Внутричерепное кровоизлияние ( ВЧК ), также известное как внутричерепное кровотечение , — это кровотечение внутри черепа . [1] Подтипами являются внутримозговые кровотечения ( внутрижелудочковые кровотечения и внутрипаренхиматозные кровотечения ), субарахноидальные кровотечения , эпидуральные кровотечения и субдуральные кровотечения . [2]
Ежегодно внутримозговое кровотечение случается у 2,5 человек из 10 000. [1]
Внутричерепное кровоизлияние является серьезной неотложной медицинской ситуацией , поскольку накопление крови в черепе может привести к повышению внутричерепного давления , которое может раздавить нежную мозговую ткань или ограничить ее кровоснабжение. Сильное повышение внутричерепного давления (ВЧД) может вызвать грыжу мозга , при которой части мозга сдавливаются мимо структур в черепе. [ необходима цитата ]
Симптомы включают сильную головную боль, тошноту/рвоту, судороги, головокружение или предобморочное состояние или вертиго, одностороннее опущение лица, одностороннее онемение, слабость, покалывание или паралич, проблемы с речью, слепоту, глухоту, проблемы с памятью, проблемы с вниманием, проблемы с равновесием, проблемы с координацией и снижение уровня сознания или полная потеря сознания. Кома и постоянное вегетативное состояние могут быть результатом внутричерепного кровоизлияния.
Кровоизлияние в ствол мозга может вызвать дополнительные симптомы, такие как одышка, дисфагия (затрудненное глотание), проблемы с жеванием, аномальный сердечный ритм и нерегулярное сердцебиение . Кровоизлияние в ствол мозга может вызвать остановку сердца.
Травма является наиболее распространенной причиной внутричерепного кровоизлияния. Она может вызвать эпидуральное кровоизлияние, субдуральное кровоизлияние и субарахноидальное кровоизлияние. Другие состояния, такие как геморрагический паренхиматозный ушиб и церебральные микрокровоизлияния, также могут быть вызваны травмой. [3]
Нетравматические причины кровотечения включают: гипертонию , церебральную амилоидную ангиопатию , геморрагическую конверсию ишемического инфаркта, церебральные аневризмы, дуральные артериовенозные фистулы, тромбоз церебральных венозных синусов , церебральный васкулит и микотические аневризмы . [3]
Более половины всех случаев внутричерепного кровоизлияния являются следствием гипертонии.
КТ ( компьютерная томография ) головного мозга (без йодированного контраста ) является первоначальным выбором визуализации из-за его высокой скорости, хорошей доступности в больницах, высокой чувствительности при обнаружении травм головного мозга или заболеваний головного мозга, что помогает своевременно сортировать пациентов в отделении неотложной помощи и может быть проведено срочное нейрохирургическое вмешательство. Примерами заболеваний головного мозга, требующих срочного вмешательства, являются: обширное кровоизлияние, грыжа мозга и инфаркт мозга . Другими преимуществами КТ перед МРТ являются способность обнаруживать переломы костей, сосудистые повреждения и утечку спинномозговой жидкости (СМЖ). Также не требуется проверять безопасность имплантатов/инородного тела для МРТ, особенно при проникающих или взрывных ранениях. [4] Более того, КТ также использовалось для обучения моделей глубокого обучения для автоматического обнаружения внутричерепного кровоизлияния. [5] Было обнаружено, что модели глубокого обучения достигают экспертного уровня производительности. [6] [7]
Однако МРТ имеет более высокую чувствительность, чем КТ, для обнаружения эпидурального кровоизлияния, субдурального кровоизлияния, субарахноидального кровоизлияния, негеморрагических корковых ушибов , геморрагических паренхиматозных ушибов, повреждений ствола мозга и аксональных повреждений белого вещества. Если КТ показывает нормальные результаты, но у субъекта сохраняются неврологические симптомы, также показана МРТ. Однако проблемы безопасности МРТ при металлических инородных телах, ограниченная доступность, более длительное время визуализации, высокая чувствительность к движению и более высокая стоимость ограничивают полезность МРТ. [4]
Знак «спирали» на КТ-снимке (области низкой плотности с окружающими областями высокой плотности) указывает на активное внутричерепное кровотечение, высокую вероятность смерти в течение одного месяца и плохое функционирование субъекта через три месяца, если субъект все еще жив. [4]
При повышении ВЧД частота сердечных сокращений может снижаться.
Типы внутричерепных кровоизлияний грубо группируются на внутриосевые и внеосевые. Внутриосевое кровоизлияние - это кровотечение внутри самого мозга, или церебральное кровоизлияние . Эта категория включает внутрипаренхиматозное кровоизлияние , или кровотечение внутри самого мозга , и внутрижелудочковое кровоизлияние , кровотечение внутри желудочков мозга (особенно у недоношенных детей ). Внутриосевые кровоизлияния более опасны и труднее поддаются лечению, чем внеосевые кровотечения. [8] Геморрагические паренхиматозные ушибы и церебральные микрокровоизлияния являются примерами травматических внутриосевых кровотечений. [3]
Экстрааксиальное кровоизлияние, кровотечение, которое происходит внутри черепа, но за пределами мозговой ткани, подразделяется на три подтипа: эпидуральная гематома, субдуральная гематома и субарахноидальное кровоизлияние. [3]
Это состояние чаще всего возникает у тех, кто значительно двигал головой или ударился головой. Оно вызвано травмами мелких артериальных или венозных сосудов, вызывающими кровоизлияние в паренхиму мозга и приводящими к гиперплотному поражению на КТ. МРТ более чувствительна, чем КТ, при обнаружении таких небольших геморрагических ушибов с использованием последовательности градиентного эха. [3] Ушибы чаще наблюдаются в паренхиме мозга около основания черепа, например, в нижних лобных долях и височных долях в результате травмы Coup-contrecoup . Тем, у кого паренхиматозный ушиб, потребуется частая последующая визуализация, поскольку такие ушибы могут стать достаточно большими, чтобы стать кровоизлиянием и оказать значительное массовое воздействие на мозг. [3]
Церебральные микрокровоизлияния являются меньшей формой геморрагического паренхиматозного ушиба и обычно обнаруживаются в белом веществе . Такие микрокровоизлияния трудно обнаружить на КТ, но легко обнаружить на градиентном эхо и визуализации с весовой восприимчивостью на МРТ как гипоинтенсивное цветение восприимчивости. Такие микрокровоизлияния часто связаны с диффузным аксональным повреждением и располагаются вблизи соединения серого и белого вещества. [3]
Эпидуральное кровоизлияние (экстрадуральное кровоизлияние, ЭГ), которое происходит между твердой мозговой оболочкой (самым внешним менингеальным слоем) и черепом, вызвано травмой. Оно не пересекает линии швов черепа, поскольку поверхностный дуральный слой плотно прикреплен к черепу вдоль линий швов. Если только перелом не затрагивает линии швов (чаще встречается у детей), то эпидуральная гематома может пересекать линии швов. [4] Поскольку кровь, скопившаяся в эпидуральном пространстве, ограничена линиями швов, скопление дополнительной крови приведет к выпячиванию в этом пространстве и, таким образом, приведет к типичному «двояковыпуклому» виду на КТ-снимках. [3] ЭГ может быть вызвано артериальным или венозным разрывом в зависимости от местоположения. [4] Артериальные повреждения приводят к более быстрому росту гематомы по сравнению с венозными повреждениями. [3] В области птериона чаще всего поражается средняя менингеальная артерия . Когда перелом пересекает области, где находятся дуральные венозные синусы , может возникнуть венозное кровотечение, например, серп большого мозга , намет мозжечка и темя (где находится верхний сагиттальный синус ). Передняя височная ЭДГ обычно вызвана клиновидно-теменным синусом . Такая ЭДГ ограничена и не требует хирургического вмешательства, поскольку ее распространение ограничено клиновидно-чешуйчатым швом и верхней или нижней глазничными щелями . [4] В 20–50% случаев эпидурального кровоизлияния наблюдается ясный интервал , в течение которого пациент приходит в сознание после того, как был вырублен; затем следует ухудшение состояния сознания. [9]
Когда эпидуральная гематома достаточно велика, она вызовет массовый эффект на контралатеральный мозг, что приведет к срединным, подсерповидным (ниже серпа большого мозга ) и транстенториальным (пересекающим намет мозжечка ) грыжам. Это явление может привести к потере сознания и в конечном итоге к смерти субъекта. [3] Поэтому большая ЭДГ требует неотложной хирургической эвакуации сгустка. [3] Эмболизация средней менингеальной артерии выполняется, если кровоизлияние среднее или небольшое. [4]
Субдуральное кровоизлияние (СДК) возникает в результате разрыва соединительных вен в субдуральном пространстве между твердой и паутинной оболочками . Оно может пересекать линии швов, но не через дуральные отражения, такие как серп большого мозга или намет мозжечка. [4] Поэтому субдуральная гематома всегда ограничена одной стороной мозга. [3] Плотность СДК уменьшается по мере того, как она прогрессирует от острой до хронической формы. Однако области с низкой плотностью могут не полностью представлять хроническую СДК, так как несвернувшиеся продукты крови, которые возникают из-за активного кровотечения, также могут давать вид низкой плотности на КТ, особенно при коагулопатии . Те, у кого СДК, которые имеют такую же плотность, как и мозговая паренхима, могут представлять острое кровотечение, например, при анемии , разрыве паутинной оболочки и смешивании кровоизлияния и цереброспинальной жидкости. SDH обычно имеют высокую или смешанную плотность в течение первых двух дней травмы, за которой следует изоденсность на 11 день после травмы и гиподенсность после 14 дней травмы. Мембраны с грануляционной тканью могут разрываться в пределах SDH и давать вид высокой плотности на КТ. В течение длительного периода времени могут образовываться кальцификаты. SDH можно лечить с помощью дренирования через трепанационное отверстие , краниотомии или размещения порт-системы для эвакуации сгустка крови или эмболизации средней менингеальной артерии. [4]
Субдуральная гематома может быть менее острой, чем эпидуральная гематома, из-за более медленного накопления крови, но она все еще может вызвать грыжу мозга, которая может потребовать хирургической эвакуации. [3] Клинические признаки зависят от места травмы и тяжести травмы. У пациентов может быть анамнез потери сознания, но они восстанавливаются и не рецидивируют. Клиническое начало происходит в течение нескольких часов. Осложнения включают очаговые неврологические дефициты в зависимости от места гематомы и травмы мозга, повышенное внутричерепное давление, приводящее к грыже мозга, и ишемию из-за снижения кровоснабжения и судорог. [ необходима цитата ]
Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — это кровотечение в субарахноидальное пространство — область между паутинной оболочкой и мягкой мозговой оболочкой, окружающей мозг . Травма также может вызвать САК, когда артерии и вены, проходящие через субарахноидальное пространство, разрываются. Обычно оно локализуется в мозговых бороздах около темени и не затрагивает базальные цистерны при КТ. Тяжелая травма может вызвать САК во всех частях мозга. Когда объем САК большой, в редких случаях это может вызвать инфаркт мозга через несколько дней после травмы из-за артериального вазоспазма. Хотя КТ выполняется чаще, чем МРТ, для выявления САК, МРТ более чувствительна, чем КТ в этом аспекте. САК показывает гиперинтенсивный сигнал последовательности инверсии-восстановления с ослаблением жидкости (FLAIR) и артефакт цветения на визуализации с весовой восприимчивостью (SWI). [3]
Компьютерная томографическая ангиография (КТ-ангиография) или магнитно-резонансная ангиография (МР-ангиография) должны быть сделаны, если перелом затрагивает каротидный канал , потому что в таких случаях может возникнуть посттравматический вазоспазм, таким образом, прерывая кровоснабжение мозга. Кроме того, внутричерепное кровоизлияние, которое нетипично для травмы, также должно быть дополнительно исследовано с помощью КТ- или МР-ангиографии, чтобы найти другие причины внутричерепных кровотечений, помимо причин травмы. Такие нетипичные образцы включают: изолированное САК в базальных цистернах , изолированное САК большого объема в сильвиевой щели и изолированное САК в передней межполушарной щели . Эти случаи требуют исследования для поиска аневризм, которые могут вызвать такое кровотечение. [4]
Внутричерепное кровотечение у гипертоников обычно происходит в возрасте 50–60 лет с вероятностью смерти от 30 до 50%. Такие кровоизлияния обычно локализуются в базальных ганглиях , мозжечке или затылочных долях . Другие локализации, такие как кровотечение в коре головного мозга и внутричерепное кровотечение у людей моложе 50 лет, должны побудить к дальнейшему исследованию других причин кровотечения, таких как опухоль мозга или церебральная артериовенозная мальформация . Кровотечение может быть очень небольшим без какого-либо существенного влияния на окружающий мозг или большим кровоизлиянием, которое оказывает массовый эффект на соседний мозг. Рекомендуется последующее КТ-сканирование. Те, у кого кровотечение распространяется на желудочковую систему , расширение кровотечения или увеличение отека мозга на КТ, дают худший прогноз. КТ-ангиография (КТА) мозга может быть выполнена для исследования источника кровотечения. Изображение во время отсроченной фазы КТ-ангиографии может быть сделано для поиска скопления контраста, которое указывает на активное кровотечение (известное как «Spot sign»). Наличие «Spot sign» указывает на плохой клинический исход для субъекта. [3]
Церебральная амилоидная ангиопатия (CAA) — это отложение белка амилоида бета -пептида в головном мозге. Накопление таких пептидных белков в стенках артерий может вызвать ослабление стенок и вызвать микрокровоизлияния, SAH в мозговых бороздах или большое мозговое интрапаренхиматозное кровотечение. SAH при CAA можно отличить от васкулита по его проявлениям. SAH при CAA обычно возникает у людей старше 60 лет, временным двигательным и сенсорным дефицитом и внутричерепным кровотечением в белом веществе, прилегающем к коре головного мозга. Базальные ганглии, задняя черепная ямка и ствол мозга не поражаются. Бостонские критерии используются для определения вероятности кровоизлияния в мозг из-за CAA. Окончательный диагноз CAA ставится путем проведения биопсии мозга [3]
КТ может показать гиперденсивное внутриаксиальное кровоизлияние в подкорковой области. Диффузные гиподенсивности белого вещества в обоих полушариях головного мозга могут представлять микроангиопатические изменения. На МРТ эти поражения будут представлены как артефакты цветения на градиентном эхо и визуализации с весовой восприимчивостью. [3]
У 43% пациентов с инфарктом мозговой ткани разовьется геморрагическая конверсия. Риск геморрагии еще больше увеличивается при реканализации вен или артерий. Могут возникнуть несколько типов кровоизлияний, такие как петехиальные кровоизлияния вокруг инфарктного края (HI1), сливные петехиальные кровоизлияния внутри инфарктной ткани (HI2), гематома, занимающая менее 30% инфарктной ткани (PH1), гематома, охватывающая более 30% инфарктной ткани с небольшим масс-эффектом (PH2), и гематома, охватывающая более 30% инфарктной ткани со значительным масс-эффектом. Однако только PH2 является клинически значимым. [3] Те, у кого есть инфаркт, должны часто контролироваться с помощью КТ мозга, чтобы получить доступ к геморрагическим конверсиям или ухудшению вазогенного отека, который может потребовать нейрохирургической декомпрессии. [3] Двухэнергетическая КТ может быть полезна для дифференциации высокой плотности, вызванной реперфузионным кровотечением (кровотечение после эндоваскулярного лечения инсульта), и высокой плотности, вызванной йодированным контрастом, вводимым во время церебральной ангиографии . [3]
Помимо черепно-мозговой травмы, это может произойти спонтанно, обычно из-за разорванной церебральной аневризмы (очаговые выпячивания с ослабленными стенками на артериях на поверхности мозга, которые склонны к разрыву). [3] Симптомы SAH включают сильную головную боль с быстрым началом ( головная боль по типу удара грома ), рвоту , спутанность сознания или пониженный уровень сознания , а иногда и судороги . [10] КТ имеет 100% чувствительность обнаружения SAH через 6–24 часа после появления симптомов. [ 3] Диагноз обычно подтверждается с помощью КТ головы. Если КТ в норме, но все еще есть серьезные подозрения на SAH, люмбальную пункцию можно сделать через шесть–двенадцать часов после начала головной боли. Это определяет наличие крови в спинномозговой жидкости (СМЖ). У людей с SAH в СМЖ будет кровь и билирубин из-за деградации их эритроцитов . Между тем, у тех, у кого кровь в СМЖ из-за травматической люмбальной пункции, не будет билирубина в СМЖ. [10] САК обычно локализуется в базальных цистернах , распространяется диффузно на все субарахноидальные пространства ( церебральные борозды ) или в желудочковую систему или паренхиму мозга . Модифицированная шкала Фишера используется для описания объема и распределения САК, просто прогнозируя вероятность вазоспазма церебральных артерий после САК. [3]
Лечение заключается в быстрой нейрохирургии или рентгенологически контролируемых вмешательствах с использованием лекарств и других методов лечения, помогающих предотвратить рецидив кровотечения и осложнений. С 1990-х годов многие аневризмы лечатся минимально инвазивной процедурой, известной как эндоваскулярная спиральная эмболизация , которая проводится с помощью инструментов через крупные кровеносные сосуды. Однако эта процедура имеет более высокие показатели рецидивов, чем более инвазивная краниотомия с клипированием . [10]
Церебральная артериовенозная мальформация (церебральная АВМ) характеризуется аномальным шунтированием между церебральными артериями и венами без прохождения через капилляры. Вместо этого кровь проходит через скопление мелких сосудов из артерий в вены. Это скопление аномальных мелких сосудов называется «очагом». Это состояние встречается у 0,1% населения и имеет риск внутричерепного кровотечения от 2 до 4% в год. После разрыва это приводит к интрапаренхиматозному кровоизлиянию, внутрижелудочковому кровоизлиянию и САК. Разрыв церебральной АВМ часто происходит у молодых людей и детей. Церебральную АВМ можно диагностировать с помощью компьютерной томографической ангиографии (КТА) головного мозга, магнитно-резонансной ангиографии (МРА) головного мозга или цифровой субтракционной ангиографии (ДСА). ДСА важно для определения того, есть ли очаговая или перинидальная аневризма. [3]
Дуральные артериовенозные фистулы (DAVF) — это прямая связь между дуральными или церебральными артериями с дуральными венозными синусами или корковыми венами. На их долю приходится 10–15% интракраниальных артериовенозных шунтов. DAVF не имеет очага. Признаками и симптомами DAVF являются: головная боль, шум в ушах , неврологические нарушения, связанные с черепными нервами , и повышенное внутричерепное давление. После разрыва DAVF возникает интрапаренхиматозное кровоизлияние или SAH. Увеличение количества сосудов вблизи дуральных венозных синусов, как видно на КТ-ангиографии, указывает на DVAF. 4DCT может повысить чувствительность обнаружения DAVF. [3] При МРТ-сканировании визуализация с весовой чувствительностью (SWI) и последовательности маркировки артериального спина (маркировка протонов в крови без использования контрастного вещества для определения кровотока) полезны для оценки DAVF. Модели дренирования вен из фистулы определяют риск разрыва DAVF. Повышенное давление в дуральных венозных синусах вызывает обратное давление в кортикальные вены, тем самым делая кортикальные вены более склонными к разрыву. Риск кровотечения оценивается по системам градации Коньяра и Бордена. Эти системы градации основаны на DSA. [3]
Тромбоз дуральных венозных синусов (DVST) и кортикальный венозный тромбоз (CVT) обычно сопровождаются головной болью, повышенным внутричерепным давлением или судорогами. DVST встречается чаще, чем CVT. DVST часто вызываются инфекциями основания черепа, обезвоживанием, тромбофилией , менингиомой и другими опухолями твердой мозговой оболочки. [3] При КТ-сканировании паренхиматозное кровоизлияние в мозг, которое не ограничивается определенной артериальной территорией, а также гиперденсивное появление на дуральных венозных синусах вызывает подозрение на DVST. Дальнейшая оценка с помощью КТ-флебографии, МР-флебографии и постгадолиниевой МРТ обеспечивает точную диагностику венозного тромбоза и последующее наблюдение после лечения. Эти исследования демонстрируют тромб как дефект наполнения или отсутствие сигнала. [3]
У пациентов с васкулитом могут наблюдаться головная боль, изменения поведения, неврологические нарушения или внутричерепное кровотечение. САК в бороздке является наиболее распространенной формой внутричерепного кровотечения, вызванного васкулитом. На КТ-сканировании САК в бороздке выглядит как гиперплотность в пределах мозговой борозды, в то время как на МРТ он выглядит как гиперинтенсивность на последовательности FLAIR и гипоинтенсивность на последовательности GRE/SWI. DSA важен для постановки диагноза васкулита или васкулопатии. [3]
Это артериальные выпячивания, возникающие из дистальных церебральных артерий. Это псевдоаневризмы , вызванные тромбом, закупоривающим дистальные артерии, что приводит к воспалению и небольшим разрывам в месте окклюзии. Эти воспаления и тромбы могут быть вызваны инфекционным эндокардитом , искусственным сердечным клапаном или другими проблемами с сердцем. Подобно васкулиту, разрыв микотической аневризмы также вызывает САК в церебральных бороздах, в основном расположенных в области темени. Если микотическая аневризма расположена более проксимально, она вызовет диффузный рисунок САК. КТА или МРА вызовут очаговое выпячивание или увеличение диаметра сосуда. Между тем, последовательность МРТ GRE/SWI вызовет очаговую гипоинтенсивность. Небольшие микотические аневризмы трудно увидеть на КТ или МРТ. Таким образом, DSA полезна для выявления этих поражений. [3]
Для тех, кто уже принимает препараты для разжижения крови, такие как аспирин или клопидогрель , для профилактики инфаркта миокарда или инсульта , травматическое внутричерепное кровоизлияние должно побудить использовать анализы функции тромбоцитов ( PFA-100 ) для оценки эффекта этих антитромбоцитарных агентов. После этого можно начать тромбоцитаферез , чтобы увеличить агрегацию тромбоцитов, тем самым остановив внутричерепное кровотечение. У людей с нарушенной функцией почек вместо этого можно использовать десмопрессин или криопреципитат . [11]
На основании ограниченных данных наблюдений можно сделать вывод, что возобновление приема антикоагулянтов после внутримозгового кровоизлияния может быть относительно безопасным, поскольку это связано со снижением тромбоэмболических осложнений и аналогичным риском рецидива кровотечения по сравнению с теми, кто не начал прием антикоагулянтов после внутримозгового кровоизлияния. [12]
[1]