stringtranslate.com

Гипотиреоз

Гипотиреоз (также называемый недостаточной активностью щитовидной железы , пониженной функцией щитовидной железы или гипотиреозом ) — это заболевание эндокринной системы, при котором щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов щитовидной железы . [3] Это может вызвать ряд симптомов, таких как плохая переносимость холода , чувство усталости , запор , замедление сердечного ритма , депрессия и увеличение веса . [3] Иногда из-за зоба может наблюдаться отек передней части шеи . [3] Невылеченные случаи гипотиреоза во время беременности могут привести к задержке роста и интеллектуального развития ребенка или к врожденному синдрому дефицита йода . [5]

Во всем мире недостаток йода в рационе является наиболее распространенной причиной гипотиреоза. [8] [9] Тиреоидит Хашимото является наиболее распространенной причиной гипотиреоза в странах с достаточным содержанием йода в рационе. [3] Менее распространенные причины включают предыдущее лечение радиоактивным йодом , повреждение гипоталамуса или передней доли гипофиза , прием некоторых лекарств, отсутствие функционирующей щитовидной железы при рождении или предыдущую операцию на щитовидной железе . [3] [10] Диагноз гипотиреоза при подозрении может быть подтвержден с помощью анализов крови , измеряющих уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и тироксина . [3]

Йодирование соли предотвратило гипотиреоз во многих группах населения. [7] Замещение гормонов щитовидной железы левотироксином лечит гипотиреоз. [3] Медицинские работники корректируют дозу в зависимости от симптомов и нормализации уровней тироксина и ТТГ. [3] Препараты для щитовидной железы безопасны во время беременности. [3] Хотя достаточное количество йода с пищей важно, слишком большое его количество может ухудшить определенные формы гипотиреоза. [3]

По оценкам, во всем мире около одного миллиарда человек страдают от дефицита йода; однако неизвестно, как часто это приводит к гипотиреозу. [11] В США гипотиреоз встречается у 0,3–0,4% людей. [8] Считается, что субклинический гипотиреоз, более легкая форма гипотиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тироксина и повышенным уровнем ТТГ, встречается у 4,3–8,5% людей в Соединенных Штатах. [8] Гипотиреоз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. [3] Чаще страдают люди старше 60 лет. [3] Известно, что гипотиреоз развивается у собак, как и у кошек и лошадей, хотя и реже. [12] Слово «гипотиреоз» происходит от греческого гипо- «пониженный», тиреос «щит» и эйдос «форма». [13]

Признаки и симптомы

Люди с гипотиреозом часто не имеют никаких симптомов или имеют лишь легкие симптомы. Многочисленные симптомы и признаки связаны с гипотиреозом и могут быть связаны с основной причиной или прямым следствием недостаточного количества гормонов щитовидной железы. [14] [ 15] Тиреоидит Хашимото может проявляться массовым эффектом зоба (увеличение щитовидной железы). [14] У женщин среднего возраста симптомы могут быть ошибочно приняты за симптомы менопаузы . [16]

Симптомы и признаки гипотиреоза [14]

Задержка расслабления после пробы голеностопного рефлекса является характерным признаком гипотиреоза и связана с выраженностью дефицита гормона. [8]

Микседематозная кома

Микседематозная кома — редкое, но опасное для жизни состояние крайнего гипотиреоза. Это может произойти у людей с установленным гипотиреозом, когда у них развивается острое заболевание. Микседематозная кома может быть первым проявлением гипотиреоза. У людей с микседематной комой обычно наблюдается низкая температура тела без дрожи, спутанности сознания , замедление сердечного ритма и снижение дыхательных усилий . Могут быть физические признаки, указывающие на гипотиреоз, такие как изменения кожи или увеличение языка . [18]

Беременность

Даже легкий или субклинический гипотиреоз приводит к возможному бесплодию и повышенному риску выкидыша . [19] [20] Гипотиреоз на ранних сроках беременности, даже при ограниченных симптомах или при их отсутствии, может увеличить риск преэклампсии , снижения интеллекта у детей, [21] [22 ] [23] [24] и риск детской смертности. примерно в момент рождения . [19] [20] [25] Женщины страдают гипотиреозом в 0,3–0,5% случаев беременности. [25] Субклинический гипотиреоз во время беременности связан с гестационным диабетом , низким весом при рождении, отслойкой плаценты и рождением ребенка до 37 недель беременности . [21] [26] [27] [28]

Дети

Новорожденные дети с гипотиреозом могут иметь нормальный вес и рост при рождении (хотя голова может быть больше ожидаемого, а задний родничок может быть открыт). У некоторых могут наблюдаться сонливость, снижение мышечного тонуса , плохой набор веса, хриплый крик, трудности с кормлением, запоры, увеличенный язык , пупочная грыжа , сухость кожи , снижение температуры тела и желтуха . [29] Зоб встречается редко, хотя он может развиться позже у детей, у которых щитовидная железа не вырабатывает функционирующий гормон щитовидной железы . [29] Зоб может также развиться у детей, растущих в районах с дефицитом йода . [30] Нормальный рост и развитие могут быть задержаны, а отсутствие лечения младенцев может привести к умственным нарушениям (в тяжелых случаях IQ на 6–15 баллов ниже). Другие проблемы включают в себя следующие: трудности с крупной и мелкой моторикой и координацией , снижение мышечного тонуса, косоглазие , снижение концентрации внимания и задержка речи . [29] Прорезывание зубов может быть отложено. [31]

У детей старшего возраста и подростков симптомами гипотиреоза могут быть утомляемость, непереносимость холода, сонливость, мышечная слабость, запоры, задержка роста, избыточный вес для роста, бледность, грубая и толстая кожа, повышенное оволосение тела , нерегулярные менструальные циклы у девочек. и задержка полового созревания . Признаки могут включать замедленное расслабление рефлекса лодыжки и замедленное сердцебиение . [29] Зоб может присутствовать при полностью увеличенной щитовидной железе; [29] иногда увеличена только часть щитовидной железы и она может быть узловатой. [32]

Сопутствующие расстройства

Нарушения гормонов щитовидной железы часто встречаются при серьезных психических расстройствах, включая биполярное расстройство ; Клинические исследования показали, что существует высокий уровень дисфункции щитовидной железы при расстройствах настроения и расстройствах шизофренического спектра, что позволяет сделать вывод о необходимости скрининга последнего среди людей с заболеваниями щитовидной железы. [33]

Причины

Гипотиреоз вызывается недостаточной функцией самой железы (первичный гипотиреоз), неадекватной стимуляцией тиреотропного гормона гипофиза ( вторичный гипотиреоз) или неадекватным высвобождением тиреотропин-рилизинг гормона из гипоталамуса головного мозга (третичный гипотиреоз). [8] [34] Первичный гипотиреоз встречается примерно в тысячу раз чаще, чем центральный гипотиреоз. [10] Центральный гипотиреоз — это название вторичного и третичного гипотиреоза, поскольку гипоталамус и гипофиз находятся в центре контроля гормонов щитовидной железы.

Дефицит йода является наиболее распространенной причиной первичного гипотиреоза и эндемического зоба во всем мире. [8] [9] В регионах мира с достаточным количеством йода в рационе гипотиреоз чаще всего вызывается аутоиммунным заболеванием тиреоидит Хашимото (хронический аутоиммунный тиреоидит). [8] [9] Болезнь Хашимото может быть связана с зобом. Он характеризуется инфильтрацией щитовидной железы Т-лимфоцитами и аутоантителами против специфических антигенов щитовидной железы, таких как тироидная пероксидаза , тиреоглобулин и рецептор ТТГ . [8]

Более редкой причиной гипотиреоза является доминирование эстрогена . Это одна из наиболее распространенных проблем гормонального дисбаланса у женщин, но она не всегда связана с гипотиреозом. [35] Существует три различных типа эстрогенов: эстрон (Е1), эстрадиол (Е2) и эстриол (Е3), причем эстрадиол самый мощный из трех [35] [ проверка не удалась ] У женщин с доминированием эстрогена уровень эстрадиола составляет 115 пг/мл на 3-й день цикла. Однако доминирование эстрогена связано не только с избытком эстрадиола, но, скорее всего, коррелирует с дисбалансом между эстрадиолом и прогестероном . Женщины, у которых слишком много непреодолимого эстрогена, то есть эстрогена, которому не хватает уравновешивающего прогестерона в организме, обычно имеют несбалансированный уровень щитовидной железы в дополнение к избыточным разрастаниям матки. [36]

Эстрадиол нарушает выработку гормонов щитовидной железы, поскольку высокий уровень эстрогена в крови сигнализирует печени об увеличении выработки тиреоидсвязывающего глобулина (ТБГ). Это белок-ингибитор, который связывается с гормоном щитовидной железы, уменьшая количество Т3 и Т4 , доступных для использования клетками. [37] Без Т 3 и Т 4 клеточная функция организма начинает замедляться.

После родов у женщин примерно у 5% развивается послеродовой тиреоидит , который может возникнуть в течение девяти месяцев после родов. [38] Это характеризуется коротким периодом гипертиреоза, за которым следует период гипотиреоза; 20–40% остаются с постоянным гипотиреозом. [38]

Аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото) связан с другими иммуноопосредованными заболеваниями, такими как сахарный диабет 1 типа , пернициозная анемия , миастения , целиакия , ревматоидный артрит и системная красная волчанка . [8] Это может произойти как часть аутоиммунного полиэндокринного синдрома ( тип 1 и тип 2 ). [8]

Ятрогенный гипотиреоз может быть хирургическим (в результате тиреоидэктомии , обычно при узлах или раке щитовидной железы ) или после абляции радиоактивным йодом (обычно при болезни Грейвса ).

Патофизиология

Диаграмма человека с большой синей стрелкой, обозначающей действие тироксина на организм, и зеленой и красной стрелкой, обозначающей действие ТТГ и ТРГ соответственно.
Схема оси гипоталамо-гипофиз-щитовидная железа. Гипоталамус секретирует ТРГ (зеленый), который стимулирует выработку ТТГ (красный) гипофизом. Это, в свою очередь, стимулирует выработку тироксина щитовидной железой (синий). Уровни тироксина снижают выработку ТРГ и ТТГ посредством процесса отрицательной обратной связи.

Гормон щитовидной железы необходим для нормального функционирования многих тканей организма. У здоровых людей щитовидная железа преимущественно секретирует тироксин (Т4 ) , который в других органах превращается в трийодтиронин (Т3 ) под действием селен -зависимого фермента йодтирониндейодиназы . [41] Трийодтиронин связывается с рецептором гормона щитовидной железы в ядре клеток, где он стимулирует включение определенных генов и выработку определенных белков. [42] Кроме того, гормон связывается с интегрином αvβ3 на клеточной мембране , тем самым стимулируя натрий-водородный антипортер и такие процессы, как образование кровеносных сосудов и рост клеток . [42] В крови почти все гормоны щитовидной железы (99,97%) связаны с белками плазмы, такими как тироксинсвязывающий глобулин ; биологически активен только свободный несвязанный гормон щитовидной железы. [8]

Щитовидная железа — единственный источник гормонов щитовидной железы в организме; для этого процесса необходимы йод и аминокислота тирозин . Йод в кровотоке поглощается железой и включается в молекулы тиреоглобулина . Процесс контролируется тиреотропным гормоном (ТТГ, тиреотропином), который секретируется гипофизом . Недостаток йода или ТТГ может привести к снижению выработки гормонов щитовидной железы. [34]

Ось гипоталамус -гипофиз-щитовидная железа играет ключевую роль в поддержании уровня гормонов щитовидной железы в пределах нормы. Производство ТТГ передней долей гипофиза, в свою очередь, стимулируется тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ), высвобождаемым из гипоталамуса. Производство ТТГ и ТРГ снижается под действием тироксина по принципу отрицательной обратной связи . Недостаточное количество ТРГ, что встречается редко, может привести к недостаточному количеству ТТГ и, следовательно, к недостаточному производству гормонов щитовидной железы. [10]

Беременность приводит к заметным изменениям в физиологии гормонов щитовидной железы. Железа увеличивается в размерах на 10%, выработка тироксина увеличивается на 50%, увеличивается потребность в йоде. Многие женщины имеют нормальную функцию щитовидной железы, но имеют иммунологические признаки аутоиммунитета щитовидной железы (о чем свидетельствуют аутоантитела) или испытывают дефицит йода, а также у них развиваются признаки гипотиреоза до или после родов. [43]

Диагностика

Лабораторное тестирование уровня тиреотропного гормона в крови считается лучшим начальным тестом на гипотиреоз; второй уровень ТТГ часто достигается через несколько недель для подтверждения. [44] Уровни могут быть аномальными в контексте других заболеваний, и тестирование ТТГ у госпитализированных людей не рекомендуется, если нет серьезных подозрений на дисфункцию щитовидной железы [8] как причину острого заболевания. [16] Повышенный уровень ТТГ указывает на то, что щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормона щитовидной железы, и тогда часто достигаются уровни свободного Т4 . [8] [16] [32] AACE не рекомендует измерять уровень Т 3 при оценке гипотиреоза. [8] В Англии и Уэльсе Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE) рекомендует регулярное тестирование Т 4 у детей и тестирование Т 3 как у взрослых, так и у детей, если есть подозрение на центральный гипотиреоз и низкий уровень ТТГ. [16] Существует несколько шкал оценки симптомов гипотиреоза; они обеспечивают определенную степень объективности, но имеют ограниченное применение для диагностики. [8]

Многие случаи гипотиреоза связаны с легким повышением уровня креатинкиназы и ферментов печени в крови. Обычно они возвращаются к норме после полного лечения гипотиреоза. [8] Уровни холестерина , липопротеинов низкой плотности и липопротеинов (а) могут быть повышены; [8] влияние субклинического гипотиреоза на липидные параметры менее четко определено. [30]

Очень тяжелый гипотиреоз и микседемная кома обычно связаны с низким уровнем натрия в крови вместе с повышением уровня антидиуретического гормона , а также с острым ухудшением функции почек по ряду причин. [18] Однако в большинстве случаев неясно, является ли связь причинно-следственной. [45]

Диагноз гипотиреоза без каких-либо уплотнений или образований в щитовидной железе не требует визуализации щитовидной железы; однако, если щитовидная железа кажется ненормальной, рекомендуется диагностическая визуализация. [44] Наличие антител против тироидной пероксидазы (ТПО) повышает вероятность того, что узлы щитовидной железы вызваны аутоиммунным тиреоидитом, но если есть какие-либо сомнения, может потребоваться игольная биопсия . [8]

Центральный

Если уровень ТТГ нормальный или низкий, а уровень свободного Т4 в сыворотке низкий , это указывает на центральный гипотиреоз (недостаточная секреция ТТГ или ТРГ гипофизом или гипоталамусом). Могут быть и другие признаки гипопитуитаризма , такие как нарушения менструального цикла и надпочечниковая недостаточность . Также могут быть симптомы образования гипофиза , такие как головные боли и изменения зрения. Центральный гипотиреоз должен быть дополнительно исследован для определения основной причины. [10] [44]

явный

При манифестном первичном гипотиреозе уровни ТТГ высокие, а уровни Т4 и Т3 низкие . Явный гипотиреоз также может быть диагностирован у тех, у кого ТТГ несколько раз превышает 5 мМЕ/л, имеются соответствующие симптомы и лишь погранично низкий уровень Т 4 . [46] Его также можно диагностировать у людей с уровнем ТТГ более 10 мМЕ/л. [46]

Субклинический

Субклинический гипотиреоз – это биохимический диагноз, характеризующийся повышенным уровнем ТТГ в сыворотке крови при нормальном уровне свободного тироксина в сыворотке. [47] [48] [49] Заболеваемость субклиническим гипотиреозом оценивается в 3-15%, причем более высокая заболеваемость наблюдается у пожилых людей, женщин и людей с более низким уровнем йода. [47] Субклинический гипотиреоз чаще всего вызван аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, особенно тиреоидитом Хашимото . [50] Проявления субклинического гипотиреоза вариабельны, классические признаки и симптомы гипотиреоза могут не наблюдаться. [48] ​​Ежегодно у части людей с субклиническим гипотиреозом у части развивается явный гипотиреоз. У лиц с обнаруживаемыми антителами против тироидной пероксидазы (ТПО) это происходит в 4,3%, а у лиц, у которых антитела не обнаруживаются, это происходит в 2,6%. [8] Помимо обнаруживаемых антител к ТПО, другие факторы риска перехода от субклинического гипотиреоза к манифестному гипотиреозу включают женский пол или людей с более высоким уровнем ТТГ или более низким уровнем нормального уровня свободного Т4 . [47] Людям с субклиническим гипотиреозом и обнаруживаемыми антителами к ТПО, которым не требуется лечение, следует чаще (например, каждые 6 месяцев) повторно проверять функцию щитовидной железы по сравнению с теми, у кого антител нет. [44] [47]

Беременность

Во время беременности щитовидная железа должна производить на 50% больше гормонов щитовидной железы, чтобы обеспечить достаточное количество гормонов щитовидной железы для развивающегося плода и будущей матери. [28] Во время беременности уровни свободного тироксина могут быть ниже ожидаемых из-за повышенного связывания с глобулином, связывающим щитовидную железу , и снижения связывания с альбумином . Их следует либо скорректировать с учетом стадии беременности [43] , либо вместо этого для диагностики следует использовать общий уровень тироксина. [8] Значения ТТГ также могут быть ниже нормы (особенно в первом триместре ), и нормальный диапазон следует корректировать в зависимости от стадии беременности. [8] [43]

При беременности субклинический гипотиреоз определяется как уровень ТТГ от 2,5 до 10 мМЕ/л при нормальном уровне тироксина, тогда как пациенты с ТТГ выше 10 мМЕ/л считаются явно гипотиреозными, даже если уровень тироксина в норме. [43] Антитела против ТПО могут иметь важное значение при принятии решения о лечении, и поэтому их следует определять у женщин с аномальными функциональными тестами щитовидной железы. [8]

Определение антител к ТПО можно рассматривать как часть оценки привычного выкидыша , поскольку незначительная дисфункция щитовидной железы может быть связана с потерей беременности [8] , но эта рекомендация не является универсальной [51] и наличие антител к щитовидной железе не может предсказать будущий исход. . [52]

Профилактика

3-месячный ребенок с нелеченным врожденным гипотиреозом , с микседематозным лицом, большим языком и пятнистостью кожи.

Гипотиреоз можно предотвратить у населения, добавляя йод в обычно употребляемые продукты. Эта мера общественного здравоохранения позволила ликвидировать эндемический детский гипотиреоз в странах, где он когда-то был обычным явлением. Помимо поощрения потребления продуктов, богатых йодом, таких как молочные продукты и рыба, многие страны с умеренным дефицитом йода внедрили всеобщее йодирование соли . [53] По инициативе Всемирной организации здравоохранения , [54] 70% населения мира в 130 странах получают йодированную соль. В некоторых странах в хлеб добавляют йодированную соль. [53] Несмотря на это, дефицит йода вновь появился в некоторых западных странах в результате попыток сократить потребление соли. [53]

Беременные и кормящие женщины, которым ежедневно требуется на 66% больше йода, чем небеременным женщинам, все равно могут не получать достаточно йода. [53] [55] Всемирная организация здравоохранения рекомендует беременным и кормящим женщинам суточную дозу 250 мкг. [56] Поскольку многие женщины не могут достичь этого только за счет пищевых источников, Американская ассоциация щитовидной железы рекомендует принимать 150 мкг ежедневной добавки внутрь. [43] [57]

Скрининг

Во многих странах скрининг на гипотиреоз проводится в период новорожденности, как правило, с использованием ТТГ. Это привело к раннему выявлению многих случаев и, таким образом, предотвращению задержки развития. [58] Это наиболее широко используемый скрининговый тест новорожденных во всем мире. [59] В то время как скрининг на основе ТТГ позволит выявить наиболее распространенные причины, для выявления более редких центральных причин неонатального гипотиреоза необходимо дополнение тестирования на Т4 . [29] Если определение Т 4 включить в скрининг, проводимый при рождении, это позволит выявить случаи врожденного гипотиреоза центрального происхождения у 1:16 000–1:160 000 детей. Учитывая, что у этих детей обычно наблюдается дефицит других гормонов гипофиза , раннее выявление этих случаев может предотвратить осложнения. [10]

У взрослых широкомасштабный скрининг населения в целом является предметом дискуссий. Некоторые организации (например, Рабочая группа по профилактическим услугам США ) заявляют, что доказательств недостаточно для поддержки регулярного скрининга, [60] в то время как другие (например, Американская ассоциация щитовидной железы ) рекомендуют либо периодическое тестирование старше определенного возраста для всех полов, либо только для женщины. [8] Целевой скрининг может быть целесообразным в ряде ситуаций, когда гипотиреоз является распространенным: другие аутоиммунные заболевания , сильный семейный анамнез заболеваний щитовидной железы, те, кто получил радиойод или другую лучевую терапию шеи, те, кто ранее перенес операцию на щитовидной железе. , люди с отклонениями от нормы при обследовании щитовидной железы, люди с психическими расстройствами, люди, принимающие амиодарон или литий , а также люди с рядом заболеваний (например, определенными заболеваниями сердца и кожи). [8] Людям с синдромом Дауна рекомендуется проводить ежегодные функциональные тесты щитовидной железы , поскольку они подвергаются более высокому риску заболеваний щитовидной железы. [61] Рекомендации Национального института здравоохранения и совершенствования медицинской помощи (NICE) для Англии и Уэльса рекомендуют проводить тестирование на заболевания щитовидной железы у людей с диабетом 1 типа и впервые возникшей фибрилляцией предсердий , а также предлагают проводить тестирование людям с депрессией или необъяснимой тревогой (все возраста), у детей с аномальным ростом или необъяснимыми изменениями в поведении или успеваемости в школе. [16] При диагностике аутоиммунного заболевания щитовидной железы NICE также рекомендует проводить скрининг на целиакию. [62]

Управление

Замена гормонов

Большинство людей с симптомами гипотиреоза и подтвержденным дефицитом тироксина лечатся синтетической формой тироксина длительного действия, известной как левотироксин ( L -тироксин). [8] [15] У молодых и здоровых людей с явным гипотиреозом можно немедленно начать прием полной заместительной дозы (скорректированной по весу); пожилым людям и людям с сердечно-сосудистыми заболеваниями рекомендуется более низкая начальная доза во избежание чрезмерного приема добавок и риска осложнений. [8] [34] [16] Людям с субклиническим гипотиреозом могут быть достаточны более низкие дозы, тогда как людям с центральным гипотиреозом может потребоваться доза, превышающая среднюю. [8]

Уровни свободного тироксина и ТТГ в крови контролируются, чтобы определить, достаточна ли доза. Это делается через 4–8 недель после начала лечения или изменения дозы левотироксина. После установления адекватной заместительной дозы тесты можно повторить через 6, а затем через 12 месяцев, если не произойдет изменения симптомов. [8] Нормализация ТТГ не означает, что другие отклонения, связанные с гипотиреозом, полностью улучшаются, например, повышенный уровень холестерина . [63]

У людей с центральным/вторичным гипотиреозом ТТГ не является надежным маркером заместительной гормональной терапии, и решения основываются главным образом на уровне свободного Т4 . [8] [10] Левотироксин лучше всего принимать за 30–60 минут до завтрака или через четыре часа после еды, [8] поскольку некоторые вещества, такие как пища и кальций, могут ингибировать всасывание левотироксина. [64] Не существует прямого способа увеличения секреции гормонов щитовидной железы щитовидной железой. [15]

Лиотиронин

Лечение только лиотиронином не получило достаточного количества исследований, чтобы дать рекомендации по его использованию; из-за более короткого периода полувыведения его нужно будет принимать чаще, чем левотироксин. [8]

Добавление лиотиронина (синтетического Т 3 ) к левотироксину было предложено в качестве меры для лучшего контроля симптомов, но это не было подтверждено исследованиями. [9] [15] [65] В 2007 году Британская ассоциация щитовидной железы заявила, что комбинированная терапия Т 4 и Т 3 имеет более высокий уровень побочных эффектов и не имеет преимуществ по сравнению с одним только Т 4 . [15] [66] Аналогичным образом, американские рекомендации не рекомендуют комбинированную терапию из-за отсутствия доказательств, хотя они признают, что некоторые люди чувствуют себя лучше, получая комбинированное лечение. [8] Рекомендации NICE для Англии и Уэльса не рекомендуют лиотиронин. [16]

Люди с гипотиреозом, которые плохо себя чувствуют, несмотря на оптимальную дозировку левотироксина, могут потребовать дополнительного лечения лиотиронином. В рекомендациях Европейской ассоциации щитовидной железы от 2012 года рекомендуется оказывать поддержку в отношении хронической природы заболевания и исключать другие причины симптомов. Добавление лиотиронина следует рассматривать как экспериментальное, первоначально только на испытательный период продолжительностью 3 месяца и в установленном соотношении к текущей дозе левотироксина. [67] Руководство явно направлено на повышение безопасности этого подхода и противодействие его неизбирательному использованию. [67]

Высушенная щитовидная железа животных

Высушенный экстракт щитовидной железы представляет собой экстракт щитовидной железы животного происхождения [15] , чаще всего свиней . Это комбинированная терапия, содержащая формы Т 4 и Т 3 . [15] Он также содержит кальцитонин (гормон, вырабатываемый щитовидной железой, участвующий в регуляции уровня кальция), Т 1 и Т 2 ; их нет в синтетических гормональных препаратах. [68] Этот экстракт когда-то был основным средством лечения гипотиреоза, но его использование сегодня не подтверждено доказательствами; [9] [15] Британская ассоциация щитовидной железы и американские профессиональные рекомендации не рекомендуют его использование, [8] [66] , как и NICE. [16]

Субклинический гипотиреоз

Нет никаких доказательств пользы лечения субклинического гипотиреоза у небеременных женщин, и существует потенциальный риск чрезмерного лечения . [69] Нелеченый субклинический гипотиреоз может быть связан с умеренным увеличением риска развития ишемической болезни сердца , когда уровень ТТГ превышает 10 мМЕ/л. [69] [70] Обзор 2007 года не выявил никакой пользы от заместительной терапии гормонами щитовидной железы, за исключением «некоторых параметров липидного профиля и функции левого желудочка». [71] Нет никакой связи между субклиническим гипотиреозом и повышенным риском переломов костей [72] , а также нет связи со снижением когнитивных функций. [73]

Американские рекомендации рекомендуют рассмотреть возможность лечения у людей с симптомами гипотиреоза, обнаруживаемыми антителами против тироидной пероксидазы, сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе или с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, если ТТГ повышен, но ниже 10 мМЕ/л. [8] Американские рекомендации также рекомендуют универсальное лечение (независимо от факторов риска) у лиц с заметно повышенным уровнем ТТГ; выше 10 мМЕ/л из-за повышенного риска сердечной недостаточности или смерти из-за сердечно-сосудистых заболеваний. [8] [47] NICE рекомендует пациентам с уровнем ТТГ выше 10 мМЕ/л лечиться так же, как и при явном гипотиреозе. Лицам с повышенным уровнем ТТГ, но ниже 10 мМЕ/л и симптомами, указывающими на гипотиреоз, следует пройти пробное лечение, но с целью остановить его, если симптомы сохраняются, несмотря на нормализацию ТТГ. [16]

Однако недавний метаанализ выявил повышенный риск сердечно-сосудистой смерти при субклиническом гипотиреозе. [74]

Микседематозная кома

Микседематозная кома или тяжелый декомпенсированный гипотиреоз обычно требуют госпитализации в отделение интенсивной терапии , тщательного наблюдения и лечения нарушений дыхания, контроля температуры, артериального давления и уровня натрия. Может потребоваться механическая вентиляция легких , а также восполнение жидкости , вазопрессоры , осторожное согревание и кортикостероиды (при возможной надпочечниковой недостаточности , которая может возникать вместе с гипотиреозом). Тщательной коррекции низкого уровня натрия можно добиться с помощью гипертонических солевых растворов или антагонистов рецепторов вазопрессина . [18] Для быстрого лечения гипотиреоза левотироксин или лиотиронин можно вводить внутривенно , особенно если уровень сознания слишком низкий, чтобы можно было безопасно проглотить лекарство. [18] Хотя введение через назогастральный зонд возможно, это может быть небезопасно и не рекомендуется. [18]

Беременность

Беременным женщинам с выявленным гипотиреозом рекомендуется тщательно контролировать уровень ТТГ в сыворотке крови. Левотироксин следует использовать для поддержания уровня ТТГ в пределах нормы для этого триместра. Нормальный диапазон первого триместра ниже 2,5 мМЕ/л, а нормальный диапазон второго и третьего триместров ниже 3,0 мМЕ/л. [15] [43] Лечение должно определяться общим (а не свободным) тироксином или индексом свободного Т 4 . Как и в случае с ТТГ, результаты по тироксину следует интерпретировать в соответствии с референсным диапазоном, соответствующим данному этапу беременности. [8] Дозу левотироксина часто необходимо увеличить после подтверждения беременности, [8] [34] [43] , хотя это основано на ограниченных доказательствах, и некоторые рекомендуют, что это не всегда требуется; решения, возможно, придется принимать на основе уровней ТТГ. [75]

Женщинам с антителами против ТПО, которые пытаются забеременеть (естественным путем или с помощью вспомогательных средств), могут потребоваться добавки гормонов щитовидной железы, даже если уровень ТТГ в норме. Это особенно верно, если в прошлом у них были выкидыши или гипотиреоз. [8] Дополнительный прием левотироксина может снизить риск преждевременных родов и, возможно, выкидыша. [76] Рекомендации более строги для беременных женщин с субклиническим гипотиреозом (определяемым как ТТГ 2,5–10 мМЕ/л) с положительным анти-ТПО, ввиду риска манифестного гипотиреоза. Если принято решение не лечить, рекомендуется тщательный мониторинг функции щитовидной железы (каждые 4 недели в первые 20 недель беременности). [8] [43] Если анти-ТПО не является положительным, лечение субклинического гипотиреоза в настоящее время не рекомендуется. [43] Было высказано предположение, что многие из вышеупомянутых рекомендаций могут привести к ненужному лечению в том смысле, что пороговые уровни ТТГ могут быть слишком ограничительными в некоторых этнических группах; в некоторых случаях польза от лечения субклинического гипотиреоза может оказаться незначительной. [75]

Альтернативная медицина

Эффективность и безопасность использования китайских лекарственных трав для лечения гипотиреоза неизвестна. [77]

Эпидемиология

По оценкам, во всем мире около одного миллиарда человек страдают от дефицита йода; однако неизвестно, как часто это приводит к гипотиреозу. [11] По данным крупных популяционных исследований в западных странах с достаточным содержанием йода в рационе, 0,3–0,4% населения страдают манифестным гипотиреозом. У большей части (4,3–8,5%) наблюдается субклинический гипотиреоз. [8] По оценкам, недиагностированный гипотиреоз затрагивает около 4–7% внебольничного населения в США и Европе. [78] Среди людей с субклиническим гипотиреозом у 80% уровень ТТГ ниже отметки 10 мМЕ/л, считающейся порогом для лечения. [49] Дети с субклиническим гипотиреозом часто возвращаются к нормальной функции щитовидной железы, а у небольшой части детей развивается явный гипотиреоз (что прогнозируется по меняющимся уровням антител и ТТГ, наличию целиакии и наличию зоба). [79]

Женщины более склонны к развитию гипотиреоза, чем мужчины. В популяционных исследованиях у женщин в семь раз чаще, чем у мужчин, наблюдался уровень ТТГ выше 10 мЕд/л. [8] Ежегодно у 2–4% людей с субклиническим гипотиреозом развивается манифестный гипотиреоз. Риск выше у людей с антителами против пероксидазы щитовидной железы. [8] [49] По оценкам, субклинический гипотиреоз поражает примерно 2% детей; у взрослых субклинический гипотиреоз чаще встречается у пожилых людей и у белых людей . [48] ​​У людей с синдромом Дауна [29] [61] и синдромом Тернера гораздо выше частота заболеваний щитовидной железы, наиболее распространенным из которых является гипотиреоз . [29]

Очень тяжелый гипотиреоз и микседемная кома встречаются редко: по оценкам, они встречаются у 0,22 на миллион человек в год. [18] Большинство случаев встречается у женщин старше 60 лет, хотя это может произойти во всех возрастных группах. [18]

В большинстве случаев гипотиреоз носит первичный характер. Центральный/вторичный гипотиреоз поражает от 1:20 000 до 1:80 000 населения, или примерно один из каждой тысячи людей с гипотиреозом. [10]

История

В 1811 году Бернар Куртуа обнаружил, что йод присутствует в морских водорослях , а в 1820 году Жан-Франсуа Куанде связал потребление йода с размером зоба . [80] Гаспар Адольф Шатен предположил в 1852 году, что эндемический зоб является результатом недостаточного потребления йода, а Ойген Бауман продемонстрировал наличие йода в ткани щитовидной железы в 1896 году. [80]

Первые случаи микседемы были выявлены в середине 19 века (1870-е годы), но ее связь с щитовидной железой не была обнаружена до 1880-х годов, когда микседема наблюдалась у людей после удаления щитовидной железы (тиреоидэктомии). [81] Связь была дополнительно подтверждена в конце 19-го века, когда люди и животные, которым удалили щитовидную железу, показали улучшение симптомов после трансплантации ткани щитовидной железы животных. [9] Тяжесть микседемы и связанный с ней риск смертности и осложнений вызвали интерес к поиску эффективных методов лечения гипотиреоза. [81] Трансплантация ткани щитовидной железы продемонстрировала некоторую эффективность, но рецидивы гипотиреоза были относительно частыми и иногда требовали многократных повторных трансплантаций ткани щитовидной железы. [81]

В 1891 году английский врач Джордж Редмэйн Мюррей ввёл подкожно вводимый экстракт щитовидной железы овцы [82] , а вскоре после этого и пероральный препарат. [9] [83] Очищенный тироксин был представлен в 1914 году, а в 1930-х годах стал доступен синтетический тироксин, хотя высушенный экстракт щитовидной железы животных по-прежнему широко использовался. Лиотиронин был идентифицирован в 1952 году. [9]

Ранние попытки титрования терапии гипотиреоза оказались трудными. После того, как было обнаружено, что гипотиреоз вызывает снижение основного обмена , это использовалось в качестве маркера для корректировки терапии в начале 20 века (около 1915 года). [81] Однако известно, что низкая скорость основного обмена является неспецифической и также присутствует при недостаточном питании. [81] Первым лабораторным тестом, который помог оценить статус щитовидной железы, был анализ связанного с белками сыворотки йода, который начал использоваться примерно в 1950-х годах.

В 1971 г. был разработан радиоиммуноанализ тиреотропного гормона (ТТГ), который явился наиболее специфичным маркером для оценки статуса щитовидной железы у больных. [81] У многих людей, лечение которых основывалось на уровне основного обмена, минимизации симптомов гипотиреоза или на основе йода, связанного с белками сыворотки, было обнаружено избыточное количество гормонов щитовидной железы. [81] В следующем году, в 1972 году, был разработан радиоиммуноанализ Т 3 , а в 1974 году — радиоиммуноанализ Т 4 . [81]

Другие животные

Фотография собаки лабрадора-ретривера с обвисшей кожей лица, характерной для гипотиреоза.
Характерные изменения кожи лица лабрадора -ретривера при гипотиреозе

В ветеринарной практике собаки являются видом, наиболее часто страдающим от гипотиреоза. Большинство случаев возникает в результате первичного гипотиреоза, среди которого выделяют два типа: лимфоцитарный тиреоидит, который, вероятно, имеет иммунную природу и приводит к разрушению и фиброзу щитовидной железы, и идиопатическую атрофию, приводящую к постепенному замещению щитовидной железы. железы жировой клетчаткой. [12] [84] Часто наблюдается вялость, непереносимость холода, непереносимость физических упражнений и увеличение веса. Кроме того, у собак с гипотиреозом наблюдаются изменения кожи и проблемы с фертильностью, а также ряд других симптомов. [84] У собак наблюдаются признаки микседемы с выступанием кожных складок на лбу, встречаются случаи микседемной комы. [12] Диагноз может быть подтвержден с помощью анализа крови, поскольку само по себе клиническое впечатление может привести к гипердиагностике. [12] [84] Лимфоцитарный тиреоидит связан с выявляемыми антителами против тиреоглобулина , хотя на поздних стадиях заболевания они обычно становятся неопределяемыми. [84] Лечение заключается в заместительной терапии гормонами щитовидной железы. [12]

К другим видам, которые поражаются реже, относятся кошки и лошади, а также другие крупные домашние животные. У кошек гипотиреоз обычно является результатом другого медицинского лечения, такого как хирургическое вмешательство или лучевая терапия. У молодых лошадей врожденный гипотиреоз регистрировался преимущественно в Западной Канаде и был связан с диетой матери. [12]

Рекомендации

  1. ^ «Гипотиреоз». Dictionary.com Полный (онлайн). nd
  2. ^ «Гипотиреоз - определение гипотиреоза на английском языке из Оксфордского словаря» . OxfordDictionaries.com . Архивировано из оригинала 11 марта 2013 года . Проверено 20 января 2016 г.
  3. ^ abcdefghijklmnopq «Гипотиреоз». Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек . Март 2013 г. Архивировано из оригинала 5 марта 2016 г. Проверено 5 марта 2016 г.
  4. ^ «Психологические симптомы и заболевания щитовидной железы». Британский фонд щитовидной железы . 11 сентября 2019 г.
  5. ^ ab Preedy V (2009). Комплексный справочник по пищевым, биохимическим, патологическим и терапевтическим аспектам йода. Берлингтон: Эльзевир. п. 616. ИСБН 9780080920863.
  6. ^ Ферри ФФ (2010). Дифференциальный диагноз Ферри: практическое руководство по дифференциальной диагностике симптомов, признаков и клинических нарушений (2-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир/Мосби. п. Глава H. ISBN 978-0323076999.
  7. ^ аб Сайед С. (апрель 2015 г.). «Йод и «почти» искоренение кретинизма». Педиатрия . 135 (4): 594–6. дои :10.1542/педс.2014-3718. PMID  25825529. S2CID  27647943.
  8. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am ao ap aq ar, как Гарбер Дж. Р., Кобин Р. Х., Гариб Х., Хеннесси Дж. В., Кляйн I, Механик Дж. И., Песса-Поллак Р., Сингер П. А., Вубер К. А. (декабрь 2012 г.). «Руководство по клинической практике гипотиреоза у взрослых: при поддержке Американской ассоциации клинических эндокринологов и Американской ассоциации щитовидной железы». Щитовидная железа . 22 (12): 1200–35. дои : 10.1089/thy.2012.0205. ПМИД  22954017.
  9. ^ abcdefgh Чакера А.Дж., Пирс Ш.Х., Вайдья Б. (2012). «Лечение первичного гипотиреоза: современные подходы и будущие возможности». Дизайн, разработка и терапия лекарств (обзор). 6 : 1–11. дои : 10.2147/DDDT.S12894 . ПМК 3267517 . ПМИД  22291465. 
  10. ^ abcdefgh Персани Л (сентябрь 2012 г.). «Клинический обзор: Центральный гипотиреоз: патогенетические, диагностические и терапевтические проблемы». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма (обзор). 97 (9): 3068–78. дои : 10.1210/jc.2012-1616 . ПМИД  22851492.
  11. ^ Аб Купер, Д.С., Браверман Л.Е., ред. (12 июля 2012 г.). Щитовидная железа Вернера и Ингбара: фундаментальный и клинический текст (10-е изд.). Филадельфия: Уолтерс Клювер/Липпинкотт Уильямс и Уилкинс Хелс. п. 552. ИСБН 978-1451120639. Архивировано из оригинала 20 мая 2016 г.
  12. ^ abcdef «Гипотиреоз». Ветеринарное руководство Merck, 10-е издание (онлайн-версия) . 2012. Архивировано из оригинала 23 августа 2012 г. Проверено 25 декабря 2013 г.
  13. ^ Медицинский словарь Мосби (9-е изд.). Elsevier Науки о здоровье. 2013. с. 887. ИСБН 9780323112581. Архивировано из оригинала 7 марта 2016 г.
  14. ^ abcde Лонго Д.Л., Фаучи А.С., Каспер Д.Л., Хаузер С.Л., Джеймсон Дж.Л., Лоскальцо Дж. (2011). «341: нарушения щитовидной железы». Принципы внутренней медицины Харрисона (18-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. ISBN 978-0071748896.
  15. ^ abcdefghi Хандельвал Д., Тандон Н. (январь 2012 г.). «Явный и субклинический гипотиреоз: кого лечить и как». Наркотики (обзор). 72 (1): 17–33. дои : 10.2165/11598070-000000000-00000. PMID  22191793. S2CID  207301404.
  16. ^ abcdefghi «Заболевания щитовидной железы: оценка и лечение». www.nice.org.uk. _ Национальный институт здравоохранения и передового опыта. 20 ноября 2019 г. Проверено 9 марта 2021 г.
  17. ^ Эберт EC (июль 2010 г.). «Щитовидная железа и кишечник». Журнал клинической гастроэнтерологии . 44 (6): 402–6. doi : 10.1097/MCG.0b013e3181d6bc3e. PMID  20351569. S2CID  23210397.
  18. ^ abcdefg Клубо-Гвиздзинска Дж, Вартофски Л (март 2012 г.). «Неотложные состояния щитовидной железы». Медицинские клиники Северной Америки . 96 (2): 385–403. дои : 10.1016/j.mcna.2012.01.015. ПМИД  22443982.
  19. ^ ab «Заболевания щитовидной железы у женщин». Управление по здоровью женщин Министерства здравоохранения и социальных служб США. 1 февраля 2017 года. Архивировано из оригинала 12 июля 2017 года . Проверено 20 июля 2017 г.Всеобщее достояниеВ данную статью включен текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .
  20. ^ ab «Послеродовой тиреоидит» (PDF) . Американская ассоциация щитовидной железы. 2014 . Проверено 20 июля 2017 г.
  21. ^ Аб Ван Б, Сюй Ю, Чжан М, Чжан Дж, Хоу X, Ли Дж, Цай Ю, Сунь Z, Бан Ю, Ван В (01 декабря 2020 г.). «Микробные особенности полости рта и кишечника у беременных с гипотиреозом и их корреляция с исходами беременности». Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 319 (6): E1044–E1052. дои : 10.1152/ajpendo.00234.2020. ISSN  0193-1849. PMID  33017219. S2CID  222164879.
  22. ^ Вермиглио Ф, Ло Прести ВП, Молети М, Сидоти М, Торторелла Г, Скаффиди Г, Кастанья МГ, Маттина Ф, Виоли М.А., Криса А, Артемизия А (01 декабря 2004 г.). «Расстройства дефицита внимания и гиперактивности у потомков матерей, подвергшихся легкой и умеренной недостаточности йода: возможное новое йододефицитное расстройство в развитых странах». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (12): 6054–6060. дои : 10.1210/jc.2004-0571 . ISSN  0021-972X. ПМИД  15579758.
  23. ^ Муг Н., Энтрингер С., Хайм С., Вадхва П., Катманн Н., Басс С. (07.02.2017). «Влияние материнских гормонов щитовидной железы во время беременности на развитие мозга плода». Нейронаука . 342 : 68–100. doi : 10.1016/j.neuroscience.2015.09.070. ПМК 4819012 . ПМИД  26434624. 
  24. ^ Холлоуэлл Дж.Г., Гарб П.Л., Миллер Д.Т. (23 декабря 1999 г.). «Материнская недостаточность щитовидной железы во время беременности и последующее нервно-психическое развитие ребенка». Медицинский журнал Новой Англии . 341 (26): 2016–2017. ISSN  0028-4793. ПМИД  10617396.
  25. ^ аб Виссенберг Р., ван ден Бугаард Э., ван Вели М., ван дер Пост Дж.А., Флайерс Э., Бисшоп PH, Годдейн М. (июль 2012 г.). «Лечение заболеваний щитовидной железы до зачатия и на ранних сроках беременности: систематический обзор». Обновление репродукции человека (обзор). 18 (4): 360–73. дои : 10.1093/humupd/dms007 . ПМИД  22431565.
  26. ^ Су П, Хуан К, Хао Дж, Сюй Ю, Ян С, Ли Т, Сюй Ю, Тао Ф (01 октября 2011 г.). «Функция материнской щитовидной железы в первые двадцать недель беременности и последующее развитие плода и ребенка: проспективное популяционное когортное исследование в Китае». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 96 (10): 3234–3241. дои : 10.1210/jc.2011-0274 . ISSN  0021-972X. ПМИД  21832110.
  27. ^ Абалович М, Гутьеррес С, Алькарас Г, Маккаллини Г, Гарсия А, Левалле О (09 июля 2004 г.). «Явный и субклинический гипотиреоз, осложняющий беременность». Щитовидная железа . 12 (1): 63–68. дои : 10.1089/105072502753451986. ISSN  1050-7256. ПМИД  11838732.
  28. ^ ab Negro R, Стагнаро-Грин A (октябрь 2014 г.). «Диагностика и лечение субклинического гипотиреоза у беременных». БМЖ . 349 (10): g4929. дои : 10.1136/bmj.g4929. PMID  25288580. S2CID  21104809.
  29. ^ abcdefgh Граф Д., Варма С.К. (июль 2009 г.). «Гипотиреоз у детей». Обзор педиатрии . 30 (7): 251–8. дои : 10.1542/пир.30-7-251. PMID  19570923. S2CID  29460139.
  30. ^ ab Pearce EN (февраль 2012 г.). «Обновленные данные об изменениях липидов при субклиническом гипотиреозе». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 97 (2): 326–33. дои : 10.1210/jc.2011-2532 . ПМИД  22205712.
  31. ^ Чандна С., Батла М. (июль 2011 г.). «Уральные проявления заболеваний щитовидной железы и их лечение». Индийский журнал эндокринологии и метаболизма . 15 (Приложение 2): S113–6. дои : 10.4103/2230-8210.83343 . ПМК 3169868 . ПМИД  21966646. 
  32. ^ аб Браун Р.С. (2013). «Аутоиммунный тиреоидит в детском возрасте». Журнал клинических исследований в детской эндокринологии (обзор). 5 Приложение 1 (4): 45–9. дои : 10.4274/jcrpe.855. ПМК 3608006 . ПМИД  23154164. 
  33. ^ Радхакришнан Р., Кэлвин С., Сингх Дж.К., Томас Б., Сринивасан К. (2013). «Дисфункция щитовидной железы при основных психических расстройствах в больничной выборке». Индийский журнал медицинских исследований . 138 (6): 888–893. ПМЦ 3978977 . ПМИД  24521631. 
  34. ^ abcd Гаитонде Д.Ю., Роули К.Д., Суини Л.Б. (август 2012 г.). «Гипотиреоз: обновление». Американский семейный врач . 86 (3): 244–51. ПМИД  22962987.
  35. ^ ab «Гормональный дисбаланс: причины, симптомы и лечение». Кливлендская клиника . Проверено 22 марта 2023 г.
  36. ^ «Друзья или враги? Эстроген, прогестерон и гормоны щитовидной железы» . Доктор Лора Невилл . 15 марта 2022 г. Проверено 22 марта 2023 г.
  37. ^ Пираханчи Ю., Торо Ф., Джалал I (2023), «Физиология, тиреотропный гормон», StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID  29763025 , получено 22 марта 2023 г.
  38. ^ ab Стагнаро-Грин А (февраль 2012 г.). «Подход к пациентке с послеродовым тиреоидитом». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма (обзор). 97 (2): 334–42. дои : 10.1210/jc.2011-2576 . ПМИД  22312089.
  39. ^ Шреста С.Т., Хеннесси Дж. (декабрь 2015 г.). Острый и подострый тиреоидит Риделя. MDText.com, Inc. PMID  25905408.
  40. ^ Дональдсон М., Джонс Дж. (2013). «Оптимизация результатов при врожденном гипотиреозе; современные мнения о передовой практике первоначальной оценки и последующего лечения». Журнал клинических исследований в детской эндокринологии (обзор). 5 Приложение 1 (4): 13–22. дои : 10.4274/jcrpe.849. ПМК 3608009 . ПМИД  23154163. 
  41. ^ Майя А.Л., Гоманн И.М., Мейер Э.Л., Вайнер С.М. (июнь 2011 г.). «Дейодиназы: баланс гормонов щитовидной железы: йодтирониндейодиназа 1 типа в физиологии и заболеваниях человека». Журнал эндокринологии . 209 (3): 283–97. дои : 10.1530/JOE-10-0481 . ПМИД  21415143.
  42. ^ Аб Ченг С.Ю., Леонард Дж.Л., Дэвис П.Дж. (апрель 2010 г.). «Молекулярные аспекты действия гормонов щитовидной железы». Эндокринные обзоры . 31 (2): 139–70. дои : 10.1210/er.2009-0007. ПМК 2852208 . ПМИД  20051527. 
  43. ^ abcdefghi Стагнаро-Грин А., Абалович М., Александр Е., Азизи Ф., Местман Дж., Негро Р., Никсон А., Пирс Е.Н., Солдин О.П., Салливан С., Вирсинга В. (октябрь 2011 г.). «Руководство Американской ассоциации щитовидной железы по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде». Щитовидная железа . 21 (10): 1081–125. дои : 10.1089/thy.2011.0087. ПМЦ 3472679 . ПМИД  21787128. 
  44. ^ abcd So M, MacIsaac RJ, Grossmann M (август 2012 г.). «Гипотиреоз» (PDF) . Австралийский семейный врач . 41 (8): 556–62. ПМИД  23145394.
  45. ^ Панталоне К.М., Хатипоглу Б.А. (декабрь 2014 г.). «Гипонатриемия и щитовидная железа: причинно-следственная связь или связь?». Журнал клинической медицины . 4 (1): 32–6. дои : 10.3390/jcm4010032 . ПМК 4470237 . ПМИД  26237016. 
  46. ^ аб Донс РФ, Вианс Ф.Х. младший (2009). Руководство по клиническим лабораторным исследованиям эндокринных и метаболических нарушений (4-е изд.). Бока-Ратон: CRC Press. п. 10. ISBN 9781420079364.
  47. ^ abcde Peeters RP (29 июня 2017 г.). «Субклинический гипотиреоз». Медицинский журнал Новой Англии . 376 (26): 2556–2565. doi : 10.1056/NEJMcp1611144. PMID  28657873. S2CID  56184355.
  48. ^ abc Bona G, Продам Ф, Монзани А (2013). «Субклинический гипотиреоз у детей: естественное течение и когда лечить». Журнал клинических исследований в детской эндокринологии (обзор). 5 Приложение 1 (4): 23–8. дои : 10.4274/jcrpe.851. ПМК 3608012 . ПМИД  23154159. 
  49. ^ abc Фатуречи V (2009). «Субклинический гипотиреоз: новости для врачей первичной медико-санитарной помощи». Труды клиники Мэйо (обзор). 84 (1): 65–71. дои : 10.4065/84.1.65. ПМЦ 2664572 . ПМИД  19121255. 
  50. ^ Баумгартнер С., Блюм М.Р., Родонди Н. (декабрь 2014 г.). «Субклинический гипотиреоз: сводка данных за 2014 год». Швейцарский медицинский еженедельник (обзор). 144 : w14058. дои : 10.4414/smw.2014.14058 . ПМИД  25536449.
  51. ^ Практический комитет Американского общества репродуктивной медицины (ноябрь 2012 г.). «Оценка и лечение привычного невынашивания беременности: мнение комитета». Фертильность и бесплодие . 98 (5): 1103–11. doi : 10.1016/j.fertnstert.2012.06.048 . PMID  22835448. S2CID  30527688.
  52. ^ «Привычный выкидыш, исследование и лечение пар». Королевский колледж акушеров и гинекологов .
  53. ^ abcd Чарльтон К., Скифф С. (ноябрь 2011 г.). «Обогащение йодом: почему, когда, что, как и кто?». Текущее мнение о клиническом питании и метаболической помощи . 14 (6): 618–24. дои : 10.1097/MCO.0b013e32834b2b30. PMID  21892078. S2CID  22906831.
  54. ^ Всемирная организация здравоохранения , ЮНИСЕФ , ICCIDD (2008). Оценка нарушений, вызванных дефицитом йода, и мониторинг их устранения (PDF) (3-е изд.). Женева: Всемирная организация здравоохранения. ISBN 9789241595827. Архивировано (PDF) из оригинала 28 декабря 2013 г.
  55. ^ Электронная библиотека фактических данных для действий в области питания (eLENA) (2014). «Прием йода во время беременности». Всемирная организация здравоохранения. Архивировано из оригинала 6 марта 2014 года . Проверено 5 марта 2014 г.
  56. ^ «Достижение оптимального йодного питания у беременных, кормящих женщин и детей раннего возраста» (PDF) . Совместное заявление Всемирной организации здравоохранения и Детского фонда ООН . Всемирная организация здравоохранения. 2007. Архивировано из оригинала (PDF) 6 марта 2014 года . Проверено 5 марта 2014 г.
  57. ^ Беккер Д.В., Браверман Л.Е., Деланж Ф., Данн Дж.Т., Франклин Дж.А., Холлоуэлл Дж.Г., Ламм Ш., Митчелл М.Л., Пирс Э., Роббинс Дж., Ровет Дж.Ф. (октябрь 2006 г.). «Добавки йода при беременности и кормлении грудью — США и Канада: рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы». Щитовидная железа . 16 (10): 949–51. дои : 10.1089/th.2006.16.949. PMID  17042677. S2CID  28515565.
  58. ^ Роуз С.Р., Браун Р.С., Фоли Т., Капловиц П.Б., Кэй С.И., Сундарараджан С., Варма С.К. (июнь 2006 г.). «Обновление скрининга и терапии новорожденных при врожденном гипотиреозе». Педиатрия . 117 (6): 2290–303. дои :10.1542/педс.2006-0915. PMID  16740880. S2CID  1068578.
  59. ^ Поллитт Р.Дж. (июнь 2009 г.). «Скрининг крови новорожденных: новые возможности, старые проблемы». Журнал наследственных метаболических заболеваний . 32 (3): 395–9. дои : 10.1007/s10545-009-9962-0. PMID  19412659. S2CID  41563580.
  60. ^ ЛеФевр ML (май 2015 г.). «Скрининг дисфункции щитовидной железы: рекомендации Целевой группы профилактических служб США». Анналы внутренней медицины . 162 (9): 641–50. дои : 10.7326/M15-0483. PMID  25798805. S2CID  262490923.
  61. ^ ab Malt EA, Dahl RC, Haugsand TM, Ulvestad IH, Эмильсен Н.М., Хансен Б., Карденас Й.Е., Скёльд Р.О., Торсен AT, Дэвидсен EM (февраль 2013 г.). «Здоровье и болезни взрослых с синдромом Дауна». Tidsskrift для Norske Laegeforening . 133 (3): 290–4. дои : 10.4045/tidsskr.12.0390 . ПМИД  23381164.
  62. ^ «Целиакия: распознавание, оценка и лечение». www.nice.org.uk. _ Национальный институт здравоохранения и передового опыта. 2 сентября 2015 г. Проверено 9 марта 2021 г.
  63. ^ МакАнинч Э.А., Раджан КБ, Миллер CH, Бьянко AC (1 декабря 2018 г.). «Системный статус гормонов щитовидной железы во время терапии левотироксином при гипотиреозе: систематический обзор и метаанализ». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 103 (12): 4533–4542. дои : 10.1210/jc.2018-01361. ПМК 6226605 . ПМИД  30124904. 
  64. ^ Каскорби I (август 2012 г.). «Взаимодействие лекарств - принципы, примеры и клинические последствия». Deutsches Ärzteblatt International (обзор). 109 (33–34): 546–55, викторина 556. doi : 10.3238/arztebl.2012.0546. ПМЦ 3444856 . ПМИД  23152742. 
  65. ^ Эскобар-Морреале HF, Ботелла-Карретеро JI, Эскобар дель Рей F, Морреале де Эскобар G (август 2005 г.). «ОБЗОР: Лечение гипотиреоза комбинацией левотироксина и лиотиронина». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма (обзор). 90 (8): 4946–54. дои : 10.1210/jc.2005-0184 . hdl : 10261/24668 . ПМИД  15928247.
  66. ^ ab Исполнительный комитет Британской ассоциации щитовидной железы (ноябрь 2007 г.). «Armor Thyroid (USP) и комбинированный тироксин/трийодтиронин в качестве замены гормонов щитовидной железы» (PDF) . Британская ассоциация щитовидной железы. Архивировано из оригинала (PDF) 3 декабря 2008 года . Проверено 25 декабря 2013 г.
  67. ^ ab Wiersinga WM, Duntas L, Фадеев V, Nygaard B, Vanderpump MP (июль 2012 г.). «Руководство ETA 2012: Использование L-T4 + L-T3 при лечении гипотиреоза». Европейский журнал по щитовидной железе . 1 (2): 55–71. дои : 10.1159/000339444. ПМЦ 3821467 . ПМИД  24782999. 
  68. ^ Эблинг PR (2011). «Заявление о позиции ESA в отношении высушенной щитовидной железы или экстракта щитовидной железы» (PDF) . Эндокринное общество Австралии. Архивировано из оригинала (PDF) 26 января 2014 года . Проверено 13 декабря 2013 г.
  69. ^ ab Беккеринг Г.Э., Агорицас Т., Литвин Л., Хин А.Ф., Феллер М., Муцури Э., Абдулазим Х., Аертгертс Б., Бичер Д., Брито Дж.П., Фархуманд П.Д., Сингх Оспина Н., Родонди Н., ван Дрил М., Уоллес Э., Снел. М., Оквен П.М., Семенюк Р., Вандвик П.О., Куйперс Т., Вермандер М. (14 мая 2019 г.). «Лечение гормонами щитовидной железы при субклиническом гипотиреозе: рекомендации по клинической практике». БМЖ . 365 : л2006. дои : 10.1136/bmj.l2006 . ПМИД  31088853.
  70. ^ Охс Н., Ауэр Р., Бауэр Д.К., Нанхен Д., Гуссекло Дж., Корнус Дж., Родонди Н. (июнь 2008 г.). «Метаанализ: субклиническая дисфункция щитовидной железы и риск ишемической болезни сердца и смертности». Анналы внутренней медицины (метаанализ). 148 (11): 832–45. дои : 10.7326/0003-4819-148-11-200806030-00225 . ПМИД  18490668.
  71. ^ Вильяр ХК, Саконато Х, Валенте О, Аталлах А.Н. (июль 2007 г.). «Заместительная терапия гормонами щитовидной железы при субклиническом гипотиреозе». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2009 (3): CD003419. дои : 10.1002/14651858.CD003419.pub2. ПМК 6610974 . ПМИД  17636722. 
  72. ^ Блюм М.Р., Бауэр, округ Колумбия, Коллет Т.Х., Финк Х.А., Каппола А.Р., да Коста Б.Р., Вирт CD, Петерс Р.П., Осволд Б.О., ден Эльзен В.П., Любен Р.Н., Имаидзуми М., Бремнер А.П., Гогакос А., Истелл Р., Кирни П.М. , Стротмейер Э.С., Уоллес Э.Р., Хофф М., Черезини Дж., Риваденейра Ф., Уиттерлинден А.Г., Стотт Д.Д., Вестендорп Р.Г., Хоу К.Т., Лангхаммер А., Ферруччи Л., Гуссекло Дж., Уильямс Г.Р., Уолш Дж.П., Юни П., Оджески Д., Родонди Н (май 2015 г.). «Субклиническая дисфункция щитовидной железы и риск переломов: метаанализ». ДЖАМА . 313 (20): 2055–65. дои : 10.1001/jama.2015.5161. ПМЦ 4729304 . ПМИД  26010634. 
  73. ^ Рибен С, Сенья Д, да Коста БР, Колле ТХ, Чакер Л, Обер CE, Баумгартнер С, Алмейда ОП, Хогерворст Е, Тромпет С, Масаки К, Муиджаарт С.П., Гуссекло Дж, Петерс Р.П., Бауэр Д.К., Ауески Д., Родонди Н. (декабрь 2016 г.). «Субклиническая дисфункция щитовидной железы и риск снижения когнитивных функций: метаанализ проспективных когортных исследований». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 101 (12): 4945–4954. дои : 10.1210/jc.2016-2129. ПМК 6287525 . ПМИД  27689250. 
  74. ^ Мюллер П., Леоу М.К., Дитрих Дж.В. (2022). «Незначительные нарушения гомеостаза щитовидной железы и основные сердечно-сосудистые конечные точки. Физиологические механизмы и клинические данные». Границы сердечно-сосудистой медицины . 9 : 942971. дои : 10.3389/fcvm.2022.942971 . ПМЦ 9420854 . ПМИД  36046184. 
  75. ^ ab Уайлс К.С., Джарвис С., Нельсон-Пирси С. (октябрь 2015 г.). «Не слишком ли мы лечим субклинический гипотиреоз во время беременности?». БМЖ . 351 :h4726. дои : 10.1136/bmj.h4726. PMID  26459315. S2CID  32615623.
  76. ^ Рид С.М., Миддлтон П., Коссич MC, Кроутер Калифорния, Бэйн Э (май 2013 г.). Рид С.М. (ред.). «Вмешательства при клиническом и субклиническом гипотиреозе до беременности и во время беременности». Кокрановская база данных систематических обзоров . 5 (5): CD007752. дои : 10.1002/14651858.CD007752.pub3 . ПМИД  23728666.
  77. ↑ Ке Л, Ху Ю, Ян К, Тонг Н (12 февраля 2015 г.). «Китайские травяные лекарства от гипотиреоза». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2015 (2): CD008779. дои : 10.1002/14651858.CD008779.pub2. ПМЦ 10625441 . ПМИД  25914906. 
  78. ^ Готвальд-Хосталек У, Шульте Б (январь 2022 г.). «Низкая осведомленность и недостаточная диагностика гипотиреоза». Текущие медицинские исследования и мнения . 38 (1): 59–64. дои : 10.1080/03007995.2021.1997258 . PMID  34698615. S2CID  239888323.
  79. ^ Монцани А, Продам Ф, Рапа А, Мойя С, Агарла В, Беллоне С, Бона Г (январь 2013 г.). «Эндокринные нарушения в детском и подростковом возрасте. Естественное течение субклинического гипотиреоза у детей и подростков и потенциальные эффекты заместительной терапии: обзор». Европейский журнал эндокринологии . 168 (1): Р1–Р11. дои : 10.1530/EJE-12-0656 . ПМИД  22989466.
  80. ^ Аб Люнг А.М., Браверман Л.Е., Пирс Э.Н. (ноябрь 2012 г.). «История обогащения и добавок йода в США». Питательные вещества . 4 (11): 1740–6. дои : 10.3390/nu4111740 . ПМК 3509517 . ПМИД  23201844. 
  81. ^ abcdefgh McAninch EA, Bianco AC (январь 2016 г.). «История и будущее лечения гипотиреоза». Анналы внутренней медицины . 164 (1): 50–6. дои : 10.7326/M15-1799. ПМК 4980994 . ПМИД  26747302. 
  82. ^ Мюррей GR (октябрь 1891 г.). «Заметка о лечении микседемы подкожными инъекциями экстракта щитовидной железы овцы». Британский медицинский журнал . 2 (1606): 796–7. дои : 10.1136/bmj.2.1606.796. ПМЦ 2273741 . ПМИД  20753415. 
  83. ^ Фокс Э.Л. (октябрь 1892 г.). «Случай микседемы, которую лечат пероральным приемом экстракта щитовидной железы». Британский медицинский журнал . 2 (1661): 941. doi :10.1136/bmj.2.1661.941. ПМЦ 2421284 . ПМИД  20753901. 
  84. ^ abcd Mooney CT (май 2011 г.). «Собачий гипотиреоз: обзор этиологии и диагностики». Новозеландский ветеринарный журнал . 59 (3): 105–14. дои : 10.1080/00480169.2011.563729. PMID  21541883. S2CID  29535272.

Внешние ссылки