stringtranslate.com

Тромбоз

Тромбоз (от древнегреческого θρόμβωσις thrómbōsis «свертывание») — образование тромба внутри кровеносного сосуда , препятствующего току крови по кровеносной системе . Когда кровеносный сосуд ( вена или артерия ) поврежден, организм использует тромбоциты (тромбоциты) и фибрин для образования сгустка крови , чтобы предотвратить потерю крови. Даже если кровеносный сосуд не поврежден, при определенных условиях в организме могут образовываться тромбы. Сгусток или часть тромба, который отрывается и начинает путешествовать по телу, называется эмболом . [1] [2]

Тромбоз может возникать в венах ( венозный тромбоз ) или артериях ( артериальный тромбоз ). Венозный тромбоз (иногда называемый ТГВ, тромбоз глубоких вен) приводит к образованию тромба в пораженной части тела, тогда как артериальный тромбоз (и реже тяжелый венозный тромбоз) нарушает кровоснабжение и приводит к повреждению снабжаемых им тканей. артерии ( ишемия и некроз ). Кусочек артериального или венозного тромба может оторваться в виде эмбола, который затем может пройти по кровотоку и застрять где-нибудь еще в виде эмболии . Этот тип эмболии известен как тромбоэмболия . Осложнения могут возникнуть, когда венозная тромбоэмболия (обычно называемая ВТЭ) попадает в легкие в виде тромбоэмболии легочной артерии . Артериальная эмболия может распространиться дальше по пораженному кровеносному сосуду, где она может закрепиться в виде эмболии. [ нужна цитата ]

Признаки и симптомы

Тромбоз обычно определяется типом пораженного кровеносного сосуда (артериальный или венозный тромбоз) и точным расположением кровеносного сосуда или органа, снабжаемого им. [ нужна цитата ]

Венозный тромбоз

Тромбоз глубоких вен

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) – это образование тромба внутри глубокой вены . Чаще всего поражаются вены ног, например, бедренная вена . Для образования тромба в глубокой вене важны три фактора: скорость кровотока, толщина крови и качество стенки сосуда. Классические признаки ТГВ включают отек , боль и покраснение пораженной области. [ нужна цитата ]

Болезнь Педжета-Шреттера

Болезнь Педжета-Шреттера или ТГВ верхних конечностей (UEDVT) представляет собой закупорку вены руки (например, подмышечной вены или подключичной вены ) тромбом. Заболевание обычно проявляется после энергичных физических упражнений и обычно проявляется у молодых, но в остальном здоровых людей. Мужчины страдают больше, чем женщины. [3]

Синдром Бадда-Киари

Синдром Бадда-Киари — закупорка печеночной вены или печеночной части нижней полой вены . Эта форма тромбоза проявляется болями в животе , асцитом и увеличением печени . Лечение варьируется от терапии до хирургического вмешательства с использованием шунтов . [4]

Тромбоз воротной вены

Тромбоз воротной вены поражает воротную вену печени , что может привести к портальной гипертензии и снижению кровоснабжения печени. [5] Обычно это происходит на фоне другого заболевания, такого как панкреатит , цирроз печени , дивертикулит или холангиокарцинома . [6]

Тромбоз почечных вен

Тромбоз почечной вены – это закупорка почечной вены тромбом. Это имеет тенденцию приводить к уменьшению дренажа из почек. [7]

Тромбоз венозных синусов головного мозга

Тромбоз венозных синусов головного мозга (ТЦВСТ) – редкая форма инсульта , возникающая в результате закупорки венозных синусов твердой мозговой оболочки тромбом. Симптомы могут включать головную боль , нарушение зрения, любые симптомы инсульта, такие как слабость лица и конечностей на одной стороне тела и судороги . Диагноз обычно ставится с помощью КТ или МРТ . Большинство пострадавших полностью выздоравливают. Смертность составляет 4,3% . [8]

Тромбоз яремной вены

Тромбоз яремной вены — это состояние, которое может возникнуть из-за инфекции, внутривенного употребления наркотиков или злокачественного новообразования. Тромбоз яремной вены может иметь различный список осложнений, в том числе: системный сепсис , легочную эмболию и отек диска зрительного нерва . Хотя заболевание характеризуется острой болью в месте вены, его бывает трудно диагностировать, поскольку оно может возникать случайно. [9]

Тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса — специализированная форма тромбоза венозного синуса головного мозга, при которой происходит тромбоз кавернозного синуса базальной твердой мозговой оболочки черепа, обусловленный ретроградным распространением инфекции и повреждением эндотелия из опасного треугольника лица. Лицевые вены в этой области анастомозируют с верхними и нижними глазничными венами орбиты, которые впадают непосредственно сзади в кавернозный синус через верхнюю глазничную щель . Таким образом, стафилококковые или стрептококковые инфекции лица, например пустулы в носу или верхней губе, могут распространяться непосредственно в кавернозный синус, вызывая инсультоподобные симптомы двоения в глазах , косоглазия , а также распространение инфекции, вызывающее менингит . [10]

Артериальный тромбоз

Артериальный тромбоз – это образование тромба внутри артерии . В большинстве случаев артериальный тромбоз следует за разрывом атеромы (жирового отложения в стенке кровеносного сосуда) и поэтому называется атеротромбозом . Артериальная эмболия возникает, когда тромбы затем мигрируют вниз по течению и могут поразить любой орган. [11] Альтернативно артериальная окклюзия возникает вследствие эмболии тромбов, исходящих из сердца («кардиогенная» эмболия). Наиболее распространенной причиной является фибрилляция предсердий , которая вызывает застой крови в предсердиях с легким образованием тромбов, но тромбы могут образовываться внутри сердца и по другим причинам, например, инфекционному эндокардиту. [ нужна цитата ]

Гладить

Острый тромб в правой ветви СМА М1.

Инсульт – это быстрое снижение функций головного мозга из-за нарушения кровоснабжения мозга. [12] Это может быть связано с ишемией , тромбом, эмболией (застрявшей частицей) или кровоизлиянием (кровотечением). [12] При тромботическом инсульте тромб (сгусток крови) обычно образуется вокруг атеросклеротических бляшек. Поскольку закупорка артерии происходит постепенно, возникновение симптоматических тромботических инсультов происходит медленнее. Тромботический инсульт можно разделить на две категории — заболевание крупных сосудов и заболевание мелких сосудов. Первый поражает такие сосуды, как внутренние сонные артерии , позвоночные и виллизиев круг . Последние могут поражать более мелкие сосуды, например ветви виллизиева круга. [ нужна цитата ]

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ), или сердечный приступ, вызван ишемией (ограничением кровоснабжения), которая часто возникает из-за закупорки коронарной артерии тромбом. Это ограничение приводит к недостаточному снабжению сердечной мышцы кислородом, что затем приводит к гибели тканей (инфаркту). Затем формируется повреждение, которое является инфарктом . ИМ может быстро стать фатальным, если не оказать неотложную медицинскую помощь. Если диагноз поставлен в течение 12 часов после первого эпизода (атаки), начинают тромболитическую терапию . [ нужна цитата ]

Ишемия конечностей

В конечностях также может образоваться артериальный тромб или эмбол, что может привести к острой ишемии конечностей . [13]

Другие сайты

Тромбоз печеночной артерии обычно возникает как разрушительное осложнение после трансплантации печени . [14]

Причины

Профилактику тромбоза начинают с оценки риска его развития. У некоторых людей повышен риск развития тромбоза и возможного его перерастания в тромбоэмболию. [15] Некоторые из этих факторов риска связаны с воспалением . « Триадой Вирхова » было предложено описать три фактора, необходимые для образования тромбоза: застой крови, повреждение сосудистой стенки и изменение свертывания крови. [16] [17] Некоторые факторы риска предрасполагают к венозному тромбозу, тогда как другие повышают риск артериального тромбоза. [ нужна цитата ] Новорожденные в неонатальном периоде также подвергаются риску тромбоэмболии. [18]

Механизм

Патогенез

Основные причины тромбоза представлены в триаде Вирхова , в которую входят тромбофилия , повреждение эндотелиальных клеток и нарушение кровотока . Вообще говоря, риск тромбоза увеличивается в течение жизни человека, в зависимости от факторов образа жизни, таких как курение, диета и физическая активность, наличие других заболеваний, таких как рак или аутоиммунные заболевания, а также свойства тромбоцитов изменяются у стареющих людей, что является также важное соображение. [30]

Гиперкоагуляция

Гиперкоагуляция или тромбофилия вызвана, например, генетическими недостатками или аутоиммунными заболеваниями . Недавние исследования показывают, что лейкоциты играют ключевую роль в тромбозе глубоких вен, опосредуя многочисленные протромботические действия. [31]

Повреждение эндотелиальных клеток

Любой воспалительный процесс, например, травма, хирургическое вмешательство или инфекция, может вызвать повреждение эндотелиальной оболочки стенки сосуда. Основной механизм – воздействие тканевого фактора на свертывающую систему крови. [32] Воспалительные и другие стимулы (такие как гиперхолестеринемия ) могут привести к изменениям в экспрессии генов в эндотелии, приводящим к протромботическому состоянию. [33] Когда это происходит, эндотелиальные клетки подавляют такие вещества, как тромбомодулин , который является ключевым модулятором активности тромбина. [34] Результатом является устойчивая активация тромбина и снижение выработки протеина С и ингибитора тканевого фактора, что способствует протромботическому состоянию. [33]

Повреждение эндотелия почти всегда участвует в образовании тромбов в артериях, поскольку высокая скорость кровотока обычно препятствует образованию тромбов. Кроме того, артериальные и сердечные тромбы обычно богаты тромбоцитами, которые необходимы для образования тромбов в областях, подвергающихся сильному стрессу из-за кровотока. [33]

Нарушенный кровоток

Тромбоз, связанный с раком, может возникнуть в результате: (1) стаза, т. е. прямого давления на кровеносные сосуды со стороны опухолевой массы, плохой работоспособности и постельного режима после хирургических процедур; (2) ятрогенный, обусловленный лечением противоопухолевыми препаратами; и (3) секреция гепараназы злокачественными опухолями, что приводит к деградации эндогенного гепарина. Источник: Потенциальные механизмы гиперкоагуляции, связанной с раком. Нассер Н.Дж., Фокс Дж., Агбарья А. Ракс (Базель). 29 февраля 2020 г.; 12 (3): 566. https://doi.org/10.3390/cancers12030566 [35]

Причины нарушения кровотока включают застой кровотока за пределами места травмы или венозный застой , который может возникнуть при сердечной недостаточности [32] или после длительных периодов малоподвижного поведения, например, во время длительного полета на самолете. Кроме того, фибрилляция предсердий вызывает застой крови в левом предсердии (ЛА) или ушке левого предсердия (ЛАП) и может привести к тромбоэмболии. [32] Рак или злокачественные новообразования , такие как лейкемия , могут вызывать повышенный риск тромбоза из-за возможной активации системы свертывания крови раковыми клетками или секреции прокоагулянтных веществ ( паранеопластический синдром ), внешнего сжатия кровеносного сосуда при наличии солидной опухоли или (реже) распространение на сосудистую систему (например, почечно-клеточный рак, распространяющийся на почечные вены). [32] Кроме того, лечение рака (лучевая, химиотерапия) часто вызывает дополнительную гиперкоагуляцию. [32] Существуют шкалы, которые коррелируют различные аспекты данных пациентов (сопутствующие заболевания, показатели жизнедеятельности и т. д.) с риском тромбоза, например, POMPE-C, который стратифицирует риск смертности из-за тромбоэмболии легочной артерии у пациентов с раком, которые обычно имеют более высокий уровень тромбообразования. [36] Кроме того, существует несколько шкал прогнозирования тромбоэмболических событий, таких как Padua, [37] Khorana, [38] [39] и ThroLy . [40]

Патофизиология

Естественная история

Фибринолиз — это физиологическое расщепление тромбов с помощью таких ферментов, как плазмин .

Организация: после тромботического события остаточный сосудистый тромб будет гистологически реорганизован с несколькими возможными исходами. В случае окклюзионного тромба (определяемого как тромбоз небольшого сосуда, который приводит к полной окклюзии), заживление раны реорганизует окклюзионный тромб в коллагеновую рубцовую ткань, где рубцовая ткань либо постоянно закупоривает сосуд, либо сокращается под действием миофибробластической активности, чтобы разблокировать его . просвет . _ Для пристеночного тромба (определяемого как тромб в большом сосуде, который ограничивает кровоток, но не закупоривается полностью) гистологическая реорганизация тромба не происходит посредством классического механизма заживления ран . Вместо этого фактор роста тромбоцитов, дегранулированный свернувшимися тромбоцитами , привлечет слой гладкомышечных клеток, чтобы покрыть сгусток, и этот слой пристеночных гладких мышц будет васкуляризироваться кровью внутри просвета сосуда, а не vasa vasorum . [ нужна цитата ]

Ишемия/инфаркт: если артериальный тромб не может быть лизирован организмом и не эмболизируется, и если тромб достаточно велик, чтобы нарушить или закупорить кровоток в пораженной артерии, это приведет к местной ишемии или инфаркту . Венозный тромб может быть ишемическим, а может и не быть, поскольку по венам распределяется дезоксигенированная кровь, которая менее важна для клеточного метаболизма. Тем не менее, неишемический венозный тромбоз все еще может быть проблематичным из-за отека, вызванного закупоркой венозного оттока. При тромбозе глубоких вен это проявляется болью, покраснением и отеком; при окклюзии вен сетчатки это может привести к макулярному отеку и ухудшению остроты зрения , что, если оно достаточно серьезное, может привести к слепоте .

Эмболизация

Тромб может оторваться и попасть в кровообращение в виде эмбола , в конце концов застряв в кровеносном сосуде и полностью закупорив его, что, если не начать лечение очень быстро, приведет к некрозу тканей (инфаркту ) в области за окклюзией. Венозный тромбоз может привести к тромбоэмболии легочной артерии, когда мигрировавший эмбол застревает в легких. У людей с «шунтом» (соединением малого и большого круга кровообращения) как в сердце, так и в легких венозный тромб также может попасть в артерии и вызвать артериальную эмболию. [ нужна цитата ]

Артериальная эмболия может привести к затруднению тока крови через закупоренный ею кровеносный сосуд, а также к недостатку кислорода и питательных веществ ( ишемия ) нижележащих тканей. Ткань может быть необратимо повреждена – процесс, известный как некроз . Это может повлиять на любой орган; например, артериальная эмболия головного мозга является одной из причин инсульта . [ нужна цитата ]

Профилактика

Использование гепарина после операции является обычным явлением, если нет проблем с кровотечением. Как правило, требуется анализ риска и пользы, поскольку все антикоагулянты приводят к повышенному риску кровотечений. [41] У людей, поступивших в больницу, тромбоз является основной причиной осложнений, а иногда и смерти. В Великобритании, например, в 2005 году Специальный парламентский комитет здравоохранения узнал, что годовой уровень смертности от тромбозов составляет 25 000, причем по крайней мере 50% из них являются внутрибольничными. [42] Поэтому все большее внимание уделяется тромбопрофилактике (предотвращению тромбоза). У пациентов, госпитализированных для хирургического вмешательства, широко используются чулки ступенчатой ​​компрессии , а при тяжелых заболеваниях , длительной неподвижности и во всех ортопедических операциях профессиональные рекомендации рекомендуют введение низкомолекулярного гепарина (НМГ), механическую компрессию икр или (если все остальное противопоказано и у пациента недавно развился тромбоз глубоких вен) установка кава-фильтра . [43] [44] Известно, что у пациентов с соматическими, а не хирургическими заболеваниями НМГ также предотвращает тромбоз, [44] [45] и в Соединенном Королевстве главный врач издал руководство о том, что следует использовать профилактические меры. у медицинских пациентов, в ожидании официальных рекомендаций. [42]

Уход

Лечение тромбоза зависит от того, находится ли он в вене или артерии, от воздействия на человека и риска осложнений от лечения.

Антикоагуляция

Антагонисты варфарина и витамина К представляют собой антикоагулянты , которые можно принимать перорально для уменьшения возникновения тромбоэмболий. Если требуется более эффективный ответ, одновременно можно ввести гепарин (в виде инъекции). В качестве побочного действия любого антикоагулянта повышается риск кровотечения , поэтому контролируют международное нормализованное соотношение крови. Самоконтроль и самоконтроль являются безопасными вариантами для компетентных пациентов, хотя их практика различается. В Германии около 20% пациентов проходили самостоятельное лечение, в то время как только 1% пациентов в США проводили самотестирование на дому (по данным одного исследования 2012 года). [46] Вместо варфарина все чаще используются другие лекарства, такие как прямые ингибиторы тромбина и прямые ингибиторы Ха . [ нужна цитата ]

Тромболизис

Тромболизис — фармакологическое разрушение тромбов путем введения тромболитических препаратов , в том числе рекомбинантного тканевого активатора плазминогена , который усиливает нормальное разрушение тромбов ферментами организма. Это сопряжено с повышенным риском кровотечения, поэтому обычно используется только в определенных ситуациях (например, тяжелый инсульт или массивная тромбоэмболия легочной артерии). [47]

Операция

Артериальный тромбоз может потребовать хирургического вмешательства, если он вызывает острую ишемию конечностей . [ нужна цитата ]

Эндоваскулярное лечение

В определенных ситуациях используются механическое извлечение тромба и тромболизис под катетером. [48]

Антиагреганты

Артериальный тромбоз богат тромбоцитами, и ингибирование агрегации тромбоцитов антиагрегантными препаратами, такими как аспирин, может снизить риск рецидива или прогрессирования. [49]

Нацеливание на ишемическое/реперфузионное повреждение

С реперфузией возникает ишемия/реперфузионное (ИР) повреждение (ИРИ), которое парадоксальным образом вызывает гибель клеток в реперфузируемой ткани [50] и вносит значительный вклад в постреперфузионную смертность и заболеваемость. [51] [52] Например, в кошачьей модели ишемии кишечника четыре часа ишемии привели к меньшему повреждению, чем три часа ишемии, за которыми следовал один час реперфузии. [50] При инфаркте миокарда с подъемом ST (ИМпST) ИРИ составляет до 50% конечного размера инфаркта, несмотря на своевременное первичное чрескожное коронарное вмешательство. Это является ключевой причиной сохраняющейся высокой смертности и заболеваемости при этих состояниях, несмотря на эндоваскулярное реперфузионное лечение и постоянные усилия по улучшению своевременности и доступности этого лечения. Следовательно, необходима защитная терапия для ослабления ИРИ наряду с реперфузией при острых ишемических состояниях для улучшения клинических результатов. [53] Терапевтические стратегии, которые могут улучшить клинические результаты у пациентов с реперфузией ИМпST, включают дистанционное ишемическое кондиционирование (RIC), эксенатид и метопролол. Они возникли среди множества кардиозащитных вмешательств, исследованных с преимущественно нейтральными клиническими данными. [54] Из них RIC имеет наиболее надежные клинические доказательства, особенно в контексте STEMI, но также появляется и для других показаний, таких как острый ишемический инсульт и аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние. [53]

Неонатальный тромбоз

Варианты лечения доношенных и недоношенных детей, у которых развилась тромбоэмболия, включают выжидательную тактику (при тщательном наблюдении), применение нитроглицериновой мази, фармакологическую терапию (тромболитики и/или антикоагулянты) и хирургическое вмешательство. [18] Доказательства, подтверждающие эти подходы к лечению, слабы. Что касается лечения антикоагулянтами, неясно, является ли лечение нефракционированным и/или низкомолекулярным гепарином эффективным для снижения смертности и серьезных побочных эффектов в этой популяции. [18] Также недостаточно доказательств, чтобы понять риск побочных эффектов, связанных с этими подходами к лечению, у доношенных или недоношенных детей. [18]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Furie B, Furie BC (2008). «Механизмы тромбообразования». Медицинский журнал Новой Англии . 359 (9): 938–949. дои : 10.1056/NEJMra0801082. ПМИД  18753650.
  2. ^ Хандин Р.И. (2005). «Глава 53: Кровотечение и тромбоз». Каспер Д.Л., Браунвальд Э., Фаучи А.С. и др. (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона (16-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. ISBN 978-0071391405.
  3. ^ Хьюз, ESR (1 февраля 1949 г.). «Венозная обструкция верхних конечностей; синдром Педжета-Шреттера; обзор 320 случаев». Хирургия, гинекология и акушерство . 88 (2): 89–127. ISSN  0039-6087. ПМИД  18108679.
  4. ^ «Шунт». Национальный институт рака . Проверено 5 июля 2021 г.
  5. ^ Вебстер, Дж.Дж.; Берроуз А.К., Риордан С.М. (январь 2005 г.). «Обзорная статья: тромбоз воротной вены – новый взгляд на этиологию и лечение». Алиментарная фармакология и терапия . 21 (1): 1–9. CiteSeerX 10.1.1.536.2660 . дои : 10.1111/j.1365-2036.2004.02301.x. PMID  15644039. S2CID  5673778. Архивировано из оригинала 10 декабря 2012 г. 
  6. ^ ДеЛеве Л.Д., Валла, округ Колумбия, Гарсия-Цао Дж. (2009). «Сосудистые нарушения печени». Гепатология . 49 (5): 1729–64. дои : 10.1002/hep.22772. ПМК 6697263 . ПМИД  19399912. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  7. ^ «Тромбоз почечных вен: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 27 мая 2019 г.
  8. ^ Каньян, П; Ферро Дж.М., Линдгрен АГ; и другие. (август 2005 г.). «Причины и предсказатели смерти при тромбозе церебральных вен». Гладить . 36 (8): 1720–1725. дои : 10.1161/01.STR.0000173152.84438.1c . ПМИД  16002765.
  9. ^ "Статья электронной медицины о тромбозе внутренней яремной вены Дейла К. Мюллера" .
  10. ^ «Рекомендации по тромбозу кавернозного синуса» (PDF) .
  11. ^ Рекомендации MD > Артериальная эмболия и тромбоз от консультанта по медицинским вопросам инвалидности Пресли Рида, доктора медицины. Проверено 30 апреля 2010 г.
  12. ^ Аб Мендельсон, Скотт Дж.; Прабхакаран, Шьям (16 марта 2021 г.). «Диагностика и лечение транзиторной ишемической атаки и острого ишемического инсульта». ДЖАМА . 325 (11): 1088–1098. дои : 10.1001/jama.2020.26867. ISSN  0098-7484. PMID  33724327. S2CID  232242365.
  13. ^ Крегер, Марк А.; Кауфман, Джон А.; Конте, Майкл С. (7 июня 2012 г.). «Острая ишемия конечностей». Медицинский журнал Новой Англии . 366 (23): 2198–2206. дои : 10.1056/NEJMcp1006054. ПМИД  22670905.(требуется подписка)
  14. ^ Беккер, Дж.; Плоем, С.; де Йонг, КП (апрель 2009 г.). «Ранний тромбоз печеночной артерии после трансплантации печени: систематический обзор заболеваемости, исходов и факторов риска». Американский журнал трансплантологии . 9 (4): 746–757. дои : 10.1111/j.1600-6143.2008.02541.x . ПМИД  19298450.
  15. ^ abcdefghijklmnopqrs Хоффман, с. 960.
  16. ^ аб Молитерно, с. 306.
  17. ^ Бруннер, с. 874.
  18. ^ abcd Романцик, Ольга; Брускеттини, Маттео; Заппеттини, Симона; Раменги, Лука Антонио; Калево, Мария Грация (07.11.2016). «Гепарин для лечения тромбозов у ​​новорожденных». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (11): CD012185. дои : 10.1002/14651858.CD012185.pub2. ISSN  1469-493X. ПМК 6464761 . ПМИД  27820879. 
  19. ^ abcdefghij Копстед, с. 320.
  20. ^ abcdefghi Молитерно, с. 307.
  21. ^ аб Абеле.
  22. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwx Бруннер, с. 875.
  23. ^ abcd Копстед, с. 329.
  24. ^ "Стимулирующая проволока" . Бесплатный словарь . Проверено 18 декабря 2016 г.
  25. ^ Воан DE (август 2005 г.). «ПАИ-1 и атеротромбоз». Журнал тромбозов и гемостаза . 3 (8): 1879–83. дои : 10.1111/j.1538-7836.2005.01420.x. PMID  16102055. S2CID  6651339.
  26. ^ Бруннер, с. 876.
  27. ^ Хо, Эндрю Ф.В.; Чжэн, Хуэйли; Де Сильва, Дейдре А.; Вау, Вин; Эрнест, Арул; Панг, Йи Х.; Се, Чжэньцзя; Пек, Пин П.; Лю, Нань (ноябрь 2018 г.). «Взаимосвязь между загрязнением окружающего воздуха и острым ишемическим инсультом: стратифицированное по времени перекрестное исследование в городе-государстве с сезонным воздействием проблемы дымки в Юго-Восточной Азии». Анналы неотложной медицины . 72 (5): 591–601. doi :10.1016/j.annemergmed.2018.06.037. ISSN  1097-6760. PMID  30172448. S2CID  52144033.
  28. ^ Хо, Эндрю Фу Ва; Чжэн, Хуэйли; Эрнест, Арул; Чеонг, Кан Хао; Пек, Пин Пин; Сок, Чон Ён; Лю, Нэн; Кван, Ю Хэн; Тан, Джек Вэй Чи (19 марта 2019 г.). «Стратифицированное по времени перекрестное исследование связи загрязнения наружного воздуха с риском острого инфаркта миокарда в контексте сезонного воздействия проблемы дымки в Юго-Восточной Азии». Журнал Американской кардиологической ассоциации . 8 (6): e011272. дои : 10.1161/JAHA.118.011272. ISSN  2047-9980. ПМК 6475051 . ПМИД  31112443. 
  29. ^ Хо, Эндрю Фу Ва; Вау, Вин; Эрнест, Арул; Нг, Йи Инг; Се, Чжэньцзя; Шахида, Нур; Да, Сьюзен; Пек, Пин Пин; Лю, Нань (15 ноября 2018 г.). «Влияние проблемы дымки в Юго-Восточной Азии на здоровье - перекрестное исследование связи между загрязнением окружающего воздуха и внезапной сердечной смертью в Сингапуре». Международный журнал кардиологии . 271 : 352–358. doi : 10.1016/j.ijcard.2018.04.070. ISSN  1874-1754. PMID  30223374. S2CID  52282745.
  30. ^ Фариа, Алессандра VS; Андраде, Шейла С; Пеппеленбош, Майкель П.; Феррейра-Хальдер, Кармен В.; Фюлер, Гвенни М. (декабрь 2020 г.). «Тромбоциты при старении и раке – «палка о двух концах»». Обзоры рака и метастазов . 39 (4): 1205–1221. дои : 10.1007/s10555-020-09926-2 . ПМЦ 458881 . ПМИД  32869161. 
  31. ^ Свистун, LL; Лиав, ПК (27 июня 2016 г.). «Роль лейкоцитов в тромбозе». Кровь . 128 (6): 753–762. дои : 10.1182/blood-2016-05-718114 . ПМИД  27354721.
  32. ^ abcde labtestsonline > Гиперкоагуляционные расстройства. Архивировано 18 июня 2007 г. в Wayback Machine. Последний раз эта статья рецензировалась 23 мая 2007 г. и последний раз изменялась 6 марта 2010 г.
  33. ^ abc Кумар, Винай (2015). Роббинс и Котран Патологическая основа болезней . Филадельфия: Эльзевир. стр. 122–130. ISBN 978-1455726134.
  34. ^ Ито, Такаши; Какихана, Ясуюки; Маруяма, Икуро (01 января 2016 г.). «Тромбомодулин как внутрисосудистая защита от воспалительных и тромботических заболеваний». Мнение экспертов о терапевтических целях . 20 (2): 151–158. дои : 10.1517/14728222.2016.1086750. ISSN  1744-7631. PMID  26558419. S2CID  207486815.
  35. ^ Насер, Никола Дж.; Фокс, Яна; Агбарья, Абед (март 2020 г.). «Потенциальные механизмы гиперкоагуляции, связанной с раком». Раки . 12 (3): 566. doi : 10.3390/cancers12030566 . ПМК 7139427 . ПМИД  32121387. 
  36. ^ ван дер Хюлле, Т; ден Экстер, Польша; Койман, Дж; ван дер Хувен, Джей-Джей; Хейсман, М.В.; Клок, ФА (2014). «Метаанализ эффективности и безопасности новых пероральных антикоагулянтов у пациентов с острой венозной тромбоэмболией, связанной с раком». J Тромб Гемост . 12 (7): 1116–20. дои : 10.1111/jth.12605. PMID  24819040. S2CID  19395326.
  37. ^ БАРБАР, С.; НОВЕНТА, Ф.; РОЗЕТТО, В.; ФЕРРАРИ, А.; БРАНДОЛИН, Б.; ПЕРЛАТИ, М.; ДЕ БОН, Э.; ТОРМЕН, Д.; ПАНЬАН, А.; ПРАНДОНИ, П. (ноябрь 2010 г.). «Модель оценки риска для выявления госпитализированных пациентов с риском венозной тромбоэмболии: шкала прогнозирования Падуи». Журнал тромбозов и гемостаза . 8 (11): 2450–2457. дои : 10.1111/j.1538-7836.2010.04044.x . ISSN  1538-7933. ПМИД  20738765.
  38. ^ Хорана, Алок А.; Фрэнсис, Чарльз В.; Кулакова, Ева; Фишер, Ричард И.; Кудерер, Николь М.; Лайман, Гэри Х. (20 января 2006 г.). «Тромбоэмболия у госпитализированных больных раком с нейтропенией». Журнал клинической онкологии . 24 (3): 484–490. дои : 10.1200/jco.2005.03.8877 . ISSN  0732-183Х. ПМИД  16421425.
  39. ^ Хорана, Алок А.; Кудерер, Николь М.; Кулакова, Ева; Лайман, Гэри Х.; Фрэнсис, Чарльз В. (15 мая 2008 г.). «Разработка и проверка прогностической модели тромбоза, связанного с химиотерапией». Кровь . 111 (10): 4902–4907. дои : 10.1182/blood-2007-10-116327 . ISSN  0006-4971. ПМК 2384124 . ПМИД  18216292. 
  40. ^ Антич, Дарко; Милич, Наташа; Николовский, Срджан; Тодорович, Милена; Била, Елена; Джурджевич, Предраг; Анджелич, Боско; Джурасинович, Владислава; Сретенович, Александра; Вукович, Вожин; Еличич, Елена (22 июля 2016 г.). «Разработка и проверка многовариантной прогностической модели тромбоэмболических событий у пациентов с лимфомой». Американский журнал гематологии . 91 (10): 1014–1019. дои : 10.1002/ajh.24466 . ISSN  0361-8609. PMID  27380861. S2CID  1724916.
  41. ^ Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства . Клиническое руководство 92: Венозная тромбоэмболия: снижение риска для пациентов в больнице . Лондон, январь 2010 г.
  42. ^ ab Hunt BJ (март 2008 г.). «Осведомленность и политика венозной тромбоэмболии в Соединенном Королевстве». Артериосклер. Тромб. Васк. Биол . 28 (3): 398–9. дои : 10.1161/ATVBAHA.108.162586 . ПМИД  18296598.
  43. ^ Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства . Клиническое руководство 46: Венозная тромбоэмболия (хирургическая) . Лондон, апрель 2007 г.
  44. ^ ab Geerts WH, Pineo GF, Heit JA и др. (сентябрь 2004 г.). «Профилактика венозной тромбоэмболии: Седьмая конференция ACCP по антитромботической и тромболитической терапии». Грудь . 126 (3 доп.): 338С–400С. дои : 10.1378/chest.126.3_suppl.338S. PMID  15383478. Архивировано из оригинала 11 октября 2004 г.
  45. ^ Дентали Ф., Дукетис Дж.Д., Джанни М., Лим В., Кроутер М.А. (февраль 2007 г.). «Метаанализ: антикоагулянтная профилактика для предотвращения симптоматической венозной тромбоэмболии у госпитализированных пациентов». Анна. Стажер. Мед . 146 (4): 278–88. CiteSeerX 10.1.1.694.4563 . дои : 10.7326/0003-4819-146-4-200702200-00007. PMID  17310052. S2CID  27605124. 
  46. ^ Хенеган С., Уорд А, Перера Р. (2012). «Самоконтроль пероральных антикоагулянтов: систематический обзор и метаанализ индивидуальных данных пациентов» (PDF) . Ланцет . 379 (9813): 322–334. дои : 10.1016/S0140-6736(11)61294-4 . ПМИД  22137798.
  47. ^ Тран Х.А., Гиббс Х., Мерриман Э., Курноу Дж.Л., Янг Л., Беннетт А., Тан С., Чунилал С.Д., Уорд СМ, Бейкер Р., Нандуркар Х (март 2019 г.). «Новые рекомендации Общества тромбозов и гемостаза Австралии и Новой Зеландии по диагностике и лечению венозной тромбоэмболии». Медицинский журнал Австралии . 210 (5): 227–235. дои : 10.5694/mja2.50004. hdl : 11343/285435 . PMID  30739331. S2CID  73433650.
  48. ^ Берхемер, Ольверт А.; Франсен, Пак СС; Боймер, Дебби; ван ден Берг, Люси А.; Лингсма, Хестер Ф.; Йо, Альберт Дж.; Шонвилле, Воутер Дж.; Вос, Ян Альберт; Недеркурн, Пол Дж.; Вермер, Марике Дж. Х.; ван Вальдервин, Марианна А.А.; Стаалс, Джули; Хофмейер, Жаннетт; ван Остайен, Жак А.; Ликлама а Ниджехольт, Герт Дж.; Бойтен, Джелис; Брауэр, Патрик А.; Эммер, Барт Дж.; де Брейн, Себастьян Ф.; ван Дейк, Лукас К.; Каппелле, Л. Яап; Ло, Роб Х.; ван Дейк, Эвуд Дж.; де Врис, Йост; де Корт, Пол Л.М.; ван Рой, Виллем Ян Дж.; ван ден Берг, Ян СП; ван Хасселт, Боудевейн ААМ; Эрден, Лео AM; Даллинга, Рене Дж.; Виссер, Марике К.; Бот, Джозеф Си Джей; Врумен, Патрик С.; Эшги, Омид; Шредер, Тобиен ХКМЛ; Хейбоер, Роэл Джей Джей; Кайзер, Коос; Тилбек, Александр В.; ден Хертог, Хелен М.; Герритс, Дик Г.; ван ден Берг-Вос, Ренске М.; Карас, Гиоргос Б.; Стейерберг, Юаут В.; Флах, Х. Цвеннеке; Маркеринг, Хенк А.; Спренгерс, Марике Э.С.; Дженнискенс, Сьерд FM; Бинен, Людо FM; ван ден Берг, Рене; Кудстаал, Питер Дж.; ван Цвам, Вим Х.; Роос, Иво БВЕМ; ван дер Лугт, Аад; ван Остенбрюгге, Роберт Дж.; Маджуа, Чарльз БЛМ; Диппель, Дидерик В.Дж.; и другие. (1 января 2015 г.). «Рандомизированное исследование внутриартериального лечения острого ишемического инсульта». Медицинский журнал Новой Англии . 372 (1): 11–20. дои : 10.1056/NEJMoa1411587. HDL : 2066/153000 . PMID  25517348. S2CID  9499117.
  49. ^ «Монография по аспирину для профессионалов». Наркотики.com . Проверено 9 июня 2020 г.
  50. ^ аб Грейс, Пенсильвания (май 1994 г.). «Ишемически-реперфузионное повреждение». Британский журнал хирургии . 81 (5): 637–647. дои : 10.1002/bjs.1800810504. ISSN  0007-1323. PMID  8044536. S2CID  34608929.
  51. ^ Йеллон, Дерек М .; Хаусенлой, Дерек Дж. (13 сентября 2007 г.). «Реперфузионное повреждение миокарда». Медицинский журнал Новой Англии . 357 (11): 1121–1135. дои : 10.1056/nejmra071667. ISSN  0028-4793. ПМИД  17855673.
  52. ^ Бай, Цзилинь; Лайден, Патрик Д. (19 января 2015 г.). «Возвращаясь к церебральному постишемическому реперфузионному повреждению: новые взгляды на понимание реперфузионной недостаточности, кровоизлияний и отеков». Международный журнал инсульта . 10 (2): 143–152. дои : 10.1111/ijs.12434. ISSN  1747-4930. PMID  25598025. S2CID  25953179.
  53. ^ Аб Хо, Эндрю Фу Ва; Джун, Чонг; Онг, Маркус Энг Хок; Хаусенлой, Дерек Дж. (апрель 2019 г.). «Дистанционное ишемическое кондиционирование в неотложной медицине — клинические рубежи и возможности исследований» (PDF) . ШОК . 53 (3): 269–276. дои : 10.1097/SHK.0000000000001362. ISSN  1073-2322. PMID  32045394. S2CID  149537443.
  54. ^ Хаусенлой, Дерек Дж.; Боткер, Ханс Эрик; Энгстрем, Томас; Эрлинге, Дэвид; Хойш, Герд; Ибаньес, Борха; Клонер, Роберт А.; Овизе, Мишель; Йеллон, Дерек М. (26 апреля 2016 г.). «Нацеливание на реперфузионное повреждение у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST: испытания и невзгоды». Европейский кардиологический журнал . 38 (13): 935–941. doi : 10.1093/eurheartj/ehw145. ISSN  0195-668X. ПМЦ 5381598 . ПМИД  27118196. 

Библиография

Внешние ссылки