stringtranslate.com

Отек мозга

Отек мозга — избыточное скопление жидкости ( отек ) во внутриклеточном или внеклеточном пространстве головного мозга . [1] Обычно это приводит к нарушению функции нервов, повышению давления внутри черепа и в конечном итоге может привести к прямому сдавлению тканей головного мозга и кровеносных сосудов . [1] Симптомы различаются в зависимости от локализации и степени отека и обычно включают головные боли , тошноту, рвоту, судороги, сонливость, нарушения зрения, головокружение, а в тяжелых случаях — смерть. [1]

Отек мозга обычно наблюдается при различных травмах головного мозга, включая ишемический инсульт , субарахноидальное кровоизлияние , черепно-мозговую травму, субдуральную , эпидуральную или внутримозговую гематому , гидроцефалию , рак головного мозга , инфекции головного мозга, низкий уровень натрия в крови , большую высоту и острую печеночную недостаточность. . [1] [3] [4] [5] [6] Диагноз ставится на основании симптомов и результатов физикального обследования и подтверждается с помощью серийной нейровизуализации ( компьютерная томография и магнитно-резонансная томография ). [3]

Лечение отека мозга зависит от причины и включает в себя мониторинг дыхательных путей и внутричерепного давления человека , правильное положение, контролируемую гипервентиляцию, прием лекарств, введение жидкости, стероиды. [3] [7] [8] Обширный отек головного мозга также можно лечить хирургическим путем с помощью декомпрессивной краниэктомии . [7] Отек головного мозга является основной причиной повреждения головного мозга и вносит значительный вклад в смертность от ишемических инсультов и черепно-мозговых травм . [4] [9]

Поскольку отек мозга присутствует при многих распространенных церебральных патологиях, эпидемиологию заболевания определить нелегко. [1] Частоту этого расстройства следует рассматривать с точки зрения его потенциальных причин, и оно присутствует в большинстве случаев черепно-мозговой травмы, опухолей центральной нервной системы , ишемии головного мозга и внутримозгового кровоизлияния . [1] Например, злокачественный отек головного мозга наблюдался примерно у 31% людей с ишемическими инсультами в течение 30 дней после начала заболевания. [10]

Признаки и симптомы

Степень и тяжесть симптомов отека мозга зависят от точной этиологии , но обычно связаны с резким повышением давления внутри черепа . [1] Поскольку череп представляет собой фиксированное и неэластичное пространство, согласно доктрине Монро-Келли скопление отека мозга может смещать и сжимать жизненно важные ткани мозга, спинномозговую жидкость и кровеносные сосуды . [8]

Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) представляет собой опасную для жизни неотложную хирургическую ситуацию, характеризующуюся симптомами головной боли, тошноты, рвоты, снижения сознания. [1] Симптомы часто сопровождаются нарушениями зрения, такими как парез взора , снижение зрения и головокружение. [1] Повышенное давление внутри черепа может вызвать компенсаторное повышение артериального давления для поддержания мозгового кровотока , что, когда оно связано с нерегулярным дыханием и снижением частоты сердечных сокращений , называется рефлексом Кушинга . [1] Рефлекс Кушинга часто указывает на сдавливание мозговой ткани и кровеносных сосудов, что приводит к снижению притока крови к мозгу и, в конечном итоге, к смерти. [1]

Причины

Отек мозга часто встречается при острых травмах головного мозга различного происхождения, включая, помимо прочего: [7]

Факторы риска

Отек мозга присутствует при многих распространенных церебральных патологиях, и факторы риска развития отека мозга будут зависеть от причины. [1] Следующие факторы являются надежными предикторами развития раннего отека мозга при ишемических инсультах. [9] [10]

Классификация

Отек мозга традиционно подразделяют на два основных подтипа: цитотоксический и вазогенный отек мозга. [1] Эта простая классификация помогает принимать медицинские решения и лечить пациентов с отеком мозга. [3] Однако существует несколько более дифференцированных типов, включая, помимо прочего, интерстициальный, осмотический, гидростатический и высотный отек. [1] [3] [7] У одного больного человека одновременно может присутствовать множество отдельных подтипов. [18]

Выделены следующие отдельные подтипы:

Цитотоксичный

В целом цитотоксический отек связан с гибелью клеток головного мозга из-за чрезмерного набухания клеток. [1] Например, во время церебральной ишемии гематоэнцефалический барьер остается неповрежденным, но снижение кровотока и снабжения глюкозой приводит к нарушению клеточного метаболизма и созданию источников энергии, таких как аденозинтрифосфат (АТФ). [1] Истощение источников энергии ухудшает работу натриевого и калиевого насоса в клеточной мембране, что приводит к задержке в клетках ионов натрия . [1] Накопление натрия в клетке вызывает быстрое поглощение воды посредством осмоса с последующим набуханием клеток. [19] Конечным последствием цитотоксического отека является онкотическая гибель нейронов. [1] Набухание отдельных клеток головного мозга является основной отличительной характеристикой цитотоксического отека, в отличие от вазогенного отека, при котором приток жидкости обычно наблюдается в интерстициальном пространстве, а не внутри самих клеток. [20] Исследователи предположили, что «клеточный отек» может быть более предпочтительным, чем термин «цитотоксический отек», учитывая отчетливый отек и отсутствие последовательного «токсичного» вещества. [18]

Выделяют несколько клинических состояний, при которых присутствует цитотоксический отек:

Вазогенный

Внеклеточный отек головного мозга, или вазогенный отек, обусловлен увеличением проницаемости гематоэнцефалического барьера . [18] Гематоэнцефалический барьер состоит из астроцитов и перицитов , соединенных между собой белками адгезии, образующими плотные соединения . [1] Возвращение притока крови к этим клеткам после ишемического инсульта может вызвать эксайтотоксичность и окислительный стресс , приводящий к дисфункции эндотелиальных клеток и нарушению гематоэнцефалического барьера. [1] Разрушение плотных эндотелиальных соединений, составляющих гематоэнцефалический барьер, вызывает экстравазацию жидкости, ионов и белков плазмы, таких как альбумин , в паренхиму головного мозга . [18] Накопление внеклеточной жидкости увеличивает объем мозга, а затем и внутричерепное давление, вызывая симптомы отека мозга. [1]

Выделяют несколько клинических состояний, при которых присутствует вазогенный отек:

Ионный (осмотический)

При ионном отеке концентрация растворенных веществ ( осмоляльность ) в мозге превышает концентрацию в плазме , а аномальный градиент давления приводит к накоплению поступления воды в паренхиму мозга в результате процесса осмоса . [1] Гематоэнцефалический барьер не поврежден и поддерживает осмотический градиент. [21]

Концентрация растворенных веществ в плазме крови может снижаться по нескольким механизмам:

Ионный отек мозга также может возникать вокруг мест кровоизлияний в мозг, инфарктов или ушибов из-за локального градиента осмоляльности плазмы по сравнению с высокой осмоляльностью в пораженной ткани. [21]

Интерстициальный (гидроцефальный)

Интерстициальный отек лучше всего характеризовать при несообщающейся гидроцефалии , при которой имеется препятствие оттоку спинномозговой жидкости внутри желудочковой системы . [1] [21] Обструкция приводит к повышению внутрижелудочкового давления и заставляет спинномозговую жидкость течь через стенку желудочков во внеклеточную жидкость головного мозга. [21] Жидкость имеет примерно такой же состав, как и спинномозговая жидкость. [21]

Другие причины интерстициального отека включают, помимо прочего, сообщающуюся гидроцефалию и гидроцефалию нормального давления . [18]

Гидростатический

Гидростатический внеклеточный отек головного мозга обычно обусловлен тяжелой артериальной гипертензией. [18] Разница в гидростатическом давлении внутри артериальной системы относительно эндотелиальных клеток позволяет проводить ультрафильтрацию воды, ионов и низкомолекулярных веществ (таких как глюкоза, малые аминокислоты) в паренхиму головного мозга . [18] Гематоэнцефалический барьер обычно не поврежден, а степень отека зависит от артериального давления. [18] Регуляторные процессы мозгового кровообращения могут функционировать до систолического артериального давления 150 мм рт. ст. и будут нарушены при более высоких артериальных давлениях. [18]

Комбинированные виды отека головного мозга

Цитотоксический, осмотический и вазогенный отек существуют в континууме. [8] Механизм причины отека мозга часто может перекрываться между этими типами. [8] В большинстве случаев цитотоксический и вазогенный отек возникают одновременно. [18] Когда два типа отеков развиваются одновременно, повреждение одного типа достигает предела и приводит к повреждению другого типа. [18] Например, при возникновении цитотоксического отека в эндотелиальных клетках гематоэнцефалического барьера гибель онкотических клеток способствует потере целостности гематоэнцефалического барьера и способствует прогрессированию вазогенного отека. [8] Когда типы отека головного мозга сочетаются, обычно существует первичная форма, и необходимо определить тип отека и контекст причины, чтобы начать соответствующую медицинскую или хирургическую терапию. [18] Использование конкретных методов МРТ позволило провести некоторую дифференциацию между механизмами. [24]

Подтипы

Высотный отек мозга

Если не акклиматизироваться должным образом к большой высоте, на человека может негативно повлиять более низкая концентрация кислорода. [6] К этим заболеваниям, связанным с гипоксией, относятся острая горная болезнь (ОГБ) , высотный отек легких и высотный отек мозга (ВОГ). [6] Высотный отек мозга — тяжелая, а иногда и смертельная форма горной болезни , возникающая в результате утечки капиллярной жидкости вследствие воздействия гипоксии на богатые митохондриями эндотелиальные клетки гематоэнцефалического барьера . [25] Отек может характеризоваться вазогенным отеком мозга с симптомами нарушения сознания и туловищной атаксии . [6]

Заболевания, связанные с высотой, можно наиболее эффективно предотвратить при медленном подъеме на большую высоту: рекомендуется среднее восхождение от 300 до 500 метров в день. Фармакологическая профилактика ацетазоламидом или кортикостероидами может использоваться у лиц, не прошедших предварительную акклиматизацию . [6] Если симптомы высотного отека мозга не проходят или ухудшаются, необходим немедленный спуск, а симптомы можно улучшить введением дексаметазона. [6]

Нарушения визуализации, связанные с амилоидом – отек

Нарушения визуализации, связанные с амилоидом (ARIA), представляют собой аномальные различия, наблюдаемые при нейровизуализации пациентов с болезнью Альцгеймера, получающих таргетную терапию, модифицирующую амилоид. [26] Человеческие моноклональные антитела, такие как адуканумаб , соланезумаб и бапинезумаб , были связаны с этими нейровизуализирующими изменениями и, кроме того, с отеком мозга. [16] [26] Эти методы лечения связаны с дисфункцией плотных эндотелиальных соединений гематоэнцефалического барьера, что приводит к вазогенному отеку, как описано выше. Помимо отеков, эти методы лечения связаны с микрокровоизлияниями в мозг, известными как ARIA-H. [27] Знакомство с ARIA может помочь рентгенологам и клиницистам в определении оптимального лечения пострадавших. [16]

Синдром задней обратимой энцефалопатии

Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) — редкое клиническое заболевание, характеризующееся отеком мозга. [12] Точная патофизиология или причина синдрома все еще обсуждается, но предполагается, что он связан с нарушением гематоэнцефалического барьера. [12] Синдром характеризуется острыми неврологическими симптомами и обратимым подкорковым вазогенным отеком, преимущественно вовлекающим теменно-затылочные области при МРТ . [28] PRES в целом имеет доброкачественное течение, но внутричерепное кровоизлияние, связанное с PRES, связано с плохим прогнозом. [29]

Идиопатический отек с отсроченным началом

Глубокая стимуляция мозга (DBS) является эффективным методом лечения ряда неврологических и психических расстройств, в первую очередь болезни Паркинсона . [30] DBS не лишен рисков, и, хотя и редко, сообщалось об идиопатическом отеке с отсроченным началом (IDE), окружающем отведения DBS. [14] Симптомы могут быть легкими и неспецифичными, включая снижение эффекта стимуляции, и их можно спутать с другими причинами отеков. [14] Таким образом, рекомендуется провести визуализацию, чтобы исключить другие причины. [14] Состояние, как правило, проходит самостоятельно, и точный механизм причины необъясним. [14] Раннее выявление может помочь пострадавшим избежать ненужных хирургических процедур или лечения антибиотиками. [14]

Массивный отек головного мозга после краниопластики

Декомпрессивная краниэктомия часто выполняется в случаях резистентной внутричерепной гипертензии, вторичной по отношению к нескольким неврологическим состояниям, и обычно сопровождается краниопластикой . [15] Осложнения, такие как инфекции и гематомы, после краниопластики возникают примерно в трети случаев. [15] Массивный отек головного мозга после краниопластики (MSBC) является редким и потенциально смертельным осложнением краниопластики без осложнений, которое недавно было выяснено. [15] Предоперационный опускающийся кожный лоскут (SSF) и внутричерепная гипотензия были факторами, связанными с развитием MSBC после краниопластики. [15] [31] Данные свидетельствуют о том, что патологические изменения возникают сразу после процедуры, особенно резкое повышение внутричерепного давления. [15]

Радиационно-индуцированный отек мозга

С появлением современных методов лечения, таких как гамма-нож , кибер-нож и лучевая терапия с модулированной интенсивностью , большое количество людей с опухолями головного мозга лечатся с помощью радиохирургии и лучевой терапии. [13] Радиационно-индуцированный отек головного мозга (RIBE) является потенциально опасным для жизни осложнением облучения тканей головного мозга и характеризуется радиационным некрозом, дисфункцией эндотелиальных клеток, повышенной проницаемостью капилляров и разрушением гематоэнцефалического барьера . [13] Симптомы включают головную боль, судороги, психомоторную заторможенность, раздражительность и очаговые неврологические нарушения. [13] Варианты лечения RIBE ограничены и включают кортикостероиды , антиагреганты , антикоагулянты , гипербарическую кислородную терапию , поливитамины и бевацизумаб . [13]

Отек головного мозга, связанный с опухолью головного мозга

Этот вид отека мозга является значимой причиной заболеваемости и смертности больных с опухолями головного мозга и характеризуется нарушением гематоэнцефалического барьера и вазогенным отеком. [32] Точный механизм неясен, но предполагается, что раковые глиальные клетки ( глиома ) головного мозга могут увеличивать секрецию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), который ослабляет плотные соединения гематоэнцефалического барьера . [33] Исторически кортикостероиды, такие как дексаметазон , использовались для снижения проницаемости сосудов, связанных с опухолью головного мозга, посредством плохо изученных механизмов и были связаны с системными побочными эффектами. [33] Агенты, нацеленные на сигнальные пути VEGF, такие как цедираниб , обещают продлить выживаемость на крысиных моделях, но также связаны с местными и системными побочными эффектами. [32]

Диагностика

Отек головного мозга обычно присутствует при различных неврологических травмах. [1] [3] Таким образом, определение окончательного вклада отека мозга в неврологический статус пострадавшего может быть сложной задачей. [3] Тщательный прикроватный мониторинг уровня сознания человека и осведомленности о любых новых или ухудшающихся очаговых неврологических нарушениях является обязательным, но требовательным, часто требующим госпитализации в отделение интенсивной терапии (ОИТ). [3]

Отек мозга с устойчивой повышенной внутричерепной гипертензией и грыжей головного мозга может означать надвигающиеся катастрофические неврологические события, которые требуют немедленного распознавания и лечения для предотвращения травм и даже смерти. [1] [9] [10] [34] Таким образом, ранняя диагностика отека головного мозга с быстрым вмешательством может улучшить клинические результаты и снизить смертность или риск смерти. [34]

Диагностика отека головного мозга основывается на следующем:

Визуализация

Серийная нейровизуализация ( КТ и магнитно-резонансная томография ) может быть полезна для диагностики или исключения внутричерепного кровоизлияния , больших образований, острой гидроцефалии или грыжи головного мозга, а также для получения информации о типе имеющегося отека и размерах пораженной области. [1] [3] КТ является предпочтительным методом визуализации, поскольку он широко доступен, быстр и с минимальными рисками. [1] Однако компьютерная томография может быть ограничена в определении точной причины отека мозга, и в таких случаях может потребоваться КТ-ангиография (КТА), МРТ или цифровая субтракционная ангиография (DSA). МРТ особенно полезна, поскольку позволяет дифференцировать цитотоксический и вазогенный отек, определяя будущие решения о лечении. [1]

Мониторинг внутричерепного давления

Внутричерепное давление (ВЧД) и его управление являются фундаментальной концепцией при черепно-мозговой травме (ЧМТ). [35] Рекомендации Фонда травм головного мозга рекомендуют мониторинг ВЧД у лиц с ЧМТ, у которых снижены показатели по шкале комы Глазго (GCS), отклонения от нормы на компьютерной томографии или дополнительные факторы риска, такие как пожилой возраст и повышенное артериальное давление. [3] Однако таких рекомендаций по мониторингу ВЧД при других повреждениях головного мозга, таких как ишемический инсульт , внутримозговое кровоизлияние , новообразование головного мозга , не существует . [3]

Клинические исследования рекомендовали проводить мониторинг ВЧД и церебрального перфузионного давления (ЦПД) у всех лиц с церебральной травмой, которые подвержены риску повышенного внутричерепного давления на основании клинических и нейровизуализационных особенностей. [35] Ранний мониторинг может использоваться для принятия медицинских и хирургических решений, а также для выявления потенциально опасных для жизни грыж головного мозга. [35] Однако были противоречивые данные о пороговых значениях ВЧД, которые указывали на необходимость вмешательства. [35] Исследования также рекомендуют, чтобы медицинские решения были адаптированы к конкретному диагнозу (например, субарахноидальное кровоизлияние , ЧМТ, энцефалит ) и что повышение ВЧД должно использоваться в сочетании с клиническими и нейровизуализирующими данными, а не в качестве изолированного прогностического маркера. [35]

Уход

Основной целью при отеке мозга является оптимизация и регулирование перфузии головного мозга , оксигенации и венозного оттока, снижение метаболических потребностей головного мозга и стабилизация градиента осмоляльного давления между мозгом и окружающей сосудистой сетью. [3] Поскольку отек мозга связан с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД), многие методы лечения будут сосредоточены на ВЧД. [3]

Общие меры борьбы с отеком мозга

Позиционирование

Поиск оптимального положения головы у лиц с отеком мозга необходим во избежание сдавления яремной вены и затруднения венозного оттока из черепа, а также для снижения гидростатического давления ликвора . [3] В настоящее время рекомендуется поднимать изголовье кровати на 30 градусов, чтобы оптимизировать церебральное перфузионное давление и контролировать повышение внутричерепного давления. [3] Также стоит отметить, что следует принять меры по уменьшению использования ограничительных повязок на шею или одежды, поскольку они могут привести к сдавлению внутренних яремных вен и уменьшению венозного оттока. [3]

Вентиляция и оксигенация

Снижение концентрации кислорода в крови ( гипоксия ) и повышение концентрации углекислого газа в крови ( гиперкапния ) являются мощными вазодилататорами сосудов головного мозга, и их следует избегать у пациентов с отеком мозга. [3] Людям с пониженным уровнем сознания рекомендуется интубировать для защиты дыхательных путей и поддержания уровня кислорода и углекислого газа. [3] Однако использование гортанных инструментов, участвующих в процессе интубации, связано с острым кратковременным повышением внутричерепного давления. [36] Предварительное лечение седативным средством и нервно-мышечным блокатором, чтобы вызвать потерю сознания и двигательный паралич, было рекомендовано как часть стандартной быстрой последовательной интубации (RSI). [36] Было предложено внутривенное введение лидокаина перед RSI для снижения повышения ВЧД, но в настоящее время нет подтверждающих данных. [36]

Кроме того, вентиляция с использованием положительного давления ( ПДКВ ) может улучшить оксигенацию с отрицательным эффектом снижения церебрального венозного оттока и повышения внутричерепного давления (ВЧД), поэтому ее следует использовать с осторожностью. [3]

Управление жидкостью и перфузия головного мозга

Поддержание церебрального перфузионного давления с помощью соответствующего регулирования жидкости имеет важное значение у пациентов с травмой головного мозга. [3] Следует избегать обезвоживания или внутрисосудистой потери объема, а также использования гипотонических жидкостей, таких как D5W или полунормальный физиологический раствор . [3] [37] Концентрацию ионов сыворотки крови, или осмоляльность , следует поддерживать в диапазоне от нормы до гиперосмолярности. [3] Разумное использование гипертонического физиологического раствора может быть использовано для повышения осмоляльности сыворотки и уменьшения отека мозга, как обсуждается ниже. [3]

Кровяное давление должно быть достаточным для поддержания церебрального перфузионного давления выше 60 мм рт. ст. для оптимального кровоснабжения мозга. [3] Вазопрессоры могут использоваться для достижения адекватного артериального давления с минимальным риском повышения внутричерепного давления. [3] Однако следует избегать резкого повышения артериального давления. [3] Максимально допустимое артериальное давление варьируется и противоречиво в зависимости от клинической ситуации. [3] [38]

Профилактика судорог

Судороги , включая субклиническую судорожную активность, могут осложнять клиническое течение и ускорять прогрессирование грыж головного мозга у лиц с отеком мозга и повышенным внутричерепным давлением. [3] [39] Противосудорожные препараты можно использовать для лечения судорог, вызванных острыми травмами головного мозга различного происхождения. [3] Однако четких указаний по использованию противосудорожных препаратов в профилактических целях не существует . [3] Их использование может быть оправдано в зависимости от клинического сценария, и исследования показали, что противосудорожные препараты , такие как фенитоин , можно назначать профилактически без значительного увеличения побочных эффектов, связанных с лекарством. [3]

Высокая температура

Было продемонстрировано, что лихорадка увеличивает метаболизм и потребность мозга в кислороде. [3] Повышенная метаболическая потребность приводит к увеличению мозгового кровотока и может увеличить внутричерепное давление внутри черепа. [40] Поэтому настоятельно рекомендуется поддерживать стабильную температуру тела в пределах нормы. [3] Этого можно достичь за счет использования жаропонижающих средств , таких как ацетаминофен ( парацетамол ), и охлаждения тела, как описано ниже. [3]

Гипергликемия

Повышенный уровень глюкозы в крови, известный как гипергликемия , может усугубить травму головного мозга и отек мозга и связан с худшими клиническими исходами у людей, перенесших черепно-мозговые травмы , субарахноидальные кровоизлияния и ишемические инсульты . [3]

Седация

Боль и возбуждение могут усугубить отек мозга, резко повысить внутричерепное давление (ВЧД), и их следует контролировать. [3] Для обезболивания можно осторожно использовать обезболивающие, такие как морфин или фентанил . [3] Людям со сниженным уровнем сознания необходима седация для эндотрахеальной интубации и поддержания безопасности дыхательных путей. [3] Было показано, что седативные препараты, используемые в процессе интубации, в частности пропофол , контролируют ВЧД, снижают метаболические потребности головного мозга и обладают противосудорожными свойствами. [3] Из-за короткого периода полувыведения пропофол является препаратом быстрого действия, введение и отмена которого хорошо переносится, при этом гипотония является ограничивающим фактором при его дальнейшем применении. [3] Кроме того, было показано, что использование недеполяризующих нейромышечных блокаторов (NMBA), таких как доксакурий или атракурий , облегчает вентиляцию легких и лечит травмы головного мозга, но контролируемых исследований по использованию NMBA для лечения повышенного внутричерепного давления не проводилось. . [3] [41] Деполяризующие нервно-мышечные блокаторы, особенно сукцинилхолин , могут ухудшить повышенное ВЧД из-за индукции мышечного сокращения внутри тела. [3]

Питание

Нутритивная поддержка необходима всем пациентам с острой черепно-мозговой травмой. [3] Энтеральное питание или через рот через зонд является предпочтительным методом, если нет противопоказаний. [3] Дополнительное внимание необходимо уделять концентрации растворенных веществ в препаратах, чтобы избежать потребления свободной воды, снижения осмоляльности сыворотки и ухудшения отека мозга. [3]

Повышенный уровень глюкозы в крови, или гипергликемия , связан с усилением отеков у пациентов с ишемией головного мозга и повышает риск геморрагической трансформации ишемического инсульта. [38] Рекомендуется поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови на уровне менее 180 мг/дл. [38] Однако строгий гликемический контроль уровня глюкозы в крови ниже 126 мг/дл связан с ухудшением размера инсульта. [38]

Конкретные меры

Хотя отек головного мозга тесно связан с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) и церебральной грыжей , а общие стратегии лечения, описанные выше, полезны, лечение в конечном итоге должно быть адаптировано к основной причине симптомов. [42] Лечение отдельных заболеваний обсуждается отдельно.

Следующие вмешательства являются более специфическими методами лечения отека мозга и повышенного ВЧД:

Осмотическая терапия

Целью осмотической терапии является создание более высокой концентрации ионов в сосудистой сети на уровне гематоэнцефалического барьера . [3] Это создаст градиент осмотического давления и вызовет отток воды из мозга в сосудистую систему для дренажа в другом месте. [3] Идеальный осмотический агент создает благоприятный градиент осмотического давления, нетоксичен и не фильтруется гематоэнцефалическим барьером. [3] Гипертонический раствор и маннит являются основными используемыми осмотическими агентами, тогда как петлевые диуретики могут помочь в удалении лишней жидкости, выведенной из мозга. [1] [3] [7] [43]

Глюкокортикоиды

Было показано, что глюкокортикоиды , такие как дексаметазон , уменьшают проницаемость плотных соединений и стабилизируют гематоэнцефалический барьер. [3] Их основное применение было в лечении вазогенного отека мозга, связанного с опухолями головного мозга, облучением головного мозга и хирургическими манипуляциями. [1] [3] [11] Не было доказано, что глюкокортикоиды приносят какую-либо пользу при ишемическом инсульте , но вредны при черепно-мозговой травме. [3] Из-за негативных побочных эффектов (таких как язвенная болезнь, гипергликемия и нарушение заживления ран) использование стероидов следует ограничивать случаями, когда они абсолютно показаны. [3]

Гипервентиляция

Как упоминалось ранее, гипоксия и гиперкапния являются мощными вазодилататорами сосудов головного мозга, что приводит к увеличению мозгового кровотока (ЦМК) и усугублению отека мозга. [3] И наоборот, терапевтическая гипервентиляция может использоваться для снижения содержания углекислого газа в крови и снижения ВЧД за счет вазоконстрикции . [3] Эффекты гипервентиляции, хотя и эффективны, кратковременны и после их устранения часто могут привести к рикошетному повышению ВЧД. [3] Кроме того, чрезмерно агрессивная гипервентиляция и вазоконстрикция приводят к серьезному снижению CBF и вызывают церебральную ишемию или инсульты. [3] В результате стандартной практикой является медленное обращение вспять гипервентиляции, в то время как назначаются более радикальные методы лечения, направленные на основную причину. [3]

Важно отметить, что длительная гипервентиляция у пациентов с черепно-мозговыми травмами ухудшает результаты. [3]

Барбитураты

Индукция комы с помощью барбитуратов , особенно пентобарбитала и тиопентала , после черепно-мозговой травмы используется для вторичного лечения рефрактерного ДЦП. [44] Тем не менее, их использование не лишено противоречий, и неясно, предпочтительнее ли барбитураты хирургической декомпрессии. [3] У пациентов с черепно-мозговыми травмами барбитураты эффективны для снижения ВЧД, но не показали положительного влияния на клинические результаты. [3] Доказательства их использования при церебральных заболеваниях, включая опухоли, внутричерепную гипертензию и ишемический инсульт , ограничены . [3] Существует несколько побочных эффектов барбитуратов, которые ограничивают их использование, таких как снижение системного артериального давления и церебрального перфузионного давления , кардиодепрессия, иммуносупрессия и системная гипотермия . [3]

Гипотермия

Как обсуждалось ранее при лечении лихорадки, было показано, что контроль температуры снижает метаболические потребности и уменьшает дальнейшее ишемическое повреждение. [47] При черепно-мозговой травме индуцированная гипотермия может снизить риск смертности и неблагоприятных неврологических исходов у взрослых. [48] ​​Однако результаты сильно различались в зависимости от глубины и продолжительности гипотермии, а также процедур согревания. [47] [48] У детей с черепно-мозговой травмой терапевтическая гипотермия не приносила пользы и увеличивала риск смертности и аритмии. [49] Побочные эффекты гипотермии серьезны и требуют клинического наблюдения, включая повышенную вероятность инфекции, коагулопатии и электролитных нарушений. [3] В настоящее время существует мнение, что побочные эффекты перевешивают преимущества, и его использование ограничивается клиническими испытаниями и рефрактерным увеличением ВЧД к другим методам лечения. [3] [38] [48]

Операция

Доктрина Монро-Келли утверждает, что череп представляет собой фиксированное и неэластичное пространство, и накопление отека сжимает жизненно важные ткани мозга и кровеносные сосуды. [8] [38] Хирургическое лечение отека головного мозга в контексте мозжечкового или церебрального инфаркта обычно проводится путем удаления части черепа, чтобы обеспечить расширение твердой мозговой оболочки . [38] Это поможет уменьшить ограничения по объему внутри черепа. [38] Наиболее часто используемой процедурой является декомпрессивная гемикраниэктомия . [38] Многочисленные рандомизированные клинические исследования показали снижение риска смерти при гемикраниэктомии по сравнению с медикаментозным лечением. [38] [50] [51] Однако ни одно отдельное исследование не показало улучшения процента выживших с хорошими функциональными результатами. [38]

Сроки проведения декомпрессивной краниэктомии остаются спорными, но обычно предполагается, что операцию лучше всего выполнять до появления клинических признаков сдавления ствола мозга . [38] Послеоперационные осложнения включают расхождение раны , гидроцефалию , инфекцию, и значительной части пациентов может также потребоваться трахеостомия и гастротомия на ранней стадии после операции. [38]

Результаты

Отек головного мозга является тяжелым осложнением острых повреждений головного мозга, особенно ишемического инсульта и черепно-мозговых травм , а также важной причиной заболеваемости и смертности. [3] [10] [34]

Эпидемиология

Поскольку отек мозга присутствует при многих распространенных церебральных патологиях, эпидемиологию заболевания определить нелегко. [1] Частоту этого расстройства следует рассматривать с точки зрения его потенциальных причин, и оно присутствует в большинстве случаев черепно-мозговой травмы , опухолей центральной нервной системы , ишемии головного мозга и внутримозгового кровоизлияния . [1]

Исследовать

Современное понимание патофизиологии отека головного мозга после черепно-мозговой травмы или внутримозгового кровоизлияния является неполным. [8] [54] Современные методы лечения, направленные на отек мозга и повышенное внутричерепное давление, эффективны для снижения внутричерепной гипертензии, но имеют неясное влияние на функциональные результаты. [53] Кроме того, церебральное лечение и лечение ДЦП оказывают различное воздействие на людей в зависимости от различных характеристик, таких как возраст, пол, тип травмы и генетика. [53] Существует бесчисленное множество молекулярных путей, способствующих отеку мозга, многие из которых еще предстоит открыть. [8] [54] Исследователи утверждают, что будущее лечение отека мозга будет основано на достижениях в выявлении основной патофизиологии и молекулярных характеристик отека мозга в различных случаях. [8] [53] В то же время при лечении отека мозга важное значение имеет совершенствование рентгенографических маркеров, биомаркеров и анализ данных клинического мониторинга. [53]

В 2010-х годах было проведено множество исследований механических свойств отека мозга, большинство из них основано на анализе конечных элементов (FEA), широко используемом численном методе в механике твердого тела. Например, Гао и Анг использовали метод конечных элементов для изучения изменений внутричерепного давления во время операций краниотомии. [55] Второе направление исследований этого состояния рассматривает теплопроводность , которая связана с содержанием воды в тканях. [56]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an Leinonen, Ville; Ваннинен, Ритва; Раурамаа, Туомас (2018), Повышенное внутричерепное давление и отек головного мозга , Справочник по клинической неврологии, том. 145, Elsevier, стр. 25–37, doi : 10.1016/b978-0-12-802395-2.00004-3, ISBN. 978-0-12-802395-2, PMID  28987174
  2. ^ «Отек» - это стандартная форма, определенная в Кратком Оксфордском словаре английского языка (2011 г.), с той точностью, что в Соединенных Штатах написание слова «отек».
  3. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw ax ay az ba bb bc bd be bf bg bh bi bj bk bl bm bn bo bp bq br bs bt bu bv bw Раслан А., Бхардвадж А. (2007). «Медикаментозное лечение отека головного мозга». Нейрохирургический фокус . 22 (5): Е12. дои : 10.3171/foc.2007.22.5.13 . ПМИД  17613230.
  4. ^ abc Ланер, Д.; Фрич, Г. (сентябрь 2017 г.). «[Патофизиология внутричерепных повреждений]». Дер Unfallchirurg . 120 (9): 728–733. дои : 10.1007/s00113-017-0388-0. ISSN  1433-044Х. PMID  28812113. S2CID  7750535.
  5. ^ abcde Wijdicks, Eelco FM (27 октября 2016 г.). "Печеночная энцефалопатия". Медицинский журнал Новой Англии . 375 (17): 1660–1670. дои : 10.1056/NEJMra1600561. ISSN  1533-4406. ПМИД  27783916.
  6. ^ abcdefg Денерт, Кристоф; Берч, Питер (2017). «[Острая горная болезнь и высотный отек мозга]». Терапевтический Умшау . 74 (10): 535–541. дои : 10.1024/0040-5930/a000954. ISSN  0040-5930. ПМИД  29690831.
  7. ^ abcde Adukauskiene, Далия; Бивайните, Аста; Радавичюте, Эдита (2007). «[Отек мозга и его лечение]». Медицина . 43 (2): 170–176. дои : 10.3390/medicina43020021 . ISSN  1648-9144. ПМИД  17329953.
  8. ^ abcdefghij Jha, Ручира М.; Кочанек, Патрик М. (7 ноября 2018 г.). «Подход точной медицины к отеку мозга и внутричерепной гипертензии после тяжелой черепно-мозговой травмы: Quo Vadis?». Текущие отчеты по неврологии и нейробиологии . 18 (12): 105. дои :10.1007/s11910-018-0912-9. ISSN  1534-6293. ПМК 6589108 . ПМИД  30406315. 
  9. ^ abcdefghij Торен, Магнус; Азеведо, Эльза; Доусон, Джесси; Эхидо, Хосе А.; Фальку, Энн; Форд, Гэри А.; Холмин, Стаффан; Микулик, Роберт; Олликайнен, Юрки; Уолгрен, Нильс; Ахмед, Нияз (сентябрь 2017 г.). «Предсказатели отека мозга при остром ишемическом инсульте, леченном внутривенным тромболизисом» (PDF) . Гладить . 48 (9): 2464–2471. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.117.018223 . ISSN  1524-4628. ПМИД  28775140.
  10. ^ abcde Ву, Сымяо; Юань, Жуочэнь; Ван, Янан; Вэй, Ченчен; Чжан, Шихун; Ян, Сяоянь; Ву, Бо; Лю, Мин (декабрь 2018 г.). «Раннее прогнозирование злокачественного отека мозга после ишемического инсульта». Гладить . 49 (12): 2918–2927. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.118.022001 . ISSN  1524-4628. ПМИД  30571414.
  11. ^ Аб Симджян, Томас; Маскенс, Иво С.; Ламба, Наян; Юнуса, Исмаил; Вонг, Кристина; Веронно, Раймонд; Кроненбург, Анник; Брауэрс, Х. Барт; Смит, Тимоти Р.; Мекари, Рания А.; Брукман, Марике Л.Д. (июль 2018 г.). «Введение дексаметазона и смертность у пациентов с абсцессом головного мозга: систематический обзор и метаанализ». Мировая нейрохирургия . 115 : 257–263. doi :10.1016/j.wneu.2018.04.130. ISSN  1878-8769. PMID  29705232. S2CID  14028576.
  12. ^ abc Ларжо, Беренжер; Боэлс, Дэвид; Викторри-Виньо, Кэролайн; Коэн, Клара; Сальмон Гандоньер, Шарлотта; Эрманн, Стефан (2019). «Синдром задней обратимой энцефалопатии в клинической токсикологии: систематический обзор опубликованных историй болезни». Границы в неврологии . 10 : 1420. doi : 10.3389/fneur.2019.01420 . ISSN  1664-2295. ПМК 7029435 . ПМИД  32116991. 
  13. ^ abcde Трипати, Манджул; Ахуджа, Чираг К.; Мукерджи, Канчан К.; Кумар, Нарендра; Дхандапани, Сивашанмугам; Дутта, Пинаки; Каур, Рупиндер; Рекхапалли, Раджашекхар; Батиш, Аман; Гурнани, Дженил; Камбой, Парвиндер (сентябрь 2019 г.). «Безопасность и эффективность бевацизумаба в радиохирургии - индуцированный стероидами - устойчивый отек мозга; не последняя часть корабля Тесея». Неврология Индия . 67 (5): 1292–1302. дои : 10.4103/0028-3886.271242 . ISSN  1998-4022. PMID  31744962. S2CID  208185466.
  14. ^ abcdef де Куба, Кэтрин МКЕ; Альбанезе, Альберто; Антонини, Анджело; Коссу, Джованни; Дойшль, Гюнтер; Элеопра, Роберто; Галати, Алехандро; Хоффманн, Карел Ф.Э.; Кнудсен, Карина; Ланди, Андреа; Ланотте, Мишель Мария Р. (ноябрь 2016 г.). «Идиопатический отек с отсроченным началом, связанный с глубокой стимуляцией мозга: выводы из серии случаев и систематический обзор литературы». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 32 : 108–115. doi :10.1016/j.parkreldis.2016.09.007. hdl : 2318/1617595 . ISSN  1873-5126. ПМИД  27622967.
  15. ^ abcdef Роблес, Луис А.; Куэвас-Солорсано, Абель (март 2018 г.). «Массивный отек мозга и смерть после краниопластики: систематический обзор». Мировая нейрохирургия . 111 : 99–108. дои : 10.1016/j.wneu.2017.12.061. ISSN  1878-8769. ПМИД  29269069.
  16. ^ abc Баракос, Дж.; Сперлинг, Р.; Саллоуэй, С.; Джек, К.; Гасс, А.; Фибах, Дж.Б.; Тампиери, Д.; Мелансон, Д.; Мио, Ю.; Риппон, Г.; Блэк, Р. (октябрь 2013 г.). «Особенности МРТ аномалий визуализации, связанных с амилоидом». АДЖНР. Американский журнал нейрорадиологии . 34 (10): 1958–1965. дои : 10.3174/ajnr.A3500 . ISSN  1936-959Х. ПМЦ 7965435 . ПМИД  23578674. 
  17. ^ аб Адроге, HJ; Мадиас, штат Невада (25 мая 2000 г.). «Гипонатриемия». Медицинский журнал Новой Англии . 342 (21): 1581–1589. дои : 10.1056/NEJM200005253422107. ISSN  0028-4793. ПМИД  10824078.
  18. ^ abcdefghijklmno Iencean, SM (июль 2003 г.). «Отек мозга - новая классификация». Медицинские гипотезы . 61 (1): 106–109. дои : 10.1016/s0306-9877(03)00127-0. ISSN  0306-9877. ПМИД  12781651.
  19. ^ Розенберг, Гэри (1999). «Ишемический отек мозга». Прогресс в сердечно-сосудистых заболеваниях . 42 (3): 209–16. дои : 10.1016/s0033-0620(99)70003-4. ПМИД  10598921.
  20. ↑ Клатцо, Игорь (1 января 1987 г.). «Патофизиологические аспекты отека мозга». Акта Нейропатологика . 72 (3): 236–239. дои : 10.1007/BF00691095. PMID  3564903. S2CID  10920322.
  21. ^ abcdefghijklmn Наг, Сукрити; Маниас, Джанет Л.; Стюарт, Дункан Дж. (август 2009 г.). «Патология и новые игроки в патогенезе отека мозга». Акта Нейропатологика . 118 (2): 197–217. дои : 10.1007/s00401-009-0541-0. ISSN  1432-0533. PMID  19404652. S2CID  23530928.
  22. ^ Аргав, Азеб Тадессе; Асп, Линнея; Чжан, Цзинъя; Навражина, Кристина; Фам, Трин; Мариани, Джон Н.; Махасе, Шон; Дутта, Дипанкар Дж.; Сето, Джереми; Крамер, Элизабет Г.; Феррара, Наполеоне (2 июля 2012 г.). «Происходящий из астроцитов VEGF-A вызывает нарушение гематоэнцефалического барьера при воспалительных заболеваниях ЦНС». Журнал клинических исследований . 122 (7): 2454–2468. дои : 10.1172/JCI60842 . ISSN  0021-9738. ПМК 3386814 . ПМИД  22653056. 
  23. ^ Милано, Майкл Т.; Шарма, Манджу; Солтис, Скотт Г.; Сахгал, Арджун; Усуки, Кеннет Ю.; Саенс, Джон-Майкл; Гримм, Джимм; Эль-Нака, Иссам (1 июля 2018 г.). «Радиационно-индуцированный отек после однофракционной или мультифракционной стереотаксической радиохирургии при менингиоме: критический обзор». Международный журнал радиационной онкологии, биологии, физики . 101 (2): 344–357. дои : 10.1016/j.ijrobp.2018.03.026 . ISSN  1879-355X. ПМИД  29726362.
  24. ^ Барзо, П; Мармару, А; Фатурос, П; Хаясаки, К; Корвин, Ф. (декабрь 1997 г.). «Вклад вазогенного и клеточного отека в травматический отек головного мозга, измеренный с помощью диффузионно-взвешенной визуализации». Журнал нейрохирургии . 87 (6): 900–7. дои : 10.3171/jns.1997.87.6.0900 . ПМИД  9384402.
  25. ^ Ван Оста А., Морейн Дж. Дж., Милот С., Майрбёрл Х., Маджорини М., Найе Р. (2005). «Влияние высотного воздействия на церебральную гемодинамику у нормальных людей». Гладить . 36 (3): 557–560. дои : 10.1161/01.STR.0000155735.85888.13 . ПМИД  15692117.
  26. ^ аб Сперлинг, Рейса А.; Джек, Клиффорд Р.; Блэк, Сандра Э.; Фрош, Мэтью П.; Гринберг, Стивен М.; Хайман, Брэдли Т.; Шелтенс, Филип; Каррильо, Мария К.; Тис, Уильям; Беднар, Мартин М.; Блэк, Рональд С. (июль 2011 г.). «Аномалии визуализации, связанные с амилоидом (ARIA), в терапевтических исследованиях, модифицирующих амилоид: рекомендации рабочей группы за круглым столом по исследованию Ассоциации Альцгеймера». Болезнь Альцгеймера и деменция . 7 (4): 367–385. дои : 10.1016/j.jalz.2011.05.2351. ISSN  1552-5260. ПМЦ 3693547 . ПМИД  21784348. 
  27. ↑ Ван Дейк, Кристофер Х. (15 февраля 2018 г.). «Моноклональные антитела к β-амилоиду при болезни Альцгеймера: подводные камни и перспективы». Биологическая психиатрия . 83 (4): 311–319. doi :10.1016/j.biopsych.2017.08.010. ISSN  1873-2402. ПМЦ 5767539 . ПМИД  28967385. 
  28. ^ Гонсалес Куаранте, Лейн Гермес; Мена-Берналь, Хосе Инохоса; Мартин, Беатрис Паскуаль; Рамирес Карраско, Марта; Муньос Касадо, Мария Хесус; Мартинес де Арагон, Ана; де лас Эрас, Рохелио Симон (май 2016 г.). «Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES): редкое состояние после резекции опухолей задней черепной ямки: два новых случая и обзор литературы». Нервная система ребенка . 32 (5): 857–863. дои : 10.1007/s00381-015-2954-5. ISSN  1433-0350. PMID  26584552. S2CID  29579595.
  29. ^ Ямагами, Кейтаро; Маэда, Ёсихиса; Иихара, Кодзи (февраль 2020 г.). «Вариантный тип синдрома задней обратимой энцефалопатии, связанный с глубоким кровоизлиянием в мозг: описание случая и обзор литературы». Мировая нейрохирургия . 134 : 176–181. дои :10.1016/j.wneu.2019.10.196. ISSN  1878-8769. PMID  31712110. S2CID  207966789.
  30. ^ Коджабичак, Эрсой; Темель, Ясин; Хёллиг, Анке; Фалькенбургер, Бьёрн; Тан, Сонни Х (2015). «Современные перспективы глубокой стимуляции мозга при тяжелых неврологических и психиатрических расстройствах». Нервно-психические заболевания и лечение . 11 : 1051–1066. дои : 10.2147/NDT.S46583 . ISSN  1176-6328. ПМЦ 4399519 . ПМИД  25914538. 
  31. ^ Хан, Номан Ахмед Джанг; Улла, Саад; Алкилани, Васим; Зеб, Хасан; Тахир, Хасан; Сури, Джошан (2018). «Синдром опускающегося кожного лоскута: феномен неврологических ухудшений после декомпрессивной краниэктомии». Отчеты о случаях в медицине . 2018 : 9805395. doi : 10.1155/2018/9805395 . ПМК 6218751 . ПМИД  30425745. 
  32. ^ аб Онг, Кунья; Хохберг, Фред Х.; Сима, Майкл Дж. (10 ноября 2015 г.). «Депо-доставка дексаметазона и цедираниба для лечения отека, связанного с опухолью головного мозга, на модели внутричерепной глиомы крыс». Журнал контролируемого выпуска . 217 : 183–190. doi : 10.1016/j.jconrel.2015.08.028. ISSN  1873-4995. ПМИД  26285064.
  33. ^ аб Хейсс Дж.Д., Папавассилиу Э., Меррилл М.Дж., Ниман Л., Найтли Дж.Дж., Уолбридж С., Эдвардс Н.А., Олдфилд Э.Х. (1996). «Механизм подавления дексаметазоном сосудистой проницаемости головного мозга, связанной с опухолью головного мозга, у крыс. Участие глюкокортикоидного рецептора и фактора сосудистой проницаемости». Журнал клинических исследований . 98 (6): 1400–1408. дои : 10.1172/JCI118927. ПМК 507566 . ПМИД  8823305. 
  34. ^ abcdefgh Такер, Брайан; Астон, Джилл; Дайнс, Меган; Караман, Елена; Яцишин, Марианна; Маккарти, Мэри; Олсон, Джеймс Э. (июль 2017 г.). «Ранний отек мозга является предиктором внутрибольничной смертности при черепно-мозговой травме». Журнал неотложной медицины . 53 (1): 18–29. doi :10.1016/j.jemermed.2017.02.010. ISSN  0736-4679. ПМИД  28343797.
  35. ^ abcde Чеснат, Рэндалл; Видетта, Уолтер; Веспа, Пол; Ле Ру, Питер; Участники Международной междисциплинарной консенсусной конференции по мультимодальному мониторингу (декабрь 2014 г.). «Мониторинг внутричерепного давления: фундаментальные соображения и обоснование мониторинга». Нейрокритическая помощь . 21 (Приложение 2): S64–84. дои : 10.1007/s12028-014-0048-y. ISSN  1556-0961. PMID  25208680. S2CID  13733715.
  36. ^ abc Робинсон, Н.; Клэнси, М. (ноябрь 2001 г.). «У пациентов с травмой головы, подвергающихся быстрой последовательной интубации, приводит ли предварительное лечение внутривенным введением лидокаина/лидокаина к улучшению неврологического исхода? Обзор литературы». Журнал неотложной медицины . 18 (6): 453–457. дои : 10.1136/emj.18.6.453. ISSN  1472-0205. ПМЦ 1725712 . ПМИД  11696494. 
  37. ^ Шмокер, JD; Шакфорд, СР; Вальд, СЛ; Пьетропаоли, Дж. А. (сентябрь 1992 г.). «Анализ взаимосвязи между введением жидкости и натрия и внутричерепным давлением после травмы головы». Журнал травмы . 33 (3): 476–481. дои : 10.1097/00005373-199209000-00024. ISSN  0022-5282. ПМИД  1404521.
  38. ^ abcdefghijklmn Wijdicks, Eelco FM; Шет, Кевин Н.; Картер, Боб С.; Грир, Дэвид М.; Каснер, Скотт Э.; Кимберли, В. Тейлор; Шваб, Стефан; Смит, Эрик Э.; Тамарго, Рафаэль Дж.; Винтермарк, Макс; Совет Американской кардиологической ассоциации по инсульту (апрель 2014 г.). «Рекомендации по лечению инфаркта головного мозга и мозжечка с отеком: заявление для медицинских работников от Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта». Гладить . 45 (4): 1222–1238. дои : 10.1161/01.str.0000441965.15164.d6 . ISSN  1524-4628. ПМИД  24481970.
  39. ^ Габор, AJ; Брукс, AG; Скоби, Р.П.; Парсонс, GH (июнь 1984 г.). «Внутричерепное давление при эпилептических припадках». Электроэнцефалография и клиническая нейрофизиология . 57 (6): 497–506. дои : 10.1016/0013-4694(84)90085-3. ISSN  0013-4694. ПМИД  6202480.
  40. ^ Бусия, DW; Леффлер, CW; Пурсирус, М. (август 1988 г.). «Гипертермия увеличивает скорость мозгового метаболизма и кровоток у новорожденных свиней». Американский журнал физиологии . 255 (2 ч. 2): H343–346. doi :10.1152/ajpheart.1988.255.2.H343. ISSN  0002-9513. ПМИД  3136668.
  41. ^ Мюррей, Майкл Дж.; Коуэн, Джей; ДеБлок, Хайди; Эрстад, Брайан; Грей, Энтони В.; Тешер, Энн Н.; МакГи, Уильям Т.; Прилипп, Ричард К.; Сусла, Грег; Якоби, Джудит; Насрауэй, Стэнли А. (январь 2002 г.). «Клинические практические рекомендации по длительной нервно-мышечной блокаде у взрослых пациентов в критическом состоянии». Медицина критических состояний . 30 (1): 142–156. дои : 10.1097/00003246-200201000-00021 . ISSN  0090-3493. ПМИД  11902255.
  42. ^ Кениг, Мэтью А. (декабрь 2018 г.). «Отек мозга и повышенное внутричерепное давление». Континуум (Миннеаполис, Миннесота) . 24 (6): 1588–1602. дои : 10.1212/CON.0000000000000665. ISSN  1538-6899. PMID  30516597. S2CID  54558731.
  43. ^ Уизерспун, Бриана; Эшби, Натан Э. (июнь 2017 г.). «Использование терапии маннитом и гипертоническим солевым раствором у пациентов с повышенным внутричерепным давлением: обзор данных». Клиники медсестер Северной Америки . 52 (2): 249–260. doi : 10.1016/j.cnur.2017.01.002. ISSN  1558-1357. ПМИД  28478873.
  44. ^ abcdefghijklm Альнемари, Ахмед М.; Крафчик, Брианна М.; Мансур, Тарек Р.; Годен, Даниэль (октябрь 2017 г.). «Сравнение фармакологических терапевтических средств, используемых для снижения внутричерепного давления после черепно-мозговой травмы». Мировая нейрохирургия . 106 : 509–528. дои : 10.1016/j.wneu.2017.07.009. ISSN  1878-8769. ПМИД  28712906.
  45. ^ Томпсон, Мэри; Макинтайр, Лоралин; Хаттон, Брайан; Тран, Александр; Вулф, Дайанна; Хатчисон, Джейми; Фергюссон, Дин; Турджен, Алексис Ф.; Инглиш, Шейн В. (17 августа 2018 г.). «Сравнение кристаллоидных реанимационных жидкостей для лечения острой черепно-мозговой травмы: клинический и доклинический систематический обзор и протокол сетевого метаанализа». Систематические обзоры . 7 (1): 125. дои : 10.1186/s13643-018-0790-x . ISSN  2046-4053. ПМК 6097326 . ПМИД  30115113. 
  46. ^ Лазаридис, Христос; Нейенс, Рон; Бодл, Джеффри; ДеСантис, Стейша М. (май 2013 г.). «Высокоосмолярный физиологический раствор в нейрореанимационной помощи: систематический обзор и метаанализ». Медицина критических состояний . 41 (5): 1353–1360. дои : 10.1097/CCM.0b013e31827ca4b3. ISSN  1530-0293. PMID  23591212. S2CID  26585314.
  47. ^ Аб Мэдден, Лори Кеннеди; ДеВон, Холли А. (август 2015 г.). «Систематический обзор влияния температуры тела на исход после черепно-мозговой травмы у взрослых». Журнал нейробиологии сестринского дела . 47 (4): 190–203. doi :10.1097/JNN.0000000000000142. ISSN  1945-2810. ПМЦ 4497869 . ПМИД  25951311. 
  48. ^ abc Макинтайр, Лоралин А.; Фергюссон, Дин А.; Эбер, Поль С.; Мохер, Дэвид; Хатчисон, Джеймс С. (11 июня 2003 г.). «Длительная терапевтическая гипотермия после черепно-мозговой травмы у взрослых: систематический обзор». ДЖАМА . 289 (22): 2992–2999. дои : 10.1001/jama.289.22.2992. ISSN  1538-3598. ПМИД  12799408.
  49. ^ Чжан, Бин-Фей; Ван, Цзяо; Лю, Цзун-Вэй; Чжао, Юн-Лин; Ли, Дан-Донг; Хуан, Тин-Цинь; Гу, Хуа; Сун, Цзинь-Нин (апрель 2015 г.). «Метаанализ эффективности и безопасности терапевтической гипотермии у детей с острой черепно-мозговой травмой». Мировая нейрохирургия . 83 (4): 567–573. дои : 10.1016/j.wneu.2014.12.010. ISSN  1878-8769. ПМИД  25514616.
  50. ^ Хофмейер, Жаннетт; Каппелле, Л. Яап; Альгра, Але; Амелинк, Г. Йохан; ван Гейн, Ян; ван дер Ворп, Х. Барт; Следователи ГАМЛЕТА (апрель 2009 г.). «Хирургическая декомпрессия при объемном инфаркте головного мозга (гемикраниэктомия после инфаркта средней мозговой артерии с опасным для жизни исследованием отека [HAMLET]): многоцентровое открытое рандомизированное исследование». «Ланцет». Неврология . 8 (4): 326–333. doi : 10.1016/S1474-4422(09)70047-X. ISSN  1474-4422. PMID  19269254. S2CID  3339644.
  51. ^ Дас, Супарна; Митчелл, Патрик; Росс, Николас; Уитфилд, Питер К. (март 2019 г.). «Декомпрессивная гемикраниэктомия в лечении злокачественного инфаркта средней мозговой артерии: метаанализ». Мировая нейрохирургия . 123 : 8–16. дои :10.1016/j.wneu.2018.11.176. ISSN  1878-8769. PMID  30500591. S2CID  54567913.
  52. ^ Броган, Майкл Э.; Манно, Эдвард М. (январь 2015 г.). «Лечение злокачественного отека головного мозга и повышения внутричерепного давления после инсульта». Современные варианты лечения в неврологии . 17 (1): 327. doi :10.1007/s11940-014-0327-0. ISSN  1092-8480. PMID  25398467. S2CID  207342854.
  53. ^ abcde Jha, Ручира М.; Кочанек, Патрик М.; Симард, Дж. Марк (февраль 2019 г.). «Патофизиология и лечение отека головного мозга при черепно-мозговой травме». Нейрофармакология . 145 (Часть Б): 230–246. doi :10.1016/j.neuropharm.2018.08.004. ISSN  1873-7064. ПМК 6309515 . ПМИД  30086289. 
  54. ^ ab Цзян С, Го Х, Чжан Z, Ван Ю, Лю С, Лай Дж, Ван ТДж, Ли С, Чжан Дж, Чжу Л, Фу П, Чжан Дж, Ван Дж (сентябрь 2022 г.). «Молекулярные, патологические, клинические и терапевтические аспекты перигематомного отека на разных стадиях внутримозгового кровоизлияния». Оксид Мед Селл Лонгев . 2022 : 3948921. doi : 10.1155/2022/3948921 . ПМК 9509250 . ПМИД  36164392. 
  55. ^ Гао CP, Ang BT (2008). «Биомеханическое моделирование декомпрессивной краниэктомии при черепно-мозговой травме». Добавки Acta Neurochirurgica . Acta Neurochirurgica Supplementum. Том. 102. С. 279–282. дои : 10.1007/978-3-211-85578-2_52. ISBN 978-3-211-85577-5. ПМИД  19388329. {{cite book}}: |journal=игнорируется ( помощь )
  56. ^ Ко С.-Б.; Чой Х. Алекс; Парих Г.; Шмидт Дж. Майкл; Лук-порей.; Баджатия Н.; Клаассен Дж.; Коннолли Э. Сандер ; Майер С.А. (2012). «Оценка содержания воды в мозге в режиме реального времени у пациентов, находящихся в коме». Анна. Нейрол . 72 (3): 344–50. дои : 10.1002/ана.23619. ПМЦ 3464349 . ПМИД  22915171. 

Внешние ссылки