stringtranslate.com

Тромбоз

Тромбоз (от древнегреческого θρόμβωσις (thrómbōsis)  «свертывание») — это образование сгустка крови внутри кровеносного сосуда , препятствующее току крови через кровеносную систему . Когда кровеносный сосуд ( вена или артерия ) поврежден, организм использует тромбоциты (тромбоциты) и фибрин для образования сгустка крови , чтобы предотвратить потерю крови. Даже когда кровеносный сосуд не поврежден, при определенных условиях в организме могут образовываться сгустки крови. Сгусток или часть сгустка, который отрывается и начинает перемещаться по телу, называется эмболом . [ 1] [2]

Тромбоз может возникнуть в венах ( венозный тромбоз ) или в артериях ( артериальный тромбоз ). Венозный тромбоз (иногда называемый ТГВ, тромбоз глубоких вен ) приводит к образованию сгустка крови в пораженной части тела, в то время как артериальный тромбоз (и, реже, тяжелый венозный тромбоз) влияет на кровоснабжение и приводит к повреждению ткани, снабжаемой этой артерией ( ишемия и некроз ). Часть артериального или венозного тромба может оторваться как эмбол , который затем может перемещаться по кровообращению и осесть где-то еще как эмболия . Этот тип эмболии известен как тромбоэмболия . Осложнения могут возникнуть, когда венозная тромбоэмболия (обычно называемая ВТЭ) застревает в легком как тромбоэмболия легочной артерии . Артериальный эмбол может перемещаться дальше по пораженному кровеносному сосуду, где он может осесть как эмболия. [ необходима цитата ]

Признаки и симптомы

Тромбоз обычно определяется типом пораженного кровеносного сосуда (артериальный или венозный тромбоз) и точным расположением кровеносного сосуда или органа, который он снабжает кровью. [ необходима цитата ]

Венозный тромбоз

Тромбоз глубоких вен

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) — это образование сгустка крови в глубокой вене . Чаще всего поражает вены ног, например бедренную вену .

В образовании тромба в глубокой вене важны три фактора:

Классические признаки тромбоза глубоких вен включают отек , боль и покраснение пораженной области. [3]

болезнь Педжета-Шреттера

Болезнь Педжета-Шреттера или тромбоз глубоких вен верхней конечности (ТБВВК) — это закупорка вены руки (например, подмышечной или подключичной вены ) тромбом. Это состояние обычно проявляется после энергичных упражнений и обычно проявляется у молодых, в остальном здоровых людей. Мужчины страдают чаще, чем женщины. [4]

Синдром Бадда-Киари

Синдром Бадда-Киари — это закупорка печеночной вены или печеночной части нижней полой вены . Эта форма тромбоза проявляется болью в животе , асцитом и увеличением печени . Лечение варьируется от терапии до хирургического вмешательства с использованием шунтов . [5]

Тромбоз воротной вены

Тромбоз воротной вены поражает печеночную воротную вену , что может привести к портальной гипертензии и снижению кровоснабжения печени . [ 6] Обычно это происходит на фоне другого заболевания, такого как панкреатит , цирроз , дивертикулит или холангиокарцинома . [7]

Тромбоз почечной вены

Тромбоз почечной вены – это закупорка почечной вены тромбом. Это приводит к снижению оттока крови из почки . [8]

Тромбоз церебральных венозных синусов

Тромбоз церебральных венозных синусов (CVST) — редкая форма инсульта , которая возникает в результате закупорки дуральных венозных синусов тромбом. Симптомы могут включать головную боль, нарушение зрения, любые симптомы инсульта, такие как слабость лица и конечностей на одной стороне тела и судороги . Диагноз обычно ставится с помощью КТ или МРТ . Большинство пострадавших полностью выздоравливают. Уровень смертности составляет 4,3%. [9]

Тромбоз яремной вены

Тромбоз яремной вены — это состояние, которое может возникнуть из-за инфекции, внутривенного употребления наркотиков или злокачественного новообразования. Тромбоз яремной вены может иметь различный список осложнений, включая: системный сепсис , тромбоэмболию легочной артерии и отек диска зрительного нерва . Хотя он характеризуется острой болью в месте вены, его может быть трудно диагностировать, поскольку он может возникнуть случайно. [10]

Тромбоз пещеристого синуса

Тромбоз кавернозного синуса является специализированной формой тромбоза церебрального венозного синуса, при котором происходит тромбоз кавернозного синуса основания черепа из-за ретроградного распространения инфекции и эндотелиального повреждения из опасного треугольника лица. Вены лица в этой области анастомозируют с верхней и нижней глазными венами глазницы, которые впадают непосредственно сзади в кавернозный синус через верхнюю глазничную щель . Стафилококковые или стрептококковые инфекции лица, например, пустулы носа или верхней губы, могут таким образом распространяться непосредственно в кавернозный синус, вызывая симптомы, похожие на инсульт, двоение в глазах , косоглазие , а также распространение инфекции, вызывающее менингит . [11]

Артериальный тромбоз

Артериальный тромбоз — это образование тромба внутри артерии . В большинстве случаев артериальный тромбоз следует за разрывом атеромы (богатого жиром отложения в стенке кровеносного сосуда), и поэтому называется атеротромбозом . Артериальная эмболия возникает, когда сгустки затем мигрируют вниз по течению и могут поражать любой орган. [12] В качестве альтернативы артериальная окклюзия возникает вследствие эмболии сгустков крови, исходящих из сердца («кардиогенные» эмболы). Наиболее распространенной причиной является мерцательная аритмия , которая вызывает застой крови в предсердиях с легким образованием тромбов, но сгустки крови могут развиваться внутри сердца и по другим причинам, таким как инфекционный эндокардит. [ необходима цитата ]

Гладить

Острый тромб в правой ветви средней мозговой артерии (СМА) М1

Инсульт — это быстрое снижение функции мозга из-за нарушения кровоснабжения мозга. [13] Это может быть вызвано ишемией , тромбом, эмболом (застрявшей частицей) или кровоизлиянием (кровоизлиянием). [13]

При тромботическом инсульте тромб (сгусток крови) обычно образуется вокруг атеросклеротических бляшек. Поскольку закупорка артерии происходит постепенно, начало симптоматических тромботических инсультов происходит медленнее. Тромботический инсульт можно разделить на две категории — заболевание крупных сосудов или заболевание мелких сосудов. Первый поражает такие сосуды, как внутренние сонные артерии , позвоночные и виллизиев круг . Последний может поражать более мелкие сосуды, такие как ветви виллизиева круга. [ необходима цитата ]

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) или сердечный приступ вызывается ишемией (ограничением кровоснабжения), которая часто возникает из-за закупорки коронарной артерии тромбом. Это ограничение приводит к недостаточному снабжению сердечной мышцы кислородом, что затем приводит к отмиранию тканей (инфаркту). Затем формируется поражение, которое и является инфарктом . ИМ может быстро стать фатальным, если не оказать своевременную медицинскую помощь. Если диагноз поставлен в течение 12 часов после первоначального эпизода (приступа), то начинается тромболитическая терапия . [ необходима цитата ]

Ишемия конечностей

Артериальный тромб или эмбол также может образоваться в конечностях, что может привести к острой ишемии конечностей . [14]

Другие сайты

Тромбоз печеночной артерии обычно возникает как разрушительное осложнение после трансплантации печени . [15]

Причины

Профилактика тромбоза начинается с оценки риска его развития. У некоторых людей риск развития тромбоза и его возможного перерастания в тромбоэмболию выше . [16] Некоторые из этих факторов риска связаны с воспалением .

« Триада Вирхова » была предложена для описания трех факторов, необходимых для образования тромбоза:

Некоторые факторы риска предрасполагают к венозному тромбозу, в то время как другие увеличивают риск артериального тромбоза. [ необходима цитата ] Новорожденные в неонатальном периоде также подвержены риску тромбоэмболии. [19]

Механизм

Патогенез

Основные причины тромбоза указаны в триаде Вирхова , которая включает тромбофилию , повреждение эндотелиальных клеток и нарушение кровотока . В целом риск тромбоза увеличивается на протяжении жизни человека в зависимости от факторов образа жизни, таких как курение, диета и физическая активность, наличия других заболеваний, таких как рак или аутоиммунные заболевания, а также изменения свойств тромбоцитов у людей пожилого возраста, что также является важным фактором. [31]

Гиперкоагуляция

Гиперкоагуляция или тромбофилия , вызвана, например, генетическими недостатками или аутоиммунными расстройствами . Недавние исследования показывают, что белые кровяные клетки играют ключевую роль в тромбозе глубоких вен, опосредуя многочисленные протромботические действия. [32]

Повреждение эндотелиальных клеток

Любой воспалительный процесс, такой как травма, операция или инфекция, может вызвать повреждение эндотелиальной выстилки стенки сосуда. Основной механизм — воздействие тканевого фактора на систему свертывания крови. [33] Воспалительные и другие стимулы (такие как гиперхолестеринемия ) могут привести к изменениям в экспрессии генов в эндотелии, что приводит к протромботическому состоянию. [34] Когда это происходит, эндотелиальные клетки подавляют такие вещества, как тромбомодулин , который является ключевым модулятором активности тромбина. [35] Результатом является устойчивая активация тромбина и снижение продукции протеина С и ингибитора тканевого фактора, что способствует протромботическому состоянию. [34]

Эндотелиальное повреждение почти всегда участвует в образовании тромбов в артериях, поскольку высокие скорости кровотока обычно препятствуют образованию сгустков. Кроме того, артериальные и сердечные сгустки обычно богаты тромбоцитами, которые необходимы для образования сгустков в областях, находящихся под высоким напряжением из-за кровотока. [34]

Нарушенный кровоток

Тромбоз, связанный с раком, может быть результатом: (1) стаза, т. е. прямого давления на кровеносные сосуды опухолевой массой, плохого состояния и постельного режима после хирургических процедур; (2) ятрогенного, из-за лечения противоопухолевыми препаратами; и (3) секреции гепараназы злокачественными опухолями, что приводит к деградации эндогенного гепарина. [36]

Причины нарушения кровотока включают застой крови после точки повреждения или венозный застой , который может возникнуть при сердечной недостаточности [33] или после длительных периодов малоподвижного поведения, например, сидения во время длительного перелета на самолете. Кроме того, мерцательная аритмия вызывает застой крови в левом предсердии (LA) или ушке левого предсердия (LAA) и может привести к тромбоэмболии [ 33 ] . Рак или злокачественные новообразования , такие как лейкемия, могут вызывать повышенный риск тромбоза из-за возможной активации системы свертывания крови раковыми клетками или секреции прокоагулянтных веществ ( паранеопластический синдром ), из-за внешнего сдавления кровеносного сосуда при наличии солидной опухоли или (реже) распространения в сосудистую систему (например, рак почечных клеток, распространяющийся в почечные вены). [33] Кроме того, лечение рака (лучевая терапия, химиотерапия) часто вызывает дополнительную гиперкоагуляцию. [33] Существуют шкалы, которые соотносят различные аспекты данных пациента (сопутствующие заболевания, показатели жизнедеятельности и другие) с риском тромбоза, например, шкала POMPE-C, которая стратифицирует риск смертности из-за тромбоэмболии легочной артерии у пациентов с раком, у которых обычно более высокие показатели тромбоза. [37] Кроме того, существует несколько прогностических шкал для тромбоэмболических событий, например, шкала Padua, [38] Khorana, [39] [40] и шкала ThroLy . [41]

Патофизиология

Естественная история

Фибринолиз — это физиологический процесс разрушения тромбов под действием ферментов, таких как плазмин .

Организация: после тромботического события остаточный сосудистый тромб будет реорганизован гистологически с несколькими возможными результатами. Для окклюзионного тромба (определяемого как тромбоз в небольшом сосуде, который приводит к полной окклюзии) заживление раны реорганизует окклюзионный тромб в коллагеновую рубцовую ткань, где рубцовая ткань либо навсегда закупорит сосуд, либо сократится с миофибробластической активностью, чтобы разблокировать просвет . Для мурального тромба (определяемого как тромб в большом сосуде, который ограничивает кровоток, но не закупоривает полностью) гистологическая реорганизация тромба не происходит посредством классического механизма заживления ран . Вместо этого фактор роста, полученный из тромбоцитов, дегранулированный свернувшимися тромбоцитами, привлечет слой гладкомышечных клеток, чтобы покрыть сгусток, и этот слой муральных гладких мышц будет васкуляризирован кровью внутри просвета сосуда, а не vasa vasorum . [ необходима цитата ]

Ишемия/инфаркт: если артериальный тромб не может быть лизирован организмом и не эмболизируется, и если тромб достаточно большой, чтобы нарушить или закупорить кровоток в вовлеченной артерии, то возникнет локальная ишемия или инфаркт . Венозный тромб может быть ишемическим, а может и не быть, поскольку вены распределяют дезоксигенированную кровь, которая менее важна для клеточного метаболизма. Тем не менее, неишемический венозный тромбоз все еще может быть проблематичным из-за отека, вызванного закупоркой венозного оттока. При тромбозе глубоких вен это проявляется болью, покраснением и припухлостью; при окклюзии вены сетчатки это может привести к отеку желтого пятна и ухудшению остроты зрения , что, если достаточно серьезно, может привести к слепоте.

Эмболизация

Тромб может оторваться и попасть в кровообращение как эмбол , в конечном итоге застряв и полностью закупорив кровеносный сосуд, что, если не лечить очень быстро, приведет к некрозу тканей (инфаркту ) в области за окклюзией. Венозный тромбоз может привести к тромбоэмболии легочной артерии, когда мигрировавший эмбол застревает в легком. У людей с «шунтом» (соединением между легочным и системным кровообращением), либо в сердце, либо в легком, венозный сгусток также может оказаться в артериях и вызвать артериальную эмболию. [ необходима цитата ]

Артериальная эмболия может привести к затруднению кровотока через кровеносный сосуд, который ею закупорен, и недостатку кислорода и питательных веществ ( ишемия ) нижележащей ткани. Ткань может быть необратимо повреждена, процесс, известный как некроз . Это может повлиять на любой орган; например, артериальная эмболия мозга является одной из причин инсульта. [ необходима цитата ]

Профилактика

Использование гепарина после операции является обычным явлением, если нет проблем с кровотечением. Как правило, требуется анализ соотношения риска и пользы, поскольку все антикоагулянты приводят к повышенному риску кровотечения. [42] У людей, госпитализированных, тромбоз является основной причиной осложнений и иногда смерти. Например, в Великобритании парламентский комитет по здравоохранению в 2005 году заслушал, что ежегодный уровень смертности из-за тромбоза составляет 25 000, причем не менее 50% из них были приобретены в больнице. [43] Поэтому тромбопрофилактика (профилактика тромбоза) все больше подчеркивается. У пациентов, госпитализированных на операцию, широко используются чулки с градуированной компрессией , а при тяжелом заболевании, длительной неподвижности и во всех ортопедических операциях профессиональные рекомендации рекомендуют введение низкомолекулярного гепарина (НМГ), механическую компрессию голени или (если все остальное противопоказано и у пациента недавно развился тромбоз глубоких вен) установку фильтра кава-вены . [44] [45] Известно, что у пациентов с медицинскими, а не хирургическими заболеваниями НМГ также предотвращает тромбоз, [45] [46] и в Соединенном Королевстве Главный врач выпустил руководство о том, что профилактические меры следует применять у пациентов с медицинскими заболеваниями, в ожидании официальных рекомендаций. [43]

Уход

Лечение тромбоза зависит от того, находится ли тромб в вене или артерии, от воздействия на человека и риска осложнений от лечения. [ необходима цитата ]

Антикоагуляция

Варфарин и антагонисты витамина К являются антикоагулянтами , которые можно принимать внутрь для снижения тромбоэмболических случаев. Если требуется более эффективный ответ, можно одновременно вводить гепарин (в виде инъекции). Как побочный эффект любого антикоагулянта, риск кровотечения увеличивается, поэтому контролируется международное нормализованное отношение крови. Самоконтроль и самолечение являются безопасными вариантами для компетентных пациентов, хотя их практика различается. В Германии около 20% пациентов занимались самолечением, в то время как только 1% пациентов в США проводили домашнее самотестирование (согласно одному исследованию 2012 года). [47] Другие лекарства, такие как прямые ингибиторы тромбина и прямые ингибиторы Xa, все чаще используются вместо варфарина. [ необходима цитата ]

Тромболизис

Тромболизис — это фармакологическое разрушение тромбов путем введения тромболитических препаратов , включая рекомбинантный тканевой активатор плазминогена , который усиливает нормальное разрушение тромбов ферментами организма. Это несет повышенный риск кровотечения, поэтому обычно используется только в особых ситуациях (например, при тяжелом инсульте или массивной тромбоэмболии легочной артерии). [48]

Операция

Артериальный тромбоз может потребовать хирургического вмешательства, если он вызывает острую ишемию конечности . [ необходима ссылка ]

Эндоваскулярное лечение

В определенных ситуациях применяются механическое извлечение сгустка и катетер-направляемый тромболизис. [49]

Антиагрегантные средства

Артериальный тромбоз богат тромбоцитами, и ингибирование агрегации тромбоцитов с помощью антиагрегантных препаратов, таких как аспирин, может снизить риск рецидива или прогрессирования. [50]

Нацеливание на ишемическое/реперфузионное повреждение

С реперфузией наступает ишемическое/реперфузионное (ИР) повреждение (ИР), которое парадоксальным образом вызывает гибель клеток в реперфузируемой ткани [51] и вносит значительный вклад в постреперфузионную смертность и заболеваемость. [52] [53] Например, в кошачьей модели кишечной ишемии четыре часа ишемии привели к меньшему повреждению, чем три часа ишемии с последующим одним часом реперфузии. [51] При инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (ИМСПST) ИР составляет до 50% от окончательного размера инфаркта, несмотря на своевременное первичное чрескожное коронарное вмешательство. Это основная причина сохраняющейся высокой смертности и заболеваемости при этих состояниях, несмотря на эндоваскулярное реперфузионное лечение и постоянные усилия по улучшению своевременности и доступности этого лечения. Следовательно, необходимы защитные методы лечения для ослабления ИР наряду с реперфузией при острых ишемических состояниях для улучшения клинических результатов. [54] Терапевтические стратегии, которые имеют потенциал для улучшения клинических результатов у пациентов с реперфузией STEMI, включают дистанционное ишемическое кондиционирование (RIC), эксенатид и метопролол. Они появились среди множества кардиопротекторных вмешательств, исследованных с использованием в основном нейтральных клинических данных. [55] Из них RIC имеет наиболее надежные клинические доказательства, особенно в контексте STEMI, но также появляется для других показаний, таких как острый ишемический инсульт и аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние. [54]

Тромбоз новорожденных

Варианты лечения доношенных и недоношенных детей, у которых развивается тромбоэмболия, включают выжидательную тактику (с тщательным наблюдением), нитроглицериновую мазь, фармакологическую терапию (тромболитики и/или антикоагулянты) и хирургическое вмешательство. [19] Доказательства, подтверждающие эти подходы к лечению, слабы. Что касается антикоагулянтной терапии, неясно, является ли лечение нефракционированным и/или низкомолекулярным гепарином эффективным для снижения смертности и серьезных побочных эффектов в этой группе населения. [19] Также недостаточно доказательств для понимания риска побочных эффектов, связанных с этими подходами к лечению у доношенных или недоношенных детей. [19]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Furie B, Furie BC (2008). «Механизмы образования тромба». New England Journal of Medicine . 359 (9): 938–949. doi :10.1056/NEJMra0801082. PMID  18753650.
  2. ^ Handin RI (2005). "Глава 53: кровотечение и тромбоз". В Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона (16-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-139140-5.
  3. ^ Min SK, Kim YH, Joh JH, Kang JM, Park UJ, Kim HK, Chang JH, Park SJ, Kim JY, Bae JI, Choi SY, Kim CW, Park SI, Yim NY, Jeon YS (сентябрь 2016 г.). «Диагностика и лечение тромбоза глубоких вен нижних конечностей: корейские практические рекомендации». Vascular Specialist International . 32 (3): 77–104. doi :10.5758/vsi.2016.32.3.77. ISSN  2288-7970. PMC 5045251 . PMID  27699156. 
  4. ^ Hughes ES (1 февраля 1949 г.). «Венозная обструкция верхней конечности; синдром Педжета-Шреттера; обзор 320 случаев». Хирургия, гинекология и акушерство . 88 (2): 89–127. ISSN  0039-6087. PMID  18108679.
  5. ^ "шунт". Национальный институт рака . Получено 5 июля 2021 г.
  6. ^ Webster GJ, Burroughs AK, Riordan SM (январь 2005 г.). «Обзорная статья: тромбоз воротной вены – новые взгляды на этиологию и лечение». Alimentary Pharmacology & Therapeutics . 21 (1): 1–9. CiteSeerX 10.1.1.536.2660 . doi :10.1111/j.1365-2036.2004.02301.x. PMID  15644039. S2CID  5673778. Архивировано из оригинала 10 декабря 2012 г. 
  7. ^ DeLeve LD, Valla DC, Garcia-Tsao G (2009). «Сосудистые заболевания печени». Гепатология . 49 (5): 1729–64. doi :10.1002/hep.22772. PMC 6697263. PMID  19399912 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  8. ^ "Тромбоз почечной вены: Медицинская энциклопедия MedlinePlus". medlineplus.gov . Получено 27 мая 2019 г. .
  9. ^ Canhão P, Ferro JM, Lindgren AG и др. (август 2005 г.). «Причины и предикторы смерти при церебральном венозном тромбозе». Stroke . 36 (8): 1720–1725. doi : 10.1161/01.STR.0000173152.84438.1c . PMID  16002765.
  10. ^ "Статья eMedicine о тромбозе внутренней яремной вены, автор Дейл К. Мюллер". Архивировано из оригинала 14 апреля 2021 г. Получено 8 декабря 2015 г.
  11. ^ «Руководство по тромбозу кавернозного синуса» (PDF) .
  12. ^ MDGuidelines > Артериальная эмболия и тромбоз Архивировано 2 февраля 2018 г. на Wayback Machine Из Medical Disability Advisor Пресли Рида, доктора медицины. Получено 30 апреля 2010 г.
  13. ^ ab Mendelson SJ, Prabhakaran S (16 марта 2021 г.). «Диагностика и лечение транзиторной ишемической атаки и острого ишемического инсульта». JAMA . 325 (11): 1088–1098. doi :10.1001/jama.2020.26867. ISSN  0098-7484. PMID  33724327. S2CID  232242365.
  14. ^ Creager MA, Kaufman JA, Conte MS (7 июня 2012 г.). «Острая ишемия конечностей». New England Journal of Medicine . 366 (23): 2198–2206. doi :10.1056/NEJMcp1006054. PMID  22670905.(требуется подписка)
  15. ^ Bekker J, Ploem S, de Jong KP (апрель 2009 г.). «Ранний тромбоз печеночной артерии после трансплантации печени: систематический обзор заболеваемости, исходов и факторов риска». American Journal of Transplantation . 9 (4): 746–757. doi : 10.1111/j.1600-6143.2008.02541.x . PMID  19298450.
  16. ^ abcdefghijklmnopqrs Хоффман, с. 960.
  17. ^ ab Moliterno, стр. 306.
  18. ↑ Бруннер, стр. 874.
  19. ^ abcd Romantsik O, Bruschettini M, Zappettini S, Ramenghi LA, Calevo MG (7 ноября 2016 г.). «Гепарин для лечения тромбоза у новорожденных». База данных систематических обзоров Cochrane . 2016 (11): CD012185. doi :10.1002/14651858.CD012185.pub2. ISSN  1469-493X. PMC 6464761. PMID 27820879  . 
  20. ^ abcdefghij Копстед, стр. 320.
  21. ^ abcdefghi Молитерно, с. 307.
  22. ^ Аб Абеле.
  23. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwx Бруннер, с. 875.
  24. ^ abcd Копстед, стр. 329.
  25. ^ "Pacing wire". Бесплатный словарь . Получено 18 декабря 2016 г.
  26. ^ Vaughan DE (август 2005 г.). «PAI-1 и атеротромбоз». Журнал тромбоза и гемостаза . 3 (8): 1879–83. doi :10.1111/j.1538-7836.2005.01420.x. PMID  16102055. S2CID  6651339.
  27. ↑ Бруннер, стр. 876.
  28. ^ Ho AF, Zheng H, De Silva DA, Wah W, Earnest A, Pang YH, Xie Z, Pek PP, Liu N (ноябрь 2018 г.). «Взаимосвязь между загрязнением окружающего воздуха и острым ишемическим инсультом: стратифицированное по времени перекрестное исследование случаев в городе-государстве с сезонным воздействием проблемы дымки в Юго-Восточной Азии». Annals of Emergency Medicine . 72 (5): 591–601. doi :10.1016/j.annemergmed.2018.06.037. ISSN  1097-6760. PMID  30172448. S2CID  52144033.
  29. ^ Ho AF, Zheng H, Earnest A, Cheong KH, Pek PP, Seok JY, Liu N, Kwan YH, Tan JW (19 марта 2019 г.). «Стратифицированное по времени перекрестное исследование связи загрязнения наружного окружающего воздуха с риском острого инфаркта миокарда в контексте сезонного воздействия проблемы дымки в Юго-Восточной Азии». Журнал Американской кардиологической ассоциации . 8 (6): e011272. doi : 10.1161/JAHA.118.011272. ISSN  2047-9980. PMC 6475051. PMID 31112443  . 
  30. ^ Ho AF, Wah W, Earnest A, Ng YY, Xie Z, Shahidah N, Yap S, Pek PP, Liu N (15 ноября 2018 г.). «Влияние проблемы дымки в Юго-Восточной Азии на здоровье – стратифицированное по времени перекрестное исследование связи между загрязнением окружающего воздуха и внезапной сердечной смертью в Сингапуре». International Journal of Cardiology . 271 : 352–358. doi : 10.1016/j.ijcard.2018.04.070. ISSN  1874-1754. PMID  30223374. S2CID  52282745.
  31. ^ Faria AV, Andrade SS, Peppelenbosch MP, Ferreira-Halder CV, Fuhler GM (декабрь 2020 г.). «Тромбоциты при старении и раке — «палка о двух концах». Обзоры рака и метастазов . 39 (4): 1205–1221. doi : 10.1007/s10555-020-09926-2 . PMC 458881. PMID  32869161 . 
  32. ^ Swystun LL, Liaw PC (27 июня 2016 г.). «Роль лейкоцитов в тромбозе». Blood . 128 (6): 753–762. doi : 10.1182/blood-2016-05-718114 . PMID  27354721.
  33. ^ abcde labtestsonline > Гиперкоагуляционные расстройства Архивировано 18 июня 2007 г. в Wayback Machine Эта статья последний раз проверялась 23 мая 2007 г. и последний раз изменялась 6 марта 2010 г.
  34. ^ abc Kumar V (2015). Роббинс и Котран Патологическая основа болезни . Филадельфия: Elsevier. С. 122–130. ISBN 978-1-4557-2613-4.
  35. ^ Ito T, Kakihana Y, Maruyama I (1 января 2016 г.). «Тромбомодулин как внутрисосудистая защита от воспалительных и тромботических заболеваний». Мнение экспертов о терапевтических целях . 20 (2): 151–158. doi :10.1517/14728222.2016.1086750. ISSN  1744-7631. PMID  26558419. S2CID  207486815.
  36. ^ Nasser NJ, Fox J, Agbarya A (март 2020 г.). «Потенциальные механизмы гиперкоагуляции, связанной с раком». Cancers . 12 (3): 566. doi : 10.3390/cancers12030566 . PMC 7139427 . PMID  32121387. 
  37. ^ van der Hulle T, den Exter PL, Kooiman J, van der Hoeven JJ, Huisman MV, Klok FA (2014). «Метаанализ эффективности и безопасности новых пероральных антикоагулянтов у пациентов с острой венозной тромбоэмболией, связанной с раком». J Thromb Haemost . 12 (7): 1116–20. doi :10.1111/jth.12605. PMID  24819040. S2CID  19395326.
  38. ^ BARBAR S, NOVENTA F, ROSSETTO V, FERRARI A, BRANDOLIN B, PERLATI M, DE BON E, TORMENE D, PAGNAN A, PRANDONI P (ноябрь 2010 г.). «Модель оценки риска для выявления госпитализированных пациентов с риском венозной тромбоэмболии: шкала прогнозирования Падуи». Журнал тромбоза и гемостаза . 8 (11): 2450–2457. doi : 10.1111/j.1538-7836.2010.04044.x . ISSN  1538-7933. PMID  20738765.
  39. ^ Хорана А.А., Фрэнсис К.В., Кулакова Е., Фишер Р.И., Кудерер Н.М., Лайман Г.Х. (20 января 2006 г.). «Тромбоэмболия у госпитализированных больных раком с нейтропенией». Журнал клинической онкологии . 24 (3): 484–490. дои : 10.1200/jco.2005.03.8877 . ISSN  0732-183X. ПМИД  16421425.
  40. ^ Khorana AA, Kuderer NM, Culakova E, Lyman GH, Francis CW (15 мая 2008 г.). «Разработка и валидация прогностической модели тромбоза, связанного с химиотерапией». Blood . 111 (10): 4902–4907. doi : 10.1182/blood-2007-10-116327 . ISSN  0006-4971. PMC 2384124 . PMID  18216292. 
  41. ^ Antic D, Milic N, Nikolovski S, Todorovic M, Bila J, Djurdjevic P, Andjelic B, Djurasinovic V, Sretenovic A, Vukovic V, Jelicic J (22 июля 2016 г.). «Разработка и валидация многофакторной прогностической модели тромбоэмболических событий у пациентов с лимфомой». American Journal of Hematology . 91 (10): 1014–1019. doi : 10.1002/ajh.24466 . ISSN  0361-8609. PMID  27380861. S2CID  1724916.
  42. ^ Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства . Клиническое руководство 92: Венозная тромбоэмболия: снижение риска для пациентов в больнице . Лондон, январь 2010 г.
  43. ^ ab Hunt BJ (март 2008 г.). «Осведомленность и политика в отношении венозной тромбоэмболии в Соединенном королевстве». Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol . 28 (3): 398–9. doi : 10.1161/ATVBAHA.108.162586 . PMID  18296598.
  44. ^ Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства . Клиническое руководство 46: Венозная тромбоэмболия (хирургическая) . Лондон, апрель 2007 г.
  45. ^ ab Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. (сентябрь 2004 г.). «Профилактика венозной тромбоэмболии: Седьмая конференция ACCP по антитромботической и тромболитической терапии». Chest . 126 (3 Suppl): 338S–400S. doi :10.1378/chest.126.3_suppl.338S. PMID  15383478. Архивировано из оригинала 11 октября 2004 г.
  46. ^ Dentali F, Douketis JD, Gianni M, Lim W, Crowther MA (февраль 2007 г.). «Метаанализ: профилактика антикоагулянтами для предотвращения симптоматической венозной тромбоэмболии у госпитализированных пациентов». Ann. Intern. Med . 146 (4): 278–88. CiteSeerX 10.1.1.694.4563 . doi :10.7326/0003-4819-146-4-200702200-00007. PMID  17310052. S2CID  27605124. 
  47. ^ Хенеган С., Уорд А., Перера Р. (2012). «Самоконтроль пероральной антикоагуляции: систематический обзор и метаанализ индивидуальных данных пациентов» (PDF) . The Lancet . 379 (9813): 322–334. doi : 10.1016/S0140-6736(11)61294-4 . PMID  22137798.
  48. ^ Tran HA, Gibbs H, Merriman E, Curnow JL, Young L, Bennett A, Tan C, Chunilal SD, Ward CM, Baker R, Nandurkar H (март 2019 г.). «Новые рекомендации Общества тромбоза и гемостаза Австралии и Новой Зеландии по диагностике и лечению венозной тромбоэмболии ». The Medical Journal of Australia . 210 (5): 227–235. doi : 10.5694/mja2.50004. hdl : 11343/285435 . PMID  30739331. S2CID  73433650.
  49. ^ Беркхемер О.А., Франсен П.С., Боймер Д., ван ден Берг Л.А., Лингсма Х.Ф., Ю А.Дж., Шонвилле В.Дж., Вос Дж.А., Недеркоорн П.Дж., Вермер М.Дж., ван Вальдервен М.А., Стаалс Дж., Хофмайер Дж., ван Остайен Дж.А., Ликлама а Ниехольт Г.Дж., Бойтен Дж., Брауэр П.А., Эммер Б.Дж., де Брюйн С.Ф., ван Дейк Л.К., Каппелле Л.Дж., Ло Р.Х., ван Дейк Э.Дж., де Врис Дж., де Корт П.Л., ван Рой У.Дж., ван ден Берг Дж.С., ван Хасселт Б.А., Эрден Л.А., Даллинга Р.Дж., Виссер MC, Бот Дж.К., Врумен П.С., Эшги О., Шредер Т.Х., Хейбоер Р.Дж., Кейзер К., Тилбек А.В., ден Хертог Х.М., Герритс Д.Г., ван ден Берг-Вос Р.М., Карас Г.Б., Штайерберг Э.В., Флах Х.З., Маркеринг Х.А., Шпренгерс М.Э., Дженнискенс С.Ф., Бинен Л.Ф., ван ден Берг Р., Коудстаал П.Дж., ван Цвам В.Х., Роос Ю.Б., ван дер Лугт А., ван Остенбрюгге Р.Дж., Маджуа С.Б., Диппель Д.В. и др. (1 января 2015 г.). «Рандомизированное исследование внутриартериального лечения острого ишемического инсульта». Медицинский журнал Новой Англии . 372 (1): 11–20. дои : 10.1056/NEJMoa1411587. HDL : 2066/153000 . PMID  25517348. S2CID  9499117.
  50. ^ «Монография об аспирине для профессионалов». Drugs.com . Получено 9 июня 2020 г. .
  51. ^ ab Grace PA (май 1994). «Ишемия-реперфузионное повреждение». Британский журнал хирургии . 81 (5): 637–647. doi :10.1002/bjs.1800810504. ISSN  0007-1323. PMID  8044536. S2CID  34608929.
  52. ^ Yellon DM , Hausenloy DJ (13 сентября 2007 г.). «Реперфузионное повреждение миокарда». New England Journal of Medicine . 357 (11): 1121–1135. doi :10.1056/nejmra071667. ISSN  0028-4793. PMID  17855673.
  53. ^ Bai J, Lyden PD (19 января 2015 г.). «Повторный взгляд на церебральное постишемическое реперфузионное повреждение: новые идеи в понимании реперфузионного отказа, кровоизлияния и отека». International Journal of Stroke . 10 (2): 143–152. doi :10.1111/ijs.12434. ISSN  1747-4930. PMID  25598025. S2CID  25953179.
  54. ^ ab Ho AF, Jun C, Ong ME, Hausenloy DJ (апрель 2019 г.). «Дистанционное ишемическое кондиционирование в неотложной медицине — клинические рубежи и исследовательские возможности» (PDF) . SHOCK . 53 (3): 269–276. doi :10.1097/SHK.00000000000001362. ISSN  1073-2322. PMID  32045394. S2CID  149537443.
  55. ^ Hausenloy DJ, Botker HE, Engstrom T, Erlinge D, Heusch G, Ibanez B, Kloner RA, Ovize M, Yellon DM (26 апреля 2016 г.). «Целевое реперфузионное повреждение у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST: испытания и невзгоды». European Heart Journal . 38 (13): 935–941. doi :10.1093/eurheartj/ehw145. ISSN  0195-668X. PMC 5381598 . PMID  27118196. 

Библиография

Внешние ссылки