПМИД  10391922.
  30. ^ аб Акадзава-Огава Ю, Ситири М, Нисио К, Ёсида Ю, Ники Э, Хагихара Ю (февраль 2015 г.). «Продукты, полученные из линолеата, производные синглетного кислорода, активируют передачу сигналов Nrf2 в клетках кожи». Свободно-радикальная биология и медицина . 79 : 164–175. doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2014.12.004. ПМИД  25499849.
  31. ^ abc Риахи И., Коэн Г., Шамни О., Сассон С. (декабрь 2010 г.). «Сигнальные и цитотоксические функции 4-гидроксиалкеналей». Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 299 (6): E879–E886. дои : 10.1152/ajpendo.00508.2010. PMID  20858748. S2CID  6062445.
  32. ^ аб Ёсида Ю, Умено А, Акадзава Ю, Ситири М, Муротоми К, Хори М (2015). «Химия продуктов перекисного окисления липидов и их использование в качестве биомаркеров при раннем выявлении заболеваний». Журнал Oleo Science . 64 (4): 347–356. дои : 10.5650/jos.ess14281 . ПМИД  25766928.
  33. ^ Вигор С., Бертран-Мишель Дж., Пино Э., Огер С., Веркаутерен Дж., Ле Фаудер П. и др. (август 2014 г.). «Продукты неферментативного окисления липидов в биологических системах: оценка метаболитов полиненасыщенных жирных кислот» (PDF) . Журнал хроматографии. Б. Аналитические технологии в биомедицине и науках о жизни . 964 : 65–78. doi :10.1016/j.jchromb.2014.04.042. ПМИД  24856297.
  34. ^ Уоддингтон Э.И., Крофт К.Д., Сиенуарин К., Лэтэм Б., Падди И.Б. (март 2003 г.). «Продукты окисления жирных кислот в атеросклеротических бляшках человека: анализ клинических и гистопатологических коррелятов». Атеросклероз . 167 (1): 111–120. doi : 10.1016/S0021-9150(02)00391-X. ПМИД  12618275.
  35. ^ Чо К.Дж., Со Дж.М., Ким Дж.Х. (июль 2011 г.). «Биоактивные метаболиты липоксигеназы, стимуляция НАДФН-оксидаз и активных форм кислорода». Молекулы и клетки . 32 (1): 1–5. дои : 10.1007/s10059-011-1021-7. ПМЦ 3887656 . ПМИД  21424583. 
  36. ^ Галано Дж.М., Мас Э., Барден А., Мори Т.А., Синьорини С., Де Феличе С. и др. (Декабрь 2013). «Изопростаны и нейропростаны: общий синтез, биологическая активность и биомаркеры окислительного стресса у человека» (PDF) . Простагландины и другие липидные медиаторы . 107 : 95–102. doi :10.1016/j.prostaglandins.2013.04.003. PMID  23644158. S2CID  33638363.
  37. ^ Коэн Г., Риахи Ю., Сунда В., Деплано С., Чатджилиалоглу С., Феррери С. и др. (Декабрь 2013). «Сигнальные свойства 4-гидроксиалкеналей, образующихся в результате перекисного окисления липидов при диабете». Свободно-радикальная биология и медицина . 65 : 978–987. doi :10.1016/j.freeradbiomed.2013.08.163. ПМИД  23973638.
  38. ↑ Speed ​​N, Блэр И.А. (декабрь 2011 г.). «Повреждение ДНК, опосредованное циклооксигеназой и липоксигеназой». Обзоры рака и метастазов . 30 (3–4): 437–447. doi : 10.1007/s10555-011-9298-8. ПМЦ 3237763 . ПМИД  22009064. 
  39. ^ Сис Х (1985). «Окислительный стресс: вступительные замечания». В Сиесе Х (ред.). Окислительный стресс . Лондон: Академическая пресса. стр. 1–7.
  40. ^ Докампо Р. (1995). «Антиоксидантные механизмы». В Марр Дж, Мюллер М (ред.). Биохимия и молекулярная биология паразитов . Лондон: Академическая пресса. стр. 147–160.
  41. ^ аб Райс-Эванс, Калифорния, Гопинатан V (1995). «Токсичность кислорода, свободные радикалы и антиоксиданты при заболеваниях человека: биохимические последствия при атеросклерозе и проблемах недоношенных новорожденных». Очерки по биохимии . 29 : 39–63. ПМИД  9189713.
  42. ^ Сивер LC, Имлей JA (ноябрь 2004 г.). «Являются ли дыхательные ферменты основным источником внутриклеточной перекиси водорода?». Журнал биологической химии . 279 (47): 48742–48750. дои : 10.1074/jbc.M408754200 . ПМИД  15361522.
  43. ^ Месснер К.Р., Имлей Дж.А. (ноябрь 2002 г.). «Механизм образования супероксида и перекиси водорода с помощью фумаратредуктазы, сукцинатдегидрогеназы и аспартатоксидазы». Журнал биологической химии . 277 (45): 42563–42571. дои : 10.1074/jbc.M204958200 . ПМИД  12200425.
  44. ^ Имлей Дж.А. (2003). «Пути окислительного повреждения». Ежегодный обзор микробиологии . 57 (1): 395–418. doi : 10.1146/annurev.micro.57.030502.090938. ПМИД  14527285.
  45. ^ Хардин СК, Ларю КТ, О МХ, Джайн В., Хубер СК (август 2009 г.). «Сочетание окислительных сигналов с фосфорилированием белков посредством окисления метионина у арабидопсиса». Биохимический журнал . 422 (2): 305–312. дои : 10.1042/BJ20090764. ПМЦ 2782308 . ПМИД  19527223. 
  46. ^ Хайдер Л., Фишер М.Т., Фришер Дж.М., Бауэр Дж., Хофтбергер Р., Ботонд Г. и др. (июль 2011 г.). «Окислительное повреждение при рассеянном склерозе». Мозг . 134 (Часть 7): 1914–1924. doi : 10.1093/brain/awr128. ПМК 3122372 . ПМИД  21653539. 
  47. ^ Патель, вице-президент, Чу, Коннектикут (март 2011 г.). «Ядерный транспорт, окислительный стресс и нейродегенерация». Международный журнал клинической и экспериментальной патологии . 4 (3): 215–229. ПМК 3071655 . ПМИД  21487518. 
  48. ^ Холлис Ф., Канеллопулос А.К., Баньи С. (август 2017 г.). «Митохондриальная дисфункция при расстройствах аутистического спектра: клинические особенности и перспективы». Современное мнение в нейробиологии . 45 : 178–187. дои : 10.1016/j.conb.2017.05.018. PMID  28628841. S2CID  3617876.
  49. ^ Нуномура А, Кастеллани Р.Дж., Чжу X, Морейра П.И., Перри Г., Смит М.А. (июль 2006 г.). «Участие окислительного стресса в болезни Альцгеймера». Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 65 (7): 631–641. дои : 10.1097/01.jnen.0000228136.58062.bf . ПМИД  16825950.
  50. ^ Бошкович М, Вовк Т, Корес Плесничар Б, Грабнар I (июнь 2011 г.). «Окислительный стресс при шизофрении». Современная нейрофармакология . 9 (2): 301–312. дои : 10.2174/157015911795596595. ПМК 3131721 . ПМИД  22131939. 
  51. ^ Рамалингам М., Ким С.Дж. (август 2012 г.). «Активные формы кислорода/азота и их функциональные корреляции при нейродегенеративных заболеваниях». Журнал нейронной передачи . 119 (8): 891–910. дои : 10.1007/s00702-011-0758-7. PMID  22212484. S2CID  2615132.
  52. ^ Нийс Дж., Меус М., Де Мейрлейр К. (август 2006 г.). «Хроническая скелетно-мышечная боль при синдроме хронической усталости: последние разработки и терапевтические последствия». Мануальная терапия . 11 (3): 187–191. дои : 10.1016/j.math.2006.03.008. ПМИД  16781183.
  53. ^ Домка К., Горал А., Фирчук М. (2020). «Пересекая черту: между полезными и вредными эффектами активных форм кислорода при B-клеточных злокачественных новообразованиях». Границы в иммунологии . 11 : 1538. дои : 10.3389/fimmu.2020.01538 . ПМЦ 7385186 . ПМИД  32793211. 
  54. ^ Udensi UK, Tchounwou PB (декабрь 2014 г.). «Двойной эффект окислительного стресса на индукцию и лечение рака лейкемии». Журнал экспериментальных и клинических исследований рака . 33 : 106. дои : 10.1186/s13046-014-0106-5 . ПМК 4320640 . ПМИД  25519934. 
  55. ^ Ханда О, Наито Ю, Ёсикава Т (2011). «Окислительно-восстановительная биология и канцерогенез желудка: роль Helicobacter pylori». Редокс-отчет . 16 (1): 1–7. дои : 10.1179/174329211X12968219310756 . ПМЦ 6837368 . ПМИД  21605492. 
  56. ^ abc Велти С., Татиа А., Левин А.С. Повреждение ДНК увеличивает секретируемость Aβ40 и Aβ42 в нейрональных клетках-предшественниках: значение для болезни Альцгеймера. Дж. Альцгеймерс Дис. 2022;88(1):177-190. doi: 10.3233/JAD-220030. PMID: 35570488; PMCID: PMC9277680
  57. ^ Шанбхаг Н.М., Эванс М.Д., Мао В., Нана А.Л., Сили В.В., Адаме А., Риссман Р.А., Маслия Э., Маке Л. Раннее накопление в нейронах двухцепочечных разрывов ДНК при болезни Альцгеймера. Acta Neuropathol Commun. 2019 17 мая;7(1):77. дои: 10.1186/s40478-019-0723-5. PMID: 31101070; PMCID: PMC6524256
  58. ^ Тадатил Н., Делотри Д.Ф., Сяо Дж., Хори Р., Макдональд, член парламента, Хан М.М. Накопление двухцепочечных разрывов ДНК при болезни Альцгеймера: данные экспериментальных моделей и посмертного исследования человеческого мозга. Мол Нейробиол. Январь 2021 г.;58(1):118–131. дои: 10.1007/s12035-020-02109-8. Epub, 8 сентября 2020 г. PMID: 32895786
  59. ^ Мейерс Д.Г., Мэлоли П.А., Weeks D (май 1996 г.). «Безопасность витаминов-антиоксидантов». Архив внутренней медицины . 156 (9): 925–935. дои : 10.1001/archinte.156.9.925. ПМИД  8624173.
  60. ^ Руано-Равина А., Фигейрас А., Фрейре-Гарабал М., Баррос-Диос Ж.М. (2006). «Витамины-антиоксиданты и риск рака легких». Текущий фармацевтический дизайн . 12 (5): 599–613. дои : 10.2174/138161206775474396. ПМИД  16472151.
  61. ^ Чжан П., Омайе С.Т. (февраль 2001 г.). «Антиоксидантная и прооксидантная роль бета-каротина, альфа-токоферола и аскорбиновой кислоты в клетках легких человека». Токсикология in vitro . 15 (1): 13–24. дои : 10.1016/S0887-2333(00)00054-0. ПМИД  11259865.
  62. ^ Прайор, Вашингтон (январь 2000 г.). «Витамин Е и болезни сердца: от фундаментальной науки до клинических исследований». Свободно-радикальная биология и медицина . 28 (1): 141–164. дои : 10.1016/S0891-5849(99)00224-5. ПМИД  10656300.
  63. ^ Сареми А., Арора Р. (2010). «Витамин Е и сердечно-сосудистые заболевания». Американский журнал терапии . 17 (3): е56–е65. doi : 10.1097/MJT.0b013e31819cdc9a. PMID  19451807. S2CID  25631305.
  64. ^ Бутби Лос-Анджелес, Деринг PL (декабрь 2005 г.). «Витамин С и витамин Е при болезни Альцгеймера». Анналы фармакотерапии . 39 (12): 2073–2080. дои : 10.1345/aph.1E495. PMID  16227450. S2CID  46645284.
  65. ^ Контуш К, Щекатолина С (декабрь 2004 г.). «Витамин Е при нейродегенеративных заболеваниях: болезнь Альцгеймера». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1031 (1): 249–262. Бибкод : 2004NYASA1031..249K. дои : 10.1196/анналы.1331.025. PMID  15753151. S2CID  33556198.
  66. ^ Фонг Дж.Дж., Рони Д.Х. (март 2006 г.). «NXY-059: обзор нейропротекторного потенциала при остром инсульте». Анналы фармакотерапии . 40 (3): 461–471. CiteSeerX 10.1.1.1001.6501 . дои : 10.1345/aph.1E636. PMID  16507608. S2CID  38016035. 
  67. ^ Ларсен П.Л. (октябрь 1993 г.). «Старение и устойчивость к окислительному повреждению Caenorhabditis elegans». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (19): 8905–8909. Бибкод : 1993PNAS...90.8905L. дои : 10.1073/pnas.90.19.8905 . ПМК 47469 . ПМИД  8415630. 
  68. ^ Хелфанд С.Л., Рогина Б (2003). «Генетика старения плодовой мушки Drosophila melanogaster». Ежегодный обзор генетики . 37 (1): 329–348. doi : 10.1146/annurev.genet.37.040103.095211. ПМИД  14616064.
  69. ^ Шульц Т.Дж., Зарс К., Фойгт А., Урбан Н., Бирринджер М., Ристоу М. (октябрь 2007 г.). «Ограничение глюкозы продлевает продолжительность жизни Caenorhabditis elegans, стимулируя митохондриальное дыхание и усиливая окислительный стресс». Клеточный метаболизм . 6 (4): 280–293. дои : 10.1016/j.cmet.2007.08.011 . ПМИД  17908557.
  70. ^ Сохал Р.С., Мокетт Р.Дж., Орр У.К. (сентябрь 2002 г.). «Механизмы старения: оценка гипотезы окислительного стресса». Свободно-радикальная биология и медицина . 33 (5): 575–586. дои : 10.1016/S0891-5849(02)00886-9. ПМИД  12208343.
  71. ^ Сохал РС (июль 2002 г.). «Роль окислительного стресса и окисления белков в процессе старения». Свободно-радикальная биология и медицина . 33 (1): 37–44. дои : 10.1016/S0891-5849(02)00856-0. ПМИД  12086680.
  72. ^ Ротанг SI (декабрь 2006 г.). «Теории биологического старения: гены, белки и свободные радикалы». Свободные радикальные исследования . 40 (12): 1230–1238. CiteSeerX 10.1.1.476.9259 . дои : 10.1080/10715760600911303. PMID  17090411. S2CID  11125090. 
  73. ^ Белакович Г., Николова Д., Глууд Л.Л., Симонетти Р.Г., Глууд С. (февраль 2007 г.). «Смертность в рандомизированных исследованиях антиоксидантных добавок для первичной и вторичной профилактики: систематический обзор и метаанализ». ДЖАМА . 297 (8): 842–857. дои : 10.1001/jama.297.8.842. ПМИД  17327526.. См. также письмо Филипа Тейлора и Сэнфорда Доуси, заархивированное 24 июля 2008 г. в Wayback Machine в JAMA , и ответ авторов оригинальной статьи, заархивированный 24 июня 2008 г. в Wayback Machine .
  74. ^ «Способность поглощать кислородные радикалы (ORAC) некоторых продуктов питания, выпуск 2 (2010 г.)» . Министерство сельского хозяйства США .
  75. ^ * Пратвиэль Г (2012). «Окислительное повреждение ДНК, опосредованное ионами переходных металлов и их комплексами». В Sigel A, Sigel H, Sigel RK (ред.). Взаимодействие между ионами металлов и нуклеиновыми кислотами . Ионы металлов в науках о жизни. Том. 10. Спрингер. стр. 201–216. дои : 10.1007/978-94-007-2172-2_7. ISBN 978-94-007-2171-5. ПМИД  22210340.
  76. ^ Кодали В., Тралл Б.Д. (2015). «Окислительный стресс и взаимодействие наноматериалов и клеток». Робертс С.М., Керер Дж.П., Клотц Л.О. (ред.). Исследования по экспериментальной токсикологии и фармакологии . Окислительный стресс в прикладных фундаментальных исследованиях и клинической практике. Чам: Международное издательство Springer. стр. 347–367. дои : 10.1007/978-3-319-19096-9_18. ISBN 978-3-319-19096-9.
  77. ^ Далле-Донн I, Альдини Дж., Карини М., Коломбо Р., Росси Р., Милзани А. (2006). «Карбонилирование белков, клеточная дисфункция и прогрессирование заболевания». Журнал клеточной и молекулярной медицины . 10 (2): 389–406. doi :10.1111/j.1582-4934.2006.tb00407.x. ПМЦ 3933129 . ПМИД  16796807. 
  78. ^ Гримсруд П.А., Се Х, Гриффин Т.Дж., Бернлор Д.А. (август 2008 г.). «Окислительный стресс и ковалентная модификация белка биоактивными альдегидами». Журнал биологической химии . 283 (32): 21837–21841. дои : 10.1074/jbc.R700019200 . ПМЦ 2494933 . ПМИД  18445586. 
  79. ^ Девасагаям Т.П., Тилак Дж.К., Болур К.К., Сане К.С., Гаскадби СС, Леле Р.Д. (октябрь 2004 г.). «Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье человека: современное состояние и перспективы». Журнал Ассоциации врачей Индии . 52 : 794–804. ПМИД  15909857.
  80. ^ Натан С., Шайло, М.Ю. (август 2000 г.). «Активные промежуточные соединения кислорода и азота во взаимоотношениях между млекопитающими-хозяевами и микробными патогенами». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (16): 8841–8848. Бибкод : 2000PNAS...97.8841N. дои : 10.1073/pnas.97.16.8841 . ПМК 34021 . ПМИД  10922044. 
  81. ^ ab Райт С., Милн С., Лисон Х. (июнь 2014 г.). «Повреждение ДНК сперматозоидов, вызванное окислительным стрессом: поддающиеся изменению клинические факторы, факторы образа жизни и питания при мужском бесплодии». Репродуктивная биомедицина онлайн . 28 (6): 684–703. дои : 10.1016/j.rbmo.2014.02.004 . ПМИД  24745838.
  82. ^ Гуз Дж., Гаковски Д., Фоксински М., Розальски Р., Зараковска Е., Сиомек А. и др. (2013). «Сравнение окислительного стресса/повреждения ДНК в сперме и крови фертильных и бесплодных мужчин». ПЛОС ОДИН . 8 (7): e68490. Бибкод : 2013PLoSO...868490G. дои : 10.1371/journal.pone.0068490 . ПМК 3709910 . ПМИД  23874641. 
  83. ^ Синха Дж.К., Гош С., Суэйн У., Гиридхаран Н.В., Рагунатх М. (июнь 2014 г.). «Увеличенное макромолекулярное повреждение из-за окислительного стресса в неокортексе и гиппокампе WNIN/Ob, новой крысиной модели преждевременного старения». Нейронаука . 269 : 256–264. doi : 10.1016/j.neuroscience.2014.03.040. PMID  24709042. S2CID  9934178.
  84. ^ Бернштейн Х, Пейн СМ, Бернштейн С, Гаревал Х, Дворжак К (2008). «Рак и старение как последствия невосстановленного повреждения ДНК». Кимура Х, Сузуки А (ред.). Новое исследование повреждений ДНК. Нью-Йорк: Nova Science Publishers, Inc., стр. 1–47. ISBN 978-1-60456-581-2. Архивировано из оригинала 25 октября 2014 г.
  85. ^ Пинто С., Сато В.Н., Де-Соуза Э.А., Ферраз Р.К., Камара Х., Пинка А.П. и др. (сентябрь 2018 г.). «Эноксацин продлевает продолжительность жизни C. elegans, ингибируя миР-34-5p и способствуя митогормезису». Редокс-биология . 18 : 84–92. doi :10.1016/j.redox.2018.06.006. ПМК 6037660 . ПМИД  29986212. 
  86. ^ abc Гросс Дж., Бхаттачарья Д. (август 2010 г.). «Объединение происхождения пола и эукариот в развивающемся кислородном мире». Биология Директ . 5:53 . дои : 10.1186/1745-6150-5-53 . ПМЦ 2933680 . ПМИД  20731852. 
  87. ^ Бернштейн Х., Бернштейн К. Сексуальное общение архей, предшественник мейоза. стр. 103–117 в журнале «Биокоммуникация архей» (Гюнтер Витцани, ред.), 2017. ISBN Springer International Publishing 978-3-319-65535-2 DOI 10.1007/978-3-319-65536-9 
  88. ^ Хёрандл Э., Спейер Д. (февраль 2018 г.). «Как кислород породил эукариотический пол». Слушания. Биологические науки . 285 (1872): 20172706. doi :10.1098/rspb.2017.2706. ПМК 5829205 . ПМИД  29436502. 
  89. ^ Маджумдер Н., Дипак В., Хадик С., Эзоф Д., Велаютам М., Йе К. и др. (октябрь 2022 г.). «Окислительно-восстановительный дисбаланс в патофизиологии COVID-19». Редокс-биология . 56 : 102465. doi : 10.1016/j.redox.2022.102465. ПМЦ 9464257 . ПМИД  36116160. 
  90. ^ Лоффредо Л., Виоли Ф (август 2020 г.). «COVID-19 и сердечно-сосудистые повреждения: роль окислительного стресса и антиоксидантной терапии?». Международный журнал кардиологии . 312 : 136. doi : 10.1016/j.ijcard.2020.04.066 . ПМЦ 7833193 . ПМИД  32505331.