stringtranslate.com

Примидон

Примидон , продаваемый под различными торговыми марками, представляет собой барбитурат , который используется для лечения парциальных и генерализованных судорог [7] и эссенциального тремора . [8] Его принимают внутрь . [7]

Его распространенные побочные эффекты включают сонливость, плохую координацию, тошноту и потерю аппетита. [7] Серьезные побочные эффекты могут включать самоубийство и психоз . [8] [7] Использование во время беременности может нанести вред плоду. [9] Примидон – противосудорожное средство класса барбитуратов; [7] однако его долгосрочный эффект в повышении судорожного порога, вероятно, обусловлен его активным метаболитом, фенобарбиталом . [10]

Примидон был одобрен для медицинского применения в США в 1954 году. [7] Он доступен в виде непатентованного лекарства . [8] В 2020 году это было 269-е место среди наиболее часто назначаемых лекарств в США: на него было выписано более 1  миллиона рецептов. [11] [12]

Медицинское использование

Эпилепсия

Он лицензирован для лечения генерализованных тонико-клонических и сложных парциальных припадков в Великобритании. [13] В США примидон одобрен для дополнительного (в сочетании с другими препаратами) и монотерапии (сам по себе) применения при генерализованных тонико-клонических припадках, простых парциальных припадках, сложных парциальных припадках и миоклонических припадках. [13] При юношеской миоклонической эпилепсии это терапия второй линии, предназначенная для случаев, когда вальпроаты или ламотриджин не работают, а также когда другая терапия второй линии, ацетазоламид, не работает. [14]

Серия открытых случаев показала, что примидон эффективен при лечении эпилепсии. [15] [16] [17] [18] [19] Примидон сравнивали с фенитоином, [20] фенобарбиталом, [20] мефобарбиталом , этотоином , метарбиталом и мефенитоином . [20] В сравнительных исследованиях у взрослых примидон оказался столь же эффективным. [20]

Эссенциальный тремор

Примидон считается терапией первой линии при эссенциальном треморе наряду с пропранололом . В уменьшении амплитуды тремора он так же эффективен, как и пропранолол, уменьшая ее на 50%. Оба препарата хорошо изучены при этом заболевании, в отличие от других методов лечения, и рекомендуются для начального лечения. Терапия низкими дозами (250 мг/день) так же эффективна, как и терапия высокими дозами (750 мг/день). [21]

Примидон — не единственный противосудорожный препарат, используемый при эссенциальном треморе; другие включают топирамат и габапентин . Другие фармакологические агенты включают алпразолам , клоназепам , атенолол , соталол , надолол , клозапин , нимодипин и ботулинический токсин А. Многие из этих препаратов были менее эффективны, чем примидон. В клинических исследованиях с примидоном сравнивали только пропранолол. [21]

Психические расстройства

В 1965 году Монро и Уайз сообщили об использовании примидона вместе с антипсихотиками, производными фенотиазина , и хлордиазепоксидом при резистентных к лечению психозах . [22] Что известно, так это то, что 10 лет спустя Монро опубликовала результаты метаанализа двух контролируемых клинических исследований на людях, демонстрирующих нехарактерную и ситуативно неуместную агрессию, у которых были аномальные показатели ЭЭГ и которые плохо реагировал на антипсихотики; одно из исследований было специально упомянуто как касающееся пациентов с психозом. Когда им давали различные противосудорожные препараты, улучшались не только их ЭЭГ, но и агрессия. [23]

В марте 1993 года С.Г. Хейс из Медицинской школы Университета Южной Калифорнии сообщил, что 9 из 27 человек (33%) с резистентной к лечению депрессией или резистентным к лечению биполярным расстройством имели постоянный положительный ответ на примидон. Многим субъектам также давали метилфенобарбитал в дополнение к примидону или вместо него. [24]

Побочные эффекты

Примидон может вызывать сонливость, вялость, атаксию , нарушения зрения, нистагм , головную боль и головокружение. Эти побочные эффекты являются наиболее распространенными и встречаются более чем у 1% пользователей. [25] Преходящая тошнота и рвота также являются частыми побочными эффектами. [26]

Контрактура Дюпюитрена четвертого пальца (безымянного пальца)

Контрактура Дюпюитрена , заболевание фасций ладоней и пальцев, при котором пальцы (обычно мизинец и безымянный) постоянно сгибаются к ладони, впервые было отмечено как широко распространенное у людей с эпилепсией в 1941 году доктором Лундом, 14 лет. до того, как примидон появился на рынке. Лунд также отметил, что оно одинаково распространено у людей с идиопатической и симптоматической эпилепсией и что тяжесть эпилепсии не имеет значения. Однако пострадала только четверть женщин по сравнению с половиной мужчин. [27] Критчели и др., 35 лет спустя, сообщили о корреляции между продолжительностью болезни пациента эпилепсией и вероятностью развития контрактуры Дюпюитрена. Они подозревали, что это связано с терапией фенобарбиталом и что фенобарбитал стимулирует факторы роста периферических тканей. [28] Контрактура Дюпюитрена почти исключительно встречается у представителей европеоидной расы, особенно у выходцев из викингов, а самые высокие показатели наблюдаются в северной Шотландии , Норвегии , Исландии и Австралии . Это также связано с алкоголизмом , тяжелым курением, сахарным диабетом , физическими травмами (проникающими по своей природе или вследствие ручного труда), туберкулезом и ВИЧ . Люди с ревматоидным артритом менее склонны к этому заболеванию, и доктор. Харт и Хупер предполагают, что это справедливо и в отношении подагры , вызванной применением аллопуринола . Это единственный общепризнанный фактор восприимчивости. Противосудорожные препараты, по-видимому, не увеличивают частоту возникновения контрактуры Дюпюитрена у цветных людей. [27]

Примидон оказывает и другие сердечно-сосудистые эффекты, помимо сокращения интервала QT. И фенобарбитал, и он связаны с повышенными уровнями в сыворотке (как натощак, так и через шесть часов после нагрузки метионином ) гомоцистеина , аминокислоты , полученной из метионина. Это почти наверняка связано с низким уровнем фолиевой кислоты у потребителей примидона. Повышенный уровень гомоцистеина связан с ишемической болезнью сердца . В 1985 году сообщалось также, что оба препарата повышают уровень холестерина липопротеинов высокой плотности , общего холестерина и аполипопротеинов А и В в сыворотке крови [29] .

Впервые сообщалось о обострении печеночной порфирии в 1975 году. В 1981 году было показано, что фенобарбитал, один из метаболитов примидона, индуцирует значительный уровень порфирина только в высоких концентрациях in vitro . [30] Это также может вызвать повышение уровня печеночных ферментов, таких как гамма-глутамилтрансфераза и щелочная фосфатаза . [25]

Менее 1% пользователей примидона испытывают сыпь. По сравнению с карбамазепином, ламотриджином и фенитоином этот показатель очень низкий. Скорость сравнима с таковой для фелбамата, вигабатрина и топирамата. [31] Примидон также вызывает эксфолиативный дерматит , синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз . [25]

Рентгенограмма больного рахитом

Примидон, наряду с фенитоином и фенобарбиталом, является одним из противосудорожных препаратов, наиболее часто вызывающих заболевания костей, такие как остеопороз , остеопения (которая может предшествовать остеопорозу), остеомаляция и переломы. [32] [33] [34] К группам населения, которые обычно подвергаются наибольшему риску, относятся люди, находящиеся в специальных учреждениях, женщины в постменопаузе, пожилые мужчины, люди, принимающие более одного противосудорожного препарата, и дети, которые также подвержены риску развития рахита . [32] Предполагается, что деминерализация костей наиболее выражена у молодых людей (25–44 лет), [33] и одно исследование 1987 года среди людей, помещенных в специальные учреждения, показало, что частота остеомаляции у тех, кто принимает противосудорожные препараты, - у одного из 19 человек. прием противосудорожных препаратов (по сравнению с отсутствием приема среди 37 человек, не принимавших ни одного) — был аналогичен ожидаемому у пожилых людей. Авторы предположили, что это произошло из-за улучшения диеты, пребывания на солнце и физических упражнений в ответ на более ранние результаты и/или потому, что в Лондоне было более солнечно, чем в странах Северной Европы, которые ранее сообщали об этом эффекте. [34] В любом случае, использование более чем одного противосудорожного препарата было связано с увеличением распространенности заболеваний костей у госпитализированных пациентов с эпилепсией по сравнению с госпитализированными людьми, у которых не было эпилепсии. Аналогично, женщины в постменопаузе, принимающие противосудорожные препараты, имеют больший риск переломов, чем их коллеги, ранее не принимавшие лекарства. [32]

Противосудорожные препараты воздействуют на кости разными способами. Они вызывают гипофосфатемию , гипокальциемию , низкий уровень витамина D и повышение паратиреоидного гормона . Противосудорожные препараты также способствуют увеличению частоты переломов, вызывая сонливость, атаксию и тремор, что может вызвать нарушение походки, что еще больше увеличивает риск переломов помимо увеличения из-за судорог и ограничений активности, налагаемых на людей с эпилепсией. Также сообщалось о повышении частоты переломов при применении карбамазепина, вальпроата и клоназепама. Риск переломов выше у людей, принимающих противосудорожные препараты, индуцирующие ферменты, чем у людей, принимающих противосудорожные препараты, не индуцирующие ферменты. [33] Помимо всего вышеперечисленного, примидон может вызывать артралгию . [25]

Гранулоцитопения , агранулоцитоз , гипоплазия и аплазия эритроцитов, а также мегалобластная анемия редко связаны с применением примидона. [35] Мегалобластная анемия на самом деле представляет собой группу родственных заболеваний с разными причинами, которые имеют общие морфологические характеристики: увеличение эритроцитов с аномально высоким ядерно-цитоплазматическим соотношением, возникающее в результате задержки созревания ядер в сочетании с нормальным созреванием цитоплазмы, в аномальные мегакариоциты , а иногда и гиперсегментированные. нейтрофилы ; независимо от этиологии , все мегалобластные анемии связаны с нарушением репликации ДНК . [36] Принимающие противосудорожные препараты, страдающие этим заболеванием, также склонны соблюдать монотонную диету, лишенную фруктов и овощей. [37]

Этот антагонистический эффект обусловлен не ингибированием дигидрофолатредуктазы , фермента, ответственного за восстановление дигидрофолиевой кислоты до тетрагидрофолиевой кислоты , а скорее нарушением метаболизма фолата. [38]

Помимо увеличения риска мегалобластной анемии, примидон, как и другие старые противосудорожные препараты, также увеличивает риск дефектов нервной трубки [ 39] и, как и другие фермент-индуцирующие противосудорожные препараты, он увеличивает вероятность сердечно-сосудистых дефектов и расщелины губы без расщелины. небо. [9] Женщинам с эпилепсией обычно рекомендуется принимать фолиевую кислоту, [39] но существуют противоречивые данные относительно эффективности приема витаминных добавок в предотвращении таких дефектов. [9] [40]

Кроме того, у новорожденных от матерей, принимавших примидон, наблюдался дефект коагуляции , напоминающий дефицит витамина К. [39] По этой причине примидон отнесен к категории D. [41]

Примидон, как и фенобарбитал и бензодиазепины, также может вызывать седативный эффект у новорожденного, а также вызывать абстиненцию в течение первых нескольких дней жизни; фенобарбитал, скорее всего, из всех них сделает это. [39]

В мае 2005 года команда доктора М. Лопес-Гомеса сообщила о связи между использованием примидона и депрессией у пациентов с эпилепсией; в этом же исследовании сообщалось, что факторами риска также были неадекватный контроль припадков, посттравматическая эпилепсия и политерапия. Политерапия также была связана с плохим контролем приступов. Из всех факторов риска использование примидона и неадекватный контроль припадков были наибольшими с отношением шансов 4,089 и 3,084 соответственно. Они искали факторы, связанные с депрессией у пациентов с эпилепсией. [42] Шаффер и др. 1999 г. сообщили, что одна из их неудач в лечении: 45-летняя женщина, принимавшая 50 мг в день вместе с литием 600 мг/день, клозапином 12,5 мг/день, тразодоном 50 мг/день и алпразоламом 4 мг/день в течение трех и Через полтора месяца возникли слуховые галлюцинации, что привело к отмене примидона. [43] Это также может вызвать гиперактивность у детей; [44] чаще всего это происходит при низких уровнях сыворотки. [45] Известен один случай развития кататонической шизофрении у человека, когда концентрация примидона в сыворотке крови превысила норму. [46]

Примидон является одним из противосудорожных препаратов, вызывающих синдром противосудорожной гиперчувствительности , наряду с карбамазепином, фенитоином и фенобарбиталом. Этот синдром состоит из лихорадки, сыпи, периферического лейкоцитоза , лимфаденопатии и иногда некроза печени . [47]

Гипераммониемическая энцефалопатия была описана Катано Хироюки из больницы общего профиля Хигаси города Нагоя в начале 2002 года у пациента, состояние которого было стабильным на монотерапии примидоном в течение пяти лет, прежде чем он перенес операцию по поводу астроцитомы , типа опухоли головного мозга . Кроме того, после операции уровень фенобарбитала у нее необъяснимо повысился. Это гораздо чаще встречается у вальпроатов, чем у любого из барбитуратов. [48] ​​Рандомизированное контролируемое исследование показало, что примидон чаще вызывает импотенцию , чем фенитоин, карбамазепин или фенобарбитал. [26] Как и фенитоин, примидон редко вызывает лимфаденопатию. [49] Примидон также может вызывать рвоту; это происходит у 1,0–0,1% пользователей. [25]

Передозировка

Наиболее распространенными симптомами передозировки примидона являются кома с потерей глубоких сухожильных рефлексов , а в период восстановления, если пациент выживает, дезориентация, дизартрия , нистагм и атаксия, [50] летаргия, сонливость, рвота, тошнота и иногда очаговый неврологический дефицит, который со временем уменьшается. [51] Полное выздоровление наступает в течение пяти-семи дней после приема внутрь. [50] Симптомы отравления примидоном обычно объясняются его биотрансформацией в фенобарбитал, но примидон оказывает токсическое воздействие на человека независимо от его метаболитов. [51] Иногда возникающая массивная кристаллурия отличает профиль симптомов от фенобарбитала. [50] [52] [53] [54] Кристаллы белые, [51] [53] игольчатые, [52] мерцающие, шестиугольные пластинки, состоящие преимущественно из примидона. [51] [53]

Только в Нидерландах в период с 1978 по 1982 год произошло 34 случая подозрения на отравление примидоном. Из них отравление примидоном встречалось гораздо реже, чем отравление фенобарбиталом; О 27 из этих случаев среди взрослых было сообщено в Голландский национальный токсикологический центр. Из них один человек, принимавший его с фенитоином и фенобарбиталом, умер, 12 впали в сонливость и четверо впали в кому. [52]

Лечение передозировки примидоном включало гемоперфузию с форсированным диурезом , [52] комбинацию бемегрида и амифеназола ; [55] и комбинацию бемегрида, спиронолактона , кофеина, пентилентетразола , строфантина, пенициллина и стрептомицина . [56]

У троих взрослых, которые, как сообщается, скончались, дозы составляли 20–30 г. [50] [55] [56] Однако двое выживших взрослых проглотили 30 г , [50], 25 г, [55] и 22,5 г. [51] Одна женщина испытала симптомы интоксикации примидоном после приема 750 мг примидона ее соседки по комнате. [57]

Взаимодействия

Прием примидона с ингибиторами моноаминоксидазы (ИМАО), такими как изокарбоксазид (Марплан), фенелзин (Нардил), прокарбазин (Матулан), селегилин (Элдеприл), транилципромин (Парнат), или в течение двух недель после прекращения приема любого из них может усилить эффекты примидон или изменить характер приступов. [58] Изониазид , противотуберкулезный агент со свойствами ИМАО, как известно, сильно ингибирует метаболизм примидона. [59]

Как и многие противосудорожные средства, примидон взаимодействует с другими противосудорожными препаратами. Клобазам снижает клиренс примидона, [60] Месуксимид увеличивает уровни фенобарбитала в плазме у пользователей примидона, [61] и примидон, и фенобарбитал ускоряют метаболизм карбамазепина через CYP3A4, [62] и кажущийся клиренс ламотриджина увеличивается под действием примидона. [63] Помимо того, что он является индуктором CYP3A4, он также является индуктором CYP1A2 , что заставляет его взаимодействовать с такими субстратами, как флувоксамин , клозапин , оланзапин и трициклические антидепрессанты . [64] Он также взаимодействует с субстратами CYP2B6 , такими как бупропион , эфавиренз , прометазин , селегилин и сертралин ; Субстраты CYP2C8 , такие как амиодарон , паклитаксел , пиоглитазон , репаглинид и росиглитазон ; и субстраты CYP2C9 , такие как бозентан , целекоксиб , дапсон , флуоксетин , глимепирид , глипизид , лозартан , монтелукаст , натеглинид , паклитаксел, фенитоин, сульфонамиды , триметоприм , варфарин и зафирлукаст . Он также взаимодействует с эстрогенами. [58]

Примидон и другие противосудорожные препараты, индуцирующие ферменты, могут сократить период полувыведения антипирина примерно вдвое (6,2 ± 1,9 часа против 11,2 ± 4,2 часа) и увеличить скорость клиренса почти на 70%. Фенобарбитал уменьшает период полувыведения до 4,8±1,3 и увеличивает клиренс почти на 109%. [65] Он также мешает метаболизму дексаметазона , синтетического стероидного гормона, до такой степени, что его исключение из режима лечения у 14-летней девочки, живущей в Соединенном Королевстве, вызвало у нее гиперкортизолемию . [66] Темпельхофф и его коллеги с кафедры анестезиологии Медицинской школы Вашингтонского университета сообщили в 1990 году, что примидон и другие противосудорожные препараты увеличивают количество фентанила , необходимое во время краниотомии , в зависимости от частоты сердечных сокращений пациента. [67]

Механизм действия

Точный механизм противосудорожного действия примидона до сих пор неизвестен спустя более 50 лет. [68] Считается, что он действует посредством взаимодействия с потенциалзависимыми натриевыми каналами , которые подавляют высокочастотное повторяющееся срабатывание потенциалов действия. [69] Эффект примидона при эссенциальном треморе не опосредован фенилэтилмалонамидом (РЕМА). [70] Основной метаболит, фенобарбитал, также сам по себе является мощным противосудорожным средством и, вероятно, способствует эффекту примидона при многих формах эпилепсии. По данным Brenner's Pharmacology , он также увеличивает опосредованный ГАМК поток хлоридов, тем самым гиперполяризуя мембранный потенциал. Недавно было показано, что примидон напрямую ингибирует ионный канал TRPM3; [71] неизвестно, способствует ли этот эффект его противосудорожному эффекту, но было показано , что мутации усиления функции в TRPM3 будут связаны с эпилепсией и умственной отсталостью в 2021 году. [72]

Фармакокинетика

Примидон превращается в фенобарбитал и РЕМА; [73] до сих пор неизвестно, какие именно ферменты цитохрома P450 за это отвечают. [59] Фенобарбитал, в свою очередь, метаболизируется до п-гидроксифенобарбитала. [74] Скорость метаболизма примидона значительно ускорялась при предварительном лечении фенобарбиталом, умеренно ускорялась при предварительном лечении примидоном и снижалась при предварительном лечении PEMA. [75] В 1983 году был открыт новый второстепенный метаболит, п-гидроксипримидон. [76]

Примидон, карбамазепин, фенобарбитал и фенитоин являются одними из наиболее мощных существующих препаратов, индуцирующих печеночные ферменты, которые действуют в терапевтических дозах. Фактически, люди, принимающие эти препараты, продемонстрировали самую высокую степень индукции печеночных ферментов за всю историю наблюдений. [65] Помимо того, что он является индуктором CYP3A4, он также является индуктором CYP1A2 , что заставляет его взаимодействовать с такими субстратами, как флувоксамин, клозапин, оланзапин и трициклические антидепрессанты, а также потенциально увеличивает токсичность табачных изделий. Его метаболит, фенобарбитал, является субстратом CYP2C9 , [64] CYP2B6 , [77] CYP2C8 , CYP2C19 , CYP2A6 , CYP3A5 , [78] CYP1E1 и подсемейства CYP2E. [79] Экспрессия генов этих изоферментов регулируется человеческим прегнановым рецептором X (PXR) и конститутивным рецептором андростана (CAR). Индукция CYP2B6 фенобарбиталом опосредована обоими. [78] [80] Примидон не активирует PXR. [81]

Скорость метаболизма примидона в фенобарбитал обратно зависела от возраста; самые высокие показатели были у самых пожилых пациентов (максимальный возраст 55 лет). [82] У людей в возрасте 70–81 года по сравнению с людьми в возрасте 18–26 лет наблюдался пониженный почечный клиренс примидона, фенобарбитала и РЕМА (в порядке возрастания значимости) , а также более высокая доля РЕМА в моче. [83] Клиническое значение неизвестно.

По оценкам, процент примидона, превращающегося в фенобарбитал, составляет 5% у собак и 15% у людей. Работа, проведенная 12 лет спустя, показала, что сывороточный фенобарбитал составляет 0,111 мг/100 мл на каждый мг/кг принятого примидона. Авторы, опубликовавшие годом ранее, подсчитали, что 24,5% примидона метаболизировалось до фенобарбитала, но у пациента, о котором сообщили Кэппи и Бакли, его уровень в сыворотке составил бы 44,4 мг/100 мл вместо 8,5 мг/100 мл, если бы это было верно для лиц, которые проглотили большую дозу. У пациента, о котором сообщили Морли и Винн, уровень барбитурата в сыворотке крови составлял 50 мг/100 мл, что было бы фатально. [50]

История

Примидон является родственником фенобарбитала, в котором карбонильный кислород мочевинной группы заменен двумя атомами водорода. [84] Эффективность примидона при эпилепсии была впервые продемонстрирована в 1949 году Юлом Богом. [15] Он обнаружил, что он оказывает аналогичный противосудорожный эффект, но более специфичный, то есть с меньшим количеством сопутствующих седативных эффектов. [85]

Год спустя он был выведен на рынок компанией Imperial Chemical Industry, ныне известной как AstraZeneca в Великобритании [55] [86] и Германии. [56] В 1952 году он был одобрен в Нидерландах. [52]

Также в 1952 году д-р. Хэндли и Стюарт продемонстрировали его эффективность при лечении пациентов, которые не ответили на другие методы лечения; Было отмечено, что он более эффективен у людей с идиопатической генерализованной эпилепсией, чем у людей, у которых эпилепсия имела известную причину. [15] Доктор Уитти отметил в 1953 году, что это принесло пользу пациентам с психомоторной эпилепсией, которые часто были резистентны к лечению. Сообщалось, что токсическое воздействие было легким. [16] В том же году он был одобрен во Франции. [87] Примидон был представлен в 1954 году под торговой маркой Mysoline компанией Wyeth в Соединенных Штатах. [88]

Ассоциация с мегалобластной анемией

В 1954 году Чалмерс и Бохаймер сообщили, что препарат связан с мегалобластной анемией . [89] Между 1954 и 1957 годами был зарегистрирован 21 случай мегалобластной анемии, связанной с приемом примидона и/или фенитоина. [90] В большинстве этих случаев анемия была вызвана дефицитом витаминов – обычно дефицитом фолиевой кислоты, в одном случае дефицитом витамина B 12 [89] и в одном случае дефицитом витамина С. [90] Некоторые случаи были связаны с недостаточным питанием: один пациент ел в основном хлеб с маслом, [89] другой ел хлеб, булочки и леденцы, а другого редко можно было убедить поесть в больнице. [90]

Идея о том, что дефицит фолиевой кислоты может вызвать мегалобластную анемию, не была новой. Новым была идея о том, что лекарства могут вызывать это заболевание у хорошо питающихся людей без кишечных нарушений. [89] Во многих случаях было неясно, какой препарат вызвал это. [91] Это может быть связано со структурным сходством фолиевой кислоты, фенитоина, фенобарбитала и примидона. [92] Было обнаружено, что фолиевая кислота облегчает симптомы мегалобластной анемии в 1940-х годах, вскоре после ее открытия, но типичный пациент полностью выздоравливал только с прекращением симптомов ЦНС и ПНС , а также анемии - на B 12. терапия. [93] Пятью годами ранее дефицит фолиевой кислоты был связан с врожденными дефектами у крыс. [94] Некоторые считали примидон слишком ценным, чтобы от него отказываться из-за незначительной возможности этого редкого побочного эффекта [89] , а другие считали его достаточно опасным, чтобы от него отказаться, если только фенобарбитал или какой-либо другой барбитурат не подействовали по этой и другим причинам ( т.е. сообщения о постоянном психозе). [95]


Доступные формы

Примидон доступен в виде суспензии 250 мг/5 мл, а также в форме таблеток по 50 мг, 125 мг и 250 мг. Он также доступен в Канаде в виде жевательных таблеток. [96]

Он продается под несколькими различными брендами, включая Mysoline (Канада, [97] Ирландия, [98] Япония, [99] Великобритания, [100] США [97] и Турция [101] ), Призолин (Израиль, Rekah Pharmaceutical Products, Ltd.), [102] Апо-Примидон, [96] [103] Лискантин (Германия, Деситин), [104] Резиматил (Германия, Sanofi-Synthélabo GmbH ), [105] Милепсинум (Германия, AWD. pharma GmbH & Co., KG ., [106] и Сертан (Венгрия, таблетки по 250 мг, ICN Pharmaceuticals Inc.[1])

Ветеринарное использование

Примидон находит применение в ветеринарии, включая профилактику агрессивного поведения и каннибализма у свиней , а также лечение нервных расстройств у собак и других животных. [107] [108]

Рекомендации

  1. ^ «Использование примидона (мизолина) во время беременности». Наркотики.com . 18 февраля 2019 года. Архивировано из оригинала 26 ноября 2020 года . Проверено 16 мая 2020 г.
  2. ↑ Анвиса (31 марта 2023 г.). «RDC № 784 - Listas de Substâncias Entorpecentes, Psicotrópicas, Precursoras e Outras sob Controle Especial» [Постановление Коллегиального совета № 784 - Списки наркотических, психотропных веществ, прекурсоров и других веществ, находящихся под особым контролем] (на бразильском португальском языке). Diário Oficial da União (опубликовано 4 апреля 2023 г.). Архивировано из оригинала 3 августа 2023 года . Проверено 16 августа 2023 г.
  3. ^ «Таблетки Примидона SERB 50 мг - Краткое описание характеристик продукта (SmPC)» . (эмс) . 18 августа 2014 г. Архивировано из оригинала 5 августа 2019 г. . Проверено 16 мая 2020 г.
  4. ^ abc Очоа Дж.Г., Рич В., Пассаро Э.А. (2005). Талавера Ф., Кавасос Дж.Э., Бенбадис С.Р. (ред.). «Противоэпилептические препараты: обзор». Электронная медицина . eMedicine, Inc. Архивировано из оригинала 8 февраля 2012 года . Проверено 2 июля 2005 г.
  5. ^ CDER, ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНЫХ СЛУЖБ США (2003–2005 гг.). «Примидон (Мизолин)». Фармакологическое руководство по лечению травм головного мозга . Фонд ресурсов по травмам головного мозга. Архивировано из оригинала 17 марта 2010 года . Проверено 2 июля 2005 г.
  6. ^ Йельская медицинская школа, факультет лабораторной медицины (1998). «Терапевтические уровни лекарств». Лабораторное руководство YNHH — Справочная документация . Йельская медицинская школа. Архивировано из оригинала 20 февраля 2009 года . Проверено 13 июля 2005 г.
  7. ^ abcdef «Монография примидона для профессионалов». Наркотики.com . Американское общество фармацевтов системы здравоохранения. Архивировано из оригинала 29 июня 2019 года . Проверено 8 апреля 2019 г.
  8. ^ abc Британский национальный формуляр: BNF 76 (76-е изд.). Фармацевтическая пресса. 2018. с. 332. ИСБН 9780857113382.
  9. ^ abc Эрнандес-Диас С., Верлер М.М., Уокер А.М., Митчелл А.А. (ноябрь 2000 г.). «Антагонисты фолиевой кислоты во время беременности и риск врожденных дефектов». Медицинский журнал Новой Англии . 343 (22): 1608–1614. дои : 10.1056/NEJM200011303432204 . ПМИД  11096168.
  10. ^ Гилман А.Г., Гудман Л.С., Ралл Т.В., Мурад Ф., ред. (1985). Фармакологические основы терапии Гудмана и Гилмана (7-е изд.). Нью-Йорк: Макмиллан .
  11. ^ «300 лучших 2020 года». КлинКальк . Архивировано из оригинала 18 марта 2020 года . Проверено 7 октября 2022 г.
  12. ^ «Примидон - Статистика употребления наркотиков» . КлинКальк . Архивировано из оригинала 11 апреля 2020 года . Проверено 7 октября 2022 г.
  13. ^ ab Acorus Therapeutics, Ltd. (2005). «Мизолин 250 мг таблетки». Электронный справочник лекарственных средств . Datapharm Communications и Ассоциация британской фармацевтической промышленности (ABPI). Архивировано из оригинала 16 марта 2008 года . Проверено 8 марта 2006 г.
  14. ^ Бродли, Массачусетс (200). «Ювенильная миоклоническая эпилепсия Янца (ЮМЭ)». Электронная книга «Припадки в детстве». Валгалла, Нью-Йорк. Архивировано из оригинала 7 июня 2005 года . Проверено 3 июля 2005 г.
  15. ^ abc «ОБСУЖДЕНИЕ последних достижений в лечении». Труды Королевского медицинского общества . 49 (8): 583–594. Август 1956 г. doi : 10.1177/003591575604900813. ПМК 1889099 . ПМИД  13359420. 
  16. ^ ab Whitty CW (сентябрь 1953 г.). «Ценность примидона при эпилепсии». Британский медицинский журнал . 2 (4835): 540–541. дои : 10.1136/bmj.2.4835.540. ПМК 2029655 . ПМИД  13082031. 
  17. ^ Ливингстон С., Петерсен Д. (февраль 1956 г.). «Примидон (мизолин) в лечении эпилепсии: результаты лечения 486 больных и обзор литературы». Медицинский журнал Новой Англии . 254 (7): 327–329. дои : 10.1056/NEJM195602162540706. ПМИД  13288784.
  18. ^ Смит Б.Х., Макнотон, Флорида (май 1953 г.). «Мизолин, новый противосудорожный препарат; его значение в рефрактерных случаях эпилепсии». Журнал Канадской медицинской ассоциации . 68 (5): 464–467. ПМЦ 1822778 . ПМИД  13042720. 
  19. ^ Пауэлл С., Художник MJ, Пиппенджер CE (октябрь 1984 г.). «Терапия примидоном при рефрактерных неонатальных судорогах». Журнал педиатрии . 105 (4): 651–654. дои : 10.1016/S0022-3476(84)80442-4. ПМИД  6481545.
  20. ^ abcd Грубер CM, Брок Дж. Т., Дайкен М. (январь – февраль 1962 г.). «Сравнение эффективности фенобаритала, мефобарбитала, примидона, дифенилгидантоина, этотоина, метарбитала и метилфенилэтилгидантоина при моторных судорогах». Клиническая фармакология и терапия . 3 : 23–28. дои : 10.1002/cpt19623123. PMID  13902356. S2CID  42871014.
  21. ^ ab Зесевич Т.А., Эльбль Р., Луис ЭД, Хаузер Р.А., Салливан К.Л., Дьюи Р.Б. и др. (28 июня 2005 г.). «Практический параметр: методы лечения эссенциального тремора: отчет подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии». Неврология . 64 (12): 2008–20. дои : 10.1212/01.WNL.0000163769.28552.CD . ПМИД  15972843.
  22. ^ Монро Р.Р., Wise SP (декабрь 1965 г.). «Комбинированная терапия фенотиазином, хлордиазепоксидом и примидоном для неконтролируемых психотических пациентов». Американский журнал психиатрии . 122 (6): 694–698. дои : 10.1176/ajp.122.6.694. ПМИД  5320821.
  23. ^ Монро Р.Р. (февраль 1975 г.). «Противосудорожные средства в лечении агрессии». Журнал нервных и психических заболеваний . 160 (2–1): 119–126. дои : 10.1097/00005053-197502000-00006. PMID  1117287. S2CID  26067790.
  24. ^ Хейс С.Г. (март 1993 г.). «Барбитураты противосудорожные средства при рефрактерных аффективных расстройствах». Анналы клинической психиатрии . 5 (1): 35–44. дои : 10.3109/10401239309148922. ПМИД  8348197.
  25. ^ abcde «Краткое описание характеристик продукта» (PDF) . Официальный сайт Acorus Therapeutics . Акорус Терапевтикс. 1 июня 2007 г. стр. 3–4 . Проверено 12 октября 2007 г. [ мертвая ссылка ]
  26. ^ ab Мэттсон Р.Х., Крамер Дж.А., Коллинз Дж.Ф., Смит Д.Б., Дельгадо-Эскуэта А.В., Браун Т.Р. и др. (июль 1985 г.). «Сравнение карбамазепина, фенобарбитала, фенитоина и примидона при парциальных и вторично генерализованных тонико-клонических припадках». Медицинский журнал Новой Англии . 313 (3): 145–151. дои : 10.1056/NEJM198507183130303. ПМИД  3925335.
  27. ^ аб Харт М.Г., Хупер Дж. (июль 2005 г.). «Клинические ассоциации болезни Дюпюитрена». Последипломный медицинский журнал . 81 (957): 425–428. дои : 10.1136/pgmj.2004.027425. ПМЦ 1743313 . ПМИД  15998816. 
  28. ^ Кричли Э.М., Вакил С.Д., Хейворд Х.В., Оуэн В.М. (май 1976 г.). «Болезнь Дюпюитрена при эпилепсии: результат длительного приема противосудорожных препаратов». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 39 (5): 498–503. дои : 10.1136/jnnp.39.5.498. ПМЦ 492313 . ПМИД  932769. 
  29. ^ Шванингер М., Ринглеб П., Винтер Р., Коль Б., Фин В., Ризер П.А. и др. (март 1999 г.). «Повышенные концентрации гомоцистеина в плазме при лечении противоэпилептическими препаратами». Эпилепсия . 40 (3): 345–350. дои : 10.1111/j.1528-1157.1999.tb00716.x . PMID  10080517. S2CID  42052760.
  30. ^ Рейнольдс, Северная Каролина, Миска Р.М. (апрель 1981 г.). «Безопасность противосудорожных средств при печеночных порфириях». Неврология . 31 (4): 480–484. дои : 10.1212/wnl.31.4.480. PMID  7194443. S2CID  40044726.
  31. ^ Ариф Х., Буксбаум Р., Вайнтрауб Д., Койфман С., Салас-Хумара С., Базил К.В. и др. (15 мая 2007 г.). «Сравнение и предикторы сыпи, связанной с приемом 15 противоэпилептических препаратов». Неврология . 68 (20): 1701–9. doi : 10.1212/01.wnl.0000261917.83337.db. PMID  17502552. S2CID  32556955. Архивировано из оригинала 9 сентября 2009 года . Проверено 25 сентября 2007 г.
  32. ^ abc Pack AM, Моррелл MJ (2001). «Побочное воздействие противоэпилептических препаратов на структуру костей: эпидемиология, механизмы и терапевтические последствия». Препараты ЦНС . 15 (8): 633–642. дои : 10.2165/00023210-200115080-00006. PMID  11524035. S2CID  24519673.
  33. ^ abc Valsamis HA, Arora SK, Labban B, McFarlane SI (сентябрь 2006 г.). «Противоэпилептические препараты и костный метаболизм». Питание и обмен веществ . 3 (36): 36. дои : 10.1186/1743-7075-3-36 . ПМК 1586194 . ПМИД  16956398. 
  34. ^ аб Харрингтон М.Г., Ходкинсон Х.М. (июль 1987 г.). «Противосудорожные препараты и заболевания костей у пожилых людей». Журнал Королевского медицинского общества . 80 (7): 425–427. дои : 10.1177/014107688708000710. ПМК 1290903 . ПМИД  3656313. 
  35. ^ "Мизолин". RxList . п. 3. Архивировано из оригинала 31 марта 2007 года . Проверено 11 марта 2007 г.
  36. ^ Нагалла С., Шик П., Дэвис Т.Х. (2005). Талавера Ф., Захер Р.А., Беса ЕС (ред.). "Мегалобластная анемия". электронная медицина. Архивировано из оригинала 18 августа 2005 года . Проверено 15 августа 2005 г.
  37. ^ Рейнольдс Э.Х., Холлпайк Дж.Ф., Филлипс Б.М., Мэтьюз Д.М. (сентябрь 1965 г.). «Обратимые дефекты всасывания при противосудорожной мегалобластной анемии». Журнал клинической патологии . 18 (5): 593–598. дои : 10.1136/jcp.18.5.593. ПМК 473011 . ПМИД  5835440. 
  38. ^ Гирдвуд Р.Х. (1976). «Лекарственные анемии». Наркотики . 11 (5): 394–404. дои : 10.2165/00003495-197611050-00003. PMID  782836. S2CID  28324730.
  39. ^ abcd О'Брайен, доктор медицины, Гилмор-Уайт СК (май 2005 г.). «Лечение эпилепсии у женщин». Последипломный медицинский журнал . 81 (955): 278–285. дои : 10.1136/pgmj.2004.030221. ПМЦ 1743264 . ПМИД  15879038. 
  40. ^ Биале Ю, Левенталь Х (ноябрь 1984 г.). «Влияние добавок фолиевой кислоты на врожденные пороки развития, вызванные противосудорожными препаратами». Европейский журнал акушерства, гинекологии и репродуктивной биологии . 18 (4): 211–216. дои : 10.1016/0028-2243(84)90119-9 . ПМИД  6519344.
  41. ^ Бруно МК, Харден КЛ (январь 2002 г.). «Эпилепсия у беременных». Современные варианты лечения в неврологии . 4 (1): 31–40. дои : 10.1007/s11940-002-0003-7. PMID  11734102. S2CID  22277001.
  42. ^ Лопес-Гомес М., Рамирес-Бермудес Дж., Кампильо С., Соса А.Л., Эспинола М., Руис I (май 2005 г.). «Примидон связан с межприступной депрессией у пациентов с эпилепсией». Эпилепсия и поведение . 6 (3): 413–416. дои : 10.1016/j.yebeh.2005.01.016. PMID  15820351. S2CID  23642891.
  43. ^ Шаффер LC, Шаффер CB, Каретто Дж (июнь 1999 г.). «Использование примидона в лечении рефрактерного биполярного расстройства». Анналы клинической психиатрии . 11 (2): 61–66. дои : 10.3109/10401239909147050. ПМИД  10440522.
  44. ^ Магазины G (октябрь 1975 г.). «Поведенческие эффекты противоэпилептических препаратов». Медицина развития и детская неврология . 17 (5): 647–658. doi :10.1111/j.1469-8749.1975.tb03536.x. PMID  241674. S2CID  31753372.
  45. ^ Херранц Дж.Л., Армихо Х.А., Артеага Р. (ноябрь – декабрь 1988 г.). «Клинические побочные эффекты фенобарбитала, примидона, фенитоина, карбамазепина и вальпроата при монотерапии у детей». Эпилепсия . 29 (6): 794–804. doi :10.1111/j.1528-1157.1988.tb04237.x. PMID  3142761. S2CID  23611090.
  46. ^ Шер А., Андерсен Дж. М., Бхатия СК (июль – август 1983 г.). «Кататоническая шизофрения, вызванная примидоном». Разведка по наркотикам и клиническая фармация . 17 (7–8): 551–552. дои : 10.1177/106002808301700715. PMID  6872851. S2CID  35158990.
  47. ^ Шлингер Р.Г., Shear NH (1998). «Синдром гиперчувствительности к противоэпилептическим препаратам». Эпилепсия . 39 (Приложение 7): S3–S7. дои : 10.1111/j.1528-1157.1998.tb01678.x . PMID  9798755. S2CID  38661360.
  48. ^ Катано Х, Фукусима Т, Карасава К, Сугияма Н, Окура А, Камия К (январь 2002 г.). «Гипераммониемическая энцефалопатия, вызванная примидоном, у пациента с церебральной астроцитомой». Журнал клинической неврологии . 9 (1): 79–81. дои : 10.1054/jocn.2001.1011. PMID  11749025. S2CID  13243424.
  49. ^ Ленглендс А.О., Маклин Н., Пирсон Дж.Г., Уильямсон Э.Р. (январь 1967 г.). «Лимфаденопатия и мегалобластная анемия у пациента, получающего примидон». Британский медицинский журнал . 1 (5534): 215–217. дои : 10.1136/bmj.1.5534.215. ПМК 1840532 . ПМИД  4959849. 
  50. ^ abcdef Каппи М.С., Бакли Дж. (апрель 1969 г.). «Примидоновая интоксикация у ребенка». Архив болезней в детстве . 44 (234): 282–284. дои : 10.1136/adc.44.234.282. ПМК 2020038 . ПМИД  5779436. 
  51. ^ abcde Бриллман Дж., Галлахер Б.Б., Мэттсон Р.Х. (март 1974 г.). «Острая интоксикация примидоном». Архив неврологии . 30 (3): 255–258. doi : 10.1001/archneur.1974.00490330063011. ПМИД  4812959.
  52. ^ abcde ван Хейст А.Н., де Йонг В., Селденрейк Р., ван Дейк А. (июнь 1983 г.). «Кома и кристаллурия: массивная интоксикация примидоном, которую лечат гемоперфузией». Журнал токсикологии. Клиническая токсикология . 20 (4): 307–318. дои : 10.3109/15563658308990598. ПМИД  6655772.
  53. ^ abc Бэйли Д.Н., Джатлоу П.И. (ноябрь 1972 г.). «Химический анализ массивной кристаллурии после передозировки примидона». Американский журнал клинической патологии . 58 (5): 583–589. дои : 10.1093/ajcp/58.5.583. ПМИД  4642162.
  54. ^ Тернер CR (октябрь 1980 г.). «Интоксикация примидоном и массивная кристаллурия». Клиническая педиатрия . 19 (10): 706–707. дои : 10.1177/000992288001901015. PMID  7408374. S2CID  30289848.
  55. ^ abcd Дотевалл Г., Хернер Б. (август 1957 г.). «Лечение острого отравления примидоном бемегридом и амифеназолом». Британский медицинский журнал . 2 (5042): 451–452. дои : 10.1136/bmj.2.5042.451. ЧВК 1961943 . ПМИД  13446511. 
  56. ^ abc Фазекас И.Г., Ренгей Б. (январь 1960 г.). «[Смертельное отравление (самоубийство) мизолином и фенобарбиталом]». Archiv für Toxikologie (на немецком языке). 18 (4): 213–233. дои : 10.1007/BF00577226. PMID  13698457. S2CID  35210736.
  57. ^ Ajax ET (октябрь 1966 г.). «Необычный случай интоксикации примидоном». Заболевания нервной системы . 27 (10): 660–661. ПМИД  5919666.
  58. ^ АБ «Примидон». Медицинская онлайн-библиотека Руководства Merck . Лекси-Комп. Архивировано из оригинала 28 октября 2010 года . Проверено 4 октября 2007 г.
  59. ^ ab Деста З, Сухова Н.В., Флокхарт Д.А. (февраль 2001 г.). «Ингибирование изоформ цитохрома P450 (CYP450) изониазидом: мощное ингибирование CYP2C19 и CYP3A». Антимикробные средства и химиотерапия . 45 (2): 382–392. doi :10.1128/AAC.45.2.382-392.2001. ПМК 90302 . ПМИД  11158730. 
  60. ^ Тайс Дж.Г., Корен Г., Дейнман Р., Шервин А.Л., Менсано Э., Кортес М. и др. (апрель 1997 г.). «Взаимодействие клобазама с традиционными противоэпилептическими средствами у детей». Журнал детской неврологии . 12 (3): 208–213. дои : 10.1177/088307389701200311. PMID  9130097. S2CID  12698316.
  61. ^ Браун Т.Р., Фельдман Р.Г., Бьюкенен Р.А., Аллен Н.К., Фосетт-Викерс Л., Сабо Г.К. и др. (апрель 1983 г.). «Метсуксимид при сложных парциальных припадках: эффективность, токсичность, клиническая фармакология и лекарственное взаимодействие». Неврология . 33 (4): 414–418. дои : 10.1212/WNL.33.4.414. PMID  6403891. S2CID  73163592.
  62. ^ Спина Э, Пизани Ф, Перукка Э (сентябрь 1996 г.). «Клинически значимое фармакокинетическое взаимодействие лекарств с карбамазепином. Обновленная информация». Клиническая фармакокинетика . 31 (3): 198–214. дои : 10.2165/00003088-199631030-00004. PMID  8877250. S2CID  22081046.
  63. ^ ГлаксоСмитКляйн (2005). «Информация о назначении ЛАМИКТАЛа» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 13 сентября 2006 года . Проверено 14 марта 2006 г.
  64. ^ ab Spina E, Perucca E (февраль 2002 г.). «Клиническое значение фармакокинетического взаимодействия противоэпилептических и психотропных препаратов». Эпилепсия . 43 (Приложение 2): 37–44. дои : 10.1046/j.1528-1157.2002.043s2037.x. PMID  11903482. S2CID  30800986.
  65. ^ ab Перукка Э., Хеджес А., Макки К.А., Рупра М., Уилсон Дж. Ф., Риченс А. (сентябрь 1984 г.). «Сравнительное исследование относительных фермент-индуцирующих свойств противосудорожных препаратов у больных эпилепсией». Британский журнал клинической фармакологии . 18 (3): 401–410. дои : 10.1111/j.1365-2125.2004.02311.x. ПМЦ 1463658 . ПМИД  6435654. 
  66. ^ Young MC, Хьюз И.А. (январь 1991 г.). «Потеря терапевтического контроля при врожденной гиперплазии надпочечников из-за взаимодействия дексаметазона и примидона» . Acta Paediatrica Scandinavica . 80 (1): 120–124. doi :10.1111/j.1651-2227.1991.tb11744.x. PMID  2028784. S2CID  39118343.
  67. ^ Темпельхофф Р., Модика П.А., Шпицнагель Э.Л. (апрель 1990 г.). «Противосудорожная терапия увеличивает потребность в фентаниле во время анестезии при краниотомии». Канадский журнал анестезии . 37 (3): 327–332. дои : 10.1007/BF03005584 . ПМИД  2108815.
  68. ^ «Мизолин: Клиническая фармакология». RxList . Архивировано из оригинала 11 октября 2007 года . Проверено 7 октября 2007 г.
  69. ^ Макдональд Р.Л., Келли К.М. (1995). «Механизмы действия противоэпилептических препаратов». Эпилепсия . 36 (Приложение 2): С2-12. doi :10.1111/j.1528-1157.1995.tb05996.x. hdl : 2027.42/65277 . PMID  8784210. S2CID  22628709.
  70. ^ Кальцетти С., Финдли Л.Дж., Пизани Ф., Риченс А. (октябрь 1981 г.). «Фенилэтилмалонамид при эссенциальном треморе. Двойное слепое контролируемое исследование». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 44 (10): 932–934. дои : 10.1136/jnnp.44.10.932. ПМЦ 491180 . ПМИД  7031184. 
  71. ^ Крюгель Ю, Штрауб I, Бекманн Х, Шефер М (май 2017 г.). «Примидон ингибирует TRPM3 и ослабляет тепловую ноцицепцию in vivo». Боль . 158 (5): 856–867. doi :10.1097/j.pain.0000000000000846. ПМК 5402713 . ПМИД  28106668. 
  72. ^ Чжао С., Рохач Т. (декабрь 2021 г.). «Новейшая каналопатия TRP: усиление функции мутаций TRPM3 вызывает эпилепсию и умственную отсталость». Каналы . 15 (1): 386–397. дои : 10.1080/19336950.2021.1908781. ПМК 8057083 . ПМИД  33853504. 
  73. ^ Гатти Г, Фурланут М, Перрукка Э (1 июля 2001 г.). «Межиндивидуальная изменчивость метаболизма противоэпилептических препаратов и ее клиническое применение». В Pacifici GM, Пелконен О. (ред.). Межиндивидуальная изменчивость метаболизма лекарственных средств у человека . ЦРК Пресс. стр. 168. ISBN. 978-0-7484-0864-1.
  74. ^ Нау Х, Джесдинский Д, Виттфохт В (апрель 1980 г.). «Микроанализ примидона и его метаболитов фенилэтилмалондиамида, фенобарбитала и п-гидроксифенобарбитала в сыворотке человека, слюне, грудном молоке и тканях методом газовой хроматографии - масс-спектрометрии с использованием мониторинга выбранных ионов». Журнал хроматографии . 182 (1): 71–79. дои : 10.1016/S0378-4347(00)81652-7. PMID  7380904. Архивировано из оригинала 2 июня 2020 года . Проверено 16 октября 2005 г.
  75. ^ Элвин Дж., Го Э., Буш М.Т. (июль 1975 г.). «Изучение печеночного метаболизма примидона по усовершенствованной методологии». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 194 (1): 117–125. ПМИД  1151744.
  76. ^ Хупер В.Д., Трестон А.М., Якобсен Н.В., Дикинсон Р.Г., Иди М.Дж. (ноябрь – декабрь 1983 г.). «Идентификация п-гидроксипримидона как второстепенного метаболита примидона у крыс и человека». Метаболизм и распределение лекарств . 11 (6): 607–610. PMID  6140148. Архивировано из оригинала 26 февраля 2009 года . Проверено 3 августа 2005 г.
  77. ^ Ли А.М., Миксис С., Тиндейл РФ (июль 2006 г.). «Фенобарбитал увеличивает склонность обезьян к никотину in vivo и индуцирует белок CYP2B6 в печени и мозге». Британский журнал фармакологии . 148 (6): 786–794. дои : 10.1038/sj.bjp.0706787. ПМК 1617079 . ПМИД  16751792. 
  78. ^ аб Кодзима К., Нагата К., Мацубара Т., Ямазоэ Ю. (август 2007 г.). «Широкая, но отчетливая роль рецептора прегнана x в экспрессии отдельных цитохромов p450 в гепатоцитах человека». Метаболизм лекарственных средств и фармакокинетика . 22 (4): 276–286. дои : 10.2133/dmpk.22.276. PMID  17827782. Архивировано из оригинала 20 февраля 2009 года . Проверено 7 октября 2007 г.
  79. ^ Мадан А., Грэм Р.А., Кэрролл К.М., Мудра Д.Р., Бертон Л.А., Крюгер Л.А. и др. (апрель 2003 г.). «Влияние прототипных индукторов микросомальных ферментов на экспрессию цитохрома P450 в культивируемых гепатоцитах человека». Метаболизм и распределение лекарств . 31 (4): 421–431. дои : 10.1124/dmd.31.4.421. ПМИД  12642468.
  80. ^ Ли CC, Лий CK, Лю KL, Ян JJ, Чен HW (декабрь 2007 г.). «DHA подавляет индуцированную фенобарбиталом экспрессию гена цитохрома P450 2B1 в первичных гепатоцитах крысы путем ослабления транслокации CAR». Токсикология и прикладная фармакология . 225 (3): 329–336. дои : 10.1016/j.taap.2007.08.009. ПМИД  17904175.
  81. ^ Кобаяши К., Ямагами С., Хигучи Т., Хосокава М., Тиба К. (апрель 2004 г.). «Ключевые структурные особенности лигандов для активации рецептора прегнана X человека». Метаболизм и распределение лекарств . 32 (4): 468–472. дои : 10.1124/dmd.32.4.468. PMID  15039302. S2CID  35103040.
  82. ^ Баттино Д., Аванзини Г., Босси Л., Крочи Д., Куси С., Гомени С. и др. (1983). «Уровни примидона и его метаболита фенобарбитала в плазме: влияние возраста и связанной с ним терапии». Терапевтический лекарственный мониторинг . 5 (1): 73–9. дои : 10.1097/00007691-198303000-00006. ПМИД  6845402.
  83. ^ Мартинес С., Гатти Г., Сассо Е., Кальзетти С., Перукка Е. (1990). «Распределение примидона у пожилых пациентов». Британский журнал клинической фармакологии . 30 (4): 607–11. doi :10.1111/j.1365-2125.1990.tb03820.x. ПМК 1368252 . ПМИД  2291873. 
  84. ^ Фармакологическая основа терапии Гудмана и Гилмана . 1964. с. 226.
  85. ^ Бог JY, Кэррингтон ХК (июнь 1953 г.). «Оценка «мизолина», нового противосудорожного препарата». Британский журнал фармакологии и химиотерапии . 8 (2): 230–236. doi :10.1111/j.1476-5381.1953.tb00784.x. ПМК 1509322 . ПМИД  13066728. 
  86. ^ Морли Д., Винн Н.А. (январь 1957 г.). «Острое отравление примидоном у ребенка». Британский медицинский журнал . 1 (5010): 90. дои :10.1136/bmj.1.5010.90. ЧВК 1974075 . ПМИД  13383203. 
  87. ^ Луазо П.Дж. (июнь 1999 г.). «Клинический опыт применения новых противоэпилептических препаратов: противоэпилептические препараты в Европе». Эпилепсия . 40 (Приложение 6): С3–8. дои : 10.1111/j.1528-1157.1999.tb00925.x . PMID  10530675. S2CID  29638422.
  88. ^ Уайет . «Хронология Уайета». О Уайете . Архивировано из оригинала 7 января 2009 года . Проверено 11 ноября 2007 г.
  89. ^ abcde Ньюман MJ, Самнер Д.В. (февраль 1957 г.). «Мегалобластная анемия после применения примидона». Кровь . 12 (2): 183–188. дои : 10.1182/blood.V12.2.183.183 . ПМИД  13403983.
  90. ^ abc Кидд П., Моллин Д.Л. (октябрь 1957 г.). «Мегалобластная анемия и дефицит витамина B12 после противосудорожной терапии; сообщение о двух случаях». Британский медицинский журнал . 2 (5051): 974–976. дои : 10.1136/bmj.2.2689.97. ЧВК 1962638 . ПМИД  13472024. 
  91. ^ Фулд Х., Мурхаус Э.Х. (май 1956 г.). «Наблюдения за мегалобластными анемиями после примидона». Британский медицинский журнал . 1 (4974): 1021–1023. дои : 10.1136/bmj.1.4974.1021. ЧВК 1979778 . ПМИД  13304415. 
  92. ^ Гирдвуд Р.Х., Ленман Дж.А. (январь 1956 г.). «Мегалобластная анемия, возникающая во время терапии примидоном». Британский медицинский журнал . 1 (4959): 146–147. дои : 10.1136/bmj.1.4959.146. ЧВК 1978898 . ПМИД  13276653. 
  93. ^ Мейер Л.М. (январь 1947 г.). «Фолиевая кислота в лечении пернициозной анемии». Кровь . 2 (1): 50–62. дои : 10.1182/blood.V2.1.50.50 . ПМИД  20278334.
  94. ^ Нельсон М.М., Аслинг CW, Эванс HM (сентябрь 1952 г.). «Производство множественных врожденных аномалий у молодых людей из-за дефицита птероилглутаминовой кислоты у матери во время беременности». Журнал питания . 48 (1): 61–79. дои : 10.1093/jn/48.1.61. ПМИД  13000492.
  95. ^ Гарланд H (август 1957 г.). «Препараты, используемые при лечении эпилепсии». Труды Королевского медицинского общества . 50 (8): 611–615. ПМК 1889058 . ПМИД  13465742. 
  96. ^ ab Schachter SC (февраль 2004 г.). «Мизолин». Эпилепсия.com . Проект развития терапии эпилепсии. Архивировано из оригинала 6 октября 2008 года . Проверено 10 января 2007 г.
  97. ^ ab «Valeant Pharmaceuticals International: Продукты». Архивировано из оригинала 1 июня 2005 года . Проверено 3 июля 2005 г.
  98. ^ «Список услуг». Архивировано из оригинала 15 мая 2006 года . Проверено 13 марта 2006 г.
  99. ^ Дайниппон Сумитомо Фарма (2005). «Таблетки примидона 250 мг и порошок примидона 99,5%» (PDF) . Проверено 13 марта 2006 г.[ постоянная мертвая ссылка ]
  100. ^ "Acorus Therapeutics Ltd. - Заказ - Великобритания" . acorus-therapeutics.com . Акорус Терапевтикс. Архивировано из оригинала 7 апреля 2005 года . Проверено 4 июля 2005 г.
  101. ^ "Эмре Экза - История" . Таблетка МИСОЛАЙН (примидон) является зарегистрированным продуктом нашей компании в Турции...
  102. ^ «Таблетки призолина». Реестр лекарственных средств Израиля . Государство Израиль. 2005. Архивировано из оригинала 2 октября 2011 года . Проверено 17 февраля 2006 г.
  103. ^ "АПО-ПРИМИДОН". Апотекс. 10 января 2007 года. Архивировано из оригинала 6 октября 2008 года . Проверено 10 января 2007 г.
  104. ^ "Лискантин". Деситин. Архивировано из оригинала 22 августа 2005 года . Проверено 3 июля 2005 г.
  105. ^ "Таблетка Ресиматил" . Дойче Кранкенверсихерунг АГ . Проверено 3 июля 2005 г.[ постоянная мертвая ссылка ]
  106. ^ "Таблетка милепсина" . Дойче Кранкенверсихерунг АГ . Проверено 3 июля 2005 г.[ постоянная мертвая ссылка ]
  107. ^ Национальное управление здоровья животных. «Сборник ветеринарной медицины». Архивировано из оригинала 6 октября 2007 года . Проверено 19 марта 2007 г.
  108. ^ Сайт свиней. «Издевательство над поросятами». Архивировано из оригинала 24 ноября 2006 года . Проверено 19 марта 2007 г.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки