Хемотаксис

Движение организма или сущности в ответ на химический стимул

Анализ капиллярной трубки на хемотаксис. Подвижные прокариоты чувствуют химические вещества в своей среде и соответственно изменяют свою подвижность. При отсутствии химических веществ движение полностью случайно. При наличии аттрактанта или репеллента пробежки становятся длиннее, а кувырки — реже. Результатом является чистое движение к химическому веществу или от него (т. е. вверх или вниз по химическому градиенту). Чистое движение можно увидеть в стакане, где бактерии скапливаются вокруг источника аттрактанта и от источника репеллента.

Хемотаксис (от хемо- + таксис ) — это движение организма или сущности в ответ на химический стимул. ^[1] Соматические клетки , бактерии и другие одноклеточные или многоклеточные организмы направляют свои движения в соответствии с определенными химическими веществами в их среде. Это важно для бактерий, чтобы найти пищу (например, глюкозу ), плывя к самой высокой концентрации молекул пищи, или спасаясь от ядов (например, фенола ). У многоклеточных организмов хемотаксис имеет решающее значение для раннего развития (например, движение сперматозоидов к яйцеклетке во время оплодотворения ) и развития (например, миграция нейронов или лимфоцитов ), а также для нормального функционирования и здоровья (например, миграция лейкоцитов во время травмы или инфекции). ^[2] Кроме того, было признано, что механизмы, которые обеспечивают хемотаксис у животных, могут быть подорваны во время метастазирования рака , ^[3] и аномальное изменение общего свойства этих сетей, которые контролируют хемотаксис, может привести к канцерогенезу . ^[4] Аномальный хемотаксис лейкоцитов и лимфоцитов также способствует воспалительным заболеваниям, таким как атеросклероз, астма и артрит. ^{[5] [6] [7] [8]} Субклеточные компоненты, такие как полярный участок, образующийся при спаривании дрожжей, также могут демонстрировать хемотаксическое поведение. ^[9]

Положительный хемотаксис происходит, если движение направлено к более высокой концентрации рассматриваемого химического вещества; отрицательный хемотаксис, если движение направлено в противоположном направлении. Химически вызванный кинезис (случайно направленный или ненаправленный) можно назвать хемокинезом .

История исследования хемотаксиса

Хотя миграция клеток была обнаружена с первых дней развития микроскопии Левенгуком , лекция в Калтехе, посвященная хемотаксису, утверждает, что «ученое описание хемотаксиса было впервые сделано только Т. В. Энгельманом (1881) и В. Ф. Пфеффером (1884) у бактерий и Х. С. Дженнингсом (1906) у инфузорий ». ^[10] Лауреат Нобелевской премии И. Мечников также внес вклад в изучение этой области в 1882–1886 годах, исследовав этот процесс как начальный этап фагоцитоза . [ ^11] Значение хемотаксиса в биологии и клинической патологии было широко признано в 1930-х годах, и к этому времени были разработаны наиболее фундаментальные определения, лежащие в основе этого явления. ^{[ кем? ]} Наиболее важные аспекты контроля качества анализов хемотаксиса были описаны Х. Харрисом в 1950-х годах. ^[12] В 1960-х и 1970-х годах революция современной клеточной биологии и биохимии предоставила ряд новых методов, которые стали доступны для исследования мигрирующих ответных клеток и субклеточных фракций, ответственных за хемотаксическую активность. ^[13] Доступность этой технологии привела к открытию C5a, основного хемотаксического фактора, участвующего в остром воспалении. Пионерские работы Дж. Адлера модернизировали капиллярный анализ Пфеффера и стали важным поворотным моментом в понимании всего процесса внутриклеточной передачи сигнала бактериями. ^{[14] [15]}

Бактериальный хемотаксис — общая характеристика

Корреляция поведения при плавании и вращения жгутиков

Некоторые бактерии , такие как E. coli , имеют несколько жгутиков на клетку (обычно 4–10). Они могут вращаться двумя способами:

1. Вращение против часовой стрелки выстраивает жгутики в единый вращающийся пучок, заставляя бактерию плавать по прямой линии; и
2. Вращение по часовой стрелке разрывает пучок жгутиков таким образом, что каждый жгутик указывает в разном направлении, заставляя бактерию кувыркаться на месте. ^[16]

Направления вращения даны для наблюдателя, находящегося снаружи клетки и смотрящего вниз по жгутикам в сторону клетки. ^[17]

Поведение

Общее движение бактерии является результатом чередования фаз падения и плавания, называемых движением «беги и кувырки» . ^[18] В результате траектория движения бактерии, плавающей в однородной среде, будет представлять собой случайное блуждание с относительно прямыми участками, прерываемыми случайными падениями, которые переориентируют бактерию. ^[19] Бактерии, такие как E. coli, не способны выбирать направление, в котором они плывут, и не способны плавать по прямой линии более нескольких секунд из-за вращательной диффузии ; другими словами, бактерии «забывают» направление, в котором они движутся. Многократно оценивая свой курс и корректируя его, если они движутся в неправильном направлении, бактерии могут направлять свое случайное блуждающее движение в благоприятные места. ^[20]

При наличии химического градиента бактерии будут хемотаксировать, или направлять свое общее движение на основе градиента. Если бактерия чувствует, что она движется в правильном направлении (к аттрактанту/от репеллента), она будет продолжать плавать по прямой в течение более длительного времени, прежде чем упасть; однако, если она движется в неправильном направлении, она упадет раньше. Бактерии, такие как E. coli, используют временное восприятие, чтобы решить, улучшается их ситуация или нет, и таким образом находят место с самой высокой концентрацией аттрактанта, обнаруживая даже небольшие различия в концентрации. ^[21]

Это предвзятое случайное блуждание является результатом простого выбора между двумя способами случайного движения; а именно кувырканием и плаванием по прямой. ^[22] Спиральная природа отдельной жгутиковой нити имеет решающее значение для осуществления этого движения. Структура белка, из которого состоит жгутиковая нить, флагеллин , сохраняется среди всех жгутиконосных бактерий. ^[23] Позвоночные, похоже, воспользовались этим фактом, обладая иммунным рецептором ( TLR5 ), предназначенным для распознавания этого консервативного белка. ^[24]

Как и во многих случаях в биологии, есть бактерии, которые не следуют этому правилу. Многие бактерии, такие как Vibrio , являются моножгутиковыми и имеют один жгутик на одном полюсе клетки. Их метод хемотаксиса отличается. Другие обладают одним жгутиком, который удерживается внутри клеточной стенки. Эти бактерии движутся, вращая всю клетку, которая имеет форму штопора. ^{[25] [ нужна страница ]}

Передача сигнала

Доменная структура хемотаксического рецептора для Asp

Химические градиенты воспринимаются через множественные трансмембранные рецепторы , называемые метил-акцептирующими белками хемотаксиса (MCP), которые различаются по молекулам, которые они обнаруживают. ^[26] Известно, что тысячи рецепторов MCP кодируются в бактериальном царстве. ^[27] Эти рецепторы могут связывать аттрактанты или репелленты напрямую или косвенно через взаимодействие с белками периплазматического пространства . ^[28] Сигналы от этих рецепторов передаются через плазматическую мембрану в цитозоль , где активируются белки Che . ^[29] Белки Che изменяют частоту кувырканий и изменяют рецепторы. ^[29]

Регуляция жгутика

Белки CheW и CheA связываются с рецептором. Отсутствие активации рецептора приводит к автофосфорилированию в гистидинкиназе CheA по одному высококонсервативному остатку гистидина. ^{[30] [ нужен лучший источник ]} CheA, в свою очередь, переносит фосфорильные группы на консервативные остатки аспартата в регуляторах ответа CheB и CheY; CheA является гистидинкиназой и не переносит активно фосфорильную группу, а регулятор ответа CheB забирает фосфорильную группу из CheA. ^{[ нужна цитата ]} Этот механизм передачи сигнала называется двухкомпонентной системой и является распространенной формой передачи сигнала у бактерий. ^{[ нужна цитата ]} CheY вызывает переворачивание, взаимодействуя с переключающим белком жгутика FliM, вызывая изменение вращения жгутика с против часовой стрелки на вращение по часовой стрелке. Изменение состояния вращения одного жгутика может нарушить весь жгутиковый пучок и вызвать переворачивание. ^{[ нужна цитата ]}

Регуляция рецепторов

Сигнальные пути E.coli

CheB, при активации CheA, действует как метилэстераза , удаляя метильные группы из остатков глутамата на цитозольной стороне рецептора; он работает антагонистически с CheR, метилтрансферазой , которая добавляет метильные остатки к тем же остаткам глутамата. ^[26] Если уровень аттрактанта остается высоким, уровень фосфорилирования CheA (и, следовательно, CheY и CheB) останется низким, клетка будет плавно плавать, а уровень метилирования MCP увеличится (потому что CheB-P отсутствует для деметилирования). ^[26] MCP больше не реагируют на аттрактант, когда они полностью метилированы; поэтому, даже если уровень аттрактанта может оставаться высоким, уровень CheA-P (и CheB-P) увеличивается, и клетка начинает падать. ^[26] MCP могут быть деметилированы CheB-P, и когда это происходит, рецепторы снова могут реагировать на аттрактанты. ^[26] Ситуация противоположная в отношении репеллентов: полностью метилированные MCP лучше всего реагируют на репелленты, в то время как наименее метилированные MCP хуже всего реагируют на репелленты. ^{[ необходима цитата ]} Эта регуляция позволяет бактерии «запоминать» химические концентрации из недавнего прошлого, несколько секунд, и сравнивать их с теми, которые она испытывает в настоящее время, таким образом «знать», движется ли она вверх или вниз по градиенту. ^[31] что бактерии имеют к химическим градиентам, другие механизмы участвуют в увеличении абсолютного значения чувствительности на данном фоне. Хорошо известными примерами являются сверхчувствительная реакция мотора на сигнал CheY-P и кластеризация хеморецепторов. ^{[32] [33]}

Хемоаттрактанты и хеморепелленты

Хемоаттрактанты и хеморепелленты — это неорганические или органические вещества, обладающие эффектом хемотаксиса-индуктора в подвижных клетках. Эти хемотаксические лиганды создают химические градиенты концентрации, к которым или от которых движутся организмы, прокариотические и эукариотические, соответственно. ^[34]

плавать

Эффекты хемоаттрактантов вызываются через хеморецепторы, такие как метил-акцептирующие хемотаксические белки (MCP). ^[35] MCP в E.coli включают Tar, Tsr, Trg и Tap. ^[36] Хемоаттрактанты к Trg включают рибозу и галактозу с фенолом в качестве хемоаттрактанта. Tap и Tsr распознают дипептиды и серин как хемоаттрактанты, соответственно. ^[36]

Хемоаттрактанты или хеморепелленты связывают МСР в своем внеклеточном домене; внутриклеточный сигнальный домен передает изменения концентрации этих хемотаксических лигандов нижестоящим белкам, таким как CheA, который затем передает этот сигнал жгутиковым моторам через фосфорилированный CheY (CheY-P). ^[35] Затем CheY-P может контролировать вращение жгутиков, влияя на направление подвижности клеток. ^[35]

Для E.coli , S. meliloti и R. spheroides связывание хемоаттрактантов с MCPs ингибирует CheA и, следовательно, активность CheY-P, что приводит к плавным движениям, но для B. substilis активность CheA увеличивается. ^[35] События метилирования в E.coli приводят к тому, что MCPs имеют более низкое сродство к хемоаттрактантам, что вызывает повышенную активность CheA и CheY-P, что приводит к кувыркам. ^[35] Таким образом, клетки способны адаптироваться к немедленной концентрации хемоаттрактанта и обнаруживать дальнейшие изменения для модуляции подвижности клеток. ^[35]

Хемоаттрактанты эукариот хорошо охарактеризованы для иммунных клеток. Формильные пептиды , такие как fMLF , привлекают лейкоциты, такие как нейтрофилы и макрофаги , вызывая движение к местам инфекции. ^[37] Неацилированные метиониниловые пептиды не действуют как хемоаттрактанты для нейтрофилов и макрофагов. ^[37] Лейкоциты также движутся к хемоаттрактантам C5a, компоненту комплемента и патоген -специфическим лигандам на бактериях. ^[37]

Механизмы, касающиеся хеморепеллентов, менее известны, чем хемоаттрактанты. Хотя хеморепелленты работают, чтобы вызвать реакцию избегания у организмов, Tetrahymena thermophila адаптируется к хеморепелленту, пептиду Netrin-1, в течение 10 минут после воздействия; однако воздействие хеморепеллентов, таких как GTP , PACAP-38 и ноцицептин , не показывает такой адаптации. ^[38] GTP и ATP являются хеморепеллентами в микромолярных концентрациях как для Tetrahymena , так и для Paramecium . Эти организмы избегают этих молекул, производя реакции избегания, чтобы переориентироваться в сторону от градиента. ^[39]

Эукариотический хемотаксис

Разница в восприятии градиента у прокариот и эукариот

Механизм хемотаксиса, который используют эукариотические клетки, сильно отличается от механизма хемотаксиса бактерий E. coli ; однако, обнаружение химических градиентов по-прежнему является важным этапом в этом процессе. ^{[40] [ необходим лучший источник ]} Из-за своего небольшого размера и других биофизических ограничений E. coli не могут напрямую обнаруживать градиент концентрации. ^[41] Вместо этого они используют временное обнаружение градиента, при котором они перемещаются на большие расстояния, в несколько раз превышающие их собственную ширину, и измеряют скорость, с которой изменяется воспринимаемая химическая концентрация. ^{[42] [43]}

Эукариотические клетки намного крупнее прокариот и имеют рецепторы, равномерно встроенные по всей клеточной мембране . ^[42] Эукариотический хемотаксис включает в себя обнаружение градиента концентрации в пространстве путем сравнения асимметричной активации этих рецепторов на разных концах клетки. ^[42] Активация этих рецепторов приводит к миграции к хемоаттрактантам или от хеморепеллантов. ^[42] У спаривающихся дрожжей, которые неподвижны, участки белков полярности на клеточной коре могут перемещаться хемотаксическим образом вверх по градиентам феромонов. ^{[44] [9]}

Также было показано, что как прокариотические, так и эукариотические клетки способны к хемотаксической памяти. ^{[43] [45]} У прокариот этот механизм включает метилирование рецепторов, называемых метил-акцептирующими белками хемотаксиса (MCP). ^[43] Это приводит к их десенсибилизации и позволяет прокариотам «запоминать» и адаптироваться к химическому градиенту. ^[43] Напротив, хемотаксическую память у эукариот можно объяснить моделью локального возбуждения и глобального торможения (LEGI). ^{[45] [46]} LEGI включает баланс между быстрым возбуждением и отсроченным торможением, который контролирует нисходящие сигналы, такие как активация Ras и продукция PIP3 . ^[47]

Уровни рецепторов, внутриклеточные сигнальные пути и эффекторные механизмы представляют собой разнообразные компоненты эукариотического типа. В эукариотических одноклеточных клетках амебоидное движение и ресничка или эукариотический жгутик являются основными эффекторами (например, Amoeba или Tetrahymena ). ^{[48] [49]} Некоторые эукариотические клетки высшего позвоночного происхождения, такие как иммунные клетки, также перемещаются туда, где им нужно быть. Помимо иммунокомпетентных клеток ( гранулоцитов , моноцитов , лимфоцитов ), большая группа клеток, которые ранее считались фиксированными в тканях, также подвижны в особых физиологических (например, тучные клетки , фибробласты , эндотелиальные клетки ) или патологических состояниях (например, метастазы ). ^[50] Хемотаксис имеет большое значение на ранних фазах эмбриогенеза , поскольку развитие зародышевых листков направляется градиентами сигнальных молекул. ^{[51] [52]}

Обнаружение градиента хемоаттрактанта

Конкретные молекулы, которые позволяют эукариотическим клеткам обнаруживать градиент хемоаттрактантных лигандов (то есть своего рода молекулярный компас, который определяет направление хемоаттрактанта), по-видимому, изменяются в зависимости от клетки и вовлеченного рецептора хемоаттрактанта или даже от концентрации хемоаттрактанта. Однако эти молекулы, по-видимому, активируются независимо от подвижности клетки. То есть даже иммобилизованная клетка все еще способна обнаруживать направление хемоаттрактанта. ^[53] По-видимому, существуют механизмы, с помощью которых внешний хемотаксический градиент ощущается и превращается во внутриклеточные градиенты Ras и PIP3 , что приводит к градиенту и активации сигнального пути, достигающего кульминации в полимеризации актиновых нитей. Растущий дистальный конец актиновых нитей образует связи с внутренней поверхностью плазматической мембраны через различные наборы пептидов и приводит к образованию передних псевдоподий и задних уроподий . ^{[54] [55]} Реснички эукариотических клеток также могут производить хемотаксис; в этом случае это в основном Ca ²⁺ -зависимая индукция микротрубочковой системы базального тельца и биение 9 + 2 микротрубочек внутри ресничек. Организованное биение сотен ресничек синхронизируется подмембранной системой, построенной между базальными тельцами. Детали сигнальных путей до сих пор не совсем ясны.

Миграционные реакции, связанные с хемотаксисом

Миграционные реакции, связанные с хемотаксисом

Хемотаксис относится к направленной миграции клеток в ответ на химические градиенты; существует несколько вариантов химически-индуцированной миграции, перечисленных ниже.

• Хемокинез относится к увеличению клеточной подвижности в ответ на химические вещества в окружающей среде. В отличие от хемотаксиса, миграция, стимулируемая хемокинезом, лишена направленности и вместо этого увеличивает поведение сканирования окружающей среды. ^[56]
• При гаптотаксисе градиент хемоаттрактанта выражен или связан на поверхности, в отличие от классической модели хемотаксиса, в которой градиент развивается в растворимой жидкости. ^[57] Наиболее распространенной биологически активной гаптотаксической поверхностью является внеклеточный матрикс (ВКМ); наличие связанных лигандов отвечает за индукцию трансэндотелиальной миграции и ангиогенеза .
• Некротаксис представляет собой особый тип хемотаксиса, при котором молекулы хемоаттрактанта высвобождаются из некротических или апоптотических клеток. В зависимости от химического характера высвобождаемых веществ некротаксис может накапливать или отталкивать клетки, что подчеркивает патофизиологическое значение этого явления.

Рецепторы

В целом, эукариотические клетки ощущают присутствие хемотаксических стимулов посредством использования 7-трансмембранных (или серпантинных) гетеротримерных рецепторов, сопряженных с G-белком , класс, представляющий значительную часть генома . [ ^58] Некоторые члены этого суперсемейства генов используются в зрении ( родопсины ), а также в обонянии (обонянии). ^{[59] [60]} Основные классы хемотаксических рецепторов активируются:

• Формилпептиды - рецепторы формилпептидов (FPR),
• Хемокины - рецепторы хемокинов (CCR или CXCR) и
• Лейкотриены - лейкотриеновые рецепторы (ЛР). ^[61]

Однако индукция широкого набора мембранных рецепторов (например, циклических нуклеотидов , аминокислот , инсулина , вазоактивных пептидов) также вызывает миграцию клетки. ^[62]

Хемотаксический отбор

Хемотаксический отбор

В то время как некоторые рецепторы хемотаксиса экспрессируются в поверхностной мембране с долгосрочными характеристиками, поскольку они определяются генетически, другие имеют краткосрочную динамику, поскольку они собираются ad hoc в присутствии лиганда. ^[63] Разнообразные особенности рецепторов хемотаксиса и лигандов позволяют отбирать хемотаксические ответные клетки с помощью простого анализа хемотаксиса. С помощью хемотаксического отбора мы можем определить, действует ли еще не охарактеризованная молекула через долгосрочный или краткосрочный рецепторный путь. ^[64] Термин хемотаксический отбор также используется для обозначения метода, который разделяет эукариотические или прокариотические клетки в соответствии с их хемотаксической реакцией на лиганды-селекторы. ^{[65] [ требуется непервичный источник ] [ требуется непервичный источник ]}

Хемотаксические лиганды

Структура классов хемокинов

Трехмерная структура хемокинов

Число молекул, способных вызывать хемотаксические реакции, относительно велико, и мы можем выделить первичные и вторичные хемотаксические молекулы. ^{[ необходима цитата ]} Основные группы первичных лигандов следующие:

• Формилпептиды — это ди-, три-, тетрапептиды бактериального происхождения, формилированные на N-конце пептида. ^{[ необходима цитата ] [66]} Они высвобождаются из бактерий in vivo или после разложения клетки, типичным представителем этой группы является N-формилметионил-лейцил-фенилаланин (сокращенно fMLF или fMLP). ^{[ необходима цитата ]} Бактериальный fMLF является ключевым компонентом воспаления и обладает характерными хемоаттрактантными эффектами в нейтрофильных гранулоцитах и ​​моноцитах. ^{[ необходима цитата ]} Лиганды и рецепторы хемотаксического фактора, связанные с формилпептидами, обобщены в соответствующей статье, Рецепторы формилпептидов .
• Комплемент 3a ( C3a ) и комплемент 5a ( C5a ) являются промежуточными продуктами каскада комплемента. ^{[ требуется ссылка ]} Их синтез связан с тремя альтернативными путями (классическим, лектин-зависимым и альтернативным) активации комплемента ферментом конвертазой. ^{[ требуется ссылка ]} Основными клетками-мишенями этих производных являются нейтрофильные гранулоциты и моноциты. ^{[ требуется ссылка ]}
• Хемокины относятся к особому классу цитокинов ; не только их группы (C, CC, CXC, CX ₃ C хемокины) представляют собой структурно родственные молекулы с особым расположением дисульфидных мостиков, но и их специфичность к клеткам-мишеням разнообразна. ^{[ необходима цитата ]} Хемокины CC действуют на моноциты (например, RANTES ), а хемокины CXC являются специфичными для нейтрофильных гранулоцитов (например, IL-8 ). ^{[ необходима цитата ]} Исследования трехмерных структур хемокинов предоставили доказательства того, что характерный состав бета-слоев и альфа-спирали обеспечивает экспрессию последовательностей, необходимых для взаимодействия с рецепторами хемокинов. ^{[ необходима цитата ]} Образование димеров и их повышенная биологическая активность были продемонстрированы с помощью кристаллографии нескольких хемокинов, например, IL-8. ^{[ необходима цитата ]}
• Метаболиты полиненасыщенных жирных кислот
  • Лейкотриены — это эйкозаноидные липидные медиаторы, которые производятся в результате метаболизма арахидоновой кислоты ферментом ALOX5 (также называемым 5-липоксигеназой). Их наиболее заметным представителем с хемотаксической активностью является лейкотриен B4 , который вызывает адгезию, хемотаксис и агрегацию лейкоцитов. Хемоаттрактантное действие LTB4 индуцируется через один из двух рецепторов, связанных с G-белком , BLT1 и BLT2 , которые высоко экспрессируются в клетках, вовлеченных в воспаление и аллергию . ^[67]
  • Семейство эйкозаноидов 5-гидроксиикозатетраеновой кислоты — это метаболиты арахидоновой кислоты, также образуемые ALOX5. Три члена семейства образуются естественным образом и обладают выраженной хемотаксической активностью. Они перечислены в порядке убывания активности: 5-оксоэйкозатетраеновая кислота , 5-оксо-15-гидроксиэйкозатетраеновая кислота и 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота . Это семейство агонистов стимулирует хемотаксические реакции в человеческих эозинофилах , нейтрофилах и моноцитах путем связывания с рецептором оксоэйкозаноида 1 , который, как и рецепторы лейкотриена B4, является рецептором, сопряженным с G-белком. ^[67] Помимо кожи, нейтрофилы являются первой линией защиты организма от бактериальных инфекций. Покинув близлежащие кровеносные сосуды, эти клетки распознают химические вещества, вырабатываемые бактериями в порезе или царапине, и мигрируют «в сторону запаха».
  • 5-гидроксиэйкозатриеновая кислота и 5-оксоэйкозатриеновая кислота являются метаболитами кислоты Мида (5 Z ,8 Z ,11 Z -эйкозатриеновая кислота); они стимулируют хемотаксис лейкоцитов через оксоэйкозаноидный рецептор 1 ^[68], причем 5-оксоэйкозатриеновая кислота столь же эффективна, как и ее аналог, полученный из арахидоновой кислоты, 5-оксоэйкозатетраеновая кислота, в стимуляции хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов крови человека . ^[67]
  • 12-гидроксиэйкозатетраеновая кислота — эйкозаноидный метаболит арахидоновой кислоты, вырабатываемый ALOX12 , который стимулирует хемотаксис лейкоцитов через лейкотриеновый рецептор B4, BLT2. ^[67]
  • Простагландин D2 — это эйкозаноидный метаболит арахидоновой кислоты, вырабатываемый циклооксигеназой 1 или циклооксигеназой 2 , который стимулирует хемотаксис через рецептор простагландина DP2 . Он вызывает хемотаксические реакции в эозинофилах, базофилах и Т-хелперных клетках подтипа Th2. ^{[69] [ требуется неосновной источник ] [ требуется неосновной источник ]}
  • 12-гидроксигептадекатриеновая кислота — неэйкозаноидный метаболит арахидоновой кислоты, вырабатываемый циклооксигеназой 1 или циклооксигеназой 2, который стимулирует хемотаксис лейкоцитов через лейкотриеновый рецептор B4, BLT2. ^{[70] [ необходим неосновной источник ] [ необходим неосновной источник ]}
  • 15-оксоэйкозатетраеновая кислота — это эйкозаноидный метаболит арахидоновой кислоты, образующийся в моем ALOX15 ; он обладает слабой хемотаксической активностью в отношении человеческих моноцитов (см. 15-гидроксиэйкозатетраеновая кислота#15-оксо-ETE ). ^{[71] [ необходим неосновной источник ] [ необходим неосновной источник ]} Рецептор или другой механизм, посредством которого этот метаболит стимулирует хемотаксис, не выяснен.

Подгонка хемотаксического диапазона

Подгонка хемотаксического диапазона

Хемотаксические реакции, вызванные лиганд - рецепторными взаимодействиями, варьируются в зависимости от концентрации лиганда. Исследования семейств лигандов (например, аминокислот или олигопептидов ) показывают, что хемоаттрактантная активность проявляется в широком диапазоне, тогда как хемоотталкивающая активность имеет узкие диапазоны. ^[72]

Клиническое значение

Измененный миграционный потенциал клеток имеет относительно большое значение в развитии нескольких клинических симптомов и синдромов. Измененная хемотаксическая активность внеклеточных (например, Escherichia coli ) или внутриклеточных (например, Listeria monocytogenes ) патогенов сама по себе представляет значительную клиническую цель. Модификация эндогенной хемотаксической способности этих микроорганизмов фармацевтическими средствами может снизить или подавить соотношение инфекций или распространение инфекционных заболеваний. Помимо инфекций, существуют некоторые другие заболевания, при которых нарушение хемотаксиса является основным этиологическим фактором, как при синдроме Чедиака–Хигаси , при котором гигантские внутриклеточные везикулы подавляют нормальную миграцию клеток.

Математические модели

Было разработано несколько математических моделей хемотаксиса в зависимости от типа

• Миграция (например, основные различия в плавании бактерий, движении одноклеточных эукариот с помощью ресничек / жгутиков и амебоидной миграции)
• Физико-химические характеристики химических веществ (например, диффузия ), действующих как лиганды
• Биологические характеристики лигандов (аттрактантные, нейтральные и отталкивающие молекулы)
• Системы анализа, применяемые для оценки хемотаксиса (см. время инкубации, развитие и стабильность градиентов концентрации)
• Другие факторы окружающей среды, оказывающие прямое или косвенное влияние на миграцию (освещение, температура, магнитные поля и т. д.)

Хотя взаимодействия перечисленных выше факторов делают поведение решений математических моделей хемотаксиса довольно сложным, можно описать основное явление движения, вызванного хемотаксисом, простым способом. Действительно, обозначим через пространственно неоднородную концентрацию хемоаттрактанта и как ее градиент. Тогда хемотаксический клеточный поток (также называемый током) , который генерируется хемотаксисом, связан с указанным выше градиентом законом: ^[73] ${\displaystyle \varphi }$ ${\displaystyle \nabla \varphi }$ ${\displaystyle {\bf {J}}}$

${\displaystyle {\bf {J}}=C\chi (\varphi )\nabla \varphi }$

где - пространственная плотность клеток, а - так называемый 'хемотаксический коэффициент' - часто не является постоянной величиной, а убывающей функцией хемоаттрактанта. Для некоторой величины , которая подвержена общему потоку и терму генерации/разрушения , можно сформулировать уравнение непрерывности : ${\displaystyle C}$ ${\displaystyle \chi }$ ${\displaystyle \chi }$ ${\displaystyle \rho }$ ${\displaystyle {\bf {J}}}$ ${\displaystyle S}$

${\displaystyle {\partial \rho \over {\partial t}}+\nabla \cdot {\bf {J}}=S}$

где — дивергенция . Это общее уравнение применимо как к плотности клеток, так и к хемоаттрактанту. Поэтому, включая поток диффузии в член общего потока, взаимодействия между этими величинами регулируются набором связанных дифференциальных уравнений реакции-диффузии в частных производных, описывающих изменение и : ^[73] ${\displaystyle \nabla \cdot ()}$ ${\displaystyle C}$ ${\displaystyle \varphi }$

${\displaystyle {\begin{aligned}{\partial C \over {\partial t}}&=f(C)+\nabla \cdot \left[D_{C}\nabla C-C\chi (\varphi )\nabla \varphi \right]\\{\partial \varphi \over {\partial t}}&=g(\varphi ,C)+\nabla \cdot (D_{\varphi }\nabla \varphi )\end{aligned}}}$

где описывает рост плотности клеток, — кинетический/исходный член для хемоаттрактанта, а коэффициенты диффузии для плотности клеток и хемоаттрактанта равны соответственно и . ${\displaystyle f(C)}$ ${\displaystyle g(\varphi ,C)}$ ${\displaystyle D_{C}}$ ${\displaystyle D_{\varphi }}$

Пространственная экология почвенных микроорганизмов является функцией их хемотаксической чувствительности к субстрату и другим организмам. ^{[74] [ необходим непервичный источник ] [ необходим непервичный источник ]} Было доказано, что хемотаксическое поведение бактерий приводит к нетривиальным популяционным моделям даже при отсутствии неоднородностей окружающей среды. Наличие структурных неоднородностей порового масштаба оказывает дополнительное влияние на возникающие бактериальные модели.

Измерение хемотаксиса

Для оценки хемотаксической активности клеток или хемоаттрактантного и хемоотталкивающего характера лигандов доступен широкий спектр методов. Основные требования к измерению следующие:

• Градиенты концентрации могут развиваться относительно быстро и сохраняться в системе в течение длительного времени.
• Различают хемотаксическую и хемокинетическю активность.
• Миграция клеток свободна по направлению к оси градиента концентрации и от нее.
• Обнаруженные реакции являются результатом активной миграции клеток.

Несмотря на то, что идеальный анализ хемотаксиса все еще недоступен, существует несколько протоколов и единиц оборудования, которые предлагают хорошее соответствие условиям, описанным выше. Наиболее часто используемые из них приведены в таблице ниже:

Искусственные хемотаксические системы

Были разработаны химические роботы , которые используют искусственный хемотаксис для автономной навигации. ^{[75] [76]} Приложения включают целевую доставку лекарств в организм. ^[77] Совсем недавно молекулы ферментов также показали положительное хемотаксическое поведение в градиенте их субстратов. ^[78] Термодинамически выгодное связывание ферментов с их специфическими субстратами признано источником ферментативного хемотаксиса. ^[79] Кроме того, ферменты в каскадах также показали хемотаксическую агрегацию, управляемую субстратом. ^[80]

Помимо активных ферментов, нереагирующие молекулы также демонстрируют хемотаксическое поведение. Это было продемонстрировано с использованием молекул красителя, которые направленно движутся в градиентах полимерного раствора через благоприятные гидрофобные взаимодействия. ^[81]

Смотрите также

• Индекс Маккатчеона
• тропизм
• Дуротаксис
• Гаптотаксис
• Механотаксис
• Плитотаксис
• Тонкие слои (океанография)

Ссылки

1. Чизхолм Х. , ред. (1911). «Хемотаксис»  . Encyclopaedia Britannica . Т. 6 (11-е изд.). Cambridge University Press. стр. 77.
2. de Oliveira S, Rosowski EE, Huttenlocher A (май 2016 г.). «Миграция нейтрофилов при инфекции и заживлении ран: движение вперед в обратном направлении». Nature Reviews. Иммунология . 16 (6): 378–91. doi :10.1038/nri.2016.49. PMC 5367630. PMID  27231052 . 
3. Stuelten CH, Parent CA, Montell DJ (май 2018 г.). «Подвижность клеток при инвазии и метастазах рака: выводы из простых модельных организмов». Nature Reviews. Cancer . 18 (5): 296–312. doi :10.1038/nrc.2018.15. PMC 6790333 . PMID  29546880. 
4. Zhan H, Bhattacharya S, Cai H, Iglesias PA, Huang CH, Devreotes PN (сентябрь 2020 г.). «Возбудимая сигнальная сеть Ras/PI3K/ERK контролирует миграцию и онкогенную трансформацию в эпителиальных клетках». Developmental Cell . 54 (5): 608–623. doi :10.1016/j.devcel.2020.08.001. PMC 7505206 . PMID  32877650. 
5. Li J, Ley K (январь 2015 г.). «Миграция лимфоцитов в атеросклеротическую бляшку». Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 35 (1): 40–9. doi :10.1161/ATVBAHA.114.303227. PMC 4429868. PMID  25301842 . 
6. Гельфанд Э. В. (октябрь 2017 г.). «Значение путей лейкотриена B4-BLT1 и LTB4-BLT2 при астме». Семинары по иммунологии . 33 : 44–51. doi :10.1016/j.smim.2017.08.005. PMC 5679233. PMID 29042028  . 
7. Planagumà A, Domènech T, Pont M, Calama E, García-González V, López R и др. (октябрь 2015 г.). «Комбинированная терапия анти-CXC рецепторов 1 и 2 является перспективным противовоспалительным лечением респираторных заболеваний за счет снижения миграции и активации нейтрофилов». Pulmonary Pharmacology & Therapeutics . 34 : 37–45. doi :10.1016/j.pupt.2015.08.002. PMID  26271598.
8. Rana AK, Li Y, Dang Q, Yang F (декабрь 2018 г.). «Моноциты при ревматоидном артрите: циркулирующие предшественники макрофагов и остеокластов и их гетерогенность и роль пластичности в патогенезе РА». Международная иммунофармакология . 65 : 348–359. doi : 10.1016/j.intimp.2018.10.016. PMID  30366278. S2CID  53116963.
9. Ghose D, Jacobs K, Ramirez S, Elston T, Lew D (июнь 2021 г.). «Хемотаксическое движение участка полярности позволяет дрожжевым клеткам находить своих партнеров». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 118 (22): e2025445118. Bibcode : 2021PNAS..11825445G. doi : 10.1073/pnas.2025445118 . PMC 8179161. PMID  34050026 . 
10. Филлипс Р. (2007). «Как клетки решают, куда идти: случай бактериального хемотаксиса» (PDF) . Лекция по хемотаксису . Архивировано из оригинала (PDF) 19 июня 2010 г. . Получено 15 апреля 2017 г. .
11. "Élie Metchnikoff". Encyclopaedia Britannica . Encyclopaedia Britannica, Inc. 12 мая 2024 г.
12. Roberts B, Chung E, Yu SH, Li SZ и др. (Презентация группы «Математический метод биоинженерии») (2012). «Модели Келлера-Сегеля для хемотаксиса» (PDF) . Интегрированные системы нейроинженерии . Калифорнийский университет в Сан-Диего. Архивировано из оригинала (PDF) 29 августа 2017 г. . Получено 1 апреля 2017 г. .
13. Snyderman R, Gewurz H, Mergenhagen SE (август 1968). «Взаимодействие системы комплемента с эндотоксическим липополисахаридом. Генерация фактора хемотаксиса для полиморфноядерных лейкоцитов». Журнал экспериментальной медицины . 128 (2): 259–75. doi :10.1084/jem.128.2.259. PMC 2138524. PMID 4873021  . 
14. Адлер Дж., Цо WW (июнь 1974 г.).«Принятие решений» у бактерий: хемотаксический ответ Escherichia coli на конфликтующие стимулы». Science . 184 (4143): 1292–4. Bibcode :1974Sci...184.1292A. doi :10.1126/science.184.4143.1292. PMID  4598187. S2CID  7221477.
15. Berg H (2004). Berg HC (ред.). E. coli in Motion. Биологическая и медицинская физика, биомедицинская инженерия. Springer. стр. 15, 19–29. doi :10.1007/b97370. ISBN 0-387-00888-8. S2CID  35733036.
16. Юань Дж., Фахрнер КА, Тернер Л., Берг Х.К. (июль 2010 г.). «Асимметрия вращения по часовой стрелке и против часовой стрелки бактериального жгутикового двигателя». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (29): 12846–9. Bibcode : 2010PNAS..10712846Y. doi : 10.1073/pnas.1007333107 . PMC 2919929. PMID  20615986 . 
17. "Бактериальный хемотаксис" (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 6 мая 2017 г.
18. Berg HC, Brown DA (октябрь 1972 г.). «Хемотаксис в Escherichia coli, проанализированный с помощью трехмерного отслеживания». Nature . 239 (5374): 500–504. Bibcode :1972Natur.239..500B. doi :10.1038/239500a0. PMID  4563019. S2CID  1909173.
19. Sourjik V, Wingreen NS (апрель 2012 г.). «Реагирование на химические градиенты: бактериальный хемотаксис». Current Opinion in Cell Biology . 24 (2): 262–268. doi :10.1016/j.ceb.2011.11.008. PMC 3320702. PMID  22169400 . 
20. Berg HC (1993). Случайные блуждания в биологии (Расширенное, перераб. ред.). Принстон, Нью-Джерси: Princeton Univ. Press. стр. 83–94. ISBN 978-0-691-00064-0.
21. Sourjik V, Wingreen N (апрель 2012 г.). «Реагирование на химические градиенты: бактериальный хемотаксис». Current Opinion in Cell Biology . 24 (2): 262–8. doi :10.1016/j.ceb.2011.11.008. PMC 3320702. PMID 22169400  . 
22. Macnab RM, Koshland DE (сентябрь 1972 г.). «Механизм определения градиента в бактериальном хемотаксисе». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 69 (9): 2509–2512. Bibcode : 1972PNAS...69.2509M. doi : 10.1073/pnas.69.9.2509 . PMC 426976. PMID  4560688 . 
23. Nedeljković M, Sastre DE, Sundberg EJ (июль 2021 г.). «Бактериальная жгутиковая нить: супрамолекулярная многофункциональная наноструктура». International Journal of Molecular Sciences . 22 (14): 7521. doi : 10.3390/ijms22147521 . PMC 8306008. PMID 34299141  . 
24. Zhong M, Yan H, Li Y (октябрь 2017 г.). «Флагеллин: уникальный молекулярный паттерн, связанный с микробами, и многогранный иммуномодулятор». Cellular & Molecular Immunology . 14 (10): 862–864. doi :10.1038/cmi.2017.78. PMC 5649114 . PMID  28845044. 
25. Берг ХК (2003).E. coli в движении . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Springer. ISBN 978-0-387-00888-2.^{[ нужна страница ]}
26. Wadhams GH, Armitage JP (декабрь 2004 г.). «Making sense of it all: bacteria chemotaxis». Nature Reviews. Molecular Cell Biology . 5 (12): 1024–1037. doi :10.1038/nrm1524. PMID  15573139. S2CID  205493118.
27. М.Ю. (июнь 2005 г.). «Перепись мембраносвязанных и внутриклеточных белков передачи сигналов у бактерий: бактериальный IQ, экстраверты и интроверты». BMC Microbiology . 5 : 35. doi : 10.1186/1471-2180-5-35 . PMC 1183210. PMID  15955239. 
28. Аулетта Г. (2011). Когнитивная биология: работа с информацией от бактерий к разуму . США: Oxford University Press. стр. 266. ISBN 978-0-19-960848-5.
29. Falke JJ, Bass RB, Butler SL, Chervitz SA, Danielson MA (1997). «Двухкомпонентный сигнальный путь бактериального хемотаксиса: молекулярный взгляд на передачу сигнала рецепторами, киназами и адаптационными ферментами». Annual Review of Cell and Developmental Biology . 13 : 457–512. doi : 10.1146/annurev.cellbio.13.1.457. PMC 2899694. PMID 9442881  . 
30. ToxCafe (2 июня 2011 г.). «Хемотаксис». Архивировано из оригинала 11 июля 2015 г. Получено 23 марта 2017 г. – через YouTube.
31. Shu C, Chen PC, Fung YC (2008). Вводный текст в биоинженерию (Продвинутая серия по биомеханике - Том 4) . Сингапур: World Scientific Publishing Co. Pte. Ltd. стр. 418. ISBN 9789812707932.
32. Cluzel P, Surette M, Leibler S (март 2000 г.). «Сверхчувствительный бактериальный двигатель, обнаруженный путем мониторинга сигнальных белков в отдельных клетках». Science . 287 (5458): 1652–5. Bibcode :2000Sci...287.1652C. doi :10.1126/science.287.5458.1652. PMID  10698740. S2CID  5334523.
33. Sourjik V (декабрь 2004 г.). «Кластеризация рецепторов и обработка сигналов в хемотаксисе E. coli». Trends in Microbiology . 12 (12): 569–76. CiteSeerX 10.1.1.318.4824 . doi :10.1016/j.tim.2004.10.003. PMID  15539117. 
34. Xu F, Bierman R, Healy F, Nguyen H (2016). «Многомасштабная модель хемотаксиса Escherichia coli от внутриклеточного сигнального пути до подвижности и усвоения питательных веществ в градиенте питательных веществ и изотропных жидких средах». Компьютеры и математика с приложениями . 71 (11): 2466–2478. doi : 10.1016/j.camwa.2015.12.019 .
35. Szurmant H, Ordal GW (июнь 2004 г.). «Разнообразие механизмов хемотаксиса среди бактерий и архей». Microbiology and Molecular Biology Reviews . 68 (2): 301–19. doi :10.1128/MMBR.68.2.301-319.2004. PMC 419924. PMID  15187186 . 
36. Yamamoto K, Macnab RM, Imae Y (январь 1990 г.). "Функции отталкивающего ответа хеморецепторов Trg и Tap Escherichia coli". Журнал бактериологии . 172 (1): 383–8. doi :10.1128/jb.172.1.383-388.1990. PMC 208443. PMID  2403544 . 
37. Schiffmann E, Corcoran BA, Wahl SM (март 1975). "N-формилметиониловые пептиды как хемоаттрактанты для лейкоцитов". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 72 (3): 1059–62. Bibcode :1975PNAS...72.1059S. doi : 10.1073/pnas.72.3.1059 . PMC 432465 . PMID  1093163. 
38. Курувилла Х., Шмидт Б., Сонг С., Бхаджан М., Мерикал М., Элли К. и др. (2016). «Пептид нетрин-1 является хеморепеллентом в Tetrahymena thermophila». Международный журнал пептидов . 2016 : 7142868. doi : 10.1155/2016/7142868 . PMC 4830718. PMID  27123011 . 
39. Hennessey TM (июнь 2005 г.). «Ответы инфузорий Tetrahymena и Paramecium на внешний АТФ и ГТФ». Purinergic Signalling . 1 (2): 101–10. doi : 10.1007/s11302-005-6213-1. PMC 2096533. PMID  18404496. 
40. Кохидай Л (2016). «Хемотаксис как выражение общения тетрахимен». В Вицани Г., Новацки М. (ред.). Биокоммуникация инфузорий . стр. 65–82. дои : 10.1007/978-3-319-32211-7_5. ISBN 978-3-319-32211-7.
41. Berg HC, Purcell EM (ноябрь 1977). "Физика хеморецепции". Biophysical Journal . 20 (2): 193–219. Bibcode : 1977BpJ....20..193B. doi : 10.1016/s0006-3495(77)85544-6. PMC 1473391. PMID  911982 . 
42. Levine H, Rappel WJ (февраль 2013 г.). «Физика эукариотического хемотаксиса». Physics Today . 66 (2): 24–30. Bibcode : 2013PhT....66b..24L. doi : 10.1063/PT.3.1884. PMC 3867297. PMID 24363460  . 
43. Владимиров Н, Суржик В (ноябрь 2009). «Хемотаксис: как бактерии используют память». Биологическая химия . 390 (11): 1097–1104. doi :10.1515/BC.2009.130. PMID  19747082. S2CID  207440927.
44. Ghose D, Lew D (май 2020 г.). «Механистическое понимание движения участков полярности, управляемого актином, у дрожжей». Молекулярная биология клетки . 31 (10): 1085–1102. doi :10.1091/mbc.e20-01-0040. PMC 7346724. PMID  32186970 . 
45. Skoge M, Yue H, Erickstad M, Bae A, Levine H, Groisman A, et al. (октябрь 2014 г.). «Клеточная память в эукариотическом хемотаксисе». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (40): 14448–53. Bibcode : 2014PNAS..11114448S. doi : 10.1073 /pnas.1412197111 . PMC 4210025. PMID  25249632. 
46. Kutscher B, Devreotes P, Iglesias PA (февраль 2004 г.). «Локальное возбуждение, глобальный механизм торможения для градиентного зондирования: интерактивный апплет». Science's STKE . 2004 (219): pl3. doi :10.1126/stke.2192004pl3. PMID  14872096. S2CID  4660870.
47. Xiong Y, Huang CH, Iglesias PA, Devreotes PN (октябрь 2010 г.). «Клетки перемещаются с локально-возбуждаемой, глобально-ингибиторно-смещенной возбудимой сетью». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (40): 17079–86. Bibcode : 2010PNAS..10717079X. doi : 10.1073/pnas.1011271107 . PMC 2951443. PMID  20864631 . 
48. Bagorda A, Parent CA (август 2008 г.). «Краткий обзор эукариотического хемотаксиса». Journal of Cell Science . 121 (Pt 16): 2621–4. CiteSeerX 10.1.1.515.32 . doi :10.1242/jcs.018077. PMC 7213762 . PMID  18685153.  
49. Köhidai L (1999). «Хемотаксис: правильный физиологический ответ для оценки филогении сигнальных молекул». Acta Biologica Hungarica . 50 (4): 375–94. doi :10.1007/BF03543060. PMID  10735174. S2CID  248703226.
50. Кедрин Д., ван Рейнен Дж., Эрнандес Л., Конделис Дж., Сегалл Дж. (сентябрь 2007 г.). «Клеточная подвижность и регуляция цитоскелета при инвазии и метастазах». Журнал биологии и неоплазии молочной железы . 12 (2–3): 143–52. doi :10.1007/s10911-007-9046-4. PMID  17557195. S2CID  31704677.
51. Solnica-Krezel L, Sepich DS (2012). «Гаструляция: создание и формирование зародышевых слоев». Annual Review of Cell and Developmental Biology . 28 : 687–717. doi :10.1146/annurev-cellbio-092910-154043. PMID  22804578. S2CID  11331182.
52. Shellard A, Mayor R (июль 2016 г.). «Хемотаксис во время миграции нервного гребня». Семинары по клеточной и эволюционной биологии . 55 : 111–8. doi :10.1016/j.semcdb.2016.01.031. PMID  26820523.
53. Родригес-Фернандес JL, Криадо-Гарсия O (октябрь 2022 г.). «Метаанализ показывает, что регуляция подвижности клеток — это не внутренняя функция хемоаттрактантных рецепторов, которая управляется независимо от направленного восприятия». Фронт. Immunol . 13 (eCollection 2022): 10011086. PMID  36341452.
54. Pal DS, Banerjee T, Lin Y, de Trogoff F, Borleis J, Iglesias PA и др. (Июль 2023 г.). «Активация отдельных нисходящих узлов в сети факторов роста управляет миграцией иммунных клеток». Developmental Cell . 58 (13): 1170–1188.e7. doi :10.1016/j.devcel.2023.04.019. PMC 10524337 . PMID  37220748. 
55. Lin Y, Pal DS, Banerjee P, Banerjee T, Qin G, Deng Y и др. (Июль 2024 г.). «Подавление Ras усиливает поляризацию и миграцию клеток, вызванную контрактильностью заднего актомиозина». Nature Cell Biology : 1–15. doi :10.1038/s41556-024-01453-4. PMID  38951708.
56. Becker EL (октябрь 1977 г.). «Стимулированная локомоция нейтрофилов: хемокинез и хемотаксис». Архивы патологии и лабораторной медицины . 101 (10): 509–13. PMID  199132.
57. Carter SB (январь 1967). «Гаптотаксис и механизм клеточной подвижности». Nature . 213 (5073): 256–60. Bibcode :1967Natur.213..256C. doi :10.1038/213256a0. PMID  6030602. S2CID  4212997.
58. Kim JY, Haastert PV, Devreotes PN (апрель 1996 г.). «Социальные чувства: сигнальные пути рецепторов, сопряженных с G-белком, у Dictyostelium discoideum». Химия и биология . 3 (4): 239–243. doi : 10.1016/s1074-5521(96)90103-9 . PMID  8807851.
59. Монтелл С (ноябрь 1999 г.). «Визуальная трансдукция у дрозофилы». Annual Review of Cell and Developmental Biology . 15 (1): 231–268. doi :10.1146/annurev.cellbio.15.1.231. PMID  10611962. S2CID  14193715.
60. Antunes G, Simoes de Souza FM (2016). "Сигнализация обонятельных рецепторов". G Рецепторы, сопряженные с белками - Сигнализация, трафик и регуляция . Методы в клеточной биологии. Т. 132. С. 127–45. doi :10.1016/bs.mcb.2015.11.003. ISBN 9780128035955. PMID  26928542.
61. Thomas MA, Kleist AB, Volkman BF (август 2018 г.). «Расшифровка хемотаксического сигнала». Журнал биологии лейкоцитов . 104 (2): 359–374. doi :10.1002/JLB.1MR0218-044. PMC 6099250. PMID  29873835 . 
62. van Haastert PJ, De Wit RJ, Konijn TM (август 1982 г.). «Антагонисты хемоаттрактантов выявляют отдельные рецепторы для цАМФ, фолиевой кислоты и птерина у Dictyostelium» (PDF) . Experimental Cell Research . 140 (2): 453–6. doi :10.1016/0014-4827(82)90139-2. PMID  7117406. S2CID  27784085.
63. Вицани Г., Новацкий М. (2016). Биокоммуникация инфузорий . Спрингер. ISBN 978-3-319-32211-7.^{[ нужна страница ]}
64. Кохидай Л (2016). «Хемотаксис как выражение общения тетрахимен». В Вицани Г., Новацки М. (ред.). Биокоммуникация инфузорий . Спрингер. стр. 65–82. дои : 10.1007/978-3-319-32211-7_5. ISBN 978-3-319-32211-7.
65. Köhidai L, Csaba G (июль 1998 г.). «Хемотаксис и хемотаксический отбор, индуцированные цитокинами (IL-8, RANTES и TNF-альфа) в одноклеточной Tetrahymena pyriformis». Cytokine . 10 (7): 481–6. doi :10.1006/cyto.1997.0328. PMID  9702410. S2CID  33755476.
66. Zigmond SH (ноябрь 1977 г.). «Способность полиморфноядерных лейкоцитов ориентироваться в градиентах хемотаксических факторов». Журнал клеточной биологии . 75 (2 Pt 1): 606–16. doi :10.1083/jcb.75.2.606. PMC 2109936. PMID 264125  . 
67. Powell WS, Rokach J (апрель 2015 г.). «Биосинтез, биологические эффекты и рецепторы гидроксиэйкозатетраеновых кислот (HETE) и оксоэйкозатетраеновых кислот (оксо-ETE), полученных из арахидоновой кислоты». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярная и клеточная биология липидов . 1851 (4): 340–55. doi :10.1016/j.bbalip.2014.10.008. PMC 5710736. PMID  25449650 . 
68. Powell WS, Rokach J (октябрь 2013 г.). «Эозинофильный хемоаттрактант 5-оксо-ETE и рецептор OXE». Progress in Lipid Research . 52 (4): 651–65. doi :10.1016/j.plipres.2013.09.001. PMC 5710732. PMID  24056189 . 
69. Matsuoka T, Narumiya S (сентябрь 2007 г.). «Сигнализация рецептора простагландина при заболевании». TheScientificWorldJournal . 7 : 1329–47. doi : 10.1100 /tsw.2007.182 . PMC 5901339. PMID  17767353. 
70. Yokomizo T (февраль 2015). «Два различных лейкотриеновых рецептора B4, BLT1 и BLT2». Журнал биохимии . 157 (2): 65–71. doi :10.1093/jb/mvu078. PMID  25480980.
71. Sozzani S, Zhou D, Locati M, Bernasconi S, Luini W, Mantovani A и др. (ноябрь 1996 г.). «Стимулирующие свойства 5-оксоэйкозаноидов для человеческих моноцитов: синергизм с моноцитарным хемотаксическим белком-1 и -3». Журнал иммунологии . 157 (10): 4664–71. doi : 10.4049/jimmunol.157.10.4664 . PMID  8906847. S2CID  23499393.
72. Kohidai L, Lang O и Csaba G (2003). «Подгонка хемотаксического диапазона аминокислот и ее корреляции с физико-химическими параметрами в Tetrahymena pyriformis — эволюционные последствия». Клеточная и молекулярная биология . 49 : OL487–95. PMID  14995080.
73. Murray JD (2002). Математическая биология I: Введение (PDF) . Междисциплинарная прикладная математика. Т. 17 (3-е изд.). Нью-Йорк: Springer. С. 395–417. doi :10.1007/b98868. ISBN 978-0-387-95223-9. Архивировано (PDF) из оригинала 6 мая 2022 г.
74. Gharasoo M, Centler F, Fetzer I, Thullner M (2014). «Как хемотаксические характеристики бактерий могут определять их популяционные модели». Soil Biology and Biochemistry . 69 : 346–358. Bibcode : 2014SBiBi..69..346G. doi : 10.1016/j.soilbio.2013.11.019.
75. Mackenzie D (6 марта 2023 г.). «Как животные следуют своему носу». Knowable Magazine . Annual Reviews. doi : 10.1146/knowable-030623-4 . S2CID  257388244. Получено 13 марта 2023 г.
76. Reddy G, Murthy VN, Vergassola M (10 марта 2022 г.). «Обонятельное восприятие и навигация в турбулентных средах». Annual Review of Condensed Matter Physics . 13 (1): 191–213. Bibcode : 2022ARCMP..13..191R. doi : 10.1146/annurev-conmatphys-031720-032754. ISSN  1947-5454. S2CID  243966350.
77. Лагзи I (2013). «Химическая робототехника — хемотаксические переносчики лекарств». Центральноевропейский журнал медицины . 8 (4): 377–382. doi : 10.2478/s11536-012-0130-9 . S2CID  84150518.
78. Sengupta S, Dey KK, Muddana HS, Tabouillot T, Ibele ME, Butler PJ, et al. (Январь 2013). «Молекулы ферментов как наномоторы». Журнал Американского химического общества . 135 (4): 1406–1414. doi :10.1021/ja3091615. PMID  23308365.
79. Mohajerani F, Zhao X, Somasundar A, Velegol D, Sen A (октябрь 2018 г.). «Теория хемотаксиса ферментов: от экспериментов к моделированию». Биохимия . 57 (43): 6256–6263. arXiv : 1809.02530 . doi : 10.1021/acs.biochem.8b00801. PMID  30251529. S2CID  52816076.
80. Zhao X, Palacci H, Yadav V, Spiering MM, Gilson MK, Butler PJ и др. (март 2018 г.). «Сборка хемотаксиса, управляемая субстратом, в каскаде ферментов». Nature Chemistry . 10 (3): 311–317. Bibcode :2018NatCh..10..311Z. doi :10.1038/nchem.2905. PMID  29461522.
81. Guha R, Mohajerani F, Collins M, Ghosh S, Sen A, Velegol D (ноябрь 2017 г.). «Хемотаксис молекулярных красителей в полимерных градиентах в растворе». Журнал Американского химического общества . 139 (44): 15588–15591. doi :10.1021/jacs.7b08783. PMID  29064685.

Дальнейшее чтение

• Alberts B, Johnson A, Lewis J, Walter P, Raff MC (2002). «Бактериальный хемотаксис зависит от двухкомпонентного сигнального пути, активируемого рецепторами, связанными с гистидин-киназой». Молекулярная биология клетки . Taylor & Francis Group. ISBN 978-0-8153-4069-0. Получено 18 сентября 2017 г.
• Bagorda A, Parent CA (август 2008 г.). «Краткий обзор эукариотического хемотаксиса». Journal of Cell Science . 121 (Pt 16): 2621–4. CiteSeerX  10.1.1.515.32 . doi :10.1242/jcs.018077. PMC  7213762 . PMID  18685153.
• Berg HC (1993). Случайные блуждания в биологии (Расширенное, перераб. ред.). Принстон, Нью-Джерси: Princeton Univ. Press. ISBN 978-0-691-00064-0.
• Berg HC (2003). "E. coli in motion". Physics Today . 58 (2). Нью-Йорк: Springer: 64–65. Bibcode : 2005PhT....58b..64B. doi : 10.1063/1.1897527. ISBN 978-0-387-00888-2.
• Dusenbery DB (2009). Жизнь в микромасштабе: неожиданная физика того, что значит быть маленьким . Кембридж, Массачусетс: Издательство Гарвардского университета. ISBN 978-0-674-03116-6.
• Айзенбах М. (2004). Ленгелер Дж.В. (ред.). Хемотаксис . Лондон: Издательство Имперского колледжа. ISBN 978-1-86094-413-0.
• Eisenbach M (декабрь 2011 г.). "Бактериальный хемотаксис". Энциклопедия наук о жизни . doi :10.1002/9780470015902.a0001251.pub3. ISBN 978-0470016176.
• Hazelbauer GL (13 октября 2012 г.). «Бактериальный хемотаксис: первые годы молекулярных исследований». Annual Review of Microbiology . 66 (1): 285–303. doi :10.1146/ annurev -micro-092611-150120. PMC  3989901. PMID  22994495.
• Jin T, Hereld D (2016). Хемотаксис: Методы и протоколы . Humana Press. ISBN 978-1-4939-3480-5.
• Miller LD, Russell MH, Alexandre G (2009). «Разнообразие в бактериальных хемотаксических реакциях и адаптация ниши». Advances in Applied Microbiology . Vol. 66. pp. 53–75. doi :10.1016/S0065-2164(08)00803-4. ISBN 9780123747884. PMID  19203648.
• Rao CV, Kirby JR, Arkin AP (февраль 2004 г.). «Дизайн и разнообразие в бактериальном хемотаксисе: сравнительное исследование Escherichia coli и Bacillus subtilis». PLOS Biology . 2 (2): E49. doi : 10.1371/journal.pbio.0020049 . PMC  340952. PMID  14966542 .
• Williams AH (20 декабря 2010 г.). «Хемотаксис в движении — инструмент обучения активному обучению». Журнал микробиологии и биологического образования . 11 (2): 177–8. doi :10.1128/jmbe.v11i2.216. PMC  3577161. PMID  23653726 .

Внешние ссылки

• Хемотаксис
• Хемотаксис нейтрофилов
• Шлюз миграции ячеек
• Загружаемый симулятор хемотаксиса Matlab
• Интерактивный симулятор хемотаксиса бактерий (веб-приложение)