stringtranslate.com

Глиобластома

Глиобластома , ранее известная как мультиформная глиобластома ( ГБМ ), является наиболее агрессивным и наиболее распространенным типом рака , который возникает в головном мозге и имеет очень плохой прогноз на выживание. [6] [7] [8] Начальные признаки и симптомы глиобластомы неспецифичны. [1] Они могут включать головные боли , изменения личности, тошноту и симптомы, похожие на симптомы инсульта . [1] Симптомы часто быстро ухудшаются и могут привести к потере сознания . [2]

Причина большинства случаев глиобластомы неизвестна. [2] К редким факторам риска относятся генетические заболевания , такие как нейрофиброматоз и синдром Ли-Фраумени , а также предшествующая лучевая терапия . [2] [3] Глиобластомы составляют 15% всех опухолей головного мозга . [1] Считается, что они возникают из астроцитов . [9] Диагноз обычно ставится с помощью комбинации компьютерной томографии , МРТ и биопсии ткани . [1]

Не существует известного метода предотвращения рака. [3] Лечение обычно включает хирургическое вмешательство , после которого используются химиотерапия и лучевая терапия. [3] Препарат темозоломид часто используется как часть химиотерапии. [3] [4] [10] Высокие дозы стероидов могут использоваться для уменьшения отека и уменьшения симптомов. [1] Хирургическое удаление (декомпрессия) опухоли связано с увеличением выживаемости, но только на несколько месяцев. [11]

Несмотря на максимальное лечение, рак почти всегда рецидивирует. [3] Типичная продолжительность выживания после постановки диагноза составляет 10–13 месяцев, при этом менее 5–10% людей выживают более пяти лет. [12] [13] [5] Без лечения выживаемость обычно составляет три месяца. [14] Это наиболее распространенный вид рака, который начинается в головном мозге, и вторая по распространенности опухоль головного мозга после менингиомы , которая в большинстве случаев является доброкачественной. [6] [15] Ежегодно заболевание развивается примерно у 3 из 100 000 человек. [3] Средний возраст на момент постановки диагноза составляет 64 года, заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин. [2] [3]

Опухоли центральной нервной системы занимают 10-е место среди причин смертности во всем мире, причем до 90% из них составляют опухоли головного мозга. [16] Мультиформная глиобластома (ГБМ) развивается из астроцитов и составляет 49% всех злокачественных опухолей центральной нервной системы, что делает ее наиболее распространенной формой рака центральной нервной системы. Несмотря на бесчисленные усилия по разработке новых методов лечения ГБМ на протяжении многих лет, медиана выживаемости пациентов с ГБМ во всем мире составляет удручающие 8 месяцев, при этом стандартное лечение лучевой и химиотерапией, начинающееся вскоре после постановки диагноза, только увеличивает медианную продолжительность выживаемости примерно до 14 месяцев. и пятилетняя выживаемость 5-10%. Точно так же пятилетняя выживаемость людей с любой формой первичной злокачественной опухоли головного мозга составляет всего 20%. [17] Проблемы, связанные с успешным лечением рака головного мозга, многочисленны. Проще говоря, опухоли головного мозга часто возникают в областях, слишком трудных или опасных для хирургической резекции, и большинство лекарственных препаратов не способны преодолеть гематоэнцефалический барьер в достаточных количествах, чтобы остановить рост опухоли. Более того, хотя подходы, основанные на стереотаксической радиохирургии, оказались эффективными для удаления различных опухолей головного мозга, видимых с помощью МРТ и других нейровизуализаторов, метастатический рак головного мозга сохраняет высокую частоту рецидивов, причем рецидив ГБМ кажется неизбежным.

Признаки и симптомы

Общие симптомы включают судороги , головные боли, тошноту и рвоту , потерю памяти , изменения личности, настроения или концентрации, а также локальные неврологические проблемы. [18] Виды возникающих симптомов зависят больше от местоположения опухоли, чем от ее патологических свойств. Опухоль может быстро начать проявлять симптомы, но иногда протекает бессимптомно, пока не достигает огромных размеров. [19]

Факторы риска

Причина большинства случаев неясна. [2] Наиболее известным фактором риска является воздействие ионизирующего излучения, а радиация при компьютерной томографии является важной причиной. [20] [21] Около 5% случаев развиваются из-за определенных наследственных синдромов. [18]

Генетика

К редким факторам риска относятся генетические заболевания, такие как нейрофиброматоз, синдром Ли-Фраумени, туберозный склероз или синдром Тюрко . [18] Предыдущая лучевая терапия также представляет собой риск. [2] [3] По неизвестным причинам это заболевание чаще встречается у мужчин. [22]

Относящийся к окружающей среде

Другие ассоциации включают воздействие курения , пестицидов и работу в нефтепереработке или производстве каучука . [18]

Глиобластому связывают с вирусами SV40 , [23] HHV-6 , [24] [25] и цитомегаловирусом . [26]

Другой

Было проведено исследование, чтобы выяснить, является ли потребление колбасных изделий фактором риска. По состоянию на 2003 год риск не был подтвержден. [27] Аналогичным образом, воздействие формальдегида и бытовых электромагнитных полей , например, от сотовых телефонов и электропроводки внутри домов, изучалось как факторы риска. По состоянию на 2015 год не было показано, что они вызывают ГБМ. [18] [28] [29]

Патогенез

Клеточное происхождение глиобластомы неизвестно. Из-за сходства иммуноокрашивания глиальных клеток и глиобластомы долгое время считалось, что глиомы, такие как глиобластома, происходят из стволовых клеток глиального типа, обнаруженных в субвентрикулярной зоне . Более поздние исследования показывают, что астроциты , клетки-предшественники олигодендроцитов и нервные стволовые клетки могут служить клетками происхождения. [30] [31]

ГБМ обычно образуются в белом веществе головного мозга, быстро растут и могут достигать очень больших размеров, прежде чем проявятся симптомы. Опухоль может распространяться на мозговые оболочки или стенку желудочка , что приводит к высокому содержанию белка в спинномозговой жидкости (СМЖ) (> 100 мг/дл), а также к периодическому плеоцитозу от 10 до 100 клеток, преимущественно лимфоцитов . Злокачественные клетки, переносимые в спинномозговой жидкости, могут распространяться (редко) на спинной мозг или вызывать менингеальный глиоматоз. Однако метастазирование ГБМ за пределы ЦНС крайне редко. Около 50% ГБМ занимают более одной доли полушария или являются двусторонними. Опухоли этого типа обычно возникают из головного мозга и могут проявлять классическую инфильтрацию через мозолистое тело , образуя глиому -бабочку (двустороннюю) . [32]

Классификация глиобластомы

Классификация опухолей головного мозга традиционно основывается на гистопатологии на макроскопическом уровне, измеренной в срезах гематоксилин-эозина . Всемирная организация здравоохранения опубликовала первую стандартную классификацию в 1979 году [33] и делает это с тех пор. Классификация опухолей центральной нервной системы ВОЗ 2007 г. [34] была последней классификацией, основанной главным образом на особенностях микроскопии. Новая Классификация опухолей центральной нервной системы ВОЗ 2016 г. [35] стала сдвигом парадигмы: некоторые опухоли определялись как по их генетическому составу, так и по морфологии клеток.

В 2021 году вышло пятое издание Классификации опухолей центральной нервной системы ВОЗ. В этом обновлении исключена классификация вторичной глиобластомы и реклассифицированы эти опухоли как астроцитома, мутант IDH, степень 4. Только опухоли, относящиеся к дикому типу IDH, теперь классифицируются как глиобластомы. [36]

Молекулярные изменения

В настоящее время существует три молекулярных подтипа глиобластомы, которые были идентифицированы на основе экспрессии генов: [38]

Первоначальный анализ экспрессии генов выявил четвертый нейронный подтип. [41] Однако дальнейшие анализы показали, что этот подтип неспецифичен для опухоли и представляет собой потенциальное загрязнение, вызванное нормальными клетками. [38]

Многие другие генетические изменения были описаны при глиобластоме, и большинство из них сгруппированы в два пути: RB и PI3K /AKT . [43] 68–78% и 88% глиобластом имеют изменения в этих путях соответственно. [6]

Еще одним важным изменением является метилирование MGMT , «самоубийственного» фермента репарации ДНК. Метилирование нарушает транскрипцию ДНК и экспрессию гена MGMT. Поскольку фермент MGMT может восстанавливать только одно алкилирование ДНК из-за его механизма самоубийственной репарации, резервная способность низка, и метилирование промотора гена MGMT сильно влияет на способность репарации ДНК. [44] [45] Метилирование MGMT связано с улучшенным ответом на лечение химиотерапевтическими препаратами, повреждающими ДНК, такими как темозоломид. [46]

Исследования с использованием полногеномного профилирования показали, что глиобластомы обладают поразительным генетическим разнообразием. [47]

С помощью молекулярных исследований были идентифицированы по крайней мере три различных пути развития глиобластом.

Раковые стволовые клетки

В глиобластомах обнаружены клетки глиобластомы со свойствами, сходными с клетками-предшественниками ( стволовые клетки рака глиобластомы). Их наличие в сочетании с диффузным характером глиобластомы приводит к трудностям полного их удаления хирургическим путем и поэтому считается возможной причиной резистентности к традиционным методам лечения и высокой частоты рецидивов. [49] Стволовые клетки рака глиобластомы имеют некоторое сходство с нервными клетками-предшественниками, которые экспрессируют поверхностный рецептор CD133 . [50] CD44 также можно использовать в качестве маркера раковых стволовых клеток в подмножестве опухолевых клеток глиобластомы. [51] Стволовые клетки рака глиобластомы, по-видимому, проявляют повышенную устойчивость к лучевой и химиотерапии, опосредованную, по крайней мере частично, усилением реакции на повреждение ДНК . [52]

Метаболизм

Ген IDH1 кодирует фермент изоцитратдегидрогеназу 1 и не мутирует при глиобластоме. Таким образом, эти опухоли ведут себя более агрессивно по сравнению с астроцитомами с мутацией IDH1. [45]

Ионные каналы

Кроме того, GBM демонстрирует многочисленные изменения в генах, которые кодируют ионные каналы , включая усиление калиевых каналов gBK и хлоридных каналов ClC-3 . Предполагается, что активируя эти ионные каналы, опухолевые клетки глиобластомы способствуют увеличению движения ионов через клеточную мембрану, тем самым увеличивая движение H 2 O посредством осмоса, что помогает клеткам глиобластомы очень быстро изменять клеточный объем. Это полезно для их чрезвычайно агрессивного инвазивного поведения, поскольку быстрая адаптация клеточного объема может облегчить перемещение по извилистому внеклеточному матриксу мозга. [53]

микроРНК

По состоянию на 2012 год интерференция РНК, обычно микроРНК, исследовалась в культурах тканей, образцах патологий и доклинических моделях глиобластомы на животных. [54] Кроме того, экспериментальные наблюдения показывают, что микроРНК-451 является ключевым регулятором передачи сигналов LKB1 / AMPK в культивируемых клетках глиомы [55] и что кластеризация микроРНК контролирует эпигенетические пути заболевания. [56]

Сосудистая сеть опухоли

GBM характеризуется аномальными сосудами с нарушенной морфологией и функциональностью. [57] Высокая проницаемость и плохая перфузия сосудистой сети приводят к дезорганизации кровотока внутри опухоли и могут привести к усилению гипоксии, что, в свою очередь, способствует прогрессированию рака, способствуя таким процессам, как иммуносупрессия. [57] [58]

Диагностика

GBM в лобной правой доле, как видно на компьютерной томографии.
Сагиттальная МРТ с контрастированием глиобластомы 4 степени ВОЗ у мальчика 15 лет
Алгоритм диагностики диффузной глиомы. [59]

При осмотре с помощью МРТ глиобластомы часто выглядят как очаги с усилением колец. Однако внешний вид не является специфическим, поскольку другие поражения, такие как абсцесс , метастазы , опухолевидный рассеянный склероз и другие образования, могут иметь сходный вид. [60] Окончательный диагноз подозрения на ГБМ при КТ или МРТ требует стереотаксической биопсии или краниотомии с резекцией опухоли и патологическим подтверждением. Поскольку степень опухоли зависит от наиболее злокачественной части опухоли, биопсия или субтотальная резекция опухоли могут привести к снижению степени поражения. Визуализация опухолевого кровотока с помощью перфузионной МРТ и измерение концентрации метаболитов опухоли с помощью МР-спектроскопии могут в некоторых случаях повысить диагностическую ценность стандартной МРТ, показывая увеличенный относительный объем мозговой крови и повышенный пик холина соответственно, но патология остается золотым стандартом диагностики и молекулярной диагностики. характеристика. [ нужна цитата ]

Важно отличать глиобластому от астроцитомы высокой степени злокачественности. Эти опухоли возникают спонтанно ( de novo ) и не прогрессируют из глиомы более низкой степени злокачественности, как при астроцитомах высокой степени злокачественности [6]. Глиобластомы имеют худший прогноз и другую биологию опухоли, а также могут иметь различный ответ на терапию, что делает эту опухоль критическая оценка для определения прогноза и терапии пациента. [44] [61] Астроцитомы несут мутацию IDH1 или IDH2 , тогда как эта мутация не присутствует в глиобластоме. Таким образом, мутации IDH1 и IDH2 являются полезным инструментом для отличия глиобластом от астроцитом, поскольку гистопатологически они схожи и различие без молекулярных биомаркеров ненадежно. [45] Глиобластомы IDH-дикого типа обычно имеют более низкую экспрессию OLIG2 по сравнению с астроцитомами более низкой степени злокачественности с мутацией IDH. [62] У пациентов старше 55 лет с гистологически типичной глиобластомой, без ранее существовавшей глиомы более низкой степени злокачественности, с несрединным расположением опухоли и с сохраненной ядерной экспрессией ATRX , иммуногистохимической отрицательности для IDH1 R132H достаточно для классификации как IDH- глиобластома дикого типа. [59] Во всех других случаях диффузных глиом отсутствие иммунопозитивности к IDH1 R132H должно сопровождаться секвенированием ДНК IDH1 и IDH2 для обнаружения или исключения наличия неканонических мутаций. [59] Диффузные астроцитарные глиомы IDH-дикого типа без микрососудистой пролиферации или некроза должны быть проверены на амплификацию EGFR, мутацию промотора TERT и цитогенетическую подпись +7/–10 в качестве молекулярных характеристик глиобластом IDH-дикого типа. [59]

Профилактика

Не существует известных методов профилактики глиобластомы. [3] В отличие от некоторых других форм рака, большинство глиом возникают без предварительного предупреждения, и не существует известных способов их предотвращения. [63]

Уход

Лечение глиобластомы дикого типа IDH, степень 4 по ВОЗ. KPS, статус Карновского. [59]

Лечение глиобластомы затруднено из-за нескольких осложняющих факторов: [64]

Лечение первичных опухолей головного мозга состоит из паллиативной (симптоматической) помощи и терапии, направленной на улучшение выживаемости.

Симптоматическая терапия

Поддерживающее лечение направлено на облегчение симптомов и улучшение неврологической функции пациента. Основными поддерживающими средствами являются противосудорожные препараты и кортикостероиды .

Операция

Глиобластома до (слева) и после (справа) резекции.

Хирургическое вмешательство является первым этапом лечения глиобластомы. Средняя опухоль ГБМ содержит 10 11 клеток, а после операции их число в среднем снижается до 10 9 клеток (снижение на 99%). Преимущества хирургического вмешательства включают резекцию для установления патологического диагноза, облегчение симптомов, связанных с масс-эффектом, и потенциальное устранение заболевания до того, как возникнет вторичная резистентность к лучевой и химиотерапии. [66]

Чем больше степень удаления опухоли, тем лучше. Согласно ретроспективному анализу, удаление 98% или более опухоли было связано со значительно более длительным периодом выздоровления, чем если бы было удалено менее 98% опухоли. [67] Шансы на почти полное первоначальное удаление опухоли могут быть увеличены, если при операции используется флуоресцентный краситель, известный как 5-аминолевулиновая кислота . [68] [69] Клетки GBM широко инфильтрируют мозг при постановке диагноза, и, несмотря на «тотальную резекцию» всех очевидных опухолей, у большинства людей с GBM позже развиваются рецидивирующие опухоли либо вблизи исходного участка, либо в более отдаленных местах в мозге. . Другие методы, обычно лучевая и химиотерапия, используются после операции с целью подавить и замедлить рецидив заболевания путем повреждения ДНК быстро пролиферативных клеток GBM. [70]

От 60 до 85% пациентов с глиобластомой сообщают о связанных с раком когнитивных нарушениях после операции, что относится к проблемам с исполнительными функциями, беглостью речи, вниманием, скоростью обработки информации. [71] [72] [73] Эти симптомы можно контролировать с помощью когнитивно-поведенческой терапии [74] [75] , физических упражнений, йоги и медитации. [74] [72] [76]

Лучевая терапия

Планирование лучевого лечения глиобластомы. GTV: общий объем опухоли, CTV: клинический целевой объем, PTV: планируемый целевой объем.

После операции лучевая терапия становится основой лечения людей с глиобластомой. Обычно его проводят одновременно с введением темозоломида . [10] Ключевое клиническое исследование, проведенное в начале 1970-х годов, показало, что среди 303 пациентов с ГБМ, рандомизированных для лучевой терапии или лучшей медицинской терапии, у тех, кто получил лучевую терапию, средняя выживаемость была более чем вдвое выше, чем у тех, кто этого не сделал. [77] Последующие клинические исследования попытались построить основу хирургии с последующей лучевой терапией. Лучевая терапия всего мозга не улучшается по сравнению с более точной и целенаправленной трехмерной конформной лучевой терапией. [78] Установлено, что оптимальная для лечения суммарная доза облучения составляет 60–65 Гр. [79]

Хорошо известно, что опухоли ГБМ содержат зоны гипоксии тканей , которые обладают высокой резистентностью к лучевой терапии. Различные подходы к химиотерапевтическим радиосенсибилизаторам использовались с ограниченным успехом по состоянию на 2016 год . По состоянию на 2010 год новые исследовательские подходы включали доклинические и клинические исследования использования соединений, усиливающих диффузию кислорода, таких как транс-кроцетинат натрия , в качестве радиосенсибилизаторов [80] , а по состоянию на 2015 год продолжались клинические испытания. [81] Бор-нейтронозахватная терапия была протестирована в качестве альтернативного метода лечения глиобластомы, но не получила широкого распространения.

Химиотерапия

Большинство исследований не показывают никакой пользы от добавления химиотерапии. Однако крупное клиническое исследование с участием 575 участников, рандомизированных в группу стандартной лучевой терапии по сравнению с лучевой терапией плюс химиотерапией темозоломидом, показало, что группа, получавшая темозоломид, выживала в среднем 14,6 месяцев по сравнению с 12,1 месяца в группе, получавшей только лучевую терапию. [10] [82] Этот режим лечения в настоящее время является стандартным для большинства случаев глиобластомы, когда человек не участвует в клинических исследованиях . [83] [84] Темозоломид, по-видимому, действует путем повышения чувствительности опухолевых клеток к радиации и оказывается более эффективным для опухолей с метилированием промотора MGMT . [85] Высокие дозы темозоломида при глиомах высокой степени злокачественности обладают низкой токсичностью, но результаты сопоставимы со стандартными дозами. [86] Антиангиогенная терапия такими лекарствами, как бевацизумаб, контролирует симптомы, но, по-видимому, не влияет на общую выживаемость у пациентов с глиобластомой. [87] Общая польза от антиангиогенной терапии по состоянию на 2019 год неясна. [87] У пожилых людей с недавно диагностированной глиобластомой, которые находятся в достаточной физической форме, одновременная и адъювантная химиолучевая терапия дает лучшую общую выживаемость, но связана с более высоким риском гематологических нежелательных явлений, чем одна только лучевая терапия. [88]

Иммунотерапия

Клинические испытания фазы 3 иммунотерапевтического лечения глиобластомы в основном не увенчались успехом. [89]

Другие процедуры

Терапия переменным электрическим полем — это одобренный FDA метод лечения впервые диагностированной [90] и рецидивирующей глиобластомы. [91] В 2015 году первоначальные результаты рандомизированного клинического исследования III фазы терапии переменным электрическим полем плюс темозоломид при впервые диагностированной глиобластоме показали трехмесячное улучшение выживаемости без прогрессирования и пятимесячное улучшение общей выживаемости по сравнению с только терапия темозоломидом [92] [93] представляет собой первое крупное исследование за десятилетие, продемонстрировавшее улучшение выживаемости в этой ситуации. [93] Несмотря на эти результаты, эффективность этого подхода остается спорной среди медицинских экспертов. [94] Однако растущее понимание механизмов, посредством которых терапия переменным электрическим полем оказывает противораковый эффект, и результаты продолжающихся клинических испытаний фазы III при экстракраниальном раке могут способствовать повышению клинического признания метода лечения глиобластомы в будущем. [95]

Прогноз

Наиболее распространенная продолжительность выживания после постановки диагноза составляет от 10 до 13 месяцев (хотя недавние исследования указывают на медианную выживаемость 15 месяцев), [96] [97] [8] при этом менее 1–3% людей выживают дольше пяти месяцев. годы. [2] [5] [98] В США в период с 2012 по 2016 год пятилетняя выживаемость составила 6,8%. [5] Без лечения выживаемость обычно составляет три месяца. [14] Полное излечение встречается крайне редко, но сообщалось. [99] [100]

Увеличение возраста (> 60 лет) несет худший прогностический риск. Смерть обычно наступает из-за обширной опухолевой инфильтрации с отеком мозга и повышением внутричерепного давления . [101]

Хорошая начальная оценка Карновского (KPS) и метилирование MGMT связаны с более длительной выживаемостью. [101] На глиобластомах можно провести ДНК-тест , чтобы определить , метилирован ли промотор гена MGMT . Пациенты с метилированным промотором MGMT имеют более длительную выживаемость, чем пациенты с неметилированным промотором MGMT, отчасти из-за повышенной чувствительности к темозоломиду. [102]

Долгосрочные преимущества также были связаны с теми пациентами, которые получают хирургическое вмешательство, лучевую терапию и химиотерапию темозоломидом. [101] Однако многое остается неизвестным относительно того, почему некоторые пациенты с глиобластомой выживают дольше. Возраст до 50 лет связан с более длительной выживаемостью при ГБМ, равно как и резекция 98%+, использование химиотерапии темозоломидом и лучшие показатели KPS. Недавнее исследование подтверждает, что более молодой возраст связан с гораздо лучшим прогнозом: небольшая часть пациентов в возрасте до 40 лет достигает популяционного излечения. Считается, что излечение наступает, когда риск смерти человека возвращается к уровню нормальной популяции, а при ГБМ это происходит через 10 лет. [100]

Нейроонкология Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе публикует в режиме реального времени данные о выживаемости пациентов с этим диагнозом. [103]

Согласно исследованию 2003 года, прогноз ГБМ можно разделить на три подгруппы в зависимости от КПС, возраста пациента и лечения. [104]

Эпидемиология

Заболевание развивается примерно у трех из 100 000 человек в год [3] , хотя региональная частота может быть намного выше. [105] В Англии частота удвоилась в период с 1995 по 2015 год. [106]

Это вторая по распространенности опухоль центральной нервной системы после менингиомы . [15] Чаще встречается у мужчин, чем у женщин. [2] [3] Хотя средний возраст постановки диагноза составляет 64 года, [2] [3] в 2014 году по широкой категории рака головного мозга уступал только лейкоз у людей в Соединенных Штатах в возрасте до 20 лет. [107]

История

Термин «мультиформная глиобластома» был введен в 1926 году Персивалем Бэйли и Харви Кушингом на основании идеи о том, что опухоль возникает из примитивных предшественников глиальных клеток ( глиобластов ), и имеет весьма вариабельный внешний вид из-за наличия некроза, кровоизлияний и кист ( многоформный). [108]

Исследовать

Генная терапия

Генная терапия изучалась как метод лечения глиобластомы, и, хотя модели на животных и ранние клинические испытания оказались успешными, по состоянию на 2017 год все препараты генной терапии, которые были протестированы в клинических испытаниях фазы III при глиобластоме, потерпели неудачу. [109] [110] [111] Ученые разработали наноструктуру ядро-оболочка LPLNP-PPT (длинные стойкие люминесцентные наночастицы . PPT относится к полиэтеримиду, ПЭГ и транс-активатору транскрипции, а TRAIL - это апоптоз, связанный с фактором некроза опухоли человека). -индуцированный лиганд [112] ) для эффективной доставки и отслеживания генов с положительными результатами. Это лиганд TRAIL, который кодируется как индуцирующий апоптоз раковых клеток, в частности глиобластом. Хотя в 2017 году это исследование все еще проходило клинические испытания, оно продемонстрировало диагностические и терапевтические возможности и откроет большой интерес для клинического применения в терапии на основе стволовых клеток. [113]

Другие подходы генной терапии также изучались в контексте глиобластомы, включая генную терапию самоубийства. Суицидная генная терапия представляет собой двухэтапный подход, который включает доставку чужеродного гена-фермента в раковые клетки с последующей активацией пролекарством, вызывающим токсичность в раковых клетках, что индуцирует клеточную гибель. Этот подход имел успех на животных моделях и в небольших клинических исследованиях, но не смог показать преимущества выживаемости в более крупных клинических исследованиях. Использование новых, более эффективных векторов доставки и систем суицидальных генов-пролекарств может улучшить клиническую пользу от этих типов терапии. [114]

Онколитическая виротерапия

Онколитическая виротерапия — это новый метод лечения, который находится в стадии изучения как на доклинической, так и на клинической стадии. Несколько вирусов, включая вирус простого герпеса, аденовирус, полиовирус и реовирус, в настоящее время проходят испытания в фазах I и II клинических испытаний терапии глиобластомы и показали улучшение общей выживаемости. [115]

Интраназальная доставка лекарств

Прямая доставка лекарств из носа в мозг изучается как средство достижения более высоких и, как мы надеемся, более эффективных концентраций лекарств в мозге. [116] [117] В ходе клинического исследования I/II фазы с участием пациентов с глиобластомой в Бразилии изучали природное соединение периллиловый спирт для интраназальной доставки в виде аэрозоля . Результаты были обнадеживающими [116] [118] [119] , а в 2016 году аналогичное исследование было начато в США. [120]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abcdefgh Young RM, Джамшиди А., Дэвис Дж., Шерман Дж. Х. (июнь 2015 г.). «Современные тенденции в хирургическом лечении и лечении глиобластомы у взрослых». Анналы трансляционной медицины . 3 (9): 121. doi :10.3978/j.issn.2305-5839.2015.05.10. ПМЦ  4481356 . ПМИД  26207249.
  2. ^ abcdefghijklm «Глава 5.16». Всемирный доклад о раке, 2014 год . Всемирная организация здравоохранения. 2014. ISBN 978-92-832-0429-9.
  3. ^ abcdefghijklmnopq Gallego O (август 2015 г.). «Нехирургическое лечение рецидивирующей глиобластомы». Современная онкология . 22 (4): с273–е281. дои : 10.3747/co.22.2436. ПМК 4530825 . ПМИД  26300678. 
  4. ^ аб Харт М.Г., Гарсайд Р., Роджерс Г., Стейн К., Грант Р. (апрель 2013 г.). «Темозоломид при глиоме высокой степени злокачественности». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2013 (4): CD007415. дои : 10.1002/14651858.CD007415.pub2. ПМЦ 6457743 . ПМИД  23633341. 
  5. ^ abcd Остром QT, Чоффи Г., Гиттлман Х., Патил Н., Уэйт К., Кручко С. и др. (ноябрь 2019 г.). «Статистический отчет CBTRUS: первичные опухоли головного мозга и другие опухоли центральной нервной системы, диагностированные в США в 2012–2016 годах». Нейроонкология . 21 (Приложение 5): v1–v100. дои : 10.1093/neuonc/noz150. ПМК 6823730 . ПМИД  31675094. 
  6. ^ abcd Бликер Ф.Е., Моленаар Р.Дж., Леенстра С. (май 2012 г.). «Последние достижения в молекулярном понимании глиобластомы». Журнал нейроонкологии . 108 (1): 11–27. дои : 10.1007/s11060-011-0793-0. ПМЦ 3337398 . ПМИД  22270850. 
  7. ^ Тан AC, Эшли Д.М., Лопес Дж.И., Малинзак М., Фридман Х.С., Хасроу М. (июль 2020 г.). «Лечение глиобластомы: современное состояние и будущие направления». КА . 70 (4). Уайли: 299–312. дои : 10.3322/caac.21613. hdl : 10536/DRO/DU:30138185 . PMID  32478924. S2CID  219170898.
  8. ^ аб Тран Б, Розенталь, Массачусетс (апрель 2010 г.). «Сравнение выживаемости мультиформной глиобластомы и других неизлечимых видов рака». Журнал клинической неврологии . 17 (4): 417–421. doi : 10.1016/j.jocn.2009.09.004. PMID  20167494. S2CID  5492993.
  9. ^ «Глава 3.8». Всемирный доклад о раке, 2014 год . Всемирная организация здравоохранения. 2014. ISBN 978-92-832-0429-9.
  10. ^ abc Хосла D (февраль 2016 г.). «Сопутствующая терапия для улучшения результатов лучевой терапии при глиобластоме». Анналы трансляционной медицины . 4 (3): 54. doi :10.3978/j.issn.2305-5839.2016.01.25. ПМК 4740000 . ПМИД  26904576. 
  11. ^ Ван Меир Э.Г., Хаджипанайис К.Г., Норден А.Д., Шу Х.К., Вэнь П.Ю., Олсон Дж.Дж. (2010). «Новые достижения в области нейроонкологии: путь к лечению злокачественной глиомы». КА . 60 (3): 166–193. doi : 10.3322/caac.20069. ПМЦ 2888474 . ПМИД  20445000. 
  12. ^ Маккенни А.С., Вег Э., Бэйл Т.А., Wild AT, Um H, Fox MJ и др. (06.02.2022). «Радиомный анализ для прогнозирования гистопатологически подтвержденного псевдопрогрессирования у пациентов с глиобластомой». Достижения в области радиационной онкологии . 8 (1): 100916. doi :10.1016/j.adro.2022.100916. ПМЦ 9873493 . PMID  36711062. S2CID  246647975. 
  13. ^ Ступп Р., Хеги М.Э., Мейсон В.П., ван ден Бент М.Дж., Тафорн М.Дж., Янзер Р.К. и др. (май 2009 г.). «Влияние лучевой терапии с сопутствующим и адъювантным темозоломидом по сравнению с одной лучевой терапией на выживаемость при глиобластоме в рандомизированном исследовании III фазы: 5-летний анализ исследования EORTC-NCIC». «Ланцет». Онкология . 10 (5): 459–466. дои : 10.1016/S1470-2045(09)70025-7. PMID  19269895. S2CID  25150249.
  14. ^ аб Шапира АХ (2007). Неврология и клиническая нейробиология. Филадельфия: Мосби Эльзевир. п. 1336. ИСБН 978-0-323-07053-9. Архивировано из оригинала 29 июля 2017 г.
  15. ^ аб Макнил К.А. (ноябрь 2016 г.). «Эпидемиология опухолей головного мозга». Неврологические клиники . 34 (4): 981–998. дои : 10.1016/j.ncl.2016.06.014. ПМИД  27720005.
  16. ^ Остром К.Т., Патил Н., Чоффи Дж., Уэйт К., Кручко С., Барнхольц-Слоан Дж.С. (октябрь 2020 г.). «Статистический отчет CBTRUS: первичные опухоли головного мозга и другие опухоли центральной нервной системы, диагностированные в США в 2013–2017 годах». Нейроонкология . 22 (12 Приложение 2): iv1–iv96. doi : 10.1093/neuonc/noaa200. ПМЦ 7596247 . ПМИД  33123732. 
  17. ^ Виссер О, Арданаз Э, Ботта Л, Сант М, Тавилла А, Миникоцци П (октябрь 2015 г.). «Выживаемость взрослых с первичными злокачественными опухолями головного мозга в Европе; Результаты исследования EUROCARE-5». Европейский журнал рака . 51 (15): 2231–2241. doi :10.1016/j.ejca.2015.07.032. ПМИД  26421825.
  18. ^ abcde Alifieris C, Trafalis DT (август 2015 г.). «Мультиформная глиобластома: Патогенез и лечение». Фармакология и терапия . 152 : 63–82. doi :10.1016/j.pharmthera.2015.05.005. ПМИД  25944528.
  19. ^ Якоб Г., Динка Э.Б. (25 ноября 2009 г.). «Текущие данные и стратегия лечения мультиформной глиобластомы». Журнал медицины и жизни . 2 (4): 386–393. ПМК 3019011 . ПМИД  20108752. 
  20. ^ Смолл Н.Р., Брэди З., Скурра К.Дж., Ли С., Беррингтон де Гонсалес А., Мэтьюз Дж.Д. Компьютерная томография, радиация и заболеваемость раком головного мозга. Нейроонкология. 2023, 14 января; https://doi.org/10.1093/neuonc/noad012
  21. ^ Смолл Н.Р., Брэди З., Скурра К., Мэтьюз Дж.Д. Воздействие ионизирующего излучения и заболеваемость раком головного мозга: когорта исследования продолжительности жизни. Эпидемиология рака. Июнь 2016 г.; 42:60–5.
  22. ^ Огаки Х, Клейхуес П (июнь 2005 г.). «Популяционные исследования заболеваемости, выживаемости и генетических изменений при астроцитарных и олигодендроглиальных глиомах». Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 64 (6): 479–489. дои : 10.1093/jnen/64.6.479 . ПМИД  15977639.
  23. ^ Вилчез Р.А., Козинец Калифорния, Аррингтон А.С., Мэдден С.Р., Бутель Дж.С. (июнь 2003 г.). «Обезьяний вирус 40 при раке человека». Американский медицинский журнал . 114 (8): 675–684. дои : 10.1016/S0002-9343(03)00087-1. ПМИД  12798456.
  24. ^ Кроуфорд-младший, Санти М.Р., Тораринсдоттир Х.К., Корнелисон Р., Рашинг Э.Дж., Чжан Х. и др. (сентябрь 2009 г.). «Обнаружение вариантов герпесвируса человека-6 в опухолях головного мозга у детей: ассоциация вирусного антигена с глиомами низкой степени злокачественности». Журнал клинической вирусологии . 46 (1): 37–42. дои : 10.1016/j.jcv.2009.05.011. ПМК 2749001 . ПМИД  19505845. 
  25. ^ Чи Дж., Гу Б., Чжан С., Пэн Г., Чжоу Ф., Чэнь Ю. и др. (ноябрь 2012 г.). «Латентная инфекция вируса герпеса человека 6 у пациентов с глиомой». Журнал инфекционных болезней . 206 (9): 1394–1398. дои : 10.1093/infdis/jis513 . ПМИД  22962688.
  26. ^ Макфалин-Фигероа-младший, Вэнь П.Ю. (февраль 2017 г.). «Вирусная связь с глиобластомой». Текущие отчеты об инфекционных заболеваниях . 19 (2): 5. дои : 10.1007/s11908-017-0563-z. PMID  28233187. S2CID  30446699.
  27. ^ Гунчарек М., Купельник Б., Уиллер Л. (2003). «Диетическое колбасное мясо и риск глиомы у взрослых: метаанализ девяти обсервационных исследований». Журнал экологической патологии, токсикологии и онкологии . 22 (2): 129–137. doi : 10.1615/JEnvPathToxOncol.v22.i2.60. ПМИД  14533876.
  28. ^ Кан П., Симонсен С.Е., Лион Дж.Л., Кестл Дж.Р. (январь 2008 г.). «Использование сотового телефона и опухоль головного мозга: метаанализ». Журнал нейроонкологии . 86 (1): 71–78. doi : 10.1007/s11060-007-9432-1. PMID  17619826. S2CID  23460254.
  29. ^ Харделл Л., Карлберг М., Ханссон Милд К. (август 2009 г.). «Эпидемиологические данные о связи между использованием беспроводных телефонов и опухолевыми заболеваниями». Патофизиология . 16 (2–3): 113–122. doi :10.1016/j.pathophys.2009.01.003. ПМИД  19268551.
  30. ^ Зонг Х., Верхаак Р.Г., Канолл П. (май 2012 г.). «Клеточное происхождение злокачественной глиомы и перспективы клинических достижений». Экспертный обзор молекулярной диагностики . 12 (4): 383–394. дои : 10.1586/эм.12.30. ПМЦ 3368274 . ПМИД  22616703. 
  31. ^ Зонг Х., Парада Л.Ф., Бейкер С.Дж. (январь 2015 г.). «Клетка происхождения злокачественных глиом и ее значение в разработке терапии». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 7 (5): а020610. doi : 10.1101/cshperspect.a020610. ПМЦ 4448618 . ПМИД  25635044. 
  32. ^ Кази АЗ, Джоши ПК, Келкар АБ, Махаджан М.С., Гавате А.С. (октябрь 2013 г.). «МРТ-оценка патологий, поражающих мозолистое тело: иллюстрированное эссе». Индийский журнал радиологии и визуализации . 23 (4): 321–332. дои : 10.4103/0971-3026.125604 . ПМЦ 3932574 . ПМИД  24604936. 
  33. ^ Зюльх К.Дж. (1979). «Гистологическое типирование опухолей центральной нервной системы». Женева: Всемирная организация здравоохранения . 21 . ОСЛК  567810677.
  34. ^ Луи Д.Н., Огаки Х., Вистлер О.Д., Кавени В.К., Бургер ПК, Жуве А. и др. (август 2007 г.). «Классификация опухолей центральной нервной системы ВОЗ 2007 г.». Акта Нейропатологика . 114 (2): 97–109. дои : 10.1007/s00401-007-0243-4. ЧВК 1929165 . ПМИД  17618441. 
  35. ^ Луи Д.Н., Перри А., Райфенбергер Г., фон Даймлинг А., Фигарелла-Брангер Д., Кавени В.К. и др. (июнь 2016 г.). «Классификация опухолей центральной нервной системы Всемирной организации здравоохранения 2016 г.: краткое изложение». Акта Нейропатологика . 131 (6): 803–820. дои : 10.1007/s00401-016-1545-1 . ПМИД  27157931.
  36. ^ Луи Д.Н., Перри А., Весселинг П., Брат DJ, Кри И.А., Фигарелла-Брэнгер Д. и др. (август 2021 г.). «Классификация опухолей центральной нервной системы ВОЗ 2021 г.: краткое изложение». Нейроонкология . 23 (8): 1231–1251. дои : 10.1093/neuonc/noab106. ПМЦ 8328013 . ПМИД  34185076. 
  37. ^ «Руководство ВОЗ по ЦНС, 2021 г.» .
  38. ^ Аб Ван Q, Ху Б, Ху X, Ким Х, Скватрито М, Скарпейс Л и др. (июль 2017 г.). «Опухолевая эволюция подтипов экспрессии собственных генов глиомы связана с иммунологическими изменениями в микроокружении». Раковая клетка . 32 (1): 42–56.e6. doi :10.1016/j.ccell.2017.06.003. ПМК 5599156 . ПМИД  28697342. 
  39. ^ Хайден EC (январь 2010 г.). «Геномика ускоряет работу по борьбе с раком мозга». Природа . 463 (7279): 278. дои : 10.1038/463278a . ПМИД  20090720.
  40. ^ Сасмита А.О., Вонг Ю.П., Линг А.П. (февраль 2018 г.). «Биомаркеры и достижения в терапии мультиформной глиобластомы». Азиатско-Тихоокеанский журнал клинической онкологии . 14 (1): 40–51. дои : 10.1111/ajco.12756 . ПМИД  28840962.Значок открытого доступа
  41. ^ аб Верхаак Р.Г., Ходли К.А., Пурдом Э., Ван В., Ци Ю, Вилкерсон, доктор медицинских наук, и др. (январь 2010 г.). «Интегрированный геномный анализ выявляет клинически значимые подтипы глиобластомы, характеризующиеся аномалиями PDGFRA, IDH1, EGFR и NF1». Раковая клетка . 17 (1): 98–110. дои : 10.1016/j.ccr.2009.12.020. ПМЦ 2818769 . ПМИД  20129251. 
  42. ^ Кюн Б.М. (март 2010 г.). «Геномика проливает свет на смертельный рак мозга». ДЖАМА . 303 (10): 925–927. дои : 10.1001/jama.2010.236. ПМИД  20215599.
  43. ^ Бликер Ф.Е., Ламба С., Занон С., Моленаар Р.Дж., Хулсебос Т.Дж., Трост Д. и др. (сентябрь 2014 г.). «Мутационный профиль киназ при глиобластоме». БМК Рак . 14 (1): 718. дои : 10.1186/1471-2407-14-718 . ПМЦ 4192443 . ПМИД  25256166. 
  44. ^ ab Molenaar RJ, Verbaan D, Lamba S, Zanon C, Jeuken JW, Boots-Sprenger SH и др. (сентябрь 2014 г.). «Сочетание мутаций IDH1 и статуса метилирования MGMT предсказывает выживаемость при глиобластоме лучше, чем только IDH1 или MGMT». Нейроонкология . 16 (9): 1263–1273. дои : 10.1093/neuonc/nou005. ПМК 4136888 . ПМИД  24510240. 
  45. ^ abc Моленаар Р.Дж., Радивоевич Т., Мациевски Дж.П., ван Ноорден С.Дж., Бликер Ф.Е. (декабрь 2014 г.). «Драйвер и пассажирские эффекты мутаций изоцитратдегидрогеназы 1 и 2 в онкогенезе и продлении выживаемости». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Обзоры о раке . 1846 (2): 326–341. дои : 10.1016/j.bbcan.2014.05.004. ПМИД  24880135.
  46. ^ Хеги М.Э., Дизеренс А.С., Горлия Т., Хаму М.Ф., де Триболе Н., Веллер М. и др. (март 2005 г.). «Замалчивание гена MGMT и польза темозоломида при глиобластоме». Медицинский журнал Новой Англии . 352 (10): 997–1003. doi : 10.1056/NEJMoa043331 . ПМИД  15758010.
  47. ^ Фурнари Ф.Б., Фентон Т., Бачу Р.М., Мукаса А., Стоммел Дж.М., Стег А. и др. (ноябрь 2007 г.). «Злокачественная астроцитарная глиома: генетика, биология и пути лечения». Гены и развитие . 21 (21): 2683–2710. дои : 10.1101/gad.1596707. ПМИД  17974913.
  48. ^ Гринберг М.С. (2016). Справочник по нейрохирургии. дои : 10.1055/b-006-149702. ISBN 978-1-62623-242-6. S2CID  70615963.
  49. ^ Мурат А., Мильявакка Е., Горлия Т., Ламбив В.Л., Шей Т., Хаму М.Ф. и др. (июнь 2008 г.). «Признак «самообновления», связанный со стволовыми клетками, и высокая экспрессия рецептора эпидермального фактора роста, связанная с устойчивостью к сопутствующей химиолучевой терапии при глиобластоме». Журнал клинической онкологии . 26 (18): 3015–3024. дои : 10.1200/JCO.2007.15.7164 . ПМИД  18565887.
  50. ^ Гилбертсон Р.Дж., Рич Дж.Н. (октябрь 2007 г.). «Создание ложа опухоли: стволовые клетки глиобластомы и сосудистая ниша». Обзоры природы. Рак . 7 (10): 733–736. дои : 10.1038/nrc2246. PMID  17882276. S2CID  2634215.
  51. ^ Браун Д.В., Стилли СС, Кэй А.Х., Мантамадиотис Т. (2019). «Многослойная гетерогенность стволовых клеток глиобластомы: биологическое и клиническое значение». Гетерогенность стволовых клеток при раке . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 1139. стр. 1–21. дои : 10.1007/978-3-030-14366-4_1. ISBN 978-3-030-14365-7. PMID  31134492. S2CID  167220115.
  52. ^ Анновацци Л., Меллаи М., Шиффер Д. (май 2017 г.). «Химиотерапевтические препараты: повреждение и восстановление ДНК при глиобластоме». Раки . 9 (6): 57. doi : 10.3390/cancers9060057 . ПМЦ 5483876 . ПМИД  28587121. 
  53. ^ Моленаар Р.Дж. (2011). «Ионные каналы при глиобластоме». ISRN Неврология . 2011 : 590249. doi : 10.5402/2011/590249 . ПМК 3263536 . ПМИД  22389824. 
  54. ^ Мёллер Х.Г., Расмуссен А.П., Андерсен Х.Х., Джонсен КБ, Хенриксен М., Дюру М. (февраль 2013 г.). «Систематический обзор микроРНК при мультиформной глиобластоме: микромодуляторы в мезенхимальном режиме миграции и инвазии». Молекулярная нейробиология . 47 (1): 131–144. doi : 10.1007/s12035-012-8349-7. ПМЦ 3538124 . ПМИД  23054677. 
  55. ^ Годлевски Дж., Новицки М.О., Брониш А., Нуово Г., Палатини Дж., Де Лэй М. и др. (март 2010 г.). «МикроРНК-451 регулирует передачу сигналов LKB1/AMPK и обеспечивает адаптацию к метаболическому стрессу в клетках глиомы». Молекулярная клетка . 37 (5): 620–632. doi :10.1016/j.molcel.2010.02.018. ПМК 3125113 . ПМИД  20227367. 
  56. ^ Бхаскаран В., Новицки М.О., Идрисс М., Хименес М.А., Лугли Г., Хейс Дж.Л. и др. (январь 2019 г.). «Функциональный синергизм кластеризации микроРНК обеспечивает терапевтически значимое эпигенетическое вмешательство при глиобластоме». Природные коммуникации . 10 (1): 442. Бибкод : 2019NatCo..10..442B. doi : 10.1038/s41467-019-08390-z. ПМК 6347618 . ПМИД  30683859. 
  57. ^ аб Димберг А (декабрь 2014 г.). «Сосудистая сеть глиобластомы как мишень для терапии рака». Труды Биохимического общества . 42 (6): 1647–1652. дои : 10.1042/BST20140278. ПМИД  25399584.
  58. ^ Джайн РК (июнь 2013 г.). «Нормализация микроокружения опухоли для лечения рака: от стенда до постели и биомаркеров». Журнал клинической онкологии . 31 (17): 2205–2218. дои : 10.1200/JCO.2012.46.3653. ПМК 3731977 . ПМИД  23669226. 
  59. ^ abcde Weller M, van den Bent M, Preusser M, Le Run E, Tonn JC, Minniti G и др. (март 2021 г.). «Руководство ЕАНО по диагностике и лечению диффузных глиом взрослого возраста». Обзоры природы. Клиническая онкология . 18 (3): 170–186. doi : 10.1038/s41571-020-00447-z. ПМЦ 7904519 . ПМИД  33293629. 
    «Эта статья доступна по международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0»
  60. ^ Смирниотопулос Дж.Г., Мерфи FM, Рашинг Э.Дж., Рис Дж.Х., Шредер Дж.В. (2007). «Закономерности контрастного усиления в головном мозге и мозговых оболочках». Рентгенография . 27 (2): 525–551. дои : 10.1148/rg.272065155. ПМИД  17374867.
  61. ^ Эйбл Р.Х., Шнееман М. (февраль 2023 г.). «Жидкостная биопсия и глиобластома». Исследование таргетной противоопухолевой терапии . 4 (1): 28–41. дои : 10.37349/etat.2023.00121. ПМК 10017188 . ПМИД  36937320. 
  62. ^ Мо Х, Магаки С, Дейш Дж. К., Рагхаван Р. (август 2022 г.). «Мутации изоцитратдегидрогеназы связаны с различными паттернами экспрессии и метилирования ДНК OLIG2 во взрослых глиомах». Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 81 (9): 707–716. doi : 10.1093/jnen/nlac059. ПМЦ 9614687 . ПМИД  35856894. 
  63. ^ «Профилактика глиом». Онкологическая больница Джеймса . Университет штата Огайо . Проверено 9 октября 2021 г.
  64. ^ Лоусон Х.К., Сампат П., Бохан Э., Парк М.К., Хуссейн Н., Оливи А. и др. (май 2007 г.). «Интерстициальная химиотерапия злокачественных глиом: опыт Джона Хопкинса». Журнал нейроонкологии . 83 (1): 61–70. doi : 10.1007/s11060-006-9303-1. ПМК 4086528 . ПМИД  17171441. 
  65. ^ Стивенс Г.Х. (июль 2006 г.). «Противоэпилептическая терапия у больных со злокачественными новообразованиями центральной нервной системы». Текущие отчеты по неврологии и нейробиологии . 6 (4): 311–318. дои : 10.1007/s11910-006-0024-9. PMID  16822352. S2CID  37712742.
  66. ^ Дас С., Марсден, Пенсильвания (октябрь 2013 г.). Фимистер Э.Г. (ред.). «Ангиогенез при глиобластоме». Медицинский журнал Новой Англии . 369 (16): 1561–1563. doi : 10.1056/NEJMcibr1309402. ПМЦ 5378489 . ПМИД  24131182. 
  67. ^ Лакруа М., Аби-Саид Д., Фурни Д.Р., Гокаслан З.Л., Ши В., ДеМонте Ф. и др. (август 2001 г.). «Многомерный анализ 416 пациентов с мультиформной глиобластомой: прогноз, степень резекции и выживаемость». Журнал нейрохирургии . 95 (2): 190–198. дои : 10.3171/jns.2001.95.2.0190. ПМИД  11780887.
  68. ^ Штуммер В., Пихльмайер У., Мейнель Т., Вистлер О.Д., Занелла Ф., Ройлен Х.Дж. (май 2006 г.). «Хирургия под флуоресцентным контролем с использованием 5-аминолевулиновой кислоты при резекции злокачественной глиомы: рандомизированное контролируемое многоцентровое исследование III фазы». «Ланцет». Онкология . 7 (5): 392–401. дои : 10.1016/S1470-2045(06)70665-9. ПМИД  16648043.
  69. ^ Шатло Б., Фандино Дж., Смолл Н.Р., Ветцель О., Ремонда Л., Марбахер С. и др. (декабрь 2015 г.). «Результаты совместного использования интраоперационной МРТ и 5-аминолевулиновой кислоты при хирургии глиом высокой степени злокачественности». Нейроонкология . 17 (12): 1560–1567. doi : 10.1093/neuonc/nov049. ПМЦ 4633924 . ПМИД  25858636. 
  70. ^ Роминии О, Коллис SJ (январь 2022 г.). «DDRugging глиобластома: понимание и нацеливание на реакцию на повреждение ДНК для улучшения будущих методов лечения». Молекулярная онкология . 16 (1): 11–41. дои : 10.1002/1878-0261.13020. ПМЦ 8732357 . ПМИД  34036721. 
  71. ^ Синха Р., Стивенсон Дж. М., Прайс С. Дж. (март 2020 г.). «Систематический обзор когнитивных функций у пациентов с глиобластомой, перенесших операцию». Нейроонкологическая практика . 7 (2): 131–142. doi : 10.1093/nop/npz018. ПМЦ 7318858 . ПМИД  32626582. 
  72. ^ аб Пендерграсс Дж.К., Таргум С.Д., Харрисон Дж.Э. (февраль 2018 г.). «Когнитивные нарушения, связанные с раком: краткий обзор». Инновации в клинической неврологии . 15 (1–2): 36–44. ПМЦ 5819720 . ПМИД  29497579. 
  73. ^ Джанельсинс MC, Кеслер С.Р., Алес Т.А., Морроу Г.Р. (февраль 2014 г.). «Распространенность, механизмы и лечение когнитивных нарушений, связанных с раком». Международное обозрение психиатрии . 26 (1): 102–113. дои : 10.3109/09540261.2013.864260. ПМК 4084673 . ПМИД  24716504. 
  74. ^ ab Ланге М., Жоли Ф., Варди Дж., Алес Т., Дюбуа М., Трон Л. и др. (декабрь 2019 г.). «Когнитивные нарушения, связанные с раком: обновленная информация о современном состоянии, стратегиях выявления и лечения больных раком». Анналы онкологии . 30 (12): 1925–1940. doi : 10.1093/annonc/mdz410. ПМК 8109411 . ПМИД  31617564. 
  75. ^ Пендерграсс Дж.К., Таргум С.Д., Харрисон Дж.Э. (февраль 2018 г.). «Когнитивные нарушения, связанные с раком: краткий обзор». Инновации в клинической неврологии . 15 (1–2): 36–44. ПМЦ 5819720 . ПМИД  29497579. 
  76. ^ Биглер К.А., Чауль М.А., Коэн Л. (2009). «Рак, когнитивные нарушения и медитация». Акта Онкологика . 48 (1): 18–26. дои : 10.1080/02841860802415535. ПМИД  19031161.
  77. ^ Уокер, М.Д., Александр Э., Хант В.Е., Маккарти К.С., Махали М.С., Мили Дж. и др. (сентябрь 1978 г.). «Оценка BCNU и/или лучевой терапии в лечении анапластических глиом. Совместное клиническое исследование». Журнал нейрохирургии . 49 (3): 333–343. дои : 10.3171/jns.1978.49.3.0333. ПМИД  355604.
  78. ^ Шоуолтер Т.Н., Андрел Дж., Эндрюс Д.В., Карран В.Дж., Даскалакис С., Вернер-Васик М. (ноябрь 2007 г.). «Мультифокальная мультиформная глиобластома: прогностические факторы и закономерности прогрессирования». Международный журнал радиационной онкологии, биологии, физики . 69 (3): 820–824. дои : 10.1016/j.ijrobp.2007.03.045. ПМИД  17499453.
  79. ^ Фултон Д.С., Уртасун Р.К., Скотт-Браун И., Джонсон Э.С., Мильке Б., Карри Б. и др. (сентябрь 1992 г.). «Повышение интенсивности дозы радиации с помощью гиперфракционирования у пациентов со злокачественной глиомой. Заключительный отчет проспективного исследования реакции дозы I-II фазы». Журнал нейроонкологии . 14 (1): 63–72. дои : 10.1007/BF00170946. PMID  1335044. S2CID  24245934.
  80. ^ Шихан Дж.П., Шаффри М.Э., Гупта Б., Ларнер Дж., Рич Дж.Н., Парк Д.М. (октябрь 2010 г.). «Повышение радиочувствительности радиорезистентных и гипоксических глиобластом». Будущая онкология . 6 (10): 1591–1601. дои : 10.2217/фон.10.123. ПМИД  21062158.
  81. ^ Номер клинического исследования NCT01465347 «Исследование безопасности и эффективности транснатрийкроцетината (TSC) с сопутствующей лучевой терапией и темозоломидом при впервые диагностированной глиобластоме (GBM)» на ClinicalTrials.gov , по состоянию на 1 февраля 2016 г.
  82. ^ Ступп Р., Мейсон В.П., ван ден Бент М.Дж., Веллер М., Фишер Б., Тафорн М.Дж. и др. (Европейская организация по исследованию лечения групп лучевой терапии рака головного мозга, Группа клинических испытаний Национального института рака Канады) (март 2005 г.). «Лучевая терапия плюс сопутствующий и адъювантный темозоломид при глиобластоме». Медицинский журнал Новой Англии . 352 (10): 987–996. doi : 10.1056/NEJMoa043330 . PMID  15758009. S2CID  41340212.
  83. ^ Мейсон В.П., Мириманофф Р.О., Ступп Р. (2006). «Лучевая терапия с одновременным и адъювантным темозоломидом: новый стандарт лечения мультиформной глиобластомы». Прогресс нейротерапии и нейропсихофармакологии . 1 (1): 37–52. дои : 10.1017/S1748232105000054. ISBN 978-0-521-86253-0. Архивировано из оригинала 17 марта 2015 г.
  84. ^ «Темозоломид плюс радиация помогает при раке мозга - Национальный институт рака» . Архивировано из оригинала 15 августа 2007 года . Проверено 15 сентября 2007 г.
  85. ^ Чемберлен MC, Гланц MJ, Чалмерс Л., Ван Хорн А., Слоан А.Е. (март 2007 г.). «Ранний некроз после одновременного применения Темодара и лучевой терапии у пациентов с глиобластомой». Журнал нейроонкологии . 82 (1): 81–83. doi : 10.1007/s11060-006-9241-y. PMID  16944309. S2CID  6262668.
  86. ^ Далл'оглио С., Д'Амико А., Пиоли Ф., Габбани М., Пасини Ф., Пассарин М.Г. и др. (декабрь 2008 г.). «Интенсивность дозы темозоломида после одновременной химиолучевой терапии при оперированных глиомах высокой степени злокачественности». Журнал нейроонкологии . 90 (3): 315–319. doi : 10.1007/s11060-008-9663-9. PMID  18688571. S2CID  21517366.
  87. ^ ab Амератунга М., Павлакис Н., Уиллер Х., Грант Р., Саймс Дж., Хасроу М. (ноябрь 2018 г.). «Антиангиогенная терапия глиомы высокой степени злокачественности». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2018 (11): CD008218. дои : 10.1002/14651858.CD008218.pub4. ПМК 6516839 . PMID  30480778. Применение антиангиогенной терапии существенно не улучшает общую выживаемость у людей с впервые выявленной глиобластомой. Таким образом, в настоящее время недостаточно доказательств в поддержку использования антиангиогенной терапии у людей с впервые диагностированной глиобластомой. 
  88. ^ Ханна С., Лори Т.А., Рогозинска Е., Кернохан А., Джеффрис С., Бульбек Х. и др. (март 2020 г.). «Лечение впервые диагностированной глиобластомы у пожилых людей: сетевой метаанализ». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2020 (3): CD013261. дои : 10.1002/14651858.cd013261.pub2. ПМК 7086476 . ПМИД  32202316. 
  89. ^ Хабаши К.Дж., Мансур Р., Мусалем С., Савая Р., Массаад М.Дж. (октябрь 2022 г.). «Проблемы иммунотерапии глиобластомы: механизмы резистентности и терапевтические подходы к их преодолению». Британский журнал рака . 127 (6): 976–987. doi : 10.1038/s41416-022-01864-w. ПМЦ 9470562 . ПМИД  35662275. 
  90. ^ «FDA одобряет расширенные показания для медицинского устройства для лечения одной из форм рака мозга» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами . Архивировано из оригинала 23 марта 2016 года . Проверено 19 марта 2016 г.
  91. ^ «Письмо об одобрении FDA - Система NovoTTF-100A» (PDF) . www.fda.gov . Архивировано (PDF) из оригинала 22 сентября 2015 г. Проверено 26 декабря 2014 г.
  92. ^ Ступп Р., Тайлиберт С., Каннер А.А., Кесари С., Стейнберг Д.М., Томс С.А. и др. (декабрь 2015 г.). «Поддерживающая терапия с использованием полей для лечения опухоли плюс темозоломид по сравнению с темозоломидом только при глиобластоме: рандомизированное клиническое исследование». ДЖАМА . 314 (23): 2535–2543. дои : 10.1001/jama.2015.16669 . ПМИД  26670971.
  93. ^ аб Сэмпсон Дж. Х. (декабрь 2015 г.). «Переменные электрические поля для лечения глиобластомы». ДЖАМА . 314 (23): 2511–2513. дои : 10.1001/jama.2015.16701. ПМИД  26670969.
  94. ^ Уик В. (март 2016 г.). «TTFields: откуда весь этот скептицизм?». Нейроонкология . 18 (3): 303–305. дои : 10.1093/neuonc/now012. ПМЦ 4767251 . ПМИД  26917587. 
  95. ^ Роминии О, Вандерлинден А, Клентон С.Дж., Бриджуотер С., Аль-Тамими Ю., Коллис С.Дж. (февраль 2021 г.). «Терапия полей для лечения опухолей при глиобластоме: текущие достижения и будущие направления». Британский журнал рака . 124 (4): 697–709. дои : 10.1038/s41416-020-01136-5. ПМЦ 7884384 . ПМИД  33144698. 
  96. ^ Грочанс С., Цибульска А.М., Симиньска Д., Корбекки Дж., Койдер К., Хлубек Д. и др. (май 2022 г.). «Обзор литературы по эпидемиологии мультиформной глиобластомы». Раки . 14 (10): 2412. doi : 10.3390/cancers14102412 . ПМЦ 9139611 . ПМИД  35626018. 
  97. ^ Коши М., Виллано Дж.Л., Долечек Т.А., Ховард А., Махмуд У., Чмура С.Дж. и др. (март 2012 г.). «Улучшение тенденций продолжительности выживания при глиобластоме с использованием популяционных регистров SEER 17». Журнал нейроонкологии . 107 (1): 207–212. дои : 10.1007/s11060-011-0738-7. ПМК 4077033 . ПМИД  21984115. 
  98. ^ Смолл Н.Р., Шаллер К., Гаучи ОП (май 2013 г.). «Долгосрочная выживаемость пациентов с мультиформной глиобластомой (ГБМ)». Журнал клинической неврологии . 20 (5): 670–675. doi : 10.1016/j.jocn.2012.05.040. PMID  23352352. S2CID  5088829.
  99. ^ Карузо Р., Пеше А., Вежбицкий В. (20 февраля 2017 г.). «Очень редкий случай долговременной выживаемости: пациент, прооперированный в 1994 году по поводу мультиформной глиобластомы, в настоящее время находится в полном здравии». Международный журнал хирургических историй болезни . 33 : 41–43. doi : 10.1016/j.ijscr.2017.02.025. ПМЦ 5338899 . ПМИД  28273605. 
  100. ^ ab Смолл Н.Р., Шаллер К., Гаучи ОП (2012). «Фракция лечения мультиформной глиобластомы». Нейроэпидемиология . 39 (1): 63–69. дои : 10.1159/000339319 . ПМИД  22776797.
  101. ^ abc Крекс Д., Клинк Б., Хартманн С., фон Даймлинг А., Питч Т., Саймон М. и др. (октябрь 2007 г.). «Долгосрочная выживаемость при мультиформной глиобластоме». Мозг . 130 (Часть 10): 2596–2606. дои : 10.1093/brain/awm204 . ПМИД  17785346.
  102. ^ Мартинес Р., Шакерт Г., Яя-Тур Р., Рохас-Маркос И., Герман Дж. Г., Эстеллер М. (май 2007 г.). «Частое гиперметилирование гена репарации ДНК MGMT у долговременно выживших при мультиформной глиобластоме». Журнал нейроонкологии . 83 (1): 91–93. doi : 10.1007/s11060-006-9292-0. PMID  17164975. S2CID  34370292.
  103. ^ «Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, нейроонкология: как работают наши пациенты: мультиформная глиобластома [GBM]» . Архивировано из оригинала 9 июня 2012 г.. Neurooncology.ucla.edu. Проверено 19 октября 2010 г.
  104. ^ Шоу Э.Г., Зайферхельд В., Скотт С., Кофлин С., Лейбель С., Карран В. и др. (2003). «Пересмотр рекурсивного анализа разделения (RPA) группы лучевой терапии онкологической группы (RTOG) для пациентов с мультиформной глиобластомой (GBM)». Международный журнал радиационной онкологии, биологии, физики . 57 (2): С135–36. дои : 10.1016/S0360-3016(03)00843-5 .
  105. ^ Сюй Х, Чен Дж, Сюй Х, Цинь Z (2017). «Географические различия в заболеваемости глиобластомой и прогностические факторы, предсказывающие общую выживаемость взрослых в США в 2004–2013 годах». Границы стареющей неврологии . 9 : 352. дои : 10.3389/fnagi.2017.00352 . ПМК 5681990 . ПМИД  29163134. 
  106. ^ Philips A, Henshaw DL, Lamburn G, O'Carroll MJ (2018). «Опухоли головного мозга: рост заболеваемости мультиформной глиобластомой в Англии в 1995–2015 гг. предполагает неблагоприятный фактор окружающей среды или образа жизни». Журнал окружающей среды и общественного здравоохранения . 2018 : 7910754. doi : 10.1155/2018/7910754 . ПМК 6035820 . ПМИД  30034480. 
  107. ^ Сигел Д.А., Ли Дж., Хенли С.Дж., Уилсон Р.Дж., Лансфорд Н.Б., Тай Э. и др. (июнь 2018 г.). «Географические различия в заболеваемости раком у детей - США, 2003–2014 гг.». ММВР. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности . 67 (25): 707–713. дои : 10.15585/mmwr.mm6725a2. ПМК 6023185 . ПМИД  29953430. 
  108. ^ Бейли и Кушинг: Опухоли группы глиомы . Дж. Б. Липпинкотт, Филадельфия, 1926 год. [ нужна страница ]
  109. ^ Раджеш Ю., Пал И., Баник П., Чакраборти С., Боркар С.А., Дей Г. и др. (май 2017 г.). «Взгляд на молекулярную терапию глиомы: текущие проблемы и план следующего поколения». Акта Фармакологика Синика . 38 (5): 591–613. дои : 10.1038/aps.2016.167. ПМЦ 5457688 . ПМИД  28317871. 
  110. ^ Тобиас А., Ахмед А., Мун К.С., Лесняк М.С. (февраль 2013 г.). «Искусство генной терапии глиомы: обзор сложного пути к постели больного». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 84 (2): 213–222. дои : 10.1136/jnnp-2012-302946. ПМЦ 3543505 . ПМИД  22993449. 
  111. ^ Fulci G, Chiocca EA (февраль 2007 г.). «Состояние генной терапии опухолей головного мозга». Экспертное мнение о биологической терапии . 7 (2): 197–208. дои : 10.1517/14712598.7.2.197. ПМК 2819130 . ПМИД  17250458. 
  112. ^ Борчерс А, Пилер Т (ноябрь 2010 г.). «Программирование плюрипотентных клеток-предшественников, полученных из эмбрионов Xenopus, для создания специфических тканей и органов». Гены . 1 (3). МДПИ АГ: 413–426. doi : 10.3390/chemosensors8040117 . ПМЦ 3966229 . ПМИД  24710095. 
  113. ^ Ву SQ, Ян CX, Ян XP (март 2017 г.). «Двойной функциональный постоянно люминесцентный нанокомпозит позволяет создавать мезенхимальные стволовые клетки для хоминга и генной терапии глиобластомы». Передовые функциональные материалы . 27 (11): 1604992. doi :10.1002/adfm.201604992. S2CID  99147218.
  114. ^ Хоссейн Дж.А., Марчини А., Фезе Б., Бьерквиг Р., Милетич Х. (01.01.2020). «Суицидная генная терапия для лечения глиомы высокой степени злокачественности: уроки прошлого, настоящие тенденции и перспективы на будущее». Достижения нейроонкологии . 2 (1): вдаа013. doi : 10.1093/noajnl/vdaa013. ПМК 7212909 . ПМИД  32642680. 
  115. ^ Сурьяванши Ю.Р., Шульце А.Дж. (июль 2021 г.). «Онколитические вирусы для злокачественной глиомы: на грани успеха?». Вирусы . 13 (7): 1294. дои : 10.3390/v13071294 . ПМК 8310195 . ПМИД  34372501. 
  116. ^ Аб ван Воензель М., Ваутоз Н., Розьер Р., Амиги К., Матье В., Лефранк Ф. и др. (Август 2013). «Составы для интраназальной доставки фармакологических средств для борьбы с заболеваниями головного мозга: новая возможность борьбы с ГБМ?». Раки . 5 (3): 1020–1048. дои : 10.3390/cancers5031020 . ПМЦ 3795377 . ПМИД  24202332. 
  117. ^ Пардеши CV, Белгамвар VS (июль 2013 г.). «Прямая доставка лекарств из носа в мозг через интегрированные нервные пути, минуя гематоэнцефалический барьер: отличная платформа для нацеливания на мозг». Экспертное мнение о доставке лекарств . 10 (7): 957–972. дои : 10.1517/17425247.2013.790887. PMID  23586809. S2CID  8020921.
  118. ^ Петерсон А., Бансал А., Хофман Ф., Чен Т.К., Зада Г. (февраль 2014 г.). «Систематический обзор ингаляционной интраназальной терапии новообразований центральной нервной системы: новый терапевтический вариант». Журнал нейроонкологии . 116 (3): 437–446. дои : 10.1007/s11060-013-1346-5. PMID  24398618. S2CID  2414770.
  119. ^ Чен TC, Fonseca CO, Schönthal AH (2015). «Доклиническая разработка и клиническое применение периллилового спирта для химиопрофилактики и терапии рака». Американский журнал исследований рака . 5 (5): 1580–1593. ПМЦ 4497427 . ПМИД  26175929. 
  120. ^ Номер клинического исследования NCT02704858 «Исследование безопасности и эффективности при рецидивирующей глиоме IV степени» на сайте ClinicalTrials.gov.

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы по теме глиобластомы .