stringtranslate.com

Streptococcus pyogenes

Streptococcus pyogenes — это вид грамположительных аэротолерантных бактерийрода Streptococcus . Эти бактерии являются внеклеточными и состоят из неподвижных и неспорообразующих кокков (круглых клеток), которые имеют тенденцию связываться в цепочки. Они клинически важны для людей, так как являются редкой, но обычно патогенной частью микробиоты кожи , которая может вызывать инфекцию стрептококком группы А. S. pyogenes является преобладающим видом, содержащим антиген группы А Лэнсфилда , и часто называется стрептококком группы А ( GAS ). Однако как Streptococcus dysgalactiae , так и группа Streptococcus anginosus также могут обладать антигеном группы А. Стрептококки группы А при выращивании на кровяном агаре обычно образуют небольшие (2–3 мм) зоны бета-гемолиза , полного разрушения эритроцитов.Поэтому также используетсяназвание стрептококк группы А (бета-гемолитический) . [1]

Название вида происходит от греческих слов, означающих «цепь» ( streptos ) ягод ( coccus [латинизировано от kokkos ]) и гной ( pyo )-образующих ( генов ), поскольку ряд инфекций, вызываемых бактерией, продуцирует гной. Основным критерием для дифференциации между Staphylococcus spp. и Streptococcus spp. является тест на каталазу . Стафилококки являются каталазоположительными, тогда как стрептококки являются каталазоотрицательными. [2] S. pyogenes можно культивировать на пластинках свежего кровяного агара. Тест PYR позволяет дифференцировать Streptococcus pyogenes от других морфологически похожих бета-гемолитических стрептококков (включая S. dysgalactiae подвид. esquismilis ), поскольку S. pyogenes даст положительный результат теста. [3]

По оценкам, ежегодно в мире регистрируется 700 миллионов случаев заражения GAS. Хотя общий уровень смертности от этих инфекций составляет менее 0,1%, более 650 000 случаев являются тяжелыми и инвазивными, и в этих случаях уровень смертности составляет 25%. [4] Раннее распознавание и лечение имеют решающее значение; диагностическая ошибка может привести к сепсису и смерти. [5] [6] S. pyogenes имеет клиническое и историческое значение как причина скарлатины , которая возникает в результате воздействия экзотоксина этого вида . [7]

Эпидемиология

Цепочки бактерий S. pyogenes (оранжевые) при увеличении в 900 раз
Окраска по Граму Streptococcus pyogenes .

В отличие от большинства бактериальных патогенов, S. pyogenes заражает только людей. Таким образом, зоонозная передача от животного (или продуктов животного происхождения) к человеку встречается редко. [8]

S. pyogenes обычно колонизирует горло, слизистую оболочку половых органов, прямую кишку и кожу. Из здоровых взрослых 1–5 % имеют горловое, вагинальное или ректальное носительство, причем дети являются более распространенными носителями. Чаще всего передача от одного человека к другому происходит из-за вдыхания респираторных капель , образующихся при чихании и кашле инфицированного человека. Контакт с кожей, контакт с предметами, содержащими бактерию, и употребление зараженной пищи возможны, но не являются распространенными способами передачи. Стрептококковый фарингит чаще всего возникает в конце зимы — начале весны в большинстве стран, поскольку закрытые помещения используются чаще и, следовательно, более переполнены. Случаи заболевания являются самыми низкими осенью. [9]

Материнская инфекция S. pyogenes обычно происходит на поздних сроках беременности, более чем на 30 неделе беременности и до четырех недель после родов . Материнские инфекции составляют от 2 до 4% всех клинически диагностированных инфекций S. pyogenes . [9] Риск сепсиса относительно высок по сравнению с другими бактериальными инфекциями, приобретенными во время беременности, и S. pyogenes является основной причиной септического шока и смерти у беременных и родивших женщин. [10]

Бактериология

Изображение Streptococcus pyogenes (оранжевое) в ложных цветах, полученное с помощью сканирующего электронного микроскопа, во время фагоцитоза с человеческим нейтрофилом (синим)

Серотипирование

В 1928 году Ребекка Лэнсфилд опубликовала метод серотипирования S. pyogenes на основе полисахарида его клеточной стенки [11] , фактора вирулентности , отображаемого на его поверхности. [12] Позже, в 1946 году, Лэнсфилд описала серологическую классификацию изолятов S. pyogenes на основе компонентов их поверхностных пилей (известных как Т-антиген) [13] , которые используются бактериями для прикрепления к клеткам-хозяевам. [14] По состоянию на 2016 год идентифицировано в общей сложности 120 белков M. Эти белки M кодируются 234 типами гена emm с более чем 1200 аллелями. [9]

Лизогения

Все штаммы S. pyogenes полилизогенизированы, то есть несут один или несколько бактериофагов в своих геномах. [15] Некоторые из фагов могут быть дефектными, но в некоторых случаях активный фаг может компенсировать дефекты других. [16] В целом, геном штаммов S. pyogenes , выделенных во время заболевания, идентичен на >90%, они отличаются фагом, который несут. [17]

Факторы вирулентности

S. pyogenes имеет несколько факторов вирулентности , которые позволяют ему прикрепляться к тканям хозяина, уклоняться от иммунного ответа и распространяться, проникая через слои тканей хозяина. [18] Бактерию окружает углеводная бактериальная капсула, состоящая из гиалуроновой кислоты , защищая ее от фагоцитоза нейтрофилами . [2] Кроме того, капсула и несколько факторов, встроенных в клеточную стенку, включая белок М , липотейхоевую кислоту и белок F (SfbI), облегчают прикрепление к различным клеткам хозяина. [19] Белок М также ингибирует опсонизацию по альтернативному пути комплемента , связываясь с регуляторами комплемента хозяина. Белок М, обнаруженный в некоторых серотипах, также способен предотвращать опсонизацию, связываясь с фибриногеном . [2] Однако белок М также является самым слабым звеном в защите этого патогена, поскольку антитела, вырабатываемые иммунной системой против белка М, нацелены на бактерии для поглощения фагоцитами . Белки М уникальны для каждого штамма, и идентификация может использоваться клинически для подтверждения штамма, вызывающего инфекцию. [20]

Геном

Геномы различных штаммов были секвенированы (размер генома составляет 1,8–1,9 Мбн) [28], кодирующих около 1700–1900 белков (1700 в штамме NZ131, [29] [30] 1865 в штамме MGAS5005 [31] [32] ). Полные последовательности генома типового штамма S. pyogenes (NCTC 8198T = CCUG 4207T) доступны в DNA Data Bank of Japan , European Nucleotide Archive и GenBank под номерами доступа LN831034 и CP028841. [33]

Образование биопленки

Биопленки являются способом для S. pyogenes, а также для других бактериальных клеток, общаться друг с другом. В биопленке экспрессия генов для различных целей (например, защита от иммунной системы хозяина) контролируется с помощью кворумного зондирования . [34] Одним из путей формирования биопленки в GAS является путь Rgg2/3. Он регулирует SHP (короткие гидрофобные пептиды), которые являются кворумными зондирующими феромонами, также известными как аутоиндукторы. SHP транслируются в незрелую форму феромона и должны пройти обработку, сначала ферментом металлопротеазой внутри клетки, а затем во внеклеточном пространстве, чтобы достичь своей зрелой активной формы. Способ транспортировки из клетки и внеклеточный фактор(ы) обработки до сих пор неизвестны. Затем зрелый феромон SHP может быть доставлен в близлежащие клетки и клетку, из которой он произошел, с помощью трансмембранного белка, олигопептидной пермеазы. [34] В цитозоле феромоны выполняют две функции в пути Rgg2/3. Во-первых, они ингибируют активность Rgg3, который является транскрипционным регулятором, подавляющим продукцию SHP. Во-вторых, они связывают другой транскрипционный регулятор, Rgg2, который увеличивает продукцию SHP, оказывая антагонистическое действие на Rgg3. SHP, активирующие свой собственный транскрипционный активатор, создают положительную обратную связь, которая является обычной для продукции пептидов, чувствительных к кворуму. Это обеспечивает быструю продукцию феромонов в больших количествах. Продукция SHP увеличивает биогенез биопленки. [34] Было высказано предположение, что GAS переключается между образованием биопленки и ее деградацией, используя пути с противоположными эффектами. В то время как путь Rgg2/3 увеличивает биопленку, путь RopB разрушает ее. RopB — это еще один белок типа Rgg (Rgg1), который напрямую активирует SpeB (стрептококковый пирогенный экзотоксин B), цистеиновую протеазу, которая действует как фактор вирулентности. При отсутствии этого пути образование биопленки усиливается, возможно, из-за отсутствия феромонов, разрушающих протеазу, или других противодействующих эффектов пути Rgg2/3. [34]

Болезнь

S. pyogenes является причиной многих заболеваний человека, от легких поверхностных инфекций кожи до опасных для жизни системных заболеваний. [2] Наиболее частые проявления заболевания общеизвестны как скарлатина . Инфекции обычно начинаются в горле или на коже. Наиболее ярким признаком является сыпь, похожая на клубнику. Примерами легких инфекций S. pyogenes являются фарингит (стрептококковая ангина) и локализованная инфекция кожи ( импетиго ). Рожа и целлюлит характеризуются размножением и латеральным распространением S. pyogenes в глубоких слоях кожи. Вторжение и размножение S. pyogenes в фасции под кожей может привести к некротизирующему фасцииту , опасному для жизни хирургическому неотложному состоянию. [35] [36] Бактерия также является важной причиной инфекции у новорожденных , которые восприимчивы к некоторым формам инфекции, которые редко встречаются у взрослых, включая менингит . [37] [38]

Как и многие патогенные бактерии, S. pyogenes может колонизировать дыхательную систему здорового человека, не вызывая заболевания, существуя как комменсальный член респираторной микробиоты. Он обычно встречается в некоторых популяциях как часть смешанного микробиома верхних дыхательных путей. Лица, у которых есть бактерия в организме, но нет признаков заболевания, известны как бессимптомные носители . [39] [40] [41] Бактерии могут начать вызывать заболевание, когда иммунная система хозяина ослабевает, например, во время вирусной респираторной инфекции, что может привести к суперинфекции S. pyogenes . [40] [41]

Инфекции S. pyogenes обычно связаны с высвобождением одного или нескольких бактериальных токсинов . Высвобождение эндотоксинов при инфекциях горла связано с развитием скарлатины. [7] Другие токсины, вырабатываемые S. pyogenes , могут привести к синдрому стрептококкового токсического шока , опасному для жизни чрезвычайному состоянию. [2]

S. pyogenes также может вызывать заболевание в форме постинфекционных «непиогенных» (не связанных с локальным размножением бактерий и образованием гноя) синдромов. Эти аутоиммунные осложнения следуют за небольшим процентом инфекций и включают ревматизм и острый постинфекционный гломерулонефрит . Оба состояния появляются через несколько недель после первичной стрептококковой инфекции. Ревматизм характеризуется воспалением суставов и/или сердца после эпизода стрептококкового фарингита . Острый гломерулонефрит, воспаление почечных клубочков , может следовать за стрептококковым фарингитом или кожной инфекцией. [ необходима цитата ]

S. pyogenes чувствителен к пенициллину и не выработал к нему резистентности , [42] что делает пенициллин подходящим антибиотиком для лечения инфекций, вызванных этой бактерией. Неудача лечения пенициллином обычно объясняется другими местными комменсальными микроорганизмами, продуцирующими β-лактамазу , или неспособностью достичь адекватных уровней в тканях глотки. Некоторые штаммы выработали резистентность к макролидам , тетрациклинам и клиндамицину . [43]

Вакцина

Существует поливалентная инактивированная вакцина против нескольких типов стрептококков , включая S. pyogenes, называемая "vacuna antipiogena polivalente BIOL", ее рекомендуется вводить курсом в 5 недель. Два раза в неделю делают прививки с интервалом в 2-4 дня. Вакцина производится Instituto Biológico Argentino. [44]

Разрабатывается еще одна потенциальная вакцина; пептид-кандидат на вакцину называется StreptInCor. [45]

Приложения

Бионанотехнология

Многие белки S. pyogenes обладают уникальными свойствами, которые в последние годы были использованы для создания высокоспецифичного «суперклея» [46] [47] и пути повышения эффективности терапии антителами . [48]

Редактирование генома

Система CRISPR этого организма [49] , которая используется для распознавания и уничтожения ДНК вторгающихся вирусов, тем самым останавливая инфекцию, была одобрена в 2012 году для использования в качестве инструмента редактирования генома, который потенциально может изменять любой фрагмент ДНК, а затем и РНК . [50]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ "Streptococcus pyogenes - Паспорта безопасности патогенов". Правительство Канады, Агентство общественного здравоохранения Канады. 26 сентября 2001 г.
  2. ^ abcde Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Sherris Medical Microbiology (4-е изд.). McGraw Hill. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  3. ^ Spellerberg B, Brandt C (9 октября 2022 г.) [Первоначально опубликовано 15 сентября 2022 г.]. "Глава 29: Лабораторная диагностика Streptococcus pyogenes (стрептококки группы A)". В Ferretti JJ, Stevens DL, Fischetti VA (ред.).Streptococcus pyogenes : от базовой биологии до клинических проявлений (2-е изд.). Оклахома-Сити, США: Центр медицинских наук Университета Оклахомы. PMID  36479747. Получено 11 мая 2023 г. – через Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека.
  4. ^ Aziz RK, Kansal R, Aronow BJ, Taylor WL, Rowe SL, Kubal M и др. (апрель 2010 г.). Ahmed N (ред.). «Микроэволюция стрептококков группы A in vivo: захват регуляторных сетей, участвующих в социомикробиологии, адаптации ниши и гипервирулентности». PLOS ONE . ​​5 (4): e9798. Bibcode :2010PLoSO...5.9798A. doi : 10.1371/journal.pone.0009798 . PMC 2854683 . PMID  20418946. 
  5. ↑ Джим Дуайер (11 июля 2012 г.). «Инфекция, незамеченная, становится неудержимой». The New York Times . Получено 12 июля 2012 г.
  6. ↑ Джим Дуайер (18 июля 2012 г.). «После смерти мальчика больница меняет порядок выписки». The New York Times . Получено 19 июля 2012 г.
  7. ^ ab Pardo S, Perera TB (2023), "Scarlet Fever", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  29939666 , получено 14 января 2024 г.
  8. ^ Gera K, McIver KS (октябрь 2013 г.). «Лабораторный рост и поддержание Streptococcus pyogenes (группа A Streptococcus, GAS)». Current Protocols in Microbiology . 30 : 9D.2.1–9D.2.13. doi :10.1002/9780471729259.mc09d02s30. PMC 3920295. PMID  24510893 . 
  9. ^ abc Androulla E, Theresa L (10 февраля 2016 г.). "Эпидемиология Streptococcus pyogenes". Streptococcus pyogenes: от базовой биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, США: Центр медицинских наук Университета Оклахомы. PMID  26866237. Получено 24 февраля 2018 г.
  10. ^ Tanaka H, ​​Katsuragi S, Hasegawa J, Tanaka K, Osato K, Nakata M и др. (январь 2019 г.). «Наиболее распространенными возбудителями сепсиса у матерей в Японии были стрептококки группы A: общенациональное исследование». Журнал инфекций и химиотерапии . 25 (1): 41–44. doi : 10.1016/j.jiac.2018.10.004. PMID  30377069.
  11. ^ Pignanelli S, Brusa S, Pulcrano G, Catania MR, Cocchi E, Lanari M (октябрь 2015 г.). «Редкий случай сепсиса у младенцев, вызванный генотипом emm-89 стрептококка группы A в пределах внебольничного кластера». The New Microbiologica . 38 (4): 589–592. PMID  26485019.
  12. ^ Lancefield RC (январь 1928 г.). «Антигенный комплекс Streptococcus Haemolyticus». Журнал экспериментальной медицины . 47 (1): 91–103. doi :10.1084/jem.47.1.91. PMC 2131344. PMID  19869404 . 
  13. ^ Lancefield RC, Dole VP (октябрь 1946 г.). «Свойства антигенов T, извлеченных из гемолитических стрептококков группы a». Журнал экспериментальной медицины . 84 (5): 449–471. doi :10.1084/jem.84.5.449. PMC 2135665. PMID 19871581  . 
  14. ^ Mora M, Bensi G, Capo S, Falugi F, Zingaretti C, Manetti AG и др. (октябрь 2005 г.). «Стрептококки группы A производят пилеподобные структуры, содержащие защитные антигены и антигены Lancefield T». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (43): 15641–15646. Bibcode : 2005PNAS..10215641M. doi : 10.1073/pnas.0507808102 . PMC 1253647. PMID  16223875 . 
  15. ^ Ferretti JJ, McShan WM, Ajdic D, Savic DJ, Savic G, Lyon K и др. (апрель 2001 г.). «Полная последовательность генома штамма M1 Streptococcus pyogenes». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (8): 4658–4663. Bibcode : 2001PNAS ...98.4658F. doi : 10.1073/pnas.071559398 . PMC 31890. PMID  11296296. 
  16. ^ Canchaya C, Desiere F, McShan WM, Ferretti JJ, Parkhill J, Brüssow H (октябрь 2002 г.). «Геномный анализ индуцибельного профага и остатков профага, интегрированных в штамм Streptococcus pyogenes SF370». Вирусология . 302 (2): 245–258. doi : 10.1006/viro.2002.1570 . PMID  12441069.
  17. ^ Banks DJ, Porcella SF, Barbian KD, Martin JM, Musser JM (декабрь 2003 г.). «Структура и распределение необычного химерного генетического элемента, кодирующего устойчивость к макролидам в филогенетически разнообразных клонах стрептококка группы A». Журнал инфекционных заболеваний . 188 (12): 1898–1908. doi : 10.1086/379897 . PMID  14673771.
  18. ^ Patterson MJ (1996). "Streptococcus". В Baron S; et al. (ред.). Streptococcus. В: Baron's Medical Microbiology (4-е изд.). Медицинское отделение Техасского университета. ISBN 978-0-9631172-1-2.
  19. ^ Bisno AL, Brito MO, Collins CM (апрель 2003 г.). «Молекулярная основа вирулентности стрептококков группы А». The Lancet. Инфекционные заболевания . 3 (4): 191–200. doi :10.1016/S1473-3099(03)00576-0. PMID  12679262.
  20. ^ Engel ME, Muhamed B, Whitelaw AC, Musvosvi M, Mayosi BM, Dale JB (февраль 2014 г.). «Распространенность стрептококков группы A типа emm среди детей с симптомами в Кейптауне и потенциальный охват вакцинацией». The Pediatric Infectious Disease Journal . 33 (2): 208–210. doi :10.1097/INF.0b013e3182a5c32a. PMC 3947201 . PMID  23934204. 
  21. ^ Nelson DC, Garbe J, Collin M (декабрь 2011 г.). «Цистеиновая протеиназа SpeB из Streptococcus pyogenes — мощный модификатор иммунологически важных белков хозяина и бактерий». Биологическая химия . 392 (12): 1077–1088. doi : 10.1515/BC.2011.208 . PMID  22050223. S2CID  207441558.
  22. ^ Starr CR, Engleberg NC (январь 2006 г.). «Роль гиалуронидазы в подкожном распространении и росте стрептококка группы А». Инфекция и иммунитет . 74 (1): 40–48. doi :10.1128/IAI.74.1.40-48.2006. PMC 1346594. PMID  16368955 . 
  23. ^ Buchanan JT, Simpson AJ, Aziz RK, Liu GY, Kristian SA, Kotb M и др. (февраль 2006 г.). «Экспрессия ДНКазы позволяет патогенному стрептококку группы A избегать гибели во внеклеточных ловушках нейтрофилов». Current Biology . 16 (4): 396–400. Bibcode : 2006CBio...16..396B. doi : 10.1016/j.cub.2005.12.039. PMID  16488874. S2CID  667804.
  24. ^ Wexler DE, Chenoweth DE, Cleary PP (декабрь 1985 г.). «Механизм действия инактиватора C5a стрептококка группы А». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 82 (23): 8144–8148. Bibcode : 1985PNAS...82.8144W. doi : 10.1073/pnas.82.23.8144 . PMC 391459. PMID  3906656. 
  25. ^ ab Ji Y, McLandsborough L, Kondagunta A, Cleary PP (февраль 1996 г.). «C5a пептидаза изменяет клиренс и транспортировку стрептококков группы A инфицированными мышами». Инфекция и иммунитет . 64 (2): 503–510. doi :10.1128/IAI.64.2.503-510.1996. PMC 173793. PMID  8550199 . 
  26. ^ ab Hidalgo-Grass C, Mishalian I, Dan-Goor M, Belotserkovsky I, Eran Y, Nizet V и др. (октябрь 2006 г.). «Стрептококковая протеаза, которая разрушает хемокины CXC и ухудшает очистку инфицированных тканей от бактерий». The EMBO Journal . 25 (19): 4628–4637. doi :10.1038/sj.emboj.7601327. PMC 1589981. PMID 16977314  . 
  27. ^ Hidalgo-Grass C, Dan-Goor M, Maly A, Eran Y, Kwinn LA, Nizet V и др. (февраль 2004 г.). «Влияние бактериального феромонного пептида на деградацию хемокинов хозяина при некротизирующих инфекциях мягких тканей, вызванных стрептококками группы А». Lancet . 363 (9410): 696–703. doi :10.1016/S0140-6736(04)15643-2. ​​PMID  15001327. S2CID  7219898.
  28. ^ Beres SB, Richter EW, Nagiec MJ, Sumby P, Porcella SF, DeLeo FR, Musser JM (май 2006 г.). «Молекулярно-генетическая анатомия меж- и внутрисеротиповой изменчивости у человеческого бактериального патогена группы A Streptococcus». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (18): 7059–7064. Bibcode : 2006PNAS..103.7059B. doi : 10.1073/pnas.0510279103 . PMC 1459018. PMID  16636287 . 
  29. ^ "Streptococcus pyogenes NZ131".
  30. ^ МакШан В.М., Ферретти Дж.Дж., Карасава Т., Суворов А.Н., Лин С., Цинь Б. и др. (декабрь 2008 г.). «Последовательность генома нефритогенного и высокотрансформируемого штамма M49 Streptococcus pyogenes». Журнал бактериологии . 190 (23): 7773–7785. дои : 10.1128/JB.00672-08. ПМЦ 2583620 . ПМИД  18820018. 
  31. ^ Sumby P, Porcella SF, Madrigal AG, Barbian KD, Virtaneva K, Ricklefs SM и др. (сентябрь 2005 г.). «Эволюционное происхождение и возникновение высокоуспешного клона стрептококка серотипа M1 группы a включали множественные события горизонтального переноса генов». Журнал инфекционных заболеваний . 192 (5): 771–782. doi : 10.1086/432514 . PMID  16088826.
  32. ^ "Streptococcus pyogenes MGAS5005".
  33. ^ Salvà-Serra F, Jaén-Luchoro D, Jakobsson HE, Gonzales-Siles L, Karlsson R, Busquets A и др. (июль 2020 г.). «Полные последовательности генома штамма типа Streptococcus pyogenes показывают 100%-ное совпадение между гибридными сборками PacBio-solo и Illumina-Oxford Nanopore». Scientific Reports . 10 (1): 11656. doi :10.1038/s41598-020-68249-y. PMC 7363880 . PMID  32669560. 
  34. ^ abcd Chang JC, LaSarre B, Jimenez JC, Aggarwal C, Federle MJ (август 2011 г.). «Два пептидных феромона стрептококков группы A действуют через противоположные регуляторы Rgg, контролируя развитие биопленки». PLOS Pathogens . 7 (8): e1002190. doi : 10.1371/journal.ppat.1002190 . PMC 3150281. PMID  21829369. 
  35. ^ Шредер Дж.Л., Стейнке Э.Э. (декабрь 2005 г.). «Некротический фасциит - важность ранней диагностики и хирургической обработки». Журнал АОРН . 82 (6): 1031–1040. doi : 10.1016/s0001-2092(06)60255-x. ПМИД  16478083.
  36. ^ "Некротический фасциит". CDC . Источник контента: Национальный центр иммунизации и респираторных заболеваний, Отделение бактериальных заболеваний. Страница поддерживается: Офисом заместителя директора по коммуникациям, Отдел цифровых медиа, Отделение по связям с общественностью. 26 октября 2017 г. Получено 6 января 2018 г.
  37. ^ Baucells BJ, Меркадаль Халли М., Альварес Санчес А.Т., Фигерас Алой Дж. (ноябрь 2016 г.). «Ассоциации пробиотиков для профилактики некротического энтероколита, снижения позднего сепсиса и смертности новорожденных при получении нацидов преждевременно де менос де 1,500 г: системный пересмотр» [Пробиотические ассоциации в профилактике некротизирующего энтероколита и сокращении случаев позднего Сепсис с началом заболевания и неонатальная смертность у недоношенных детей с массой тела менее 1500 г: систематический обзор]. Anales de Pediatria (на испанском языке). 85 (5): 247–255. doi : 10.1016/j.anpedi.2015.07.038 . PMID  26611880.
  38. ^ Бернер Р., Хердег С., Горджани Н., Брандис М. (июль 2000 г.). «Streptococcus pyogenes meningitis: report of a case and review of the literature». European Journal of Pediatrics . 159 (7): 527–529. doi :10.1007/s004310051325. PMID  10923229. S2CID  7693087.
  39. ^ Hung TY, Phuong LK, Grobler A, Tong SY, Freeth P, Pelenda A, Gibney KB, Steer AC (март 2024 г.). «Антибиотики для искоренения носительства Streptococcus pyogenes в фарингеальном отделе у бессимптомных детей и взрослых: систематический обзор». J Infect . 88 (3): 106104. doi : 10.1016/j.jinf.2024.01.003 . PMID  38360357.
  40. ^ ab Othman AM, Assayaghi RM, Al-Shami HZ, Saif-Ali R (июнь 2019 г.). «Бессимптомное носительство Streptococcus pyogenes среди школьников города Сана, Йемен». BMC Research Notes . 12 (1): 339. doi : 10.1186/s13104-019-4370-5 . PMC 6570875. PMID  31200755 . 
  41. ^ ab Oliver J, Malliya Wadu E, Pierse N, Moreland NJ, Williamson DA, Baker MG (март 2018 г.). «Фарингит стрептококка группы A и носительство в глотке: метаанализ». PLOS Neglected Tropical Diseases . 12 (3): e0006335. doi : 10.1371/journal.pntd.0006335 . PMC 5875889. PMID  29554121 . 
  42. ^ Хорн, DL; Забриски, JB; Австриан, R.; Клири, PP; Ферретти, JJ; Фишетти, VA; Готшлих, E.; Каплан, EL; Маккарти, M.; Опал, SM; Робертс, RB; Томаш, A.; Вахтфогель, Y. (июнь 1998 г.). «Почему стрептококки группы А остались восприимчивыми к пенициллину? Отчет о симпозиуме». Клинические инфекционные заболевания . 26 (6): 1341–1345. doi :10.1086/516375. ISSN  1058-4838. PMID  9636860.
  43. ^ Тадессе, Молла (март 2023 г.). «Распространенность, профиль восприимчивости к антибиотикам и сопутствующие факторы фарингита, вызванного стрептококком группы А, среди детей с острым фарингитом в Гондэре, северо-западная Эфиопия». Инфекция и лекарственная устойчивость . 16 : 1637–1648. doi : 10.2147/IDR.S402292 . PMC 40342. PMID  36992964. 
  44. ^ "Пакетный листок на официальном сайте BIOL" (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 10 октября 2022 г.
  45. ^ Гильерме Л., Феррейра Ф.М., Келер К.Ф., Постол Э., Калил Дж. (февраль 2013 г.). «Вакцина против Streptococcus pyogenes: потенциальная возможность профилактики ревматизма и ревматической болезни сердца». Американский журнал сердечно-сосудистых препаратов . 13 (1): 1–4. doi : 10.1007/s40256-013-0005-8 . PMID  23355360. S2CID  13071864.
  46. ^ Howarth M (май 2017). «Умный суперклей в стрептококках? Доказательство в вытягивании». Журнал биологической химии . 292 (21): 8998–8999. doi : 10.1074/jbc.H117.777466 . PMC 5448131. PMID  28550142 . 
  47. ^ Zakeri B, Fierer JO, Celik E, Chittock EC, Schwarz-Linek U, Moy VT, Howarth M (март 2012 г.). «Пептидная метка, формирующая быструю ковалентную связь с белком посредством конструирования бактериального адгезина». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (12): E690–E697. Bibcode : 2012PNAS..109E.690Z. doi : 10.1073/pnas.1115485109 . PMC 3311370. PMID  22366317 . 
  48. ^ Baruah K, Bowden TA, Krishna BA, Dwek RA, Crispin M, Scanlan CN (июнь 2012 г. ) . «Селективная деактивация сывороточного IgG: общая стратегия усиления взаимодействий рецепторов моноклональных антител». Журнал молекулярной биологии . 420 (1–2): 1–7. doi :10.1016/j.jmb.2012.04.002. PMC 3437440. PMID  22484364. 
  49. ^ Deltcheva E, Chylinski K, Sharma CM, Gonzales K, Chao Y, Pirzada ZA и др. (март 2011 г.). "CRISPR RNA maturation с помощью транскодируемой малой РНК и фактора хозяина RNase III". Nature . 471 (7340): 602–607. Bibcode :2011Natur.471..602D. doi :10.1038/nature09886. PMC 3070239 . PMID  21455174. 
  50. ^ Zimmer C (3 июня 2016 г.). «Ученые нашли форму редактирования генов Crispr с новыми возможностями». The New York Times . ISSN  0362-4331 . Получено 10 июня 2016 г.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки