stringtranslate.com

Отек мозга

Отек мозга — это избыточное накопление жидкости ( отек ) во внутриклеточном или внеклеточном пространстве мозга . [ 1] Обычно это вызывает нарушение функции нервов, повышенное давление внутри черепа и в конечном итоге может привести к прямому сдавливанию мозговой ткани и кровеносных сосудов . [1] Симптомы различаются в зависимости от местоположения и степени отека и обычно включают головные боли , тошноту, рвоту, судороги, сонливость, нарушения зрения, головокружение и в тяжелых случаях смерть. [1]

Отек мозга обычно наблюдается при различных повреждениях головного мозга, включая ишемический инсульт , субарахноидальное кровоизлияние , черепно-мозговую травму, субдуральную , эпидуральную или внутримозговую гематому , гидроцефалию , рак мозга , инфекции мозга, низкий уровень натрия в крови , большую высоту и острую печеночную недостаточность . [1] [3] [4] [5] [6] Диагноз ставится на основании симптомов и результатов физического обследования и подтверждается последовательной нейровизуализацией ( компьютерная томография и магнитно-резонансная томография ). [3]

Лечение отека мозга зависит от причины и включает в себя мониторинг дыхательных путей и внутричерепного давления человека , правильное позиционирование, контролируемую гипервентиляцию, медикаменты, управление жидкостью, стероиды. [3] [7] [8] Обширный отек мозга также можно лечить хирургическим путем с помощью декомпрессивной краниэктомии . [7] Отек мозга является основной причиной повреждения мозга и вносит значительный вклад в смертность от ишемических инсультов и травматических повреждений мозга . [4] [9]

Поскольку отек мозга присутствует при многих распространенных церебральных патологиях, эпидемиологию этого заболевания определить нелегко. [1] Частота этого расстройства должна рассматриваться с точки зрения его потенциальных причин, и оно присутствует в большинстве случаев черепно-мозговой травмы, опухолей центральной нервной системы , ишемии мозга и внутримозгового кровоизлияния . [1] Например, злокачественный отек мозга присутствовал примерно у 31% людей с ишемическими инсультами в течение 30 дней после начала заболевания. [10]

Признаки и симптомы

Степень и тяжесть симптомов отека мозга зависят от точной этиологии , но, как правило, связаны с резким повышением давления внутри черепа . [1] Поскольку череп представляет собой фиксированное и неэластичное пространство, накопление отека мозга может смещать и сдавливать жизненно важную мозговую ткань, спинномозговую жидкость и кровеносные сосуды, согласно доктрине Монро-Келли . [8]

Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) является опасным для жизни хирургическим состоянием, требующим неотложной помощи, которое характеризуется симптомами головной боли, тошноты, рвоты, снижения сознания. [1] Симптомы часто сопровождаются зрительными нарушениями, такими как парез взора , снижение зрения и головокружение. [1] Повышенное давление внутри черепа может вызвать компенсаторное повышение артериального давления для поддержания мозгового кровотока , что, в сочетании с нерегулярным дыханием и снижением частоты сердечных сокращений , называется рефлексом Кушинга . [1] Рефлекс Кушинга часто указывает на сдавление мозга мозговой тканью и кровеносными сосудами, что приводит к снижению притока крови к мозгу и в конечном итоге к смерти. [1]

Причины

Отек мозга часто встречается при острых черепно-мозговых травмах различного происхождения, включая, но не ограничиваясь: [7]

Факторы риска

Отек мозга присутствует при многих распространенных церебральных патологиях, и факторы риска развития отека мозга будут зависеть от причины. [1] Ниже приведены надежные предикторы развития раннего отека мозга при ишемических инсультах. [9] [10]

Классификация

Отек мозга традиционно подразделяется на два основных подтипа: цитотоксический и вазогенный отек мозга. [1] Эта простая классификация помогает принимать медицинские решения и лечить пациентов, страдающих отеком мозга. [3] Однако существует несколько более дифференцированных типов, включая, помимо прочего, интерстициальный, осмотический, гидростатический и отек, связанный с высотой. [1] [3] [7] У одного и того же человека могут одновременно присутствовать многие индивидуальные подтипы. [18]

Были выявлены следующие отдельные подтипы:

Цитотоксический

В целом, цитотоксический отек связан с гибелью клеток в мозге через чрезмерный клеточный отек. [1] Например, во время церебральной ишемии гематоэнцефалический барьер остается неповрежденным, но снижение кровотока и снабжения глюкозой приводит к нарушению клеточного метаболизма и созданию источников энергии, таких как аденозинтрифосфат (АТФ). [1] Истощение источников энергии ухудшает работу натриевого и калиевого насоса в клеточной мембране, что приводит к клеточной задержке ионов натрия . [1] Накопление натрия в клетке вызывает быстрое поглощение воды через осмос с последующим отеком клеток. [19] Конечным последствием цитотоксического отека является онкотическая гибель нейронов. [1] Отек отдельных клеток мозга является основной отличительной характеристикой цитотоксического отека, в отличие от вазогенного отека, при котором приток жидкости обычно наблюдается в интерстициальном пространстве, а не внутри самих клеток. [20] Исследователи предположили, что термин «клеточный отек» может быть более предпочтительным, чем термин «цитотоксический отек», учитывая отчетливый отек и отсутствие постоянного «токсичного» вещества, вовлеченного в процесс. [18]

Существует несколько клинических состояний, при которых наблюдается цитотоксический отек:

Вазогенный

Внеклеточный отек мозга, или вазогенный отек, вызывается увеличением проницаемости гематоэнцефалического барьера . [18] Гематоэнцефалический барьер состоит из астроцитов и перицитов, соединенных адгезивными белками, образующими плотные соединения . [1] Возврат кровотока к этим клеткам после ишемического инсульта может вызвать эксайтотоксичность и окислительный стресс, приводящий к дисфункции эндотелиальных клеток и нарушению гематоэнцефалического барьера. [1] Разрушение плотных эндотелиальных соединений, которые составляют гематоэнцефалический барьер, вызывает экстравазацию жидкости, ионов и плазменных белков, таких как альбумин , в паренхиму мозга . [18] Накопление внеклеточной жидкости увеличивает объем мозга, а затем и внутричерепное давление, вызывая симптомы отека мозга. [1]

Существует несколько клинических состояний, при которых наблюдается вазогенный отек:

Ионный (Осмотический)

При ионном отеке концентрация растворенного вещества ( осмоляльность ) в мозге превышает таковую в плазме , а аномальный градиент давления приводит к накоплению воды, поступающей в паренхиму мозга через процесс осмоса . [1] Гематоэнцефалический барьер остается неповрежденным и поддерживает осмотический градиент. [21]

Концентрация растворенных веществ в плазме крови может быть снижена несколькими механизмами:

Ионный отек мозга может также возникать вокруг мест мозговых кровоизлияний, инфарктов или ушибов из-за локального градиента давления осмоляльности плазмы по сравнению с высокой осмоляльностью в пораженной ткани. [21]

Интерстициальный (гидроцефальный)

Интерстициальный отек лучше всего характеризует несообщающаяся гидроцефалия , при которой имеется препятствие оттоку спинномозговой жидкости в желудочковой системе . [1] [21] Обструкция создает повышение внутрижелудочкового давления и заставляет цереброспинальную жидкость течь через стенку желудочков во внеклеточную жидкость внутри мозга. [21] Жидкость имеет примерно тот же состав, что и цереброспинальная жидкость. [21]

Другие причины интерстициального отека включают, помимо прочего, сообщающуюся гидроцефалию и гидроцефалию нормального давления . [18]

Гидростатический

Гидростатический внеклеточный отек мозга обычно вызывается тяжелой артериальной гипертензией. [18] Разница в гидростатическом давлении в артериальной системе относительно эндотелиальных клеток обеспечивает ультрафильтрацию воды, ионов и низкомолекулярных веществ (таких как глюкоза, небольшие аминокислоты) в паренхиму мозга . [ 18] Гематоэнцефалический барьер обычно не поврежден, а степень отека зависит от артериального давления. [18] Регуляторные процессы мозгового кровообращения могут функционировать вплоть до систолического артериального давления 150 мм рт. ст. и будут иметь нарушенную функцию при более высоком артериальном давлении. [18]

Комбинированные типы отека мозга

Цитотоксический, осмотический и вазогенный отек существуют в континууме. [8] Механизм причины отека мозга часто может перекрываться между этими типами. [8] В большинстве случаев цитотоксический и вазогенный отек возникают вместе. [18] Когда два типа отека развиваются одновременно, повреждение одного типа достигает предела и приводит к другому типу повреждения. [18] Например, когда цитотоксический отек возникает в эндотелиальных клетках гематоэнцефалического барьера , онкотическая гибель клеток способствует потере целостности гематоэнцефалического барьера и способствует прогрессированию вазогенного отека. [8] Когда типы отека мозга объединяются, обычно существует первичная форма, и тип отека и контекст причины должны быть определены, чтобы начать соответствующую медикаментозную или хирургическую терапию. [18] Использование определенных методов МРТ позволило провести некоторую дифференциацию между механизмами. [24]

Подтипы

Высотный отек мозга

Если человек не акклиматизировался должным образом к большой высоте, на него может негативно повлиять низкая концентрация кислорода. [6] К этим заболеваниям, связанным с гипоксией, относятся острая горная болезнь (ОГБ) , высотный отек легких и высотный отек мозга (ВОМ). [6] Высотный отек мозга является тяжелой и иногда фатальной формой высотной болезни , которая возникает из-за утечки капиллярной жидкости из-за воздействия гипоксии на богатые митохондриями эндотелиальные клетки гематоэнцефалического барьера . [25] Отек может характеризоваться вазогенным отеком мозга с симптомами нарушения сознания и атаксии туловища . [6]

Наиболее эффективно предотвратить заболевания, связанные с высотой, можно при медленном подъеме на большую высоту, рекомендуется средний подъем на 300–500 метров в день. Фармакологическая профилактика ацетазоламидом или кортикостероидами может использоваться у лиц, не прошедших предакклиматизацию. [6] Если симптомы высотного отека мозга не исчезают или ухудшаются, необходим немедленный спуск, а симптомы можно улучшить с помощью введения дексаметазона. [6]

Аномалии визуализации, связанные с амилоидом (ARIA), представляют собой аномальные различия, наблюдаемые при нейровизуализации пациентов с болезнью Альцгеймера, получающих целевую амилоид-модифицирующую терапию. [26] Человеческие моноклональные антитела, такие как адуканумаб , соланезумаб и бапинеузумаб, были связаны с этими изменениями нейровизуализации и, кроме того, с отеком мозга. [16] [26] Эти методы лечения связаны с дисфункцией плотных эндотелиальных соединений гематоэнцефалического барьера, что приводит к вазогенному отеку, как описано выше. Помимо отека, эти методы лечения связаны с микрокровоизлияниями в мозг, известными как ARIA-H. [27] Знакомство с ARIA может помочь рентгенологам и клиницистам в определении оптимального лечения для тех, кто пострадал. [16]

Синдром задней обратимой энцефалопатии

Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) — редкое клиническое заболевание, характеризующееся отеком мозга. [12] Точная патофизиология или причина синдрома все еще обсуждаются, но предполагается, что они связаны с нарушением гематоэнцефалического барьера. [12] Синдром характеризуется острыми неврологическими симптомами и обратимым подкорковым вазогенным отеком, преимущественно затрагивающим теменно-затылочные области на МРТ . [28] PRES в целом имеет доброкачественное течение, но внутричерепное кровоизлияние, связанное с PRES, ассоциируется с плохим прогнозом. [29]

Идиопатический отек с отсроченным началом

Глубокая стимуляция мозга (DBS) является эффективным методом лечения нескольких неврологических и психиатрических расстройств, в частности болезни Паркинсона . [30] DBS не лишена рисков, и хотя редко, были зарегистрированы идиопатические отсроченные отеки (IDE) вокруг электродов DBS. [14] Симптомы могут быть легкими и неспецифическими, включая снижение эффекта стимуляции, и их можно спутать с другими причинами отека. [14] Таким образом, для исключения других причин рекомендуется проводить визуализацию. [14] Это состояние, как правило, проходит само по себе, и точный механизм причины не объяснен. [14] Раннее выявление может помочь пострадавшим избежать ненужных хирургических процедур или лечения антибиотиками. [14]

Массивный отек мозга после краниопластики

Декомпрессивная краниэктомия часто выполняется в случаях резистентной внутричерепной гипертензии, вторичной по отношению к нескольким неврологическим состояниям, и обычно сопровождается краниопластикой . [15] Осложнения, такие как инфекция и гематомы после краниопластики, возникают примерно в трети случаев. [15] Массивный отек мозга после краниопластики (MSBC) является редким и потенциально фатальным осложнением безсобытийной краниопластики, которое недавно было выяснено. [15] Предоперационное опускание кожного лоскута (SSF) и внутричерепная гипотензия были факторами, связанными с развитием MSBC после краниопластики. [15] [31] Данные свидетельствуют о том, что патологические изменения запускаются сразу после процедуры, особенно острое повышение внутричерепного давления. [15]

Отек мозга, вызванный радиацией

С появлением сложных методов лечения, таких как гамма-нож , кибернож и радиотерапия с модулированной интенсивностью , большое количество людей с опухолями головного мозга лечатся с помощью радиохирургии и радиотерапии. [13] Радиационно-индуцированный отек мозга (RIBE) является потенциально опасным для жизни осложнением облучения мозговой ткани и характеризуется радиационным некрозом, дисфункцией эндотелиальных клеток, повышенной проницаемостью капилляров и разрушением гематоэнцефалического барьера . [ 13] Симптомы включают головную боль, судороги, психомоторную замедленность, раздражительность и очаговые неврологические нарушения. [13] Варианты лечения RIBE ограничены и включают кортикостероиды , антиагрегантные препараты , антикоагулянты , гипербарическую оксигенотерапию , поливитамины и бевацизумаб . [13]

Отек мозга, связанный с опухолью головного мозга

Этот вид отека мозга является существенной причиной заболеваемости и смертности у пациентов с опухолями мозга и характеризуется нарушением гематоэнцефалического барьера и вазогенным отеком. [32] Точный механизм неясен, но предполагается, что раковые глиальные клетки ( глиома ) мозга могут увеличивать секрецию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), который ослабляет плотные контакты гематоэнцефалического барьера . [33] Исторически кортикостероиды, такие как дексаметазон, использовались для снижения проницаемости сосудов, связанной с опухолью мозга, с помощью плохо изученных механизмов и были связаны с системными побочными эффектами. [33] Агенты, которые нацелены на сигнальные пути VEGF, такие как цедираниб , были многообещающими в продлении выживаемости в моделях на крысах , но также связаны с местными и системными побочными эффектами. [32]

Диагноз

Отек мозга часто присутствует при различных неврологических травмах. [1] [3] Таким образом, определение окончательного вклада отека мозга в неврологический статус пострадавшего человека может быть сложной задачей. [3] Тщательный мониторинг уровня сознания человека у постели больного и осознания им любых новых или ухудшающихся очаговых неврологических дефицитов является обязательным, но трудным и часто требует помещения в отделение интенсивной терапии (ОИТ). [3]

Отек мозга с устойчивой повышенной внутричерепной гипертензией и грыжей мозга может означать надвигающиеся катастрофические неврологические события, которые требуют немедленного распознавания и лечения для предотвращения травм и даже смерти. [1] [9] [10] [34] Таким образом, ранняя диагностика отека мозга с быстрым вмешательством может улучшить клинические результаты и может снизить смертность или риск смерти. [34]

Диагностика отека мозга основывается на следующих данных:

Визуализация

Серийная нейровизуализация ( КТ и магнитно-резонансная томография ) может быть полезна для диагностики или исключения внутричерепного кровоизлияния , больших масс, острой гидроцефалии или грыжи мозга , а также для предоставления информации о типе имеющегося отека и степени пораженной области. [1] [3] КТ является предпочтительным методом визуализации, поскольку он широко доступен, быстр и сопряжен с минимальными рисками. [1] Однако КТ может быть ограничена в определении точной причины отека мозга, в таких случаях могут потребоваться КТ-ангиография (КТА), МРТ или цифровая субтракционная ангиография (ЦСА). МРТ особенно полезна, поскольку она может различать цитотоксический и вазогенный отек, определяя будущие решения по лечению. [1]

Мониторинг внутричерепного давления

Внутричерепное давление (ВЧД) и его лечение являются основополагающей концепцией при черепно-мозговой травме (ЧМТ). [35] Руководящие принципы Фонда по травме головного мозга рекомендуют мониторинг ВЧД у лиц с ЧМТ, у которых наблюдаются сниженные показатели по шкале комы Глазго (GCS), аномальные результаты КТ или дополнительные факторы риска, такие как пожилой возраст и повышенное артериальное давление. [3] Однако таких руководящих принципов для мониторинга ВЧД при других черепно-мозговых травмах, таких как ишемический инсульт , внутримозговое кровоизлияние , церебральная опухоль , не существует . [3]

Клинические исследования рекомендовали мониторинг ВЧД и церебрального перфузионного давления (ЦПД) у всех лиц с черепно-мозговой травмой, которые подвержены риску повышенного внутричерепного давления на основе клинических и нейровизуализационных признаков. [35] Ранний мониторинг может использоваться для руководства принятием медицинских и хирургических решений и для выявления потенциально опасной для жизни мозговой грыжи. [35] Однако были противоречивые данные о пороговых значениях ВЧД, которые указывали на необходимость вмешательства. [35] Исследователи также рекомендуют, чтобы медицинские решения принимались с учетом конкретного диагноза (например, субарахноидальное кровоизлияние , ЧМТ, энцефалит ) и чтобы повышение ВЧД использовалось в сочетании с клиническими и нейровизуализационными признаками, а не как изолированный прогностический маркер. [35]

Уход

Основная цель при отеке мозга — оптимизировать и регулировать церебральную перфузию , оксигенацию и венозный дренаж, снизить метаболические потребности мозга и стабилизировать градиент осмолярного давления между мозгом и окружающей сосудистой сетью. [3] Поскольку отек мозга связан с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД), многие методы лечения будут сосредоточены на ВЧД. [3]

Общие меры по лечению отека мозга

Позиционирование

Нахождение оптимального положения головы у лиц с отеком мозга необходимо для того, чтобы избежать сдавливания яремной вены и затруднения венозного оттока из черепа, а также для снижения гидростатического давления спинномозговой жидкости . [3] Текущая рекомендация заключается в том, чтобы поднять изголовье кровати на 30 градусов для оптимизации давления церебральной перфузии и контроля повышения внутричерепного давления. [3] Также стоит отметить, что следует принять меры для уменьшения ограничивающих повязок или одежды на шее, поскольку они могут привести к сдавливанию внутренних яремных вен и снижению венозного оттока. [3]

Вентиляция и оксигенация

Снижение концентрации кислорода в крови, гипоксия , и увеличение концентрации углекислого газа в крови, гиперкапния , являются мощными вазодилататорами в церебральной сосудистой системе, и их следует избегать у людей с отеком мозга. [3] Рекомендуется, чтобы люди со сниженным уровнем сознания были интубированы для защиты дыхательных путей и поддержания уровней кислорода и углекислого газа. [3] Однако гортанный инструментарий, участвующий в процессе интубации, связан с острым кратковременным повышением внутричерепного давления. [36] Предварительная обработка седативным средством и нервно-мышечным блокатором для того, чтобы вызвать потерю сознания и двигательный паралич, была рекомендована как часть стандартной быстрой последовательной интубации (RSI). [36] Внутривенное введение лидокаина перед RSI было предложено для снижения повышения ВЧД, но на данный момент нет подтверждающих данных. [36]

Кроме того, вентиляция с использованием положительного давления ( PEEP ) может улучшить оксигенацию, но при этом может возникнуть отрицательный эффект в виде снижения церебрального венозного оттока и повышения внутричерепного давления (ВЧД), поэтому ее следует использовать с осторожностью. [3]

Управление жидкостью и церебральная перфузия

Поддержание церебрального перфузионного давления с помощью соответствующего управления жидкостью имеет важное значение для пациентов с черепно-мозговой травмой. [3] Следует избегать обезвоживания или потери внутрисосудистого объема, а также использования гипотонических жидкостей, таких как D5W или полунормальный солевой раствор . [3] [37] Концентрация ионов сыворотки крови, или осмоляльность , должна поддерживаться в диапазоне от нормо до гиперосмолярности. [3] Разумное использование гипертонического солевого раствора может использоваться для повышения осмоляльности сыворотки и уменьшения отека мозга, как обсуждается ниже. [3]

Артериальное давление должно быть достаточным для поддержания церебрального перфузионного давления более 60 мм рт. ст. для оптимального притока крови к мозгу. [3] Вазопрессоры могут использоваться для достижения адекватного артериального давления с минимальным риском повышения внутричерепного давления. [3] Однако следует избегать резких скачков артериального давления. [3] Максимально допустимое артериальное давление является изменчивым и спорным в зависимости от клинической ситуации. [3] [38]

Профилактика приступов

Припадки , включая субклиническую судорожную активность, могут осложнить клиническое течение и увеличить прогрессирование грыжи мозга у лиц с отеком мозга и повышенным внутричерепным давлением. [3] [39] Противосудорожные препараты могут использоваться для лечения припадков, вызванных острыми повреждениями мозга различного происхождения. [3] Однако нет четких рекомендаций по использованию противосудорожных препаратов для профилактического использования. [3] Их использование может быть оправдано в зависимости от клинической ситуации, и исследования показали, что противосудорожные препараты, такие как фенитоин, можно назначать профилактически без значительного увеличения побочных эффектов, связанных с приемом лекарств. [3]

Высокая температура

Было показано, что лихорадка увеличивает метаболизм и потребность в кислороде в мозге. [3] Повышенная потребность в метаболизме приводит к увеличению мозгового кровотока и может увеличить внутричерепное давление в черепе. [40] Поэтому настоятельно рекомендуется поддерживать стабильную температуру тела в пределах нормы. [3] Этого можно достичь с помощью использования жаропонижающих средств, таких как ацетаминофен ( парацетамол ), и охлаждения тела, как описано ниже. [3]

Гипергликемия

Повышенный уровень глюкозы в крови, известный как гипергликемия , может усугубить повреждение головного мозга и отек мозга и связан с худшими клиническими исходами у лиц, пострадавших от черепно-мозговых травм , субарахноидальных кровоизлияний и ишемических инсультов . [3]

Седация

Боль и возбуждение могут усугубить отек мозга, резко повысить внутричерепное давление (ВЧД) и должны контролироваться. [3] Осторожное использование обезболивающих препаратов, таких как морфин или фентанил, может использоваться для анальгезии . [3] Для лиц со сниженным уровнем сознания седация необходима для эндотрахеальной интубации и поддержания безопасности дыхательных путей. [3] Седативные препараты, используемые в процессе интубации, в частности пропофол , как было показано, контролируют ВЧД, снижают потребность мозга в метаболизме и обладают противосудорожными свойствами. [3] Из-за короткого периода полувыведения пропофол является быстродействующим препаратом, введение и выведение которого хорошо переносятся, при этом гипотония является ограничивающим фактором при его дальнейшем использовании. [3] Кроме того, было показано, что использование недеполяризующих нейромышечных блокаторов (НМБА), таких как доксакуриум или атракуриум , облегчает вентиляцию легких и лечит травмы головного мозга, но контролируемых исследований по использованию НМБА для лечения повышенного внутричерепного давления не проводилось. [3] [41] Деполяризующие нейромышечные блокаторы, в частности сукцинилхолин , могут ухудшить повышенное ВЧД из-за индукции сокращения мышц в организме. [3]

Питание

Нутритивная поддержка необходима всем пациентам с острой черепно-мозговой травмой. [3] Энтеральное питание или питание через рот с помощью зонда является предпочтительным методом, если нет противопоказаний. [3] Дополнительное внимание следует уделять концентрации растворенного вещества в формулах, чтобы избежать свободного потребления воды, снижения осмоляльности сыворотки и ухудшения отека мозга. [3]

Повышенный уровень глюкозы в крови, или гипергликемия , связан с повышенным отеком у пациентов с церебральной ишемией и увеличивает риск геморрагической трансформации ишемического инсульта. [38] Предлагается поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови менее 180 мг/дл. [38] Однако строгий гликемический контроль уровня глюкозы в крови ниже 126 мг/дл связан с ухудшением размера инсульта. [38]

Конкретные меры

Хотя отек мозга тесно связан с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) и грыжей мозга , а общие стратегии лечения, описанные выше, полезны, лечение в конечном итоге должно быть адаптировано к основной причине симптомов. [42] Лечение отдельных заболеваний обсуждается отдельно.

Следующие вмешательства являются более специфическими методами лечения отека мозга и повышенного ВЧД:

Осмотическая терапия

Целью осмотической терапии является создание более высокой концентрации ионов в сосудистой системе на гематоэнцефалическом барьере . [3] Это создаст градиент осмотического давления и вызовет отток воды из мозга в сосудистую систему для дренирования в другом месте. [3] Идеальный осмотический агент создает благоприятный градиент осмотического давления, нетоксичен и не отфильтровывается гематоэнцефалическим барьером. [3] Гипертонический солевой раствор и маннитол являются основными используемыми осмотическими агентами, в то время как петлевые диуретики могут помочь в удалении избытка жидкости, выведенной из мозга. [1] [3] [7] [43]

Глюкокортикоиды

Было показано, что глюкокортикоиды , такие как дексаметазон , снижают проницаемость плотных контактов и стабилизируют гематоэнцефалический барьер. [3] Их основное применение было в лечении вазогенного отека мозга, связанного с опухолями мозга, облучением мозга и хирургическими манипуляциями. [1] [3] [11] Было показано, что глюкокортикоиды не приносят никакой пользы при ишемическом инсульте и, как было обнаружено, вредны при черепно-мозговой травме. [3] Из-за негативных побочных эффектов (таких как пептические язвы, гипергликемия и ухудшение заживления ран) использование стероидов должно быть ограничено случаями, когда они абсолютно показаны. [3]

Гипервентиляция

Как упоминалось ранее, гипоксия и гиперкапния являются мощными вазодилататорами в церебральной сосудистой системе, что приводит к увеличению мозгового кровотока (CBF) и усугублению отека мозга. [3] И наоборот, терапевтическая гипервентиляция может использоваться для снижения содержания углекислого газа в крови и снижения ВЧД посредством вазоконстрикции . [3] Эффекты гипервентиляции, хотя и эффективны, кратковременны и после устранения часто могут приводить к повторному повышению ВЧД. [3] Кроме того, чрезмерно агрессивная гипервентиляция и вазоконстрикция приводят к серьезному снижению ВЧД и вызывают церебральную ишемию или инсульты. [3] В результате стандартной практикой является медленное устранение гипервентиляции, пока назначаются более радикальные методы лечения, направленные на первопричину. [3]

Было показано, что длительная гипервентиляция у пациентов с черепно-мозговыми травмами ухудшает результаты. [3]

Барбитураты

Индукция комы с помощью барбитуратов , в первую очередь пентобарбитала и тиопентала , после черепно-мозговой травмы используется для вторичного лечения рефрактерного ВЧД. [44] Тем не менее, их использование не лишено противоречий, и не ясно, являются ли барбитураты более предпочтительными, чем хирургическая декомпрессия. [3] У пациентов с травматическими повреждениями мозга барбитураты эффективны для снижения ВЧД, но не показали пользы для клинических результатов. [3] Ограничены доказательства их использования при церебральных заболеваниях, которые включают опухоли, внутричерепную гипертензию и ишемический инсульт . [3] Существует несколько побочных эффектов барбитуратов, которые ограничивают их использование, таких как снижение системного артериального давления и церебрального перфузионного давления , кардиодепрессия, иммуносупрессия и системная гипотермия . [3]

Гипотермия

Как обсуждалось ранее при лечении лихорадки, контроль температуры, как было показано, снижает метаболические потребности и уменьшает дальнейшее ишемическое повреждение. [47] При травматическом повреждении мозга индуцированная гипотермия может снизить риск смертности, неблагоприятных неврологических исходов у взрослых. [48] Однако результаты значительно различались в зависимости от глубины и продолжительности гипотермии, а также процедур согревания. [47] [48] У детей с травматическим повреждением мозга терапевтическая гипотермия не принесла никакой пользы и увеличила риск смертности и аритмии. [49] Неблагоприятные последствия гипотермии серьезны и требуют клинического мониторинга, включая повышенную вероятность инфекции, коагулопатии и нарушения электролитного баланса. [3] В настоящее время консенсус заключается в том, что нежелательные эффекты перевешивают пользу, и ее использование ограничивается клиническими испытаниями и рефрактерным повышением ВЧД к другим методам лечения. [3] [38] [48]

Операция

Доктрина Монро-Келли гласит, что череп представляет собой фиксированное и неэластичное пространство, а накопление отека будет сдавливать жизненно важные мозговые ткани и кровеносные сосуды. [8] [38] Хирургическое лечение отека мозга в контексте мозжечкового или церебрального инфаркта обычно проводится путем удаления части черепа, чтобы обеспечить расширение твердой мозговой оболочки . [38] Это поможет уменьшить ограничения объема внутри черепа. [38] Декомпрессивная гемикраниэктомия является наиболее часто используемой процедурой. [38] Многочисленные рандомизированные клинические испытания показали снижение риска смерти при гемикраниэктомии по сравнению с медикаментозным лечением. [38] [50] [51] Однако ни одно отдельное исследование не показало улучшения процента выживших с хорошими функциональными результатами. [38]

Сроки проведения декомпрессивной краниэктомии остаются спорными, но обычно предполагается, что операцию лучше всего проводить до появления клинических признаков компрессии ствола мозга . [38] Послеоперационные осложнения включают расхождение краев раны , гидроцефалию , инфекцию, а значительной части пациентов может также потребоваться трахеостомия и гастротомия на ранней стадии после операции. [38]

Результаты

Отек мозга является тяжелым осложнением острых повреждений головного мозга, особенно ишемического инсульта и черепно-мозговых травм , а также существенной причиной заболеваемости и смертности. [3] [10] [34]

Эпидемиология

Поскольку отек мозга присутствует при многих распространенных церебральных патологиях, эпидемиологию этого заболевания определить нелегко. [1] Частота этого расстройства должна рассматриваться с точки зрения его потенциальных причин, и оно присутствует в большинстве случаев черепно-мозговой травмы , опухолей центральной нервной системы , ишемии мозга и внутримозгового кровоизлияния . [1]

Исследовать

Текущее понимание патофизиологии отека мозга после черепно-мозговой травмы или внутримозгового кровоизлияния является неполным. [8] [54] Современные методы лечения, направленные на отек мозга и повышенное внутричерепное давление, эффективны для снижения внутричерепной гипертензии, но оказывают неясное влияние на функциональные результаты. [53] Кроме того, церебральное и внутричерепное лечение по-разному влияет на людей в зависимости от таких характеристик, как возраст, пол, тип травмы и генетика. [53] Существует бесчисленное множество молекулярных путей, которые способствуют отеку мозга, многие из которых еще предстоит открыть. [8] [54] Исследователи утверждают, что будущее лечение отека мозга будет основано на достижениях в выявлении базовой патофизиологии и молекулярных характеристик отека мозга в различных случаях. [8] [53] В то же время улучшение рентгенографических маркеров, биомаркеров и анализ данных клинического мониторинга имеют важное значение для лечения отека мозга. [53]

В 2010-х годах было проведено много исследований механических свойств отека мозга, большинство из которых были основаны на анализе конечных элементов (FEA), широко используемом численном методе в механике твердого тела. Например, Гао и Анг использовали метод конечных элементов для изучения изменений внутричерепного давления во время операций по краниотомии. [55] Второе направление исследований этого состояния рассматривает теплопроводность , которая связана с содержанием воды в тканях. [56]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an Leinonen V, Vanninen R, Rauramaa T (2018), "Повышенное внутричерепное давление и отек мозга", Neuropathology , Handbook of Clinical Neurology, т. 145, Elsevier, стр. 25–37, doi :10.1016/b978-0-12-802395-2.00004-3, ISBN 978-0-12-802395-2, PMID  28987174
  2. ^ «Oedema» — стандартная форма, определённая в Кратком Оксфордском словаре английского языка (2011), с той точностью, что в Соединённых Штатах пишется как «edema».
  3. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw ax ay az ba bb bc bd be bf bg bh bi bj bk bl bm bn bo bp bq br bs bt bu bv bw Раслан А., Бхардвадж А. (2007). «Медикаментозное лечение отека головного мозга». Нейрохирургический фокус . 22 (5): Е12. дои : 10.3171/foc.2007.22.5.13 . ПМИД  17613230.
  4. ^ abc Ланер Д., Фрич Г. (сентябрь 2017 г.). «[Патофизиология внутричерепных повреждений]». Дер Unfallchirurg . 120 (9): 728–733. дои : 10.1007/s00113-017-0388-0. ISSN  1433-044Х. PMID  28812113. S2CID  7750535.
  5. ^ abcde Wijdicks EF (2016-10-27). «Печеночная энцефалопатия». The New England Journal of Medicine . 375 (17): 1660–1670. doi :10.1056/NEJMra1600561. ISSN  1533-4406. PMID  27783916.
  6. ^ abcdefg Денерт С., Берч П. (2017). «[Острая горная болезнь и высотный отек мозга]». Терапевтический Умшау . 74 (10): 535–541. дои : 10.1024/0040-5930/a000954. ISSN  0040-5930. ПМИД  29690831.
  7. ^ abcde Adukauskiene D, Bivainyte A, Radaviciūte E (2007). «[Отек мозга и его лечение]». Медицина . 43 (2): 170–176. дои : 10.3390/medicina43020021 . ISSN  1648-9144. ПМИД  17329953.
  8. ^ abcdefghij Jha RM, Kochanek PM (7 ноября 2018 г.). «Подход точной медицины к отеку мозга и внутричерепной гипертензии после тяжелой черепно-мозговой травмы: Quo Vadis?». Current Neurology and Neuroscience Reports . 18 (12): 105. doi :10.1007/s11910-018-0912-9. ISSN  1534-6293. PMC 6589108. PMID 30406315  . 
  9. ^ abcdefghij Торен М., Азеведо Э., Доусон Дж., Эгидо Дж.А., Фальку А., Форд Г.А., Холмин С., Микулик Р., Олликайнен Дж., Уолгрен Н., Ахмед Н. (сентябрь 2017 г.). «Предсказатели отека мозга при остром ишемическом инсульте, леченном внутривенным тромболизисом» (PDF) . Гладить . 48 (9): 2464–2471. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.117.018223 . ISSN  1524-4628. ПМИД  28775140.
  10. ^ abcde Wu S, Yuan R, Wang Y, Wei C, Zhang S, Yang X, Wu B, Liu M (декабрь 2018 г.). «Раннее прогнозирование злокачественного отека мозга после ишемического инсульта». Stroke . 49 (12): 2918–2927. doi : 10.1161/STROKEAHA.118.022001 . ISSN  1524-4628. PMID  30571414.
  11. ^ ab Simjian T, Muskens IS, Lamba N, Yunusa I, Wong K, Veronneau R, Kronenburg A, Brouwers HB, Smith TR, Mekary RA, Broekman ML (июль 2018 г.). «Введение дексаметазона и смертность у пациентов с абсцессом мозга: систематический обзор и метаанализ». World Neurosurgery . 115 : 257–263. doi : 10.1016/j.wneu.2018.04.130. ISSN  1878-8769. PMID  29705232. S2CID  14028576.
  12. ^ abc Largeau B, Boels D, Victorri-Vigneau C, Cohen C, Salmon Gandonnière C, Ehrmann S (2019). «Синдром задней обратимой энцефалопатии в клинической токсикологии: систематический обзор опубликованных отчетов о случаях». Frontiers in Neurology . 10 : 1420. doi : 10.3389/fneur.2019.01420 . ISSN  1664-2295. PMC 7029435. PMID 32116991  . 
  13. ^ abcde Tripathi M, Ahuja CK, Mukherjee KK, Kumar N, Dhandapani S, Dutta P, Kaur R, Rekhapalli R, Batish A, Gurnani J, Kamboj P (сентябрь 2019 г.). «Безопасность и эффективность бевацизумаба при радиохирургии — вызванный стероидами резистентный отек мозга; не последняя часть на корабле Тесея». Neurology India . 67 (5): 1292–1302. doi : 10.4103/0028-3886.271242 . ISSN  1998-4022. PMID  31744962. S2CID  208185466.
  14. ^ abcdef de Cuba CM, Albanese A, Antonini A, Cossu G, Deuschl G, Eleopra R, Galati A, Hoffmann CF, Knudsen K, Landi A, Lanotte MM (ноябрь 2016 г.). «Идиопатический отек с отсроченным началом, окружающий глубокие отведения стимуляции мозга: выводы из серии случаев и систематического обзора литературы». Parkinsonism & Related Disorders . 32 : 108–115. doi : 10.1016/j.parkreldis.2016.09.007. hdl : 2318/1617595 . ISSN  1873-5126. PMID  27622967.
  15. ^ abcdef Robles LA, Cuevas-Solórzano A (март 2018 г.). «Массовый отек мозга и смерть после краниопластики: систематический обзор». World Neurosurgery . 111 : 99–108. doi :10.1016/j.wneu.2017.12.061. ISSN  1878-8769. PMID  29269069.
  16. ^ abc Barakos J, Sperling R, Salloway S, Jack C, Gass A, Fiebach JB, Tampieri D, Melançon D, Miaux Y, Rippon G, Black R (октябрь 2013 г.). «Особенности визуализации МРТ при аномалиях визуализации, связанных с амилоидом». AJNR. Американский журнал нейрорадиологии . 34 (10): 1958–1965. doi : 10.3174/ajnr.A3500 . ISSN  1936-959X. PMC 7965435. PMID 23578674  . 
  17. ^ ab Adrogué HJ, Madias NE (2000-05-25). "Гипонатриемия". The New England Journal of Medicine . 342 (21): 1581–1589. doi :10.1056/NEJM200005253422107. ISSN  0028-4793. PMID  10824078.
  18. ^ abcdefghijklmno Iencean SM (июль 2003 г.). «Отек мозга — новая классификация». Medical Hypotheses . 61 (1): 106–109. doi :10.1016/s0306-9877(03)00127-0. ISSN  0306-9877. PMID  12781651.
  19. ^ Розенберг Г. (1999). «Ишемический отек мозга». Прогресс в сердечно-сосудистых заболеваниях . 42 (3): 209–16. doi :10.1016/s0033-0620(99)70003-4. PMID  10598921.
  20. ^ Klatzo I (1 января 1987 г.). «Патофизиологические аспекты отека мозга». Acta Neuropathologica . 72 (3): 236–239. doi :10.1007/BF00691095. PMID  3564903. S2CID  10920322.
  21. ^ abcdefghijklmn Наг С., Маниас Дж.Л., Стюарт DJ (август 2009 г.). «Патология и новые игроки в патогенезе отека мозга». Акта Нейропатологика . 118 (2): 197–217. дои : 10.1007/s00401-009-0541-0. ISSN  1432-0533. PMID  19404652. S2CID  23530928.
  22. ^ Argaw AT, Asp L, Zhang J, Navrazhina K, Pham T, Mariani JN, Mahase S, Dutta DJ, Seto J, Kramer EG, Ferrara N (2012-07-02). «VEGF-A, полученный из астроцитов, приводит к нарушению гематоэнцефалического барьера при воспалительных заболеваниях ЦНС». Журнал клинических исследований . 122 (7): 2454–2468. doi : 10.1172/JCI60842 . ISSN  0021-9738. PMC 3386814. PMID  22653056 . 
  23. ^ Milano MT, Sharma M, Soltys SG, Sahgal A, Usuki KY, Saenz JM, Grimm J, El Naqa I (1 июля 2018 г.). «Радиационный отек после однофракционной или многофракционной стереотаксической радиохирургии менингиомы: критический обзор». Международный журнал радиационной онкологии, биологии, физики . 101 (2): 344–357. doi : 10.1016/j.ijrobp.2018.03.026 . ISSN  1879-355X. PMID  29726362.
  24. ^ Barzó P, Marmarou, A, Fatouros, P, Hayasaki, K, Corwin, F (декабрь 1997 г.). «Вклад вазогенного и клеточного отека в травматический отек мозга, измеренный с помощью диффузионно-взвешенной визуализации». Журнал нейрохирургии . 87 (6): 900–7. doi : 10.3171/jns.1997.87.6.0900 . PMID  9384402.
  25. ^ Ван Оста А., Морейн Дж. Дж., Милот С., Майрбёрл Х., Маджорини М., Найе Р. (2005). «Влияние высотного воздействия на церебральную гемодинамику у нормальных людей». Гладить . 36 (3): 557–560. дои : 10.1161/01.STR.0000155735.85888.13 . ПМИД  15692117.
  26. ^ ab Sperling RA, Jack CR, Black SE, Frosch MP, Greenberg SM, Hyman BT, Scheltens P, Carrillo MC, Thies W, Bednar MM, Black RS (июль 2011 г.). «Аномалии визуализации, связанные с амилоидом (ARIA) в терапевтических испытаниях, изменяющих амилоид: рекомендации рабочей группы круглого стола исследований Ассоциации по болезни Альцгеймера». Alzheimer's & Dementia . 7 (4): 367–385. doi :10.1016/j.jalz.2011.05.2351. ISSN  1552-5260. PMC 3693547 . PMID  21784348. 
  27. ^ van Dyck CH (15 февраля 2018 г.). «Моноклональные антитела против β-амилоида при болезни Альцгеймера: подводные камни и перспективы». Биологическая психиатрия . 83 (4): 311–319. doi : 10.1016/j.biopsych.2017.08.010. ISSN  1873-2402. PMC 5767539. PMID 28967385  . 
  28. ^ González Quarante LH, Mena-Bernal JH, Martín BP, Ramírez Carrasco M, Muñoz Casado MJ, Martínez de Aragón A, de las Heras RS (май 2016 г.). «Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES): редкое состояние после резекции опухолей задней черепной ямки: два новых случая и обзор литературы». Child's Nervous System . 32 (5): 857–863. doi :10.1007/s00381-015-2954-5. ISSN  1433-0350. PMID  26584552. S2CID  29579595.
  29. ^ Ямагами К, Маэда Й, Иихара К (февраль 2020 г.). «Вариантный тип синдрома задней обратимой энцефалопатии, связанный с глубоким кровоизлиянием в мозг: отчет о случае и обзор литературы». World Neurosurgery . 134 : 176–181. doi : 10.1016/j.wneu.2019.10.196. ISSN  1878-8769. PMID  31712110. S2CID  207966789.
  30. ^ Kocabicak E, Temel Y, Höllig A, Falkenburger B, Tan SK (2015). «Современные перспективы глубокой стимуляции мозга при тяжелых неврологических и психиатрических расстройствах». Neuropsychiatric Disease and Treatment . 11 : 1051–1066. doi : 10.2147/NDT.S46583 . ISSN  1176-6328. PMC 4399519. PMID  25914538 . 
  31. ^ Хан NA, Уллах С, Алкилани В, Зеб Х, Тахир Х, Сури Дж (2018). «Синдром опускающегося кожного лоскута: феномен неврологического ухудшения после декомпрессивной краниэктомии». Отчеты о случаях в медицине . 2018 : 9805395. doi : 10.1155/2018/9805395 . PMC 6218751. PMID  30425745 . 
  32. ^ ab Ong Q, Hochberg FH, Cima MJ (2015-11-10). «Депо-доставка дексаметазона и цедираниба для лечения отека, связанного с опухолью мозга, в модели внутричерепной глиомы крысы». Journal of Controlled Release . 217 : 183–190. doi : 10.1016/j.jconrel.2015.08.028. ISSN  1873-4995. PMID  26285064.
  33. ^ ab Heiss JD, Papavassiliou E, Merrill MJ, Nieman L, Knightly JJ, Walbridge S, Edwards NA, Oldfield EH (1996). «Механизм подавления дексаметазоном сосудистой проницаемости, связанной с опухолью мозга у крыс. Участие глюкокортикоидного рецептора и фактора сосудистой проницаемости». Journal of Clinical Investigation . 98 (6): 1400–1408. doi :10.1172/JCI118927. PMC 507566 . PMID  8823305. 
  34. ^ abcdefgh Tucker B, Aston J, Dines M, Caraman E, Yacyshyn M, McCarthy M, Olson JE (июль 2017 г.). «Ранний отек мозга — предиктор внутрибольничной смертности при черепно-мозговой травме». Журнал неотложной медицины . 53 (1): 18–29. doi : 10.1016/j.jemermed.2017.02.010. ISSN  0736-4679. PMID  28343797.
  35. ^ abcde Chesnut R, Videtta W, Vespa P, Le Roux P, Участники Международной многопрофильной согласительной конференции по мультимодальному мониторингу (декабрь 2014 г.). «Мониторинг внутричерепного давления: основные положения и обоснование для мониторинга». Neurocritical Care . 21 (Suppl 2): ​​S64–84. doi :10.1007/s12028-014-0048-y. ISSN  1556-0961. PMID  25208680. S2CID  13733715.
  36. ^ abc Robinson N, Clancy M (ноябрь 2001 г.). «У пациентов с черепно-мозговой травмой, подвергающихся быстрой последовательной интубации, приводит ли предварительное лечение внутривенным лидокаином/лидокаином к улучшению неврологического исхода? Обзор литературы». Emergency Medicine Journal . 18 (6): 453–457. doi :10.1136/emj.18.6.453. ISSN  1472-0205. PMC 1725712 . PMID  11696494. 
  37. ^ Schmoker JD, Shackford SR, Wald SL, Pietropaoli JA (сентябрь 1992 г.). «Анализ связи между введением жидкости и натрия и внутричерепным давлением после травмы головы». The Journal of Trauma . 33 (3): 476–481. doi :10.1097/00005373-199209000-00024. ISSN  0022-5282. PMID  1404521.
  38. ^ abcdefghijklmn Wijdicks EF, Sheth KN, Carter BS, Greer DM, Kasner SE, Kimberly WT, Schwab S, Smith EE, Tamargo RJ, Wintermark M, American Heart Association Stroke Council (апрель 2014 г.). «Рекомендации по лечению церебрального и мозжечкового инфаркта с отеком: заявление для медицинских работников от American Heart Association/American Stroke Association». Stroke . 45 (4): 1222–1238. doi : 10.1161/01.str.0000441965.15164.d6 . ISSN  1524-4628. PMID  24481970.
  39. ^ Gabor AJ, Brooks AG, Scobey RP, Parsons GH (июнь 1984). «Внутричерепное давление во время эпилептических припадков». Электроэнцефалография и клиническая нейрофизиология . 57 (6): 497–506. doi :10.1016/0013-4694(84)90085-3. ISSN  0013-4694. PMID  6202480.
  40. ^ Busija DW, Leffler CW, Pourcyrous M (август 1988). «Гипертермия увеличивает скорость церебрального метаболизма и кровоток у новорожденных свиней». The American Journal of Physiology . 255 (2 Pt 2): H343–346. doi :10.1152/ajpheart.1988.255.2.H343. ISSN  0002-9513. PMID  3136668.
  41. ^ Murray MJ, Cowen J, DeBlock H, Erstad B, Gray AW, Tescher AN, McGee WT, Prielipp RC, Susla G, Jacobi J, Nasraway SA (январь 2002 г.). «Руководство по клинической практике для устойчивой нервно-мышечной блокады у взрослых пациентов в критическом состоянии». Critical Care Medicine . 30 (1): 142–156. doi : 10.1097/00003246-200201000-00021 . ISSN  0090-3493. PMID  11902255.
  42. ^ Koenig MA (декабрь 2018 г.). «Отек мозга и повышенное внутричерепное давление». Continuum (Миннеаполис, Миннесота) . 24 (6): 1588–1602. doi :10.1212/CON.00000000000000665. ISSN  1538-6899. PMID  30516597. S2CID  54558731.
  43. ^ Witherspoon B, Ashby NE (июнь 2017 г.). «Использование маннитола и гипертонической солевой терапии у пациентов с повышенным внутричерепным давлением: обзор доказательств». The Nursing Clinics of North America . 52 (2): 249–260. doi :10.1016/j.cnur.2017.01.002. ISSN  1558-1357. PMID  28478873.
  44. ^ abcdefghijklm Alnemari AM, Krafcik BM, Mansour TR, Gaudin D (октябрь 2017 г.). «Сравнение фармакологических терапевтических средств, используемых для снижения внутричерепного давления после травматического повреждения мозга». World Neurosurgery . 106 : 509–528. doi : 10.1016/j.wneu.2017.07.009. ISSN  1878-8769. PMID  28712906.
  45. ^ Thompson M, McIntyre L, Hutton B, Tran A, Wolfe D, Hutchison J, Fergusson D, Turgeon AF, English SW (17 августа 2018 г.). «Сравнение кристаллоидных реанимационных жидкостей для лечения острой черепно-мозговой травмы: клинический и доклинический систематический обзор и протокол сетевого метаанализа». Systematic Reviews . 7 (1): 125. doi : 10.1186/s13643-018-0790-x . ISSN  2046-4053. PMC 6097326 . PMID  30115113. 
  46. ^ Lazaridis C, Neyens R, Bodle J, DeSantis SM (май 2013 г.). «Высокоосмолярный физиологический раствор в нейрореанимационной терапии: систематический обзор и метаанализ». Critical Care Medicine . 41 (5): 1353–1360. doi :10.1097/CCM.0b013e31827ca4b3. ISSN  1530-0293. PMID  23591212. S2CID  26585314.
  47. ^ ab Madden LK, DeVon HA (август 2015 г.). «Систематический обзор влияния температуры тела на исход после черепно-мозговой травмы у взрослых». Журнал неврологии и сестринского дела . 47 (4): 190–203. doi : 10.1097/JNN.00000000000000142. ISSN  1945-2810. PMC 4497869. PMID 25951311  . 
  48. ^ abc McIntyre LA, Fergusson DA, Hébert PC, Moher D, Hutchison JS (2003-06-11). «Длительная терапевтическая гипотермия после черепно-мозговой травмы у взрослых: систематический обзор». JAMA . 289 (22): 2992–2999. doi :10.1001/jama.289.22.2992. ISSN  1538-3598. PMID  12799408.
  49. ^ Zhang BF, Wang J, Liu ZW, Zhao YL, Li DD, Huang TQ, Gu H, Song JN (апрель 2015 г.). «Метаанализ эффективности и безопасности терапевтической гипотермии у детей с острой черепно-мозговой травмой». World Neurosurgery . 83 (4): 567–573. doi :10.1016/j.wneu.2014.12.010. ISSN  1878-8769. PMID  25514616.
  50. ^ Hofmeijer J, Kappelle LJ, Algra A, Amelink GJ, van Gijn J, van der Worp HB, исследователи HAMLET (апрель 2009 г.). «Хирургическая декомпрессия при инфаркте мозга, занимающем много места (исследование гемикраниэктомии после инфаркта средней мозговой артерии с опасным для жизни отеком [HAMLET]): многоцентровое открытое рандомизированное исследование». The Lancet. Neurology . 8 (4): 326–333. doi :10.1016/S1474-4422(09)70047-X. ISSN  1474-4422. PMID  19269254. S2CID  3339644.
  51. ^ Das S, Mitchell P, Ross N, Whitfield PC (март 2019 г.). «Декомпрессивная гемикраниэктомия в лечении злокачественного инфаркта средней мозговой артерии: метаанализ». World Neurosurgery . 123 : 8–16. doi : 10.1016/j.wneu.2018.11.176. ISSN  1878-8769. PMID  30500591. S2CID  54567913.
  52. ^ Brogan ME, Manno EM (январь 2015 г.). «Лечение злокачественного отека мозга и повышенного внутричерепного давления после инсульта». Современные варианты лечения в неврологии . 17 (1): 327. doi :10.1007/s11940-014-0327-0. ISSN  1092-8480. PMID  25398467. S2CID  207342854.
  53. ^ abcde Jha RM, Kochanek PM, Simard JM (февраль 2019 г.). «Патофизиология и лечение отека мозга при черепно-мозговой травме». Neuropharmacology . 145 (Pt B): 230–246. doi :10.1016/j.neuropharm.2018.08.004. ISSN  1873-7064. PMC 6309515 . PMID  30086289. 
  54. ^ ab Jiang C, Guo H, Zhang Z, Wang Y, Liu S, Lai J, Wang TJ, Li S, Zhang J, Zhu L, Fu P, Zhang J, Wang J (сентябрь 2022 г.). «Молекулярные, патологические, клинические и терапевтические аспекты перигематомного отека на разных стадиях внутримозгового кровоизлияния». Oxid Med Cell Longev . 2022 : 3948921. doi : 10.1155/2022/3948921 . PMC 9509250. PMID  36164392 . 
  55. ^ Gao CP, Ang BT (2008). «Биомеханическое моделирование декомпрессивной краниэктомии при черепно-мозговой травме». Acta Neurochirurgica Supplements . Acta Neurochirurgica Supplementum. Vol. 102. pp. 279–282. doi :10.1007/978-3-211-85578-2_52. ISBN 978-3-211-85577-5. PMID  19388329. {{cite book}}: |journal=проигнорировано ( помощь )
  56. ^ Ko S.-B., Choi H. Alex, Parikh G., Schmidt J. Michael, Lee K., Badjatia N., Claassen J., Connolly E. Sander , Mayer SA (2012). «Оценка содержания воды в мозге у пациентов в коме в реальном времени». Ann. Neurol . 72 (3): 344–50. doi :10.1002/ana.23619. PMC 3464349. PMID  22915171 . 

Внешние ссылки