stringtranslate.com

Аденозин

Аденозин ( символ А ) — органическое соединение , широко встречающееся в природе в виде разнообразных производных. Молекула состоит из аденина , присоединенного к рибозе посредством β-N9 - гликозидной связи . Аденозин — один из четырех нуклеозидных строительных блоков РНК (а его производное дезоксиаденозин — строительный блок ДНК ), которые необходимы для всей жизни на Земле. Его производные включают энергоносители аденозинмоно-, ди- и трифосфат , также известные как АМФ/АДФ/АТФ. Циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) широко распространен в передаче сигнала . Аденозин используется в качестве внутривенного препарата при некоторых сердечных аритмиях .

Аденозил (сокращенно Ado или 5'-dAdo ) представляет собой химическую группу, образующуюся в результате удаления 5'-гидрокси (OH) группы. Он содержится в аденозилкобаламине (активная форма витамина B12 [1] ) и в виде радикала в радикальных ферментах SAM . [2]

Медицинское использование

Суправентрикулярная тахикардия

У людей с наджелудочковой тахикардией (СВТ) аденозин используется для идентификации и преобразования ритма. [3] [4] [5]

Некоторые СВТ можно успешно прекратить с помощью аденозина. [6] Сюда входят любые возвратные аритмии , для которых требуется АВ-узел для повторного входа, например, АВ-узловая возвратная тахикардия (АВРТ) и АВ-узловая возвратная тахикардия (АВРТ). Кроме того, предсердную тахикардию иногда можно купировать аденозином. [7]

Быстрые ритмы сердца, ограниченные предсердиями ( например, фибрилляция предсердий и трепетание предсердий ) или желудочками (например, мономорфная желудочковая тахикардия ) и не вовлекающие АВ-узел как часть возвратного контура, обычно не преобразуются за счет аденозина. Однако в таких случаях скорость желудочковой реакции временно замедляется при приеме аденозина. [7]

Из-за влияния аденозина на СВТ, зависящие от АВ-узла, аденозин считается антиаритмическим средством V класса . Когда аденозин используется для кардиоверсии аномального ритма, то вхождение сердца в асистолию желудочков на несколько секунд является нормальным явлением. Это может сбить с толку пациента, находящегося в нормальном сознании, и связано с ощущением стенокардии в груди. [8]

Ядерный стресс-тест

Аденозин используется в качестве дополнения к сцинтиграфии перфузии миокарда с таллием (TI 201) или технецием (Tc99m) (ядерный стресс-тест) у пациентов, которые не могут пройти адекватное стресс-тестирование с физической нагрузкой. [9]

Дозировка

При назначении для оценки или лечения наджелудочковой тахикардии (СВТ) начальная доза составляет от 6 до 12 мг, в зависимости от режима или предпочтений поставщика [10] и вводится в виде быстрой парентеральной инфузии . Из-за чрезвычайно короткого периода полувыведения аденозина введение внутривенного введения начинают как можно проксимальнее (близко) к сердцу, например, от локтевой ямки . После внутривенного введения часто следует промывание 10–20 мл физиологического раствора. Если это не дает эффекта (т. е. нет признаков транзиторной АВ-блокады), можно ввести дозу 12 мг через 1–2 минуты после первой дозы. При введении для расширения артерий, например, при «стресс-тесте», доза обычно составляет 0,14 мг/кг/мин в течение 4 или 6 минут, в зависимости от протокола.

Рекомендуемая доза может быть увеличена у пациентов, принимающих теофиллин, поскольку метилксантины предотвращают связывание аденозина с рецепторами. Доза часто снижается у пациентов, принимающих дипиридамол (персантин) и диазепам (валиум), поскольку аденозин усиливает действие этих препаратов. Рекомендуемая доза также снижается вдвое у пациентов с застойной сердечной недостаточностью , инфарктом миокарда , шоком , гипоксией и/или хроническим заболеванием печени или хронической болезнью почек , а также у пожилых пациентов.

Взаимодействие с лекарственными средствами

Дипиридамол потенцирует действие аденозина, что требует применения более низких доз.

Основной механизм действия кофеина — антагонист аденозиновых рецепторов в мозге. [11]

Метилксантины (например, кофеин , содержащийся в кофе, теофиллин , содержащийся в чае, или теобромин, содержащийся в шоколаде) имеют пуриновую структуру и связываются с некоторыми из тех же рецепторов, что и аденозин. [12] Метилксантины действуют как конкурентные антагонисты аденозина и могут притуплять его фармакологические эффекты. [13] Людям, принимающим большие количества метилксантинов, могут потребоваться повышенные дозы аденозина.

Кофеин действует, блокируя связывание аденозина с рецептором аденозина А1 , что усиливает высвобождение нейромедиатора ацетилхолина . [14] Кофеин также повышает уровень циклического АМФ посредством неселективного ингибирования фосфодиэстеразы. [15] «Кофеин имеет трехмерную структуру, аналогичную структуре аденозина», что позволяет ему связывать и блокировать его рецепторы. [16]

Противопоказания

Общие противопоказания для аденозина включают:

Фармакологическое действие

Аденозин — эндогенный пуриновый нуклеозид, модулирующий многие физиологические процессы. Передача клеточных сигналов аденозином происходит через четыре известных подтипа аденозиновых рецепторов ( А 1 , А 2А , А 2В и А 3 ). [18]

Внеклеточные концентрации аденозина в нормальных клетках составляют примерно 300 нМ; однако в ответ на клеточное повреждение (например, в воспалительной или ишемизированной ткани) эти концентрации быстро повышаются (600–1200 нМ). Таким образом, что касается стресса или травмы, функция аденозина заключается в первую очередь в цитопротекции, предотвращающей повреждение тканей во время гипоксии , ишемии и судорожной активности. Активация рецепторов А 2А вызывает совокупность реакций, которые в целом можно классифицировать как противовоспалительные. [19] Ферментативное производство аденозина может иметь противовоспалительное или иммуносупрессивное действие . [20] [21] [22]

Аденозиновые рецепторы

Все подтипы аденозиновых рецепторов (А1 , А2А , А2В и А3 ) представляют собой рецепторы, связанные с G-белком . Четыре подтипа рецепторов дополнительно классифицируются на основе их способности стимулировать или ингибировать активность аденилатциклазы . Рецепторы А 1 связываются с G i/o и снижают уровни цАМФ, тогда как рецепторы аденозина А 2 соединяются с G s , что стимулирует активность аденилатциклазы. Кроме того, рецепторы A 1 связываются с G o , что, как сообщается, опосредует аденозиновое ингибирование проводимости Ca 2+ , тогда как рецепторы A 2B и A 3 также связываются с G q и стимулируют активность фосфолипазы . Исследователи из Корнелльского университета недавно доказали, что аденозиновые рецепторы играют ключевую роль в открытии гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). У мышей, получавших аденозин, наблюдался повышенный транспорт через ГЭБ антител и пролекарств к амилоидным бляшкам, связанных с болезнью Паркинсона, болезнью Альцгеймера, рассеянным склерозом и раком центральной нервной системы. [23]

Рецептор, стимулирующий секрецию грелина/гормона роста

Аденозин является эндогенным агонистом рецептора, стимулирующего секрецию грелина/гормона роста . [24] Однако, хотя он и способен повышать аппетит , в отличие от других агонистов этого рецептора аденозин не способен индуцировать секрецию гормона роста и повышать его уровень в плазме. [24]

Механизм действия

При внутривенном введении аденозин вызывает временную блокаду сердца в атриовентрикулярном (АВ) узле . Это опосредуется через рецептор А1 , ингибируя аденилатциклазу, снижая уровень цАМФ и вызывая таким образом гиперполяризацию клеток за счет увеличения оттока К + через внутренние каналы выпрямителя К + , что впоследствии ингибирует ток Са2 + . [25] [26] Он также вызывает эндотелиально-зависимое расслабление гладких мышц, находящихся внутри стенок артерий. Это вызывает расширение «нормальных» сегментов артерий, т.е. там, где эндотелий не отделен от средней оболочки атеросклеротическими бляшками . Эта функция позволяет врачам использовать аденозин для проверки закупорки коронарных артерий, преувеличивая разницу между нормальными и аномальными сегментами.

Введение аденозина также уменьшает приток крови к коронарным артериям после окклюзии. Другие коронарные артерии расширяются при введении аденозина, в то время как сегмент за окклюзией уже максимально расширен, это процесс, называемый коронарным обкрадыванием. Это приводит к тому, что меньшее количество крови попадает в ишемизированную ткань, что, в свою очередь, вызывает характерную боль в груди.

Метаболизм

Аденозин, используемый в качестве вторичного мессенджера , может быть результатом биосинтеза пуринов de novo посредством аденозинмонофосфата (АМФ), хотя возможно, что существуют и другие пути. [27]

Когда аденозин попадает в кровоток, он расщепляется аденозиндезаминазой , которая присутствует в эритроцитах и ​​стенке сосудов.

Дипиридамол , ингибитор переносчика аденозиновых нуклеозидов , позволяет аденозину накапливаться в кровотоке. Это вызывает усиление коронарной вазодилатации .

Дефицит аденозиндезаминазы является известной причиной иммунодефицита.

Исследовать

Вирусы

Сообщалось, что аналог аденозина NITD008 напрямую ингибирует рекомбинантную РНК-зависимую РНК-полимеразу вируса денге , прекращая синтез его цепи РНК. Это взаимодействие подавляет пик виремии и повышение уровня цитокинов и предотвращает летальность инфицированных животных, что открывает возможность нового лечения этого флавивируса . [28] Было показано, что аналог 7-деаза-аденозин ингибирует репликацию вируса гепатита С. [29] BCX4430 защищает от вирусов Эбола и Марбург . [30] Такие аналоги аденозина потенциально клинически полезны, поскольку их можно принимать перорально.

Противовоспалительные свойства

Считается, что аденозин оказывает противовоспалительное действие на рецептор A 2A . [31] [32] На лабораторных животных было показано, что местное применение аденозина к ранам на ногах при сахарном диабете резко ускоряет восстановление и реконструкцию тканей. Местное применение аденозина для лечения нарушений заживления ран и сахарного диабета у людей в настоящее время находится на стадии клинических исследований.

Противовоспалительный эффект метотрексата может быть обусловлен стимуляцией высвобождения аденозина . [33]

Центральная нервная система

В целом аденозин оказывает тормозящее действие на центральную нервную систему (ЦНС).Стимулирующий эффект кофеина объясняется в первую очередь (хотя и не полностью) его способностью блокировать аденозиновые рецепторы, тем самым снижая тормозной тонус аденозина в ЦНС. Это снижение активности аденозина приводит к увеличению активности нейротрансмиттеров дофамина и глутамата . [34] Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что аденозин и агонисты аденозина могут активировать фосфорилирование рецептора Trk посредством механизма, который требует наличия рецептора аденозина A 2A . [35]

Волосы

Было доказано, что аденозин способствует утолщению волос у людей с истонченными волосами. [36] [37] В исследовании 2013 года аденозин для местного применения сравнивали с миноксидилом при андрогенной алопеции у мужчин , обнаружив, что он столь же эффективен, как миноксидил (в общих результатах лечения), но с более высоким уровнем удовлетворенности пациентов из-за «более быстрого предотвращения выпадения волос и появления вновь выросшие волосы» (для уточнения результатов потребовались дальнейшие испытания). [38]

Спать

Аденозин является ключевым фактором в регуляции цикла сна и бодрствования организма . [39] Уровень аденозина повышается в периоды бодрствования и снижается во время сна. Более высокий уровень аденозина коррелирует с более сильным чувством сонливости , также известным как влечение ко сну или давление сна. [40] Когнитивно-поведенческая терапия бессонницы (КПТ-I), которая считается одним из наиболее эффективных методов лечения бессонницы , использует кратковременное лишение сна для повышения и регулирования уровня аденозина в организме с целью стимулирования последовательного и устойчивого сна. спать в долгосрочной перспективе. [41]

Основной компонент каннабиса дельта-9-тетрагидроканнабинол (ТГК) и эндоканнабиноид анандамид (АЭА) вызывают сон у крыс за счет повышения уровня аденозина в базальном отделе переднего мозга . Эти компоненты также значительно усиливают медленный сон во время цикла сна , опосредованно активацией рецептора CB1 . Эти результаты указывают на потенциальное терапевтическое использование каннабиноидов для индукции сна в условиях, когда сон может быть сильно ослаблен . [42]

расширение сосудов

Он также играет роль в регуляции притока крови к различным органам посредством расширения сосудов . [43] [44] [45]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Батлер П., Кройтлер Б. (2006). «Биологическая металлоорганическая химия В12». Биоорганометаллическая химия . Темы металлоорганической химии. Том. 17. стр. 1–55. дои : 10.1007/3418_004. ISBN 3-540-33047-Х.
  2. ^ Нельсон Д.Л., Кокс М.М. (2005). Принципы биохимии (4-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman. ISBN 0-7167-4339-6.
  3. ^ Бореа П.А., Гесси С., Мериги С., Винченци Ф., Варани К. (июль 2018 г.). «Фармакология аденозиновых рецепторов: современное состояние». Физиологические обзоры . 98 (3): 1591–1625. doi : 10.1152/physrev.00049.2017 . hdl : 11392/2391482 . PMID  29848236. S2CID  44107679.
  4. ^ Делакретаз Э (март 2006 г.). «Клиническая практика. Суправентрикулярная тахикардия». Медицинский журнал Новой Англии . 354 (10): 1039–1051. doi : 10.1056/NEJMcp051145. ПМИД  16525141.
  5. ^ Белхассен Б., Пеллег А. (август 1984 г.). «Электрофизиологические эффекты аденозинтрифосфата и аденозина на сердце млекопитающих: клинические и экспериментальные аспекты». Журнал Американского колледжа кардиологов . 4 (2): 414–424. дои : 10.1016/S0735-1097(84)80233-8 . PMID  6376597. S2CID  21575090.
  6. ^ Митчелл Дж., Лазаренко Г. (ноябрь 2008 г.). «Тахикардия с широким комплексом QRS. Диагноз: Суправентрикулярная тахикардия с аберрантной проводимостью; внутривенное (в/в) введение аденозина». ЧЕМ . 10 (6): 572–3, 581. PMID  19000353.
  7. ^ Аб Гоял А., Басит Х., Бхиан П., Зельцер Р. (2022). «Рентри-аритмия». СтатПерлс . Остров сокровищ, Флорида: StatPearls Publishing. ПМИД  30725774 . Проверено 28 января 2022 г.
  8. ^ Пейлс Н.Х., Де Брюйне Б. (2000). Коронарное давление . Спрингер. ISBN 0-7923-6170-9.[ нужна страница ]
  9. ^ О'Киф Дж.Х., Бейтман Т.М., Сильвестри Р., Барнхарт С. (сентябрь 1992 г.). «Безопасность и диагностическая точность сцинтиграфии с аденозин-таллием-201 у пациентов, неспособных выполнять физические упражнения, и пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса». Американский кардиологический журнал . 124 (3): 614–621. дои : 10.1016/0002-8703(92)90268-z. ПМИД  1514488.
  10. ^ «Руководство 2014 г.» (PDF) . www.regionsems.com . Апрель 2016 года . Проверено 10 апреля 2023 г.
  11. ^ Сайгин Д., Табиб Т., Биттар Х.Э., Валензи Э., Сембрат Дж., Чан С.Ю. и др. (2005). «Транскрипционное профилирование популяций клеток легких при идиопатической легочной артериальной гипертензии». Легочное кровообращение . 10 (1): 432–439. дои : 10.1192/апт.11.6.432 . ПМК 7052475 . ПМИД  32166015. 
  12. ^ Рибейру Ж.А., Себастьян А.М. (2010). «Кофеин и аденозин». Журнал болезни Альцгеймера . 20 (Приложение 1): С3-15. дои : 10.3233/JAD-2010-1379 . hdl : 10451/6361 . ПМИД  20164566.
  13. ^ «Витамин B4». R&S Фармхим. Апрель 2011 г. Архивировано из оригинала 15 июля 2011 г.
  14. ^ Картер AJ, О'Коннор WT, Картер MJ, Унгерстедт U (май 1995 г.). «Кофеин усиливает высвобождение ацетилхолина в гиппокампе in vivo за счет избирательного взаимодействия с рецепторами аденозина А1». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 273 (2): 637–642. ПМИД  7752065.
  15. ↑ Фаудоне Г., Арифи С., Мерк Д. (июнь 2021 г.). «Медицинская химия кофеина». Журнал медицинской химии . 64 (11): 7156–7178. doi : 10.1021/acs.jmedchem.1c00261. PMID  34019396. S2CID  235094871.
  16. ^ Хиллис Д.М., Садава Д., Хилл Р.В., Прайс МВ (2015). Принципы жизни (2-е изд.). Обучение Макмиллана. стр. 102–103. ISBN 978-1-4641-8652-3.
  17. ^ Браун Р.А., Спина Д., Страница CP (март 2008 г.). «Аденозиновые рецепторы и астма». Британский журнал фармакологии . 153 (Приложение 1): S446–S456. дои : 10.1038/bjp.2008.22. ПМК 2268070 . ПМИД  18311158. 
  18. ^ Хаско Г., Линден Дж., Кронштейн Б., Пахер П. (сентябрь 2008 г.). «Аденозиновые рецепторы: терапевтические аспекты воспалительных и иммунных заболеваний». Обзоры природы. Открытие наркотиков . 7 (9): 759–770. дои : 10.1038/nrd2638. ПМЦ 2568887 . ПМИД  18758473. 
  19. ^ Хаско Г., Кронштейн Б.Н. (январь 2004 г.). «Аденозин: эндогенный регулятор врожденного иммунитета». Тенденции в иммунологии . 25 (1): 33–39. дои : 10.1016/j.it.2003.11.003. ПМИД  14698282.
  20. ^ Сек К., Мёлк С., Стюарт Г.Д., Катс Л., Дарси П.К., Бивис П.А. (декабрь 2018 г.). «Нацеливание на передачу сигналов аденозиновых рецепторов в иммунотерапии рака». Международный журнал молекулярных наук . 19 (12): 3837. doi : 10.3390/ijms19123837 . ПМК 6321150 . ПМИД  30513816. 
  21. ^ Конен Дж. М., Фрадетт Дж. Дж., Гиббонс Д. Л. (декабрь 2019 г.). «Хорошее, плохое и неизвестное CD38 в метаболическом микроокружении и функциональности иммунных клеток солидных опухолей». Клетки . 9 (1): 52. doi : 10.3390/cells9010052 . ПМК 7016859 . ПМИД  31878283. 
  22. ^ Антониоли Л., Пахер П., Визи Э.С., Хаско Г. (июнь 2013 г.). «CD39 и CD73 в иммунитете и воспалении». Тенденции молекулярной медицины . 19 (6): 355–367. doi :10.1016/j.molmed.2013.03.005. ПМК 3674206 . ПМИД  23601906. 
  23. ^ Карман А.Дж., Миллс Дж.Х., Кренц А., Ким Д.Г., Байно М.С. (сентябрь 2011 г.). «Передача сигналов аденозинового рецептора модулирует проницаемость гематоэнцефалического барьера». Журнал неврологии . 31 (37): 13272–13280. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3337-11.2011. ПМК 3328085 . ПМИД  21917810. 
  24. ^ Аб Смит Р.Г., Бетанкур Л., Сан Ю (2012). «Роль рецептора, стимулирующего секрецию гормона роста, в центральной нервной системе». В Кордон С., Робинсон И., Ханун Дж., Данцер Р. (ред.). Мозговые соматические перекрестные помехи и центральный контроль обмена веществ . Springer Science & Business Media. стр. 42–. ISBN 978-3-642-18999-9.
  25. ^ "Аденозин в косметике - Польза антивозрастной корейской косметики" . КИМИТО (по-русски). 18 марта 2021 г. Проверено 22 марта 2021 г.
  26. ^ Кацунг Б (2012). Базовая и клиническая фармакология (12-е изд.). МакГроу Хилл. п. 245. ИСБН 978-0-07-176402-5.
  27. ^ Миллер-Патрик К., Винсент Д.Л., Эрли Р.Дж., Уимс Ю.С., Танака Ю., Ашимин Д.Т. и др. (1993). «Влияние ингибиторов пути биосинтеза пуринов азасерина, хадацидина и микофеноловой кислоты на развитие желтого тела овцы». Китайский журнал физиологии . 36 (4): 245–252. ПМИД  8020339.
  28. ^ Инь З, Чен ЮЛ, Шул В, Ван QY, Гу Ф, Дурайсвами Дж и др. (декабрь 2009 г.). «Аденозиновый нуклеозидный ингибитор вируса денге». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (48): 20435–20439. Бибкод : 2009PNAS..10620435Y. дои : 10.1073/pnas.0907010106 . ПМЦ 2787148 . ПМИД  19918064. 
  29. ^ Олсен Д.Б., Элдруп А.Б., Бартоломью Л., Бхат Б., Боссерман М.Р., Чеккаччи А. и др. (октябрь 2004 г.). «Аналог 7-деаза-аденозина является мощным и селективным ингибитором репликации вируса гепатита С с превосходными фармакокинетическими свойствами». Антимикробные средства и химиотерапия . 48 (10): 3944–3953. дои : 10.1128/AAC.48.10.3944-3953.2004. ПМЦ 521892 . ПМИД  15388457. 
  30. ^ Уоррен Т.К., Уэллс Дж., Панчал Р.Г., Статман К.С., Гарза Н.Л., Ван Тонгерен С.А. и др. (апрель 2014 г.). «Защита от филовирусных заболеваний с помощью нового аналога нуклеозидов широкого спектра действия BCX4430». Природа . 508 (7496): 402–405. Бибкод : 2014Natur.508..402W. дои : 10.1038/nature13027. ПМК 7095208 . ПМИД  24590073. 
  31. ^ Накав С., Чаймовиц С., Суфаро Ю., Льюис ЕС, Шакед Г., Цейгер Д. и др. (май 2008 г.). Бозза П. (ред.). «Противовоспалительное прекондиционирование агонистами аденозинового рецептора А1». ПЛОС ОДИН . 3 (5): е2107. Бибкод : 2008PLoSO...3.2107N. дои : 10.1371/journal.pone.0002107 . ПМК 2329854 . ПМИД  18461129. 
  32. ^ Треветик М.А., Мантелл С.Дж., Стюарт Э.Ф., Барнард А., Райт К.Н., Йедон М. (октябрь 2008 г.). «Лечение воспаления легких агонистами аденозинового рецептора А2А: обещания, проблемы и потенциальные решения». Британский журнал фармакологии . 155 (4): 463–474. дои : 10.1038/bjp.2008.329. ПМЦ 2579671 . ПМИД  18846036. 
  33. ^ Кронштейн Б (2010). «Как метотрексат подавляет воспаление?». Клиническая и экспериментальная ревматология . 28 (5 Приложение 61): С21–С23. ПМИД  21044428.
  34. ^ Солинас М., Ферре С., Ю З.Б., Карц-Кубича М., Пополи П., Гольдберг С.Р. (август 2002 г.). «Кофеин вызывает высвобождение дофамина и глутамата в оболочке прилежащего ядра». Журнал неврологии . 22 (15): 6321–6324. doi : 10.1523/JNEUROSCI.22-15-06321.2002. ПМЦ 6758129 . ПМИД  12151508. 
  35. ^ Ли Ф.С., Чао М.В. (март 2001 г.). «Активация нейротрофиновых рецепторов Trk в отсутствие нейротрофинов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (6): 3555–3560. Бибкод : 2001PNAS...98.3555L. дои : 10.1073/pnas.061020198 . ПМК 30691 . ПМИД  11248116. 
  36. ^ Оура Х, Иино М, Наказава Ю, Тадзима М, Идета Р, Накая Ю и др. (декабрь 2008 г.). «Аденозин увеличивает рост волос в анагене и увеличивает густоту волос у японских женщин с выпадением волос по женскому типу: пилотное двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование». Журнал дерматологии . 35 (12): 763–767. дои : 10.1111/j.1346-8138.2008.00564.x. PMID  19239555. S2CID  12289511.
  37. ^ Хван К.А., Хван Ю.Л., Ли М.Х., Ким Н.Р., Ро СС, Ли Ю. и др. (февраль 2012 г.). «Аденозин стимулирует рост дермальных сосочков и удлиняет фазу анагена за счет увеличения уровня цистеина с помощью факторов роста фибробластов 2 и 7 в органной культуре волосяных фолликулов вибрисс мыши». Международный журнал молекулярной медицины . 29 (2): 195–201. дои : 10.3892/ijmm.2011.817 . ПМИД  22020741.
  38. ^ Фагихи Г., Ираджи Ф., Раджаи Харанди М., Нилфорушзаде М.А., Аскари Г. (2013). «Сравнение эффективности местного применения 5% растворов миноксидила и 0,75% аденозина при андрогенетической алопеции у мужчин и измерение степени удовлетворенности пациентов». Acta Dermatovenerologica Croatica . 21 (3): 155–159. ПМИД  24183218.
  39. ^ Райхерт CF, Дебоер Т, Ландольт Х.П. (август 2022 г.). «Аденозин, кофеин и регуляция сна и бодрствования: состояние науки и перспективы». Журнал исследований сна . 31 (4): e13597. дои : 10.1111/jsr.13597. ПМЦ 9541543 . ПМИД  35575450. 
  40. ^ «Аденозин и сон». Фонд сна . 07.06.2022 . Проверено 12 апреля 2023 г.
  41. ^ Перлис М., Шоу П.Дж., Кано Дж., Эспи Калифорния (январь 2011 г.). «Модели бессонницы» (PDF) . Принципы и практика медицины сна . Elsevier Inc. 5 (1): 850–865. дои : 10.1016/B978-1-4160-6645-3.00078-5. ISBN 9781416066453.
  42. ^ Мурильо-Родригес Э., Бланко-Центурион С., Санчес С., Пиомелли Д., Широмани П.Дж. (декабрь 2003 г.). «Анандамид повышает внеклеточные уровни аденозина и вызывает сон: исследование микродиализа in vivo». Спать . 26 (8): 943–947. дои : 10.1093/сон/26.8.943 . ПМИД  14746372.
  43. ^ Сато А., Терата К., Миура Х., Тояма К., Лобериза Ф.Р., Хатум О.А. и др. (апрель 2005 г.). «Механизм расширения сосудов до аденозина в коронарных артериолах у пациентов с заболеваниями сердца». Американский журнал физиологии. Физиология сердца и кровообращения . 288 (4): H1633–H1640. дои : 10.1152/ajpheart.00575.2004. PMID  15772334. S2CID  71178.
  44. ^ Коста Ф, Бьяджони I (май 1998 г.). «Роль оксида азота в аденозин-индуцированной вазодилатации у человека». Гипертония . 31 (5): 1061–1064. дои : 10.1161/01.HYP.31.5.1061 . ПМИД  9576114.
  45. ^ Морган Дж.М., МакКормак Д.Г., Гриффитс М.Дж., Морган С.Дж., Барнс П.Дж., Эванс Т.В. (сентябрь 1991 г.). «Аденозин как сосудорасширяющее средство при первичной легочной гипертензии». Тираж . 84 (3): 1145–1149. дои : 10.1161/01.CIR.84.3.1145 . ПМИД  1884445.