stringtranslate.com

Щитовидная железа

Щитовидная железа , или щитовидная железа , — железа внутренней секреции у позвоночных . У человека он находится на шее и состоит из двух соединенных долей . Нижние две трети долей соединены тонкой полоской ткани , называемой перешейком ( мн.: isthmi ) . Щитовидная железа — это железа в форме бабочки, расположенная на шее ниже кадыка . Микроскопически функциональной единицей щитовидной железы является сферический тироидный фолликул , выстланный фолликулярными клетками (тироцитами) и редкими парафолликулярными клетками , окружающими просвет , содержащий коллоид . Щитовидная железа секретирует три гормона: два гормона щитовидной железы  – трийодтиронин (Т 3 ) и тироксин (Т 4 )  – и пептидный гормон кальцитонин . Гормоны щитовидной железы влияют на скорость обмена веществ и синтез белка , а также на рост и развитие детей. Кальцитонин играет роль в гомеостазе кальция . [1] Секреция двух гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который секретируется передней долей гипофиза . ТТГ регулируется тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ), который вырабатывается гипоталамусом . [2]

Заболевания щитовидной железы включают гипертиреоз , гипотиреоз , воспаление щитовидной железы ( тиреоидит ), увеличение щитовидной железы ( зоб ), узлы щитовидной железы и рак щитовидной железы . Гипертиреоз характеризуется избыточной секрецией гормонов щитовидной железы: наиболее распространенной причиной является аутоиммунное заболевание — болезнь Грейвса . Гипотиреоз характеризуется недостаточной секрецией гормонов щитовидной железы: наиболее частой причиной является дефицит йода . В йоддефицитных регионах гипотиреоз, вторичный по отношению к дефициту йода, является основной причиной предотвратимой умственной отсталости у детей. [3] В регионах с достаточным количеством йода наиболее распространенной причиной гипотиреоза является аутоиммунное заболевание тиреоидит Хашимото .

Состав

Функции

Изображение, показывающее щитовидную железу, окружающую перстневидный хрящ.
Щитовидная железа окружает перстневидный и трахеальный хрящи и состоит из двух долей. На этом изображении показан вариант щитовидной железы с пирамидальной долей, выходящей из середины щитовидной железы.

Щитовидная железа представляет собой орган в форме бабочки, состоящий из двух долей, левой и правой, соединенных узкой тканевой полоской, называемой «перешейком». [4] У взрослых он весит 25 граммов, каждая доля имеет длину около 5 см, ширину 3 см и толщину 2 см, а перешеек около 1,25 см в высоту и ширину. [4] У женщин железа обычно больше, чем у мужчин, и увеличивается в размерах во время беременности. [4] [5]

Щитовидная железа находится в передней части шеи, прилегая к передней части гортани и трахеи и вокруг нее . [4] Щитовидный хрящ и перстневидный хрящ лежат чуть выше железы, ниже кадыка . Перешеек простирается от второго до третьего колец трахеи , причем самая верхняя часть долей доходит до щитовидного хряща, а самая нижняя - вокруг четвертого-шестого колец трахеи. [6] Подподъязычные мышцы лежат впереди железы, а грудино-ключично-сосцевидная мышца — сбоку. [7] За внешними крыльями щитовидной железы лежат две сонные артерии . Трахея, гортань, нижняя часть глотки и пищевод лежат позади щитовидной железы. [5] В этой области возвратный гортанный нерв [8] и нижняя щитовидная артерия проходят рядом со связкой или в ней. [9] Обычно четыре паращитовидные железы , по две с каждой стороны, лежат с каждой стороны между двумя слоями капсулы щитовидной железы, в задней части долей щитовидной железы. [4]

Щитовидная железа покрыта тонкой фиброзной капсулой [4] , состоящей из внутреннего и наружного слоев. Внутренний слой выпячивается в железу и образует перегородки , делящие ткань щитовидной железы на микроскопические дольки. [4] Внешний слой является продолжением предтрахеальной фасции , прикрепляя железу к перстневидному и щитовидному хрящам [5] через утолщение фасции, образуя заднюю поддерживающую связку щитовидной железы , также известную как связка Берри. [5] Это заставляет щитовидную железу двигаться вверх и вниз вместе с движением этих хрящей при глотании. [5]

Кровоснабжение, лимфа и нервное снабжение

Щитовидная железа снабжается артериальной кровью от верхней щитовидной артерии — ветви наружной сонной артерии и нижней щитовидной артерии — ветви щитошейного ствола , а иногда и по анатомическому варианту — щитовидной артерии [4] , имеющей переменное происхождение. [10] Верхняя щитовидная артерия разделяется на переднюю и заднюю ветви, снабжающие щитовидную железу, а нижняя щитовидная артерия разделяется на верхнюю и нижнюю ветви. [4] Верхняя и нижняя щитовидные артерии соединяются позади внешней части долей щитовидной железы. [10] Венозная кровь отводится через верхние и средние щитовидные вены , которые впадают во внутреннюю яремную вену , и через нижние щитовидные вены . Нижние щитовидные вены берут начало в сети вен и впадают в левую и правую брахиоцефальные вены . [4] Артерии и вены образуют сплетение между двумя слоями капсулы щитовидной железы. [10]

Лимфоотток часто проходит через предгортанные лимфатические узлы (расположенные чуть выше перешейка), а также претрахеальные и паратрахеальные лимфатические узлы . [4] Железа получает симпатические нервы от верхнего, среднего и нижнего шейных ганглиев симпатического ствола . [4] Железа получает парасимпатические нервы от верхнего гортанного нерва и возвратного гортанного нерва . [4]

Вариация

Ясная пирамидальная доля (в центре), вид спереди.

Существует множество вариантов размеров и формы щитовидной железы, а также положения вложенных околощитовидных желез. [5]

Иногда присутствует третья доля, называемая пирамидальной долей . [5] Если эта доля присутствует, она часто тянется до подъязычной кости от перешейка щитовидной железы и может состоять из одной или нескольких разделенных долей. [4] Наличие этой доли колеблется в опубликованных исследованиях от 18,3% [11] до 44,6%. [12] Было показано, что он чаще возникает с левой стороны и иногда отделяется. [11] Пирамидальная доля также известна как пирамида Лалуэтта . [13] Пирамидная доля является остатком щитовидно-язычного протока , который обычно исчезает во время опускания щитовидной железы. [5] Маленькие добавочные щитовидные железы могут фактически располагаться в любом месте щитовидно-язычного протока, от слепого отверстия языка до положения щитовидной железы у взрослых. [4] Небольшой рог в задней части долей щитовидной железы, обычно рядом с возвратным гортанным нервом и нижней щитовидной артерией, называется бугорком Цукеркандля . [9]

Другие варианты включают мышцу , поднимающую щитовидную железу , соединяющую перешеек с телом подъязычной кости [5] и наличие малой щитовидной артерии . [5]

Микроанатомия

Срез щитовидной железы под микроскопом. 1 коллоид, 2 фолликулярные клетки, 3 эндотелиальные клетки

На микроскопическом уровне существуют три основные особенности щитовидной железы: тиреоидные фолликулы , фолликулярные клетки щитовидной железы и парафолликулярные клетки , впервые обнаруженные Джеффри Вебстерсоном в 1664 году. [14]

Фолликулы

Фолликулы щитовидной железы представляют собой небольшие сферические группы клеток диаметром 0,02–0,9 мм, играющие основную роль в функции щитовидной железы. [4] Они состоят из обода с богатым кровоснабжением, наличием нервов и лимфы, который окружает коллоидное ядро , состоящее в основном из белков-предшественников гормонов щитовидной железы, называемых тиреоглобулином , йодированным гликопротеином . [4] [15]

Фолликулярные клетки

Ядро фолликула окружено одним слоем фолликулярных клеток. При стимуляции тиреотропным гормоном (ТТГ) они секретируют гормоны щитовидной железы Т 3 и Т 4 . Они делают это путем транспортировки и метаболизма тиреоглобулина, содержащегося в коллоиде. [4] Фолликулярные клетки различаются по форме от плоских до кубовидных и столбчатых, в зависимости от того, насколько они активны. [4] [15]

Фолликулярный просвет

Фолликулярный просвет – это заполненное жидкостью пространство внутри фолликула щитовидной железы. В щитовидной железе находятся сотни фолликулов. Фолликул образован сферическим расположением фолликулярных клеток . Просвет фолликула заполнен коллоидом — концентрированным раствором тиреоглобулина и является местом синтеза тиреоидных гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). [16]

Парафолликулярные клетки

Среди фолликулярных клеток и в пространствах между сферическими фолликулами разбросаны клетки щитовидной железы другого типа — парафолликулярные клетки. [4] Эти клетки секретируют кальцитонин , поэтому их еще называют С-клетками. [17]

Разработка

Дно глотки эмбриона между 35 и 37 днями после оплодотворения.

В развитии эмбриона , на сроке беременности 3–4 недели , щитовидная железа проявляется в виде разрастания эпителия на дне глотки у основания языка между непарным бугорком и связкой языка . Вскоре связка покрывается гипофарингеальным возвышением [18] в точке, позже обозначенной слепым отверстием . Затем щитовидная железа опускается перед глоточной кишкой в ​​виде двулопастного дивертикула через щитовидно-язычный проток . В течение следующих нескольких недель он мигрирует к основанию шеи, проходя перед подъязычной костью. Во время миграции щитовидная железа остается соединенной с языком узким каналом — щитовидно-язычным протоком. В конце пятой недели щитовидно-язычный проток дегенерирует, и в течение следующих двух недель отслоенная щитовидная железа мигрирует в свое окончательное положение. [18]

Гипоталамус и гипофиз плода начинают секретировать тиреотропин-рилизинг - гормон (ТРГ) и тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ впервые можно измерить на 11 неделе. [19] К 18–20 неделям выработка тироксина (Т 4 ) достигает клинически значимого и самодостаточного уровня. [19] [20] Уровень трийодтиронина плода (Т 3 ) остается низким, менее 15 нг/дл до 30 недель, и увеличивается до 50 нг/дл в доношенном возрасте . [20] Плод должен быть самодостаточным в гормонах щитовидной железы, чтобы защититься от нарушений нервного развития , которые могут возникнуть в результате материнского гипотиреоза . [21] Наличие достаточного количества йода необходимо для здорового развития нервной системы. [22]

Нейроэндокринные парафолликулярные клетки , также известные как С-клетки, ответственные за выработку кальцитонина , происходят из энтодермы передней кишки. Затем эта часть щитовидной железы сначала формируется как ультимоглоточное тело , которое начинается в вентральном четвертом глоточном мешке и присоединяется к первичной щитовидной железе во время ее спуска к конечному местоположению. [23]

Нарушения внутриутробного развития могут привести к различным формам дисгенезии щитовидной железы , которые могут вызвать врожденный гипотиреоз , а при отсутствии лечения это может привести к кретинизму . [19]

Функция

Диаграмма, объясняющая взаимосвязь между гормонами щитовидной железы Т3 и Т4, тиреотропным гормоном (ТТГ) и тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ)
Гормоны щитовидной железы Т 3 и Т 4 оказывают ряд метаболических, сердечно-сосудистых и влияющих на развитие организма. Производство стимулируется высвобождением тиреотропного гормона (ТТГ), который, в свою очередь, зависит от высвобождения тиреотропин-рилизинг гормона (ТРГ). Каждый нижестоящий гормон имеет отрицательную обратную связь и снижает уровень гормона, который стимулирует его высвобождение.

Гормоны щитовидной железы

Основной функцией щитовидной железы является выработка йодсодержащих гормонов щитовидной железы , трийодтиронина (Т 3 ) и тироксина или тетрайодтиронина (Т 4 ), а также пептидного гормона кальцитонина . [24] Гормоны щитовидной железы состоят из йода и тирозина . Т 3 назван так потому, что содержит три атома йода на молекулу, а Т 4 содержит четыре атома йода на молекулу. [25] Гормоны щитовидной железы оказывают широкий спектр воздействия на организм человека. К ним относятся:

После секреции лишь очень небольшая часть гормонов щитовидной железы свободно перемещается в кровь. Большинство из них связано с тироксинсвязывающим глобулином (около 70%), транстиретином (10%) и альбумином (15%). [30] Лишь 0,03% Т4 и 0,3% Т3, свободно перемещающихся, обладают гормональной активностью. [31] Кроме того, до 85% Т 3 в крови вырабатывается после преобразования Т 4 йодтирониндейодиназой в органах вокруг тела. [24]

Гормоны щитовидной железы действуют путем проникновения через клеточную мембрану и связывания с внутриклеточными ядерными рецепторами гормонов щитовидной железы TR-α 1 , TR-α 2 , TR-β 1 и TR-β 2 , которые связываются с элементами гормонального ответа и факторами транскрипции для модуляции транскрипции ДНК. . [31] [32] Помимо действия на ДНК, гормоны щитовидной железы также действуют внутри клеточной мембраны или цитоплазмы посредством реакций с ферментами , включая кальций-АТФазу , аденилатциклазу и транспортеры глюкозы . [19]

Производство гормонов

Синтез гормонов щитовидной железы , как видно на отдельных фолликулярных клетках щитовидной железы : [33]
- Тиреоглобулин синтезируется в шероховатой эндоплазматической сети и следует секреторным путем , проникая в коллоид в просвет фолликула щитовидной железы путем экзоцитоза .
- Между тем, симпортер йодида натрия (Na/I) активно перекачивает йодид (I - ) в клетку, которая ранее проникла через эндотелий по в значительной степени неизвестным механизмам. - Этот йодид попадает в просвет фолликула из цитоплазмы с помощью переносчика пендрина предположительно пассивным образом. - В коллоиде йодид (I - ) окисляется до йода (I 0 ) ферментом, называемым пероксидазой щитовидной железы . - Йод (I 0 ) очень реакционноспособен и йодирует тиреоглобулин по тирозильным остаткам в его белковой цепи (всего содержащей около 120 тирозильных остатков). - При конъюгации соседние тирозильные остатки соединяются вместе. - Весь комплекс вновь попадает в фолликулярную клетку путем эндоцитоза . - Протеолиз различными протеазами высвобождает молекулы тироксина и трийодтиронина , которые попадают в кровь по неизвестным механизмам.





Гормоны щитовидной железы образуются из тиреоглобулина . Это белок в составе коллоида в просвете фолликула , который первоначально создается в шероховатой эндоплазматической сети фолликулярных клеток, а затем транспортируется в просвет фолликула. Тиреоглобулин содержит 123 единицы тирозина , который вступает в реакцию с йодом в просвете фолликула. [34]

Йод необходим для выработки гормонов щитовидной железы. Йод (I 0 ) перемещается в крови в виде йодида (I - ), который поглощается фолликулярными клетками симпортером йодида натрия . Это ионный канал на клеточной мембране, который одновременно переносит в клетку два иона натрия и ион йода. [35] Затем йодид перемещается изнутри клетки в просвет под действием пендрина , йодисто-хлоридного антипортера . В просвете фолликула йодид затем окисляется до йода. Это делает его более реактивным, [33] и йод присоединяется к активным тирозиновым единицам в тиреоглобулине с помощью фермента тироидной пероксидазы . При этом образуются предшественники гормонов щитовидной железы монойодтирозина (MIT) и дийодтирозина (DIT). [2]

Когда фолликулярные клетки стимулируются тиреотропным гормоном , фолликулярные клетки реабсорбируют тиреоглобулин из просвета фолликула. Йодированные тирозины расщепляются, образуя гормоны щитовидной железы Т4 , Т3 , ДИТ, МИТ и следы обратного трийодтиронина . Т 3 и Т 4 высвобождаются в кровь. Гормоны, секретируемые железой, составляют около 80–90% Т4 и около 10–20% Т3 . [36] [37] Ферменты дейодиназы в периферических тканях удаляют йод из MIT и DIT и превращают T 4 в T 3 и RT 3. [34] Это основной источник как RT 3 (95%), так и T 3 (87). %) в периферических тканях. [38]

Регулирование

Производство тироксина и трийодтиронина в первую очередь регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), выделяемым передней долей гипофиза . Высвобождение ТТГ, в свою очередь, стимулируется тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ), пульсирующим образом высвобождаемым из гипоталамуса . [39] Гормоны щитовидной железы обеспечивают отрицательную обратную связь с тиреотропными гормонами ТТГ и ТРГ: когда уровень гормонов щитовидной железы высок, выработка ТТГ подавляется. Эта отрицательная обратная связь также возникает, когда уровень ТТГ высок, что приводит к подавлению выработки ТРГ. [40]

ТРГ секретируется с повышенной скоростью в таких ситуациях, как воздействие холода, чтобы стимулировать термогенез . [41] Помимо подавления гормонами щитовидной железы, выработка ТТГ притупляется дофамином , соматостатином и глюкокортикоидами . [42]

Кальцитонин

Щитовидная железа также вырабатывает гормон кальцитонин , который помогает регулировать уровень кальция в крови . Парафолликулярные клетки вырабатывают кальцитонин в ответ на высокий уровень кальция в крови . Кальцитонин уменьшает высвобождение кальция из костей за счет снижения активности остеокластов — клеток, разрушающих кость. Кость постоянно реабсорбируется остеокластами и создается остеобластами , поэтому кальцитонин эффективно стимулирует перемещение кальция в кость . Эффекты кальцитонина противоположны эффектам паратиреоидного гормона (ПТГ), вырабатываемого паращитовидными железами. Однако кальцитонин кажется гораздо менее важным, чем ПТГ, поскольку метаболизм кальция остается клинически нормальным после удаления щитовидной железы ( тиреоидэктомии ), но не паращитовидных желез . [43]

Экспрессия генов и белков

В клетках человека экспрессируется около 20 000 генов, кодирующих белки : 70% этих генов экспрессируются в клетках щитовидной железы. [44] [45] Двести пятьдесят из этих генов более специфически экспрессируются в щитовидной железе, и около 20 генов высокоспецифичны для щитовидной железы. В фолликулярных клетках синтезируемые этими генами белки направляют синтез гормонов щитовидной железы — тиреоглобулина , ТПО и IYD ; в то время как в парафолликулярных С-клетках они управляют синтезом кальцитонина — CALCA и CALCB .

Клиническое значение

Врачи общей практики и специалисты по внутренним болезням играют важную роль в выявлении и контроле лечения заболеваний щитовидной железы. Эндокринологи и тиреоидологи специализируются на щитовидной железе. Хирурги щитовидной железы или отоларингологи отвечают за хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы.

Функциональные расстройства

Гипертиреоз

Чрезмерное производство гормонов щитовидной железы называется гипертиреозом . Причины включают болезнь Грейвса , токсический многоузловой зоб , одиночную аденому щитовидной железы , воспаление и аденому гипофиза , секретирующую избыток ТТГ. Другой причиной является избыток йода, вызванный либо избыточным приемом препарата амиодарон , либо визуализацией с йодсодержащим контрастом . [46] [47]

Гипертиреоз часто вызывает множество неспецифических симптомов, включая потерю веса, повышенный аппетит, бессонницу, снижение толерантности к жаре, тремор, сердцебиение , беспокойство и нервозность. В некоторых случаях это может вызвать боль в груди , диарею , выпадение волос и мышечную слабость. [48] ​​Такие симптомы можно временно контролировать с помощью таких препаратов, как бета-блокаторы . [49]

Долгосрочное лечение гипертиреоза может включать препараты, подавляющие функцию щитовидной железы, такие как пропилтиоурацил , карбимазол и метимазол . [50] В качестве альтернативы для разрушения ткани щитовидной железы можно использовать радиоактивный йод-131 : радиоактивный йод избирательно поглощается клетками щитовидной железы, что со временем разрушает их. Выбор лечения первой линии будет зависеть от конкретного человека и от страны, в которой он проходит лечение. Операция по удалению щитовидной железы иногда может выполняться в виде трансоральной тиреоидэктомии – минимально инвазивной процедуры . [51] Однако хирургическое вмешательство сопряжено с риском повреждения паращитовидных желез и возвратного гортанного нерва , который иннервирует голосовые связки . Если удалить всю щитовидную железу, неизбежно возникнет гипотиреоз, и потребуются заменители гормонов щитовидной железы . [52] [49]

Гипотиреоз

Недостаточная активность щитовидной железы приводит к гипотиреозу . Типичными симптомами являются аномальное увеличение веса, усталость, запоры , обильные менструальные кровотечения , выпадение волос, непереносимость холода и замедление сердечного ритма . [48] ​​Дефицит йода является наиболее распространенной причиной гипотиреоза во всем мире, [53] а аутоиммунное заболевание тиреоидит Хашимото является наиболее распространенной причиной в развитых странах. [54] Другие причины включают врожденные аномалии, заболевания, вызывающие преходящее воспаление, хирургическое удаление или радиоабляцию щитовидной железы, препараты амиодарона и лития , амилоидоз и саркоидоз . [55] Некоторые формы гипотиреоза могут привести к микседеме , а тяжелые случаи могут привести к микседемной коме . [56]

Гипотиреоз лечится заменой гормонов щитовидной железы . Обычно его принимают ежедневно в виде пероральной добавки, и для того, чтобы он стал эффективным, может потребоваться несколько недель. [56] Некоторые причины гипотиреоза, такие как послеродовой тиреоидит и подострый тиреоидит, могут быть преходящими и проходить со временем, а другие причины, такие как дефицит йода, можно устранить с помощью пищевых добавок. [57]

Болезни

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса — аутоиммунное заболевание, которое является наиболее распространенной причиной гипертиреоза. [58] При болезни Грейвса по неизвестной причине вырабатываются аутоантитела против рецептора тиреотропного гормона. Эти антитела активируют рецептор, что приводит к развитию зоба и симптомов гипертиреоза, таких как непереносимость жары, потеря веса, диарея и сердцебиение. Иногда такие антитела блокируют, но не активируют рецептор, что приводит к симптомам, связанным с гипотиреозом. [58] Кроме того, может возникнуть постепенное выпячивание глаз, называемое офтальмопатией Грейвса , а также отек передней части голеней. [58] Болезнь Грейвса можно диагностировать по наличию патомномоничных признаков, таких как поражение глаз и голеней, выделение аутоантител или по результатам сканирования с радиоактивными метками. Болезнь Грейвса лечат антитиреоидными препаратами, такими как пропилтиоурацил, которые снижают выработку гормонов щитовидной железы, но имеют высокий уровень рецидивов. Если нет поражения глаз, можно рассмотреть возможность использования радиоактивных изотопов для абляции железы. Можно рассмотреть возможность хирургического удаления железы с последующей заменой гормонов щитовидной железы, однако это не поможет контролировать симптомы, связанные с глазами или кожей. [58]

узелки

На щитовидной железе часто обнаруживаются узлы , распространенность которых составляет 4–7%. [59] Большинство узлов не вызывают никаких симптомов, секреция гормонов щитовидной железы нормальна и они не являются раковыми. [60] Нераковые случаи включают простые кисты , коллоидные узелки и аденомы щитовидной железы . Злокачественные узелки, которые встречаются только примерно в 5% узлов, включают фолликулярную , папиллярную , медуллярную карциному и метастазы из других локализаций [61] . Узлы чаще возникают у женщин, у тех, кто подвергается воздействию радиации, и у тех, кто испытывает дефицит йода. [59]

При наличии узла функциональные тесты щитовидной железы определяют, секретирует ли узел избыток гормонов щитовидной железы, вызывающих гипертиреоз. [60] Когда функциональные тесты щитовидной железы в норме, ультразвук часто используется для исследования узла и получения информации о том, заполнен ли узел жидкостью или представляет собой твердую массу, а также указывает ли его внешний вид на доброкачественный или злокачественный рак. . [59] Затем может быть выполнена игольчатая аспирационная биопсия , а образец подвергается цитологическому исследованию , при котором внешний вид клеток рассматривается, чтобы определить, напоминают ли они нормальные или раковые клетки. [61]

Наличие множественных узлов называется многоузловым зобом ; и если это связано с гипертиреозом, это называется токсическим многоузловым зобом . [61]

Зоб

Увеличение щитовидной железы называется зобом . [62] Зоб в той или иной форме присутствует примерно у 5% людей, [61] и является результатом большого количества причин, включая дефицит йода, аутоиммунные заболевания (как болезнь Грейвса, так и тиреоидит Хашимото), инфекции, воспаления, и инфильтративные заболевания, такие как саркоидоз и амилоидоз . Иногда причина не может быть найдена, это состояние называется «простым зобом». [63]

Некоторые формы зоба сопровождаются болью, тогда как многие не вызывают никаких симптомов. Увеличенный зоб может выходить за пределы нормального положения щитовидной железы и опускаться ниже грудины, вокруг дыхательных путей или пищевода. [61] Зоб может быть связан с гипертиреозом или гипотиреозом, связанным с основной причиной зоба. [61] Для выявления причин и последствий зоба можно провести функциональные тесты щитовидной железы. Первопричину зоба можно лечить, однако многие случаи зоба без сопутствующих симптомов просто контролируются . [61]

Воспаление

Воспаление щитовидной железы называется тиреоидитом и может вызывать симптомы гипертиреоза или гипотиреоза. Два типа тиреоидита первоначально проявляются гипертиреозом, а иногда за ним следует период гипотиреоза – тиреоидит Хашимото и послеродовой тиреоидит . Существуют и другие заболевания, вызывающие воспаление щитовидной железы, к ним относятся подострый тиреоидит , острый тиреоидит , молчащий тиреоидит , тиреоидит Риделя и травматические повреждения, включая пальпаторный тиреоидит . [64]

Тиреоидит Хашимото — аутоиммунное заболевание , при котором щитовидная железа инфильтрируется В-клетками и Т- лимфоцитами . Они постепенно разрушают щитовидную железу. [65] Таким образом, тиреоидит Хасимото мог возникнуть незаметно и быть замеченным только тогда, когда выработка гормонов щитовидной железы снижается, вызывая симптомы гипотиреоза. [65] Болезнь Хашимото чаще встречается у женщин, чем у мужчин, гораздо чаще встречается после 60 лет и имеет известные генетические факторы риска. [65] Также у людей с тиреоидитом Хашимото чаще встречаются диабет 1 типа , пернициозная анемия , болезнь Аддисона, витилиго . [65]

Послеродовый тиреоидит иногда возникает после родов . После родов щитовидная железа воспаляется, и сначала заболевание проявляется периодом гипертиреоза, за которым следует гипотиреоз и, как правило, возвращение к нормальной функции. [66] Течение болезни длится несколько месяцев и характеризуется безболезненным зобом. Антитела к тироидной пероксидазе можно обнаружить при анализе. Воспаление обычно проходит без лечения, хотя в период гипотиреоза может потребоваться заместительная терапия гормонами щитовидной железы. [66]

Рак

Наиболее распространенной опухолью , поражающей щитовидную железу, является доброкачественная аденома , обычно проявляющаяся в виде безболезненного образования в области шеи. [67] Рак щитовидной железы чаще всего представляет собой карциному , хотя рак может возникать в любой ткани, из которой состоит щитовидная железа, включая рак С-клеток и лимфомы. Рак других локализаций также редко локализуется в щитовидной железе. [67] Облучение головы и шеи представляет собой фактор риска развития рака щитовидной железы, причем рак чаще встречается у женщин, чем у мужчин, причем частота встречаемости составляет примерно 2:1. [67]

В большинстве случаев рак щитовидной железы проявляется в виде безболезненного образования на шее. Рак щитовидной железы очень редко проявляется другими симптомами, хотя в некоторых случаях рак может вызывать гипертиреоз. [68] Большинство видов рака щитовидной железы являются папиллярными , за ними следуют фолликулярные , медуллярные и лимфомы щитовидной железы . [67] [68] Из-за выдающегося положения щитовидной железы рак часто выявляется на ранних стадиях заболевания как причина образования узла, который может подвергаться тонкоигольной аспирации . Функциональные тесты щитовидной железы помогут определить, вырабатывает ли узел избыток гормонов щитовидной железы. Тест на поглощение радиоактивного йода может помочь выявить активность и расположение рака и метастазов. [67] [69]

Рак щитовидной железы лечится путем полного или частичного удаления щитовидной железы . Радиоактивный йод-131 может быть назначен для радиоабляции щитовидной железы. Тироксин назначают для замены потерянных гормонов и для подавления выработки ТТГ, поскольку ТТГ может стимулировать рецидив. [69] За исключением редкого анапластического рака щитовидной железы , который имеет очень плохой прогноз, большинство видов рака щитовидной железы имеют отличный прогноз и даже могут считаться излечимыми. [70]

Врожденный

Персистирующий щитовидно-язычный проток является наиболее частым клинически значимым врожденным дефектом щитовидной железы. Персистирующий свищевой ход может оставаться рудиментарным остатком трубчатого развития щитовидной железы. Части этой трубки могут быть облитерированы, оставляя небольшие сегменты и образуя щитовидно-язычные кисты . [23] Недоношенные новорожденные подвергаются риску гипотиреоза, поскольку их щитовидная железа недостаточно развита для удовлетворения их постнатальных потребностей. [71] Чтобы выявить гипотиреоз у новорожденных, предотвратить аномалии роста и развития в дальнейшей жизни, во многих странах существуют программы скрининга новорожденных при рождении. [72]

У младенцев с дефицитом гормонов щитовидной железы ( врожденный гипотиреоз ) могут проявляться проблемы физического роста и развития, а также развития мозга, называемые кретинизмом . [73] [22] Детей с врожденным гипотиреозом дополнительно лечат левотироксином , который способствует нормальному росту и развитию. [74]

Внутри этих кист могут собираться муциновые прозрачные выделения, образующие либо сферические массы, либо веретенообразные опухоли, редко превышающие 2–3 см в диаметре. Они присутствуют на средней линии шеи впереди трахеи . Сегменты протока и кисты, расположенные высоко в области шеи, выстланы многослойным плоским эпителием , который по существу идентичен эпителию, покрывающему заднюю часть языка в области слепого отверстия. Нарушения, возникающие в нижней части шеи, проксимальнее щитовидной железы, выстланы эпителием, напоминающим ацинарный эпителий щитовидной железы. Характерно, что рядом с выстилающим эпителием имеется интенсивный лимфоцитарный инфильтрат. Наложенная инфекция может превратить эти поражения в абсцессы и в редких случаях привести к раку. [ нужна цитата ]

Другим заболеванием является дисгенезия щитовидной железы , которая может приводить к различным проявлениям одной или нескольких аномально расположенных дополнительных щитовидных желез. [4] Они могут протекать бессимптомно.

Йод

У ребенка синдром врожденного йоддефицита , связанный с нехваткой йода. [75]

Дефицит йода , наиболее распространенный во внутренних и горных районах, может предрасполагать к развитию зоба, который, если он широко распространен, известен как эндемический зоб . [73] Беременные женщины с дефицитом йода могут родить детей с дефицитом гормонов щитовидной железы. [73] [22] Использование йодированной соли для добавления йода в рацион [22] устранило эндемический кретинизм в большинстве развитых стран, [76] и более 120 стран сделали йодирование соли обязательным. [77] [78]

Поскольку щитовидная железа концентрирует йод, она также концентрирует различные радиоактивные изотопы йода, образующиеся в результате ядерного деления . В случае крупных аварийных выбросов такого материала в окружающую среду поглощение радиоактивных изотопов йода щитовидной железой теоретически может быть заблокировано путем насыщения механизма поглощения большим избытком нерадиоактивного йода , взятого в виде таблетки калия йодид. Одним из последствий чернобыльской катастрофы стал рост заболеваемости раком щитовидной железы у детей в годы после аварии. [79]

Чрезмерное потребление йода встречается редко и обычно не влияет на функцию щитовидной железы. Иногда это может вызвать гипертиреоз, а иногда гипотиреоз, приводящий к зобу. [80]

Оценка

Щитовидную железу исследуют путем осмотра железы и окружающей ее области шеи на предмет отека или увеличения. [81] Затем ее прощупывают , обычно сзади, и человека часто просят сглотнуть, чтобы лучше почувствовать железу пальцами исследующего. [81] Железа движется вверх и вниз при глотании из-за прикрепления к щитовидному и перстневидному хрящам. [5] У здорового человека железа не видна, но пальпируется в виде мягкой массы. Обследование щитовидной железы включает поиск аномальных образований и оценку общего размера щитовидной железы. [82] Характер щитовидной железы, опухоли, узелки и их консистенция – все это можно почувствовать. Если присутствует зоб, врач может также ощупать шею и рассмотреть возможность постукивания по верхней части грудной клетки, чтобы проверить ее расширение. Дальнейшие тесты могут включать поднятие рук ( симптом Пембертона ), выслушивание желез стетоскопом на наличие шумов , проверку рефлексов и пальпацию лимфатических узлов головы и шеи.

Обследование щитовидной железы также будет включать наблюдение за человеком в целом, чтобы выявить системные признаки, такие как увеличение или потеря веса, выпадение волос, а также признаки в других местах, например, выпучивание глаз или отек икр у Грейвса. ' болезнь. [83] [81]

Тесты

Функциональные тесты щитовидной железы включают ряд анализов крови , включая измерение уровня гормонов щитовидной железы, а также измерение уровня тиреотропного гормона (ТТГ). [84] Они могут выявить гипертиреоз (высокие уровни Т3 и Т4 ) , гипотиреоз (низкие уровни Т3 , Т4 ) или субклинический гипертиреоз (нормальные уровни Т3 и Т4 при низком уровне ТТГ). [84]

Уровни ТТГ считаются наиболее чувствительным маркером дисфункции щитовидной железы. [84] Однако они не всегда точны, особенно если считается, что причина гипотиреоза связана с недостаточной секрецией тиреотропин-рилизинг гормона (ТРГ), и в этом случае она может быть низкой или ложно нормальной. В таком случае может быть проведен тест стимуляции ТРГ, при котором вводится ТРГ и измеряются уровни ТТГ через 30 и 60 минут. [84]

Т 3 и Т 4 можно измерить напрямую. Однако, поскольку два гормона щитовидной железы перемещаются связанными с другими молекулами, а биологически активным является «свободный» компонент, можно измерить уровни свободного Т 3 и свободного Т 4 . [84] Т 3 является предпочтительным, поскольку при гипотиреозе уровни Т 3 могут быть нормальными. [84] Соотношение связанных и несвязанных гормонов щитовидной железы известно как коэффициент связывания гормонов щитовидной железы (THBR). [85] Также возможно непосредственно измерить основных переносчиков гормонов щитовидной железы, тиреоглобулина и троксинсвязывающего глобулина. [86] Тиреоглобулин также можно измерить в здоровой щитовидной железе, его уровень увеличивается при воспалении, а также может использоваться для измерения успеха удаления или абляции щитовидной железы. В случае успеха тиреоглобулин должен оставаться неопределяемым. [85] Наконец, можно измерить антитела к компонентам щитовидной железы, особенно к анти-ТПО и анти-тиреоглобулину. Они могут присутствовать у нормальных людей, но очень чувствительны к аутоиммунным заболеваниям. [85]

Визуализация

Ультразвук щитовидной железы можно использовать, чтобы определить, являются ли структуры твердыми или заполнены жидкостью, что помогает дифференцировать узлы, зоб и кисты. Это также может помочь дифференцировать злокачественные и доброкачественные поражения. [87]

Когда требуется дополнительная визуализация, может быть проведено сканирование поглощения радиоактивно меченного йода-123 или технеция-99 . Это может определить размер и форму поражений, выявить, являются ли узелки или зоб метаболически активными, а также выявить и контролировать участки заболеваний щитовидной железы или раковые отложения за пределами щитовидной железы . [88]

Для оценки поражения, видимого на УЗИ, можно провести тонкоигольную аспирацию образца ткани щитовидной железы, который затем отправить на гистопатологию и цитологию . [89]

Компьютерная томография щитовидной железы играет важную роль в оценке рака щитовидной железы. [90] КТ часто случайно выявляет аномалии щитовидной железы и, таким образом, практически становится первым методом исследования. [90]

История

Щитовидная железа была названа Томасом Уортоном в честь древнегреческого щита с аналогичным произношением. Показан пример такого щита, выгравированный на монете, датируемой 431–424 гг. до н.э.

Щитовидная железа получила свое современное название в 1600-х годах, когда анатом Томас Уортон сравнил ее форму с формой древнегреческого щита или тиоса . Однако о существовании железы и связанных с ней заболеваниях было известно задолго до этого.

Античность

Наличие и заболевания щитовидной железы отмечали и лечили на протяжении тысячелетий. [91] В 1600 г. до н.э. жженая губка и морские водоросли (которые содержат йод) использовались в Китае для лечения зоба, практика, которая получила развитие во многих частях мира. [91] [92] В аюрведической медицине в книге «Сушрута Самхита» , написанной около 1400 г. до н. э., описываются гипертиреоз, гипотиреоз и зоб. [92] Аристотель и Ксенофонт в пятом веке до нашей эры описывают случаи диффузного токсического зоба . [92] Гиппократ и Платон в четвертом веке до нашей эры предоставили некоторые из первых описаний самой железы, предполагая ее функцию слюнной железы. [92] Плиний Старший в первом веке до н. э. упомянул об эпидемиях зоба в Альпах и предложил лечение жжёнными морскими водорослями, [91] практика, о которой также упоминал Гален во втором веке, упоминая обожжённую губку для лечения зоба. . [91] Китайский текст по фармакологии « Шэннун Бен Цао Цзин» , написанный ок. 200–250, также относится к зобу. [91] [92]

Научная эпоха

В 1500 году эрудит Леонардо да Винчи представил первую иллюстрацию щитовидной железы. [91] В 1543 году анатом Андреас Везалий дал первое анатомическое описание и иллюстрацию железы. [91] В 1656 году щитовидная железа получила свое современное название от анатома Томаса Уортона . [91] Железу назвали щитовидной, что означает «щит», поскольку ее форма напоминала щиты, обычно используемые в Древней Греции. [91] Английское название «щитовидная железа» [93] происходит от медицинской латыни, используемой Уортоном, – «Glandula Tyreoidea» . [94] Glandula означает «железа» на латыни, [95] и тироидеа может быть прослежена до древнегреческого слова θυρεοειδής , что означает «щитообразный/щитообразный». [96]

Французский химик Бернар Куртуа открыл йод в 1811 году [92] , а в 1896 году Ойген Бауман задокументировал его как центральный ингредиент щитовидной железы. Он сделал это, прокипятив щитовидную железу тысячи овец, и назвал осадок, комбинацию гормонов щитовидной железы, «йодтирин». [92] Дэвид Марин в 1907 году доказал, что йод необходим для функции щитовидной железы. [92] [91]

Болезнь Грейвса была описана Робертом Джеймсом Грейвсом в 1834 году. Роль щитовидной железы в обмене веществ была продемонстрирована в 1895 году Адольфом Магнусом-Леви . [97] Тироксин был впервые выделен в 1914 году и синтезирован в 1927 году, а трийодтироксин — в 1952 году. [92] [98] Превращение Т 4 в Т 3 было обнаружено в 1970 году . [91] Процесс открытия ТТГ происходил в течение начала-середины ХХ века. [99] ТРГ был открыт польским эндокринологом Эндрю Шалли в 1970 году, что частично способствовало его Нобелевской премии по медицине в 1977 году. [91] [100]

В девятнадцатом веке многочисленные авторы описали как кретинизм , так и микседему , а также их связь с щитовидной железой. [92] Чарльз Мэйо ввел термин «гипертиреоз» в 1910 году. [91] Хакару Хасимото задокументировал случай тиреоидита Хашимото в 1912 году, антитела при этом заболевании были продемонстрированы в 1956 году. [92] Знания о щитовидной железе и ее состояниях развивались в конце девятнадцатого века. и двадцатого века, при этом в середине двадцатого века появилось множество современных методов лечения и методов исследования, включая использование радиоактивного йода, тиоурацила и тонкоигольной аспирации. [91]

Операция

Либо Аэций в шестом веке нашей эры [92] , либо перс Али ибн Аббас аль-Магуси в 990 году нашей эры провели первую зарегистрированную тиреоидэктомию для лечения зоба. [91] [101] Операции оставались рискованными и, как правило, не были успешными до 19 века, когда появились описания от ряда авторов, включая прусского хирурга Теодора Бильрота , швейцарского хирурга и физиолога Теодора Кохера , американского врача Чарльза Мэйо , американских хирургов Уильяма Холстеда и Джордж Крайл . Эти описания легли в основу современной хирургии щитовидной железы. [102] Теодор Кохер получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1909 году «за работу по физиологии, патологии и хирургии щитовидной железы». [103]

Другие животные

Коза, пораженная зобом

Щитовидная железа имеется у всех позвоночных . У рыб он обычно расположен под жабрами и не всегда разделен на отдельные доли. Однако у некоторых костистых рыб участки щитовидной железы обнаруживаются в других частях тела, связанных с почками, селезенкой, сердцем или глазами. [104]

У четвероногих щитовидная железа всегда находится где-то в области шеи. У большинства видов четвероногих щитовидная железа две парные – то есть правая и левая доли не соединены. Однако у большинства млекопитающих имеется только одна щитовидная железа , а форма, обнаруженная у человека, является общей для многих других видов. [104]

У личинок миног щитовидная железа возникает как экзокринная железа , секретирующая свои гормоны в кишечник и связанная с фильтрующим аппаратом личинки. У взрослой миноги железа отделяется от кишечника и становится эндокринной, но такой путь развития может отражать эволюционное происхождение щитовидной железы. Например, ближайшие ныне живущие родственники позвоночных — оболочники и амфиокси (ланцетники) — имеют строение, очень похожее на строение личинок миног (эндостиль ) , и они также выделяют йодсодержащие соединения, но не тироксин. [104]

Тироксин имеет решающее значение для регуляции обмена веществ и роста у всех позвоночных. Йод и Т 4 вызывают превращение растительноядного водного головастика в плотоядную наземную лягушку с лучшими неврологическими, зрительно-пространственными, обонятельными и когнитивными способностями для охоты, как это наблюдается у других хищных животных. Аналогичное явление происходит у неотенических земноводных саламандр , которые без введения йода не превращаются в наземных взрослых особей, а живут и размножаются в личиночной форме водных аксолотлей . Среди земноводных введение блокатора щитовидной железы, такого как пропилтиоурацил (ПТУ), может предотвратить превращение головастиков в лягушек; напротив, введение тироксина вызовет метаморфозу. При метаморфозе амфибий тироксин и йод также оказывают хорошо изученную экспериментальную модель апоптоза на клетках жабр, хвоста и плавников головастиков. Йод через йодолипиды способствовал эволюции наземных животных и, вероятно, сыграл решающую роль в эволюции человеческого мозга. [105] [106]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Гайтон и Холл 2011, стр. 907.
  2. ^ ab Boron WF, Boulpaep EL (2012). Медицинская физиология (2-е изд.). Филадельфия: Сондерс. п. 1052. ИСБН 978-1-4377-1753-2.
  3. ^ Харрисон, 2011, стр. 2913, 2918.
  4. ^ abcdefghijklmnopqrstu Анатомия Грея 2008, стр. 462–4.
  5. ^ abcdefghijk Elsevier, 2007, с. 342.
  6. ^ Elsevier's 2007, стр. 342–3.
  7. ^ Эллис Х., Стэндринг С., Грей HD (2005). Анатомия Грея: анатомические основы клинической практики. Сент-Луис, Миссури: Эльзевир Черчилль Ливингстон. стр. 538–539. ISBN 978-0-443-07168-3.
  8. ^ Неттер ФХ (2014). Атлас анатомии человека, включая интерактивные вспомогательные материалы и руководства для консультаций для студентов (6-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co., с. 27. ISBN 978-1-4557-0418-7.
  9. ^ ab Страница C, Кувелье П., Биет А, Буте П., Лауд М., Струнски В. (июль 2009 г.). «Щитовидный бугорок Цукеркандля: анатомический и хирургический опыт 79 тиреоидэктомий». Журнал ларингологии и отологии . 123 (7): 768–71. дои : 10.1017/s0022215108004003. PMID  19000342. S2CID  22063700.
  10. ^ abc Elsevier's 2007, с. 343.
  11. ^ ab Cicekcibasi AE, Salbacak A, Seker M, Ziylan T, Tuncer I, Buyukmumcu M (апрель 2007 г.). «Вариации развития и клиническое значение щитовидной железы плода. Морфометрическое исследование». Саудовский медицинский журнал . 28 (4): 524–8. ПМИД  17457471.
  12. ^ Ким Д.В., Юнг С.Л., Пэк Дж.Х., Ким Дж., Рю Дж.Х., На Д.Г. и др. (Январь 2013). «Распространенность и особенности пирамидной доли щитовидной железы, добавочной щитовидной железы и эктопической щитовидной железы по данным компьютерной томографии: многоцентровое исследование». Щитовидная железа . 23 (1): 84–91. дои : 10.1089/thy.2012.0253. ПМИД  23031220.
  13. ^ Дорланд, Вашингтон (2012). Андерсон Д.М. (ред.). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (32-е изд.). Эльзевир Сондерс. стр. 999, перенаправление на 1562. ISBN. 978-1-4160-6257-8.
  14. ^ Фосетт Д., Дженш Р. (2002). Краткая гистология Блума и Фосетта . Нью-Йорк: Издательство Арнольд. стр. 257–258. ISBN 978-0-340-80677-7.
  15. ^ ab Wheater PR, Янг Б. (2006). Функциональная гистология Уитера: текстовый и цветной атлас (5-е изд.). Оксфорд: Черчилль Ливингстон. стр. 333–335. ISBN 978-0-443-06850-8.
  16. ^ Фолликул щитовидной железы. Архивировано 23 января 2013 г. на archive.today , Эндокринология , Дж. Ларри Джеймсон, доктор медицинских наук, доктор философии и Лесли Дж. Де Гроот, доктор медицинских наук, глава 72.
  17. ^ Опасность JB (июль 1977 г.). «С-клетки (парафолликулярные клетки) щитовидной железы и медуллярный рак щитовидной железы. Обзор». Американский журнал патологии . 88 (1): 213–50. ПМК 2032150 . ПМИД  18012. 
  18. ^ Аб Ларсен WJ (2001). Эмбриология человека (3-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Черчилль Ливингстон. стр. 372–374. ISBN 978-0-443-06583-5.
  19. ^ abcd Гринспен, 2011, стр. 179.
  20. ^ ab Eugster EA, Pescovitz OH (2004). Детская эндокринология: механизмы, проявления и лечение . Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 493 (табл. 33–3). ISBN 978-0-7817-4059-3.
  21. ^ Zoeller RT (апрель 2003 г.). «Трансплацентарный тироксин и развитие мозга плода». Журнал клинических исследований . 111 (7): 954–7. дои : 10.1172/JCI18236. ПМК 152596 . ПМИД  12671044. 
  22. ^ abcd «Добавка йода беременным и кормящим женщинам». Всемирная организация здравоохранения . Архивировано из оригинала 4 января 2014 года . Проверено 13 ноября 2016 г.
  23. ^ аб Лангман Дж., Сэдлер Т.В., Сэдлер-Редмонд С.Л., Тосни К., Бирн Дж., Имсейс Х. (2015). Медицинская эмбриология Лангмана (13-е изд.). стр. 285–6, 293. ISBN. 978-1-4511-9164-6.
  24. ^ Аб Дэвидсон, 2010, с. 736.
  25. ^ Гайтон и Холл 2011, с. 909.
  26. ^ Гайтон и Холл 2011, с. 934.
  27. ^ abcde Guyton & Hall 2011, стр. 937.
  28. ^ abcde Guyton & Hall 2011, стр. 936.
  29. ^ Гайтон и Холл 2011, с. 935-6.
  30. ^ Гринспен, 2011, с. 169.
  31. ^ аб Боуэн Р. (2000). «Рецепторы гормонов щитовидной железы». Государственный университет Колорадо . Архивировано из оригинала 27 сентября 2011 года . Проверено 22 февраля 2015 г.
  32. ^ Гринспен, 2011, с. 178.
  33. ^ ab Boron WF, Boulpaep E (2003). «Глава 48: «Синтез гормонов щитовидной железы»". Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Elsevier/Saunders. стр. 1300. ISBN. 978-1-4160-2328-9.
  34. ^ ab Bianco AC, Сальваторе Д., Геребен Б., Берри М.Дж., Ларсен П.Р. (февраль 2002 г.). «Биохимия, клеточная и молекулярная биология и физиологическая роль йодтиронинселенодейодиназ». Эндокринные обзоры . 23 (1): 38–89. дои : 10.1210/edrv.23.1.0455 . ПМИД  11844744.
  35. ^ Мелмед С., Полонский К.С., Ларсен П.Р., Кроненберг Х.М. (2011). Учебник эндокринологии Уильямса (12-е изд.). Сондерс. п. 331. ИСБН 978-1-4377-0324-5.
  36. ^ Как работает ваша щитовидная железа: тонкий механизм обратной связи. Обновлено 21 мая 2009 г.
  37. ^ Щитовидная железа в эндокринологии: комплексный подход Стивена Насси и Шафран Уайтхед (2001), опубликовано BIOS Scientific Publishers Ltd. ISBN 1-85996-252-1 
  38. ^ Обзор медицинской физиологии Ганонга, издание 25 .
  39. ^ Гринспен, 2011, с. 174.
  40. ^ Гринспен, 2011, с. 177.
  41. ^ Гайтон и Холл 2011, с. 896.
  42. ^ Харрисон, 2011, стр. 2215.
  43. ^ Гайтон и Холл 2011, стр. 988–9.
  44. ^ «Протеом человека в щитовидной железе - Атлас белков человека» . www.proteinatlas.org . Проверено 25 сентября 2017 г.
  45. ^ Улен М., Фагерберг Л., Халльстрём Б.М., Линдског С., Оксволд П., Мардиноглу А. и др. (январь 2015 г.). «Протеомика. Тканевая карта протеома человека». Наука . 347 (6220): 1260419. doi :10.1126/science.1260419. PMID  25613900. S2CID  802377.
  46. ^ Дэвидсон, 2010, с. 738.
  47. ^ Русанду А., Сьёвольд Б.Х., Хофстад Э., Рейдунсдаттер Р.Дж. (июнь 2020 г.). «Йодсодержащие контрастные вещества и их влияние на функцию щитовидной железы - Практика и практика отделений диагностической визуализации в Норвегии». Журнал медицинских радиационных наук . 67 (2): 111–118. дои : 10.1002/jmrs.390. ПМЦ 7276191 . ПМИД  32232955. 
  48. ^ Аб Дэвидсон, 2010, с. 740.
  49. ^ Аб Дэвидсон, 2010, с. 739.
  50. ^ Дэвидсон, 2010, с. 745.
  51. ^ Кюри А.Н., Мейра В.Т., Монте О, Мароне М., Скалисси Н.М., Кочи С. и др. (март 2013 г.). «Клинический опыт применения радиоактивного йода в лечении болезни Грейвса у детей и подростков». Эндокринные связи . 2 (1): 32–7. дои : 10.1530/EC-12-0049. ПМК 3680965 . ПМИД  23781316. 
  52. ^ Проблемы с щитовидной железой, электронная медицина. Проверено 7 февраля 2010 г.
  53. ^ «Йоддефицит и питание». www.throidfoundation.org.au . Австралийский фонд щитовидной железы. Архивировано из оригинала 13 января 2017 года . Проверено 11 января 2017 г.
  54. ^ Итак М., МакИсаак Р., Гроссманн М. «Гипотиреоз - исследование и лечение». www.racgp.org.au . Королевский австралийский колледж врачей общей практики . Проверено 11 января 2017 г.
  55. ^ Дэвидсон, 2010, с. 741.
  56. ^ Аб Дэвидсон, 2010, с. 743.
  57. ^ Дэвидсон, 2010, с. 741-3.
  58. ^ abcd Smith TJ, Hegedüs L (октябрь 2016 г.). «Болезнь Грейвса» (PDF) . Медицинский журнал Новой Англии . 375 (16): 1552–1565. дои : 10.1056/nejmra1510030. PMID  27797318. Архивировано из оригинала (PDF) 1 августа 2020 г. Проверено 22 июля 2020 г.
  59. ^ abc Dean DS, Гариб Х (декабрь 2008 г.). «Эпидемиология узлов щитовидной железы». Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и обмен веществ . 22 (6): 901–11. дои : 10.1016/j.beem.2008.09.019. ПМИД  19041821.
  60. ^ аб Велкер М.Дж., Орлов Д. (февраль 2003 г.). «Узлы щитовидной железы». Американский семейный врач . 67 (3): 559–66. ПМИД  12588078 . Проверено 6 сентября 2016 г.
  61. ^ abcdefg Дэвидсона, 2010 г., с. 744.
  62. ^ «Зоб - определение зоба на английском языке» . Оксфордские словари | Английский . Архивировано из оригинала 18 сентября 2016 года . Проверено 18 сентября 2016 г.
  63. ^ Дэвидсон, 2010, с. 750.
  64. ^ Харрисон, 2011, стр. 2237.
  65. ^ abcd Харрисона, 2011, стр. 2230.
  66. ^ Аб Харрисон, 2011, стр. 2238.
  67. ^ abcde Harrison's 2011, с. 2242.
  68. ^ Аб Дэвидсон, 2010, с. 751.
  69. ^ Аб Дэвидсон, 2010, с. 752.
  70. ^ Харрисон, 2011, с. 2242,2246.
  71. ^ Бербель П., Наварро Д., Аусо Э., Вареа Э., Родригес А.Е., Баллеста Дж.Дж. и др. (июнь 2010 г.). «Роль поздних материнских гормонов щитовидной железы в развитии коры головного мозга: экспериментальная модель недоношенности человека». Кора головного мозга . 20 (6): 1462–75. дои : 10.1093/cercor/bhp212. ПМЦ 2871377 . ПМИД  19812240. 
  72. ↑ Бююкгебиз А (15 ноября 2012 г.). «Скрининг новорожденных на врожденный гипотиреоз». Журнал клинических исследований в детской эндокринологии . 5 Приложение 1 (4): 8–12. дои : 10.4274/Jcrpe.845. ПМК 3608007 . ПМИД  23154158. 
  73. ^ abc Гринспена, 2011, с. 164.
  74. ^ Роуз С.Р., Браун Р.С., Фоли Т., Капловиц П.Б., Кэй С.И., Сундарараджан С., Варма С.К. (июнь 2006 г.). «Обновление скрининга и терапии новорожденных при врожденном гипотиреозе». Педиатрия . 117 (6): 2290–303. дои : 10.1542/пед.2006-0915 . ПМИД  16740880.
  75. ^ Щитовидная железа в здоровье и заболевании. Год: 1917, Роберт Маккаррисон.
  76. ^ Харрис RE (07.05.2015). Глобальная эпидемиология рака. Издательство Джонс и Бартлетт. п. 268. ИСБН 978-1-284-03445-5.
  77. ^ Люнг А.М., Браверман Л.Е., Пирс Э.Н. (ноябрь 2012 г.). «История обогащения и добавок йода в США». Питательные вещества . 4 (11): 1740–6. дои : 10.3390/nu4111740 . ПМК 3509517 . ПМИД  23201844. 
  78. ^ «Карта: количество питательных веществ в стандартах обогащения». Глобальный обмен данными по обогащению пищевых продуктов . Проверено 23 декабря 2019 г.
  79. ^ «Дети Чернобыля демонстрируют изменения ДНК» . Новости BBC . 8 мая 2001 г. Проверено 25 мая 2010 г.
  80. ^ «Йод - нарушения питания». Руководство MSD, потребительская версия . Архивировано из оригинала 18 декабря 2019 года . Проверено 18 декабря 2019 г.
  81. ^ abc Тэлли Н (2014). Клиническое обследование . Черчилль Ливингстон. С. Глава 28. «Эндокринная система». стр. 355–362. ISBN 978-0-7295-4198-5.
  82. ^ Ференбах; Селедка (2012). Иллюстрированная анатомия головы и шеи . Эльзевир. п. 158. ИСБН 978-1-4377-2419-6.
  83. ^ Харрисон, 2011, с. 2228.
  84. ^ abcdef Гринспен, 2011, стр. 184.
  85. ^ abc Harrison's 2011, с. 2229.
  86. ^ Гринспен, 2011, с. 186.
  87. ^ Гринспен, 2011, с. 189.
  88. ^ Гринспен, 2011, с. 188-9.
  89. ^ Гринспен, 2011, с. 190.
  90. ^ Аб Бин Саидан М., Альджохани И.М., Хушаим А.О., Бухари С.К., Эльнаас С.Т. (август 2016 г.). «Компьютерная томография щитовидной железы: графический обзор различных патологий». Взгляды на визуализацию . 7 (4): 601–17. дои : 10.1007/s13244-016-0506-5. ПМЦ 4956631 . ПМИД  27271508. Международная лицензия Creative Commons с указанием авторства 4.0
  91. ^ abcdefghijklmno «Хронология истории щитовидной железы - Американская ассоциация щитовидной железы». www.тиреоид.орг . Архивировано из оригинала 3 августа 2021 года . Проверено 13 ноября 2016 г. .
  92. ^ abcdefghijkl Ниязи АК, Калра С, Ирфан А, Ислам А (июль 2011 г.). «Тиреоидология на протяжении веков». Индийский журнал эндокринологии и метаболизма . 15 (Приложение 2): С121-6. дои : 10.4103/2230-8210.83347 . ПМК 3169859 . ПМИД  21966648. 
  93. ^ Андерсон Д.М. (2000). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (29-е изд.). Филадельфия/Лондон/Торонто/Монреаль/Сидней/Токио: Компания WB Saunders.
  94. ^ Его W (1895). Анатомическая номенклатура. Номина Анатомика. Der von der Anatomischen Gesellschaft auf ihrer IX. Versammlung in Basel angenommenen Namen [ Анатомическая номенклатура. Номинальная анатомия. Анатомическое общество на своем IX. Ассамблея принята в Базеле ] (на немецком языке). Лейпциг: Verlag Veit & Comp.
  95. ^ Льюис CT, Short C (1879). Латинский словарь. основан на издании Эндрюса латинского словаря Фрейнда . Оксфорд: Кларендон Пресс.
  96. ^ Лидделл Х.Г., Скотт Р. (1940). Греко-английский лексикон. полностью переработано и дополнено сэром Генри Стюартом Джонсом. при содействии. Родерик Маккензи . Оксфорд: Кларендон Пресс.
  97. ^ Freake HC, Оппенгеймер Дж. Х. (1995). «Термогенез и функция щитовидной железы». Ежегодный обзор питания . 15 (1): 263–91. doi : 10.1146/annurev.nu.15.070195.001403. ПМИД  8527221.
  98. ^ Хамди, Роланд. «Щитовидная железа: краткая историческая перспектива». www.medscape.com . Проверено 13 ноября 2016 г.
  99. ^ Магнер Дж (июнь 2014 г.). «Историческая справка: к «открытию» тиреотропного гормона привело множество шагов». Европейский журнал по щитовидной железе . 3 (2): 95–100. дои : 10.1159/000360534. ПМК 4109514 . ПМИД  25114872. 
  100. ^ «Нобелевская премия по физиологии и медицине 1977 года». www.nobelprize.org . Проверено 14 января 2017 г.
  101. ^ Slidescenter.com. «Гормоны.гр». www.hormones.gr . Проверено 13 ноября 2016 г.
  102. ^ Вернер С.К., Ингбар С.Х., Браверман Л.Е., Ютигер Р.Д. (2005). Вернер и Ингбар «Щитовидная железа: фундаментальный и клинический текст». Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 387. ИСБН 978-0-7817-5047-9.
  103. ^ «Нобелевская премия по физиологии и медицине 1909 года». Нобелевский фонд . Проверено 28 июля 2007 г.
  104. ^ abc Ромер А.С., Парсонс Т.С. (1977). Тело позвоночного . Филадельфия, Пенсильвания: Холт-Сондерс Интернэшнл. стр. 555–556. ISBN 978-0-03-910284-5.
  105. ^ Вентури С (2011). «Эволюционное значение йода». Современная химическая биология . 5 (3): 155–162. дои : 10.2174/187231311796765012. ISSN  1872-3136.
  106. ^ Вентури С (2014). «Йод, ПНЖК и йодолипиды в здоровье и болезнях: эволюционная перспектива». Эволюция человека . 29 (1–3): 185–205. ISSN  0393-9375.

Книги

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы по теме щитовидной железы .