Скарлатина , также известная как скарлатина , представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое Streptococcus pyogenes , стрептококком группы А (GAS). [3] Инфекция представляет собой разновидность стрептококковой инфекции группы А (стрептококк группы А). Чаще всего от него страдают дети в возрасте от пяти до 15 лет. [1] Признаки и симптомы включают боль в горле , лихорадку, головную боль, увеличение лимфатических узлов и характерную сыпь. [1] Лицо покраснело , сыпь красная и бледнеющая . [5] Обычно он ощущается как наждачная бумага , язык может быть красным и бугристым. [1] Сыпь возникает в результате повреждения капилляров экзотоксинами , продуцируемыми S.pyogenes . [6] На более темной пигментированной коже сыпь может быть трудно различима. [7]
Скарлатина развивается у небольшого числа людей, больных фарингитом или стрептококковой кожной инфекцией . [1] Бактерии обычно передаются людьми, кашляющими или чихающими. [1] Он также может заразиться, когда человек касается объекта, на котором есть бактерии, а затем касается рта или носа. [1] Диагноз обычно подтверждается путем посева мазков из зева . [1]
Вакцины от скарлатины не существует . [1] Профилактика заключается в частом мытье рук , отказе от совместного использования личных вещей и воздержании от других людей во время болезни. [1] Заболевание поддается лечению антибиотиками , которые уменьшают симптомы и распространение, а также предотвращают большинство осложнений. [1] Результаты лечения скарлатины обычно хорошие. [1] К долгосрочным осложнениям скарлатины относятся заболевания почек , ревматизм и артрит. [1]
В начале 20-го века это была основная причина смертности среди детей, но даже до Второй мировой войны и появления антибиотиков ее тяжесть уже снижалась, возможно, из-за улучшения условий жизни, введения лучших мер контроля или снижение вирулентности бактерий. [8] [9] В последние годы появились признаки устойчивости к антибиотикам ; Вспышка произошла в Гонконге в 2011 году и в Великобритании в 2014 году, а заболеваемость в Великобритании выросла на 68% в период с 2014 по 2018 год. Исследования, опубликованные в октябре 2020 года, показали, что заражение бактерии тремя вирусами привело к более вирулентные штаммы бактерий. [10]
Скарлатина обычно проявляется внезапным появлением боли в горле , лихорадкой и недомоганием , а также головной болью, тошнотой, рвотой и болью в животе . [11] Скарлатина обычно возникает в результате стрептококковой инфекции группы А , которая включает стрептококковую ангину , такую как стрептококковый тонзиллит или, чаще, стрептококковый фарингит . Часто они могут проявляться вместе и известны как фаринготонзиллит . Таким образом, признаки и симптомы аналогичны ангине, но за ними следует характерная обширная сыпь . [12] Сыпь обычно появляется через один-два дня, но может появиться до или через семь дней после того, как вы почувствуете недомогание. [1]
Обычно больно глотать. [1] Однако не во всех случаях наблюдается лихорадка, степень усталости может варьироваться, боль в горле и изменения языка могут быть незначительными или отсутствовать, а в некоторых случаях сыпь может быть пятнистой, а не диффузной. [5] [ нужна страница ] Кашель, охриплость голоса, насморк, диарея и конъюнктивит обычно отсутствуют при скарлатине; такие симптомы указывают, что скорее всего это вирусная инфекция. [13]
Стрептококковое заболевание горла обычно сопровождается усталостью и повышением температуры выше 39 °C (102,2 °F). [13] Миндалины могут выглядеть красными, увеличенными и обычно покрыты экссудатом . [12] Горло может быть красным с небольшими красными пятнами на нёбе . [4] Язычок может выглядеть красным и опухшим . [5] В 30-60% случаев наблюдаются увеличенные и болезненные лимфатические узлы на шее. [5] В течение первых двух дней болезни язык может иметь беловатый налет, из которого выступают красные опухшие сосочки , создавая вид «белого клубничного языка». [5] Через четыре-пять дней, когда белый налет отпадает, он становится «красным клубничным языком». [5] Симптоматическое появление языка является частью сыпи, характерной для скарлатины. [14] [15] [16]
Характерную сыпь называют «скарлатиноподобной» и она проявляется в виде разлитого покраснения кожи с небольшими бугорками, напоминающими гусиную кожу. [17] Обычно он проявляется в виде небольших плоских пятен на шее или туловище, а затем превращается в небольшие шишки , которые распространяются на руки и ноги. [18] На ощупь он грубый, как наждачная бумага. [19] Щеки могут выглядеть покрасневшими, а вокруг рта — бледная область. [1] Сыпь при скарлатине обычно выглядит красной на белой и бледной коже, и ее может быть трудно визуализировать на коричневой или черной коже, на которой шишки обычно крупнее, кожа менее похожа на наждачную бумагу, а периоральная бледность менее очевидна. [5] Ладони и подошвы сохранены. [18] Покрасневшая кожа бледнеет при надавливании на нее. [5] Кожа может зудеть, но это не болезненно. [5] Можно заметить более интенсивное покраснение на внутренней стороне кожных складок. [4] Это линии петехий в виде розовых/красных участков, расположенных в подмышках и локтях. [18] Для исчезновения основной сыпи требуется около недели. [1] За этим может последовать шелушение кожи на пальцах рук и ног в течение нескольких недель. [1] Процесс шелушения обычно начинается на лице и распространяется вниз по телу. [5] Иногда это шелушение является единственным признаком того, что возникла скарлатина. [12] При неосложненном течении скарлатины выздоровление от лихорадки и клинических симптомов, кроме процесса шелушения, наступает через 5–10 дней. [20] После шелушения кожа будет выглядеть загорелой. [21]
У детей младше пяти лет могут быть атипичные проявления. У детей младше 3 лет может наблюдаться заложенность носа и повышение температуры тела. [22] У младенцев могут наблюдаться симптомы повышенной раздражительности и снижения аппетита. [22]
Осложнения, которые могут возникнуть при скарлатине при отсутствии лечения или неадекватном лечении, можно разделить на две категории: гнойные и негнойные. [4]
Гнойные осложнения: это редкие осложнения, которые возникают либо в результате прямого распространения на структуры, близкие к первичному очагу инфекции, либо в результате распространения через лимфатическую систему или кровь. В первом случае скарлатина может распространиться на глотку. Возможные проблемы, связанные с этим методом распространения, включают перитонзиллярные или заглоточные абсцессы, целлюлит , мастоидит или синусит . [ нужна цитата ]
Во втором случае стрептококковая инфекция может распространиться через лимфатическую систему или кровь на участки тела, расположенные дальше от глотки. Несколько примеров многих осложнений, которые могут возникнуть в результате таких методов распространения, включают эндокардит , пневмонию или менингит . [23]
Негнойные осложнения. Эти осложнения возникают из-за определенных подтипов стрептококков группы А, которые вызывают аутоиммунный ответ в организме посредством так называемой молекулярной мимикрии . В этих случаях антитела, которые иммунная система человека выработала для атаки стрептококков группы А, также способны атаковать собственные ткани человека. Следующие осложнения возникают в зависимости от того, на какие ткани тела человека воздействуют эти антитела. [17]
Стрептококковая инфекция горла передается при тесном контакте между людьми, воздушно-капельным путем (например, со слюной или выделениями из носа). [21] Вероятность заражения человека, находящегося в тесном контакте с другим человеком, инфицированным стрептококковым фарингитом группы А, составляет 35%. [22] У одного из десяти детей, инфицированных стрептококковым фарингитом группы А, развивается скарлатина. [16]
Сыпь при скарлатине, которая отличает это заболевание от изолированного стрептококкового фарингита группы А (или ангины), вызывается специфическими штаммами стрептококка группы А, продуцирующими стрептококковый пирогенный экзотоксин , [21] который главным образом ответственен за кожные проявления инфекции. [25] Эти токсин-продуцирующие штаммы вызывают скарлатину у людей, у которых еще нет антител к токсину . Выявлены стрептококковые пирогенные экзотоксины – СПЭ А, В, С. и F. Пирогенные экзотоксины, также называемые эритрогенными токсинами , вызывают эритематозную сыпь при скарлатине. [26] [21] Штаммы стрептококка группы А, вызывающие скарлатину, нуждаются в специфических бактериофагах для выработки пирогенного экзотоксина. В частности, бактериофаг Т12 отвечает за выработку speA. [27] Стрептококковый пирогенный экзотоксин А, speA, чаще всего ассоциируется со случаями скарлатины, осложняющимися иммуноопосредованными последствиями острой ревматической лихорадки и постстрептококкового гломерулонефрита. [15]
Эти токсины также известны как « суперантигены », поскольку они могут вызывать обширный иммунный ответ, активируя некоторые клетки, которые в основном отвечают за иммунную систему человека. [20] Хотя организм реагирует на токсины, с которыми сталкивается, выработкой антител, эти антитела защищают только от этой конкретной группы токсинов. Они не обязательно полностью защитят человека от будущих стрептококковых инфекций группы А, поскольку существует 12 различных пирогенных экзотоксинов, которые могут вырабатываться в результате этой болезни, и будущие инфекции могут производить другую подгруппу этих токсинов. [21]
Заболевание вызывается секрецией пирогенных экзотоксинов инфицирующими бактериями Streptococcus . [28] [29] Стрептококковый пирогенный экзотоксин А ( speA ), вероятно, наиболее изучен из этих токсинов. Его переносит бактериофаг Т12, который интегрируется в геном стрептококка, откуда и транскрибируется токсин. Сам фаг интегрируется в ген сериновой тРНК на хромосоме. [30]
Сам вирус Т12 не был отнесен к таксону Международным комитетом по таксономии вирусов . Он имеет геном с двухцепочечной ДНК и по морфологическим признакам принадлежит к семейству Siphoviridae . [31]
Ген speA был клонирован и секвенирован в 1986 году. [32] Его длина составляет 753 пары оснований, и он кодирует белок массой 29,244 килодальтон (кДа) . Белок содержит предполагаемый сигнальный пептид из 30 аминокислот ; удаление сигнальной последовательности дает предсказанную молекулярную массу секретируемого белка 25,787 кДа. И промотор, и сайт связывания рибосомы ( последовательность Шайна-Дальгарно ) присутствуют выше гена. Терминатор транскрипции расположен на 69 оснований ниже кодона терминации трансляции . Карбокси-концевая часть белка демонстрирует обширную гомологию с карбокси-концом энтеротоксинов B и C1 Staphylococcus aureus . [ нужна цитата ]
Стрептококковые фаги, кроме Т12, также могут нести ген speA . [33]
Хотя проявления скарлатины можно диагностировать клинически, могут потребоваться дополнительные исследования, чтобы отличить ее от других заболеваний. [5] Кроме того, для диагностики может быть полезна история недавнего контакта с человеком, больным ангиной . [21] Для подтверждения подозрения на скарлатину используются два метода; экспресс-тест на выявление антигена и посев из зева . [22]
Быстрый тест на выявление антигена — очень специфичный , но не очень чувствительный тест. Это означает, что если результат положительный (указывающий на обнаружение стрептококкового антигена группы А и, следовательно, подтверждающий наличие у человека фарингита, вызванного стрептококком группы А), то целесообразно лечить людей, больных скарлатиной, антибиотиками. Но если экспресс-тест на выявление антигена отрицательный (что указывает на отсутствие стрептококкового фарингита группы А), то для подтверждения требуется посев из зева, поскольку первый тест мог дать ложноотрицательный результат . [34] В начале 21 века посев горла является нынешним «золотым стандартом» диагностики. [22]
Серологическое тестирование направлено на поиск доказательств наличия антител, которые организм вырабатывает против стрептококковой инфекции, включая антистрептолизин-О и антидезоксирибонуклеазу B. На выработку этих антител организму требуется 2–3 недели, поэтому этот тип тестирования бесполезен для диагностики текущей инфекции. . Но это полезно при обследовании человека, у которого может быть одно из осложнений предыдущей стрептококковой инфекции. [16] [22]
Посевы из горла, сделанные после терапии антибиотиками, могут показать, удалось ли устранить инфекцию. Однако эти мазки из горла не показаны, поскольку до 25% правильно пролеченных людей могут продолжать переносить стрептококковую инфекцию, не проявляя симптомов. [24]
Скарлатина может выглядеть похожей на болезнь Кавасаки , для которой характерен красный, но не белый клубничный язык, и на стафилококковую скарлатину, у которой клубничный язык вообще отсутствует. [12] Другие состояния, которые могут показаться похожими, включают импетиго , рожа , корь , ветряную оспу и ящур , и их можно отличить по характеру симптомов. [4]
Одним из методов является длительное применение антибиотиков для предотвращения будущих стрептококковых инфекций группы А. Этот метод показан только людям, у которых были такие осложнения, как повторные приступы острой ревматической лихорадки или ревмокардита. Способность антибиотиков предотвратить эти инфекции ограничена, поскольку существует множество подтипов стрептококков группы А, которые могут вызвать инфекцию. [21]
Хотя в настоящее время доступных вакцин нет, вакцинный подход имеет большую вероятность эффективной профилактики стрептококковых инфекций группы А в будущем, поскольку составы вакцин могут быть нацелены на несколько подтипов бактерий. [21] Вакцина, разработанная Джорджем и Глэдис Дик в 1924 году, была снята с производства [ когда? ] из-за плохой эффективности и введения антибиотиков. Трудности в разработке вакцин включают значительное разнообразие штаммов стрептококков группы А, присутствующих в окружающей среде, а также количество времени и количество людей, необходимых для соответствующих испытаний безопасности и эффективности любой потенциальной вакцины. [39] За последние несколько десятилетий было предпринято несколько попыток создать вакцину. Эти вакцины, которые все еще находятся на стадии разработки, подвергают человека воздействию белков, присутствующих на поверхности стрептококков группы А, чтобы активировать иммунный ответ, который подготовит человека к борьбе и предотвращению будущих инфекций. [40]
Раньше существовала вакцина от дифтерии и скарлатины. [41] Однако оно оказалось неэффективным. [42] Производство этого продукта было прекращено к концу Второй мировой войны. [ нужна цитата ]
Антибиотики для борьбы со стрептококковой инфекцией являются основой лечения скарлатины. Своевременное назначение соответствующих антибиотиков сокращает продолжительность болезни. Однако шелушение внешнего слоя кожи произойдет, несмотря на лечение. [5] Одной из основных целей лечения является предотвращение развития у ребенка одного из гнойных или негнойных осложнений, особенно острой ревматической лихорадки. [22] Если начать прием антибиотиков в течение девяти дней, маловероятно, что у ребенка разовьется острая ревматическая лихорадка. [21] Не было доказано, что антибиотикотерапия предотвращает развитие постстрептококкового гломерулонефрита. [5] Еще одной важной причиной своевременного лечения антибиотиками является возможность предотвратить передачу инфекции между детьми. Инфицированный человек, скорее всего, передаст инфекцию другому человеку в течение первых двух недель. [24] Ребенок перестает быть заразным (способен передать инфекцию другому ребенку) после 24 часов приема антибиотиков. [21]
Антибиотик выбора — пенициллин V , который принимают внутрь. В странах, где нет жидкого продукта Penicillin V, детям, которые не могут принимать таблетки, можно давать амоксициллин , который выпускается в жидкой форме и одинаково эффективен. Продолжительность лечения – 10 дней. [22] Бензатин-пенициллин G можно назначать однократно внутримышечно в качестве альтернативы, если глотание таблеток невозможно. [43] Если у человека аллергия на семейство антибиотиков, частью которого являются пенициллин и амоксициллин ( бета-лактамные антибиотики ), используется цефалоспорин первого поколения . [34] Однако цефалоспориновые антибиотики все же могут вызывать побочные реакции у людей, чья аллергическая реакция на пенициллин является реакцией гиперчувствительности 1 типа . В этих случаях вместо этого целесообразно выбрать клиндамицин или эритромицин . [34] Тонзиллэктомия , хотя когда-то была разумным методом лечения рецидивирующего стрептококкового фарингита, не показана, поскольку человек все равно может заразиться стрептококком группы А и без миндалин. [24]
Лекарственно -устойчивый штамм скарлатины, устойчивый к макролидным антибиотикам, таким как эритромицин , но сохраняющий лекарственную чувствительность к бета-лактамным антибиотикам , таким как пенициллин, появился в Гонконге в 2011 году, что стало причиной как минимум двух смертей в этом городе – первый так за более чем десятилетие. [44] По словам профессора Юэня Квок-Юна , заведующего кафедрой микробиологии Гонконгского университета , около 60% циркулирующих штаммов стрептококка группы А, вызывающих скарлатину в Гонконге, устойчивы к макролидным антибиотикам . Ранее наблюдаемый уровень резистентности составлял 10–30%; этот рост, вероятно, является результатом чрезмерного использования макролидных антибиотиков в последние годы. [ нужна цитата ]
В 2014 году также произошла вспышка в Великобритании, и Национальная служба здравоохранения сообщила об увеличении на 68% числа S. pyogenes , выявленного в лабораторных отчетах в период с 2014 по 2018 год. [10]
Новое исследование, опубликованное в октябре 2020 года, показывает, что бактерия, по-видимому, становится более устойчивой после заражения вирусами, [10] в частности северо-восточноазиатским серотипом M12 (emm12) (стрептококк группы А, GAS). [45] Они обнаружили три новых гена, полученных от вирусов, которые вызывают развитие « суперантигенов », нацеленных на лейкоциты , что приводит к образованию более вирулентного штамма бактерии. [10]
Вакцина, которая защитит от 180–200 типов бактерий, вызывающих это заболевание, разрабатывалась более 20 лет, но по состоянию на 2020 год [обновлять]безопасная вакцина еще не разработана. [10]
Скарлатина одинаково часто встречается как у мужчин, так и у женщин. [16] Чаще всего заражаются дети, обычно в возрасте от 5 до 15 лет. Хотя стрептококковые инфекции могут возникнуть в любое время года, пик заболеваемости приходится на зимние и весенние месяцы, обычно в более холодном климате. [21]
Заболеваемость и смертность от скарлатины снизились с XVIII и XIX веков, когда наблюдались эпидемии этого заболевания. [46] Около 1900 года уровень смертности во многих местах достиг 25%. [47] Улучшение прогноза можно объяснить использованием пенициллина при лечении этого заболевания. [13] За последнее столетие частота случаев скарлатины также снизилась.
За последнее десятилетие в различных странах было зарегистрировано несколько вспышек заболевания. [48] Причина такого роста остается неясной в медицинском сообществе. В период с 2013 по 2016 год уровень заболеваемости скарлатиной в Англии увеличился с 8,2 до 33,2 на 100 000, а количество госпитализаций по поводу скарлатины увеличилось на 97%. [49] Дальнейшее увеличение количества зарегистрированных случаев скарлатины было отмечено в Англии в сезоне 2021–2022 гг. (сентябрь-сентябрь), а также в сезоне 2022–2023 гг. [50] Всемирная организация здравоохранения сообщила о росте заболеваемости скарлатиной (и iGAS – случаев инвазивного GAS) в Англии и других европейских странах за это время. Рост зарегистрирован во Франции и Ирландии. [51] В США о случаях скарлатины не сообщается, но по состоянию на декабрь 2022 года Центр по контролю и профилактике заболеваний (CDC) рассматривает возможное увеличение числа инвазивных ГАС-инфекций, зарегистрированных у детей. [52] В конце декабря 2022 года Сеть оповещения о состоянии здоровья Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) опубликовала рекомендацию о сообщениях об увеличении числа инвазивных инфекций, вызванных ГГА. [53]
Неясно, когда впервые было зафиксировано описание этого заболевания. [54] Гиппократ , писавший около 400 г. до н.э., описал состояние человека с покраснением кожи и лихорадкой. [55]
Первое однозначное описание заболевания в медицинской литературе появилось в книге 1553 года De Tumoribus praeter Naturam сицилийского анатома и врача Джованни Филиппо Инграссиа , где он называл его rossalia . Он также отметил, что эта форма заболевания отличается от кори . [55] Он был переописан Иоганном Вейером во время эпидемии в Нижней Германии между 1564 и 1565 годами; он называл это заболевание ангинозной скарлатиной . Первое однозначное описание скарлатины появилось в книге Жоана Койттаруса из Пуатье De febre purpura epidemiale et contagiosa libri duo , вышедшей в 1578 году в Париже . Даниэль Сеннерт из Виттенберга описал классическое «скарлатиновое шелушение» в 1572 году, а также был первым, кто описал ранний артрит , скарлатинальную водянку и асцит , связанные с этим заболеванием. [ нужна цитата ]
В 1675 году термин, который обычно использовался для обозначения скарлатины, «скарлатина», был написан английским врачом Томасом Сиденхэмом . [55]
В 1827 году Ричард Брайт первым признал поражение почечной системы при скарлатине. [ нужна цитата ]
Связь между стрептококками и заболеваниями была впервые описана в 1874 году Теодором Бильротом , обсуждавшим людей с кожными инфекциями. [55] Бильрот также придумал название рода Streptococcus . В 1884 году Фридрих Юлиус Розенбах изменил название на нынешнее — Streptococcus pyogenes, после дальнейшего изучения бактерий в поражениях кожи. [55] Этот организм был впервые культивирован в 1883 году немецким хирургом Фридрихом Фелейзеном из поражений, вызванных рожистым воспалением. [ нужна цитата ]
Также в 1884 году немецкий врач Фридрих Леффлер первым показал наличие стрептококков в горле людей, больных скарлатиной. Поскольку не у всех людей с глоточным стрептококком развивалась скарлатина, эти результаты в течение некоторого времени оставались спорными. Связь между стрептококками и скарлатиной была подтверждена Альфонсом Дочесом , Джорджем и Глэдис Дик в начале 1900-х годов. [56]
Также в 1884 году в Брокли-Хилл, Стэнмор, был открыт первый в мире дом для выздоравливающих для людей, больных скарлатиной, основанный Мэри Уорделл . [57]
Нил Филатов (в 1895 г.) и Клемент Дьюкс (в 1894 г.) описали экзантематозное заболевание, которое, по их мнению, было формой краснухи , но в 1900 г. Дьюкс описал его как отдельное заболевание , которое стало известно как болезнь Дьюкса [58]. Болезнь Филатова, или четвертая болезнь. Однако в 1979 году Кейт Пауэлл определил, что это фактически то же заболевание, что и форма скарлатины, вызываемая стафилококковым экзотоксином и известная как стафилококковый синдром ошпаренной кожи . [59] [60] [61] [62]
Сыворотка крови лошадей от скарлатины использовалась для лечения детей начиная с 1900 года и значительно снизила уровень смертности. [63]
В 1906 году австрийский педиатр Клеменс фон Пирке предположил, что болезнетворные иммунные комплексы ответственны за нефрит , развивающийся после скарлатины. [64]
Бактериофаги были открыты в 1915 году Фредериком Твортом . Его работа была проигнорирована, а бактериофаги были позже заново открыты Феликсом д'Эрелем в 1917 году. Специфическая связь скарлатины со стрептококками группы А пришлось ждать разработки схемы группировки стрептококков Ребекки Лансфилд в 1920-х годах. Джордж и Глэдис Дик показали, что бесклеточные фильтраты могут вызывать эритематозную реакцию, характерную для скарлатины, доказав, что эта реакция вызвана токсином. Карелиц и Штемпиен обнаружили, что экстракты человеческого сывороточного глобулина и плацентарного глобулина можно использовать в качестве осветляющих средств при скарлатине, и это позже было использовано в качестве основы для теста Дика. Связь скарлатины и бактериофагов была описана в 1926 году Кантакузином ( Иоаном Кантакузино ) и Бончу. [65]
В 1922 году произошла широкомасштабная эпидемия скарлатины. Среди жертв этой эпидемии была Агата Уайтхед .
Антитоксин против скарлатины был разработан в 1924 году. Открытие пенициллина и его последующее широкое использование значительно снизили смертность от этой болезни, которой когда-то боялись. Первый токсин, вызывающий это заболевание, был клонирован и секвенирован в 1986 году Уиксом и Ферретти. [32]
Сообщалось, что в 2010-х годах заболеваемость скарлатиной росла в таких странах, как Англия, Уэльс, Южная Корея, Вьетнам, Китай и Гонконг; по состоянию на 2018 год причина не была установлена. [66] [67] Сообщалось также об увеличении числа случаев после ослабления ограничений из-за пандемии COVID , начавшейся в 2020 году. [68]
Тест Дика, разработанный в 1924 году Джорджем Ф. Диком и Глэдис Дик , использовался для выявления людей, восприимчивых к скарлатине. [69] Тест Дика включал введение разбавленного штамма стрептококка, вызывающего скарлатину; Реакция кожи в месте инъекции позволила выявить людей, предрасположенных к развитию скарлатины. Реакцию можно было увидеть через четыре часа после инъекции, но она была более заметна через 24 часа. Если реакции на коже не наблюдалось, то считалось, что человек не подвержен риску заболевания, поскольку у него выработался иммунитет. [70]