stringtranslate.com

Иммунотерапия

Иммунотерапия или биологическая терапия — это лечение заболеваний путем активации или подавления иммунной системы . Иммунотерапия, направленная на стимуляцию или усиление иммунного ответа, классифицируется как активационная иммунотерапия, тогда как иммунотерапия, снижающая или подавляющая иммунный ответ, классифицируется как супрессивная иммунотерапия . Иммунотерапия находится на стадии предварительных исследований на предмет ее потенциала в лечении различных форм рака . [1] [2] [3] [4]

Клеточная иммунотерапия эффективна при некоторых видах рака. [5] [6] Иммунные эффекторные клетки, такие как лимфоциты , макрофаги , дендритные клетки , естественные клетки-киллеры и цитотоксические Т-лимфоциты, работают вместе, чтобы защитить организм от рака, нацеливаясь на аномальные антигены, экспрессируемые на поверхности опухолевых клеток. Иммунитет к COVID-19, индуцированный вакциной, в основном опирается на иммуномодулирующий Т-клеточный ответ. [7]

Такие методы лечения, как гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (G-CSF), интерфероны , имихимод и фракции клеточных мембран бактерий , лицензированы для медицинского использования. Другие, в том числе IL-2 , IL-7 , IL-12 , различные хемокины , синтетические цитозинфосфат-гуанозиновые (CpG) олигодезоксинуклеотиды и глюканы , участвуют в клинических и доклинических исследованиях.

Иммуномодуляторы

Иммуномодуляторы являются активными веществами иммунотерапии. Это разнообразный набор рекомбинантных, синтетических и натуральных препаратов. [8]

Активационная иммунотерапия

Рак

Раньше лечение рака было сосредоточено на уничтожении или удалении раковых клеток и опухолей с помощью химиотерапии, хирургического вмешательства или лучевой терапии. Эти методы лечения могут быть очень эффективными и во многих случаях до сих пор используются. В 2018 году Нобелевская премия по физиологии и медицине была присуждена Джеймсу П. Эллисону и Тасуку Хондзё «за открытие метода лечения рака путем подавления негативной иммунной регуляции». Иммунотерапия рака пытается стимулировать иммунную систему для уничтожения опухолей. Различные стратегии используются или проходят исследования и испытания. Сообщалось о рандомизированных контролируемых исследованиях при различных видах рака, которые привели к значительному увеличению выживаемости и периода без заболеваний [2] , а их эффективность повышается на 20–30%, когда клеточная иммунотерапия сочетается с традиционными методами лечения. [2]

Одной из старейших форм иммунотерапии рака является использование вакцины БЦЖ , которая первоначально предназначалась для вакцинации против туберкулеза , а позже оказалась полезной при лечении рака мочевого пузыря . [13] Иммунотерапия БЦЖ индуцирует как местные, так и системные иммунные реакции. Механизмы, с помощью которых иммунотерапия БЦЖ опосредует опухолевый иммунитет, широко изучены, но до сих пор полностью не изучены. [14]

Использование моноклональных антител в терапии рака было впервые использовано в 1997 году с ритуксимабом , антителом против CD20 для лечения В-клеточной лимфомы. [15] С тех пор несколько моноклональных антител были одобрены для лечения различных гематологических злокачественных новообразований, а также солидных опухолей. [16] [17]

Извлечение лимфоцитов G-CSF из крови и их размножение in vitro против опухолевого антигена перед повторной инъекцией в клетки соответствующих стимулирующих цитокинов . Затем клетки уничтожают опухолевые клетки, экспрессирующие антиген . [18] Для местной иммунотерапии используется крем для повышения иммунитета ( имихимод ), который вырабатывает интерферон , заставляя Т-клетки -киллеры реципиента разрушать бородавки , [19] актинический кератоз , базальноклеточный рак , вагинальную интраэпителиальную неоплазию , [20] плоскоклеточный рак, [21 ] [22] кожная лимфома, [23] и поверхностная злокачественная меланома. [24] Инъекционная иммунотерапия («внутриочаговая» или «внутриопухолевая») использует эпидемический паротит, кандидоз, вакцину против ВПЧ [25] [26] или инъекции антигена трихофитина для лечения бородавок (опухолей, вызванных ВПЧ).

Перенос адоптивных клеток был протестирован на раке легких [27] и других видах рака, причем наибольший успех был достигнут при меланоме .

Насос-прайминг или вакцинация на основе дендритных клеток

Дендритные клетки (ДК) можно стимулировать для активации цитотоксического ответа на антиген . Дендритные клетки, тип антигенпрезентирующих клеток , получают от человека, нуждающегося в иммунотерапии. Затем в эти клетки либо вводят антиген или лизат опухоли, либо трансфицируют вирусным вектором , заставляя их отображать антиген. При переливании человеку эти активированные клетки представляют антиген эффекторным лимфоцитам ( CD4+ хелперным Т-клеткам , цитотоксическим CD8+ Т-клеткам и В-клеткам ). Это инициирует цитотоксический ответ против опухолевых клеток, экспрессирующих антиген (против которого сейчас инициирован адаптивный ответ). Одним из примеров такого подхода является первая одобренная FDA клеточная иммунотерапия [28] — противораковая вакцина Sipuleucel-T . [29] Корпорация Immune Response Corporation [30] (IRC) разработала эту иммунотерапию и лицензировала технологию компании Dendreon, которая получила разрешение FDA.

Современные подходы к вакцинации ДК в основном основаны на загрузке антигеном ДК, генерируемых in vitro из моноцитов или клеток CD34 +, их активации различными лигандами TLR , комбинациями цитокинов и их обратном введении пациентам. Подходы к нацеливанию in vivo включают введение специфических цитокинов (например, Flt3L , GM-CSF ) и нацеливание на ДК с помощью антител к рецепторам лектина C-типа или агонистических антител (например, анти- CD40 ), которые конъюгированы с представляющим интерес антигеном. Будущий подход может быть нацелен на подгруппы DC на основе их специфически экспрессируемых рецепторов лектина C-типа или рецепторов хемокинов . Другим потенциальным подходом является создание генно-инженерных ДК из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток и использование нагруженных неоантигеном ДК для достижения лучших клинических результатов. [31]

Адоптивная передача Т-клеток

При переносе адоптивных клеток in vitro культивируются аутологичные, извлеченные Т-клетки для последующего переливания. [32]

Альтернативно, генно-инженерные Т-клетки создаются путем сбора Т-клеток и последующего заражения Т-клеток ретровирусом , содержащим копию гена рецептора Т-клеток (TCR), который специализируется на распознавании опухолевых антигенов. Вирус интегрирует рецептор в геном Т-клеток . Клетки размножаются неспецифически и/или стимулируются. Затем клетки реинфузируются и вызывают иммунный ответ против опухолевых клеток. [33] Метод был протестирован на рефрактерных метастатических меланомах IV стадии [32] и распространенном раке кожи . [34] [35] [36] Первый одобренный FDA препарат CAR-T, Kymriah, использовал этот подход. Чтобы получить клинические и коммерческие поставки этого CAR-T, Novartis приобрела производственное предприятие, систему распределения и наняла производственную группу, которая производила Sipuleucel-T, разработанный Dendreon и Immune Response Corporation. [37]

Независимо от того, являются ли Т-клетки генетически модифицированными или нет, перед повторной инфузией необходимо лимфодренаж реципиента для устранения регуляторных Т-клеток, а также немодифицированных эндогенных лимфоцитов, которые конкурируют с перенесенными клетками за гомеостатические цитокины. [32] [38] [39] [40] Лимфодеплеция может быть достигнута с помощью миелоаблативной химиотерапии, к которой для большего эффекта можно добавить общее облучение тела. [41] Перенесенные клетки размножались in vivo и сохранялись в периферической крови у многих людей, иногда составляя уровни 75% всех CD8 + Т-клеток через 6–12 месяцев после инфузии. [42] По состоянию на 2012 год клинические испытания метастатической меланомы продолжались в нескольких центрах. [43] Клинические ответы на адоптивный перенос Т-клеток наблюдались у пациентов с метастатической меланомой, резистентной к множественной иммунотерапии. [44]

Ингибиторы контрольных точек

Антитела анти-PD-1/PD-L1 и анти-CTLA-4 представляют собой два типа ингибиторов контрольных точек, доступных в настоящее время пациентам. Одобрение антител против цитотоксического Т-лимфоцит-ассоциированного белка 4 ( CTLA-4 ) и антител против белка запрограммированной гибели клеток 1 ( PD-1 ) для использования человеком уже привело к значительному улучшению исходов заболеваний при различных видах рака. [45]

Хотя эти молекулы первоначально были обнаружены как молекулы, играющие роль в активации или апоптозе Т-клеток , последующие доклинические исследования показали их важную роль в поддержании периферической иммунной толерантности. [46]

Ингибиторы иммунных контрольных точек одобрены для лечения некоторых пациентов с различными типами рака, включая меланому, рак молочной железы , рак мочевого пузыря , рак шейки матки , рак толстой кишки , рак головы и шеи или лимфому Ходжкина . [47]

Эти методы лечения произвели революцию в иммунотерапии рака , поскольку впервые за многие годы исследований метастатической меланомы , которая считается одним из наиболее иммуногенных видов рака человека, они продемонстрировали улучшение общей выживаемости, при этом растет число пациентов, получающих долгосрочную пользу от лечения рака. эти методы лечения. [46]

Терапия для повышения иммунитета

Аутологичная терапия для повышения иммунитета использует собственные естественные киллеры , полученные из периферической крови человека , цитотоксические Т-лимфоциты, эпителиальные клетки и другие соответствующие иммунные клетки, которые размножаются in vitro и затем повторно вводятся. [48] ​​Терапия была протестирована против гепатита С , [49] [50] [51] синдрома хронической усталости [52] [53] и инфекции HHV6 . [54]

Супрессивная иммунотерапия

Иммунная супрессия ослабляет аномальный иммунный ответ при аутоиммунных заболеваниях или снижает нормальный иммунный ответ , чтобы предотвратить отторжение трансплантированных органов или клеток.

Иммунодепрессанты

Иммунодепрессанты помогают справиться с трансплантацией органов и аутоиммунными заболеваниями. Иммунные реакции зависят от пролиферации лимфоцитов. Цитостатические препараты обладают иммунодепрессивным действием. Глюкокортикоиды являются несколько более специфичными ингибиторами активации лимфоцитов, тогда как ингибиторы иммунофилинов более специфически нацелены на активацию Т-лимфоцитов. Иммуносупрессивные антитела нацелены на этапы иммунного ответа. Другие препараты модулируют иммунные реакции и могут использоваться для индукции иммунной регуляции. В ходе доклинических исследований было замечено, что регуляция иммунной системы с помощью небольших иммунодепрессивных молекул, таких как витамин D , дексаметазон и куркумин , вводимых в низких дозах и подкожно, может быть полезной для предотвращения или лечения хронического воспаления. [55] [56]

Иммунная толерантность

Организм, естественно, не запускает атаку иммунной системы на собственные ткани. Модели обычно идентифицируют CD4+ Т-клетки в центре аутоиммунного ответа . Потеря толерантности к Т-клеткам приводит к тому, что В-клетки и другие иммунные эффекторные клетки попадают в ткань-мишень. Идеальная толерогенная терапия должна быть нацелена на конкретные клоны Т-клеток, координирующие аутоиммунную атаку. [57]

Терапия иммунной толерантности направлена ​​на перезагрузку иммунной системы, чтобы организм перестал ошибочно атаковать собственные органы или клетки при аутоиммунных заболеваниях или принимать чужеродные ткани при трансплантации органов . [58] Недавнее [ когда? ] Терапевтический подход заключается во введении регуляторных иммунных клеток реципиентам трансплантата. Перенос регуляторных иммунных клеток потенциально может ингибировать активность эффектора. [59] [60]

Создание иммунной толерантности снижает или устраняет необходимость пожизненной иммуносупрессии и сопутствующих побочных эффектов. Он был протестирован при трансплантации, ревматоидном артрите , диабете 1 типа и других аутоиммунных заболеваниях.

Аллергия

Иммунотерапию также можно использовать для лечения аллергии . В то время как методы лечения аллергии (такие как антигистаминные препараты или кортикостероиды ) лечат аллергические симптомы, иммунотерапия может снизить чувствительность к аллергенам , уменьшая ее тяжесть.

Иммунотерапия может дать долгосрочные преимущества. [63] Иммунотерапия частично эффективна у одних людей и неэффективна у других, но она дает людям, страдающим аллергией, шанс уменьшить или остановить симптомы. [ нужна цитата ]

Терапия показана людям с сильной аллергией или людям, которые не могут избежать определенных аллергенов .

Перспективным подходом к лечению пищевой аллергии является использование пероральной иммунотерапии (ОИТ). ОИТ заключается в постепенном воздействии возрастающего количества аллергена, что может привести к тому, что большинство субъектов будут переносить дозы пищи, достаточные для предотвращения реакции на случайное воздействие. [64] Дозировки со временем увеличиваются по мере снижения чувствительности человека. Этот метод был протестирован на младенцах для предотвращения аллергии на арахис. [65]

Гельминтотерапия

Яйца власоглава ( Trichuris suis ) и анкилостомы ( Necator americanus ) были проверены на иммунологические заболевания и аллергии. Глистная терапия исследовалась в качестве лечения рецидивирующего ремиттирующего рассеянного склероза , [66] болезни Крона , [67] [68] [69] аллергии и астмы. [70] Механизм того, как гельминты модулируют иммунный ответ, неизвестен. Гипотетические механизмы включают реполяризацию ответа Th 1 / Th 2 [ 71] и модуляцию функции дендритных клеток. [72] [73] Гельминты подавляют провоспалительные цитокины Th 1 , интерлейкин-12 (IL-12), интерферон-гамма (IFN-γ) и фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α), одновременно способствуя выработка регуляторных Th 2 цитокинов, таких как IL-10 , IL-4 , IL-5 и IL-13 . [71] [74]

Совместная эволюция с гельминтами сформировала некоторые гены, связанные с экспрессией интерлейкинов и иммунологическими расстройствами, такими как болезнь Крона , язвенный колит и целиакия . Отношения гельминтов с человеком как хозяином следует классифицировать как мутуалистические или симбиотические . [75]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Иммунотерапия | Мемориальный онкологический центр Слоана-Кеттеринга» . mskcc.org . Архивировано из оригинала 19 октября 2019 г. Проверено 27 июля 2017 г.
  2. ^ abc Syn NL, Тенг М.В., Мок ТС, Су РА (декабрь 2017 г.). «De-novo и приобретенная устойчивость к нацеливанию на иммунные контрольные точки». «Ланцет». Онкология . 18 (12): е731–е741. дои : 10.1016/s1470-2045(17)30607-1. ПМИД  29208439.
  3. ^ Conforti L (февраль 2012 г.). «Сеть ионных каналов в Т-лимфоцитах, мишень для иммунотерапии». Клиническая иммунология . 142 (2): 105–106. дои : 10.1016/j.clim.2011.11.009. ПМИД  22189042.
  4. ^ Ван С., Циммерман С., Парих К., Мэнсфилд А.С., Аджей А.А. (август 2019 г.). «Современная диагностика и лечение мелкоклеточного рака легких». Труды клиники Мэйо . 94 (8): 1599–1622. дои : 10.1016/j.mayocp.2019.01.034 . ПМИД  31378235.
  5. ^ Райли Р.С., Джун CH, Лангер Р., Митчелл MJ (март 2019 г.). «Технологии доставки иммунотерапии рака». Обзоры природы. Открытие наркотиков . 18 (3): 175–196. doi : 10.1038/s41573-018-0006-z. ПМК 6410566 . ПМИД  30622344. 
  6. ^ Ли Ю, МакБрайд Д.В., Тан Ю, Дойчева Д, Чжан Дж. Х., Тан З. (сентябрь 2023 г.). «Иммунотерапия как лечение инсульта: использование регуляторных Т-клеток». Кровоизлияния в мозг . 4 (3): 147–153. дои : 10.1016/j.hest.2023.02.003 . ISSN  2589-238Х.
  7. ^ ab Geers D, Shamier MC, Bogers S, den Hartog G, Gommers L, Nieuwkoop NN и др. (май 2021 г.). «Вызывающие обеспокоенность варианты SARS-CoV-2 частично ускользают от гуморального, но не Т-клеточного ответа у доноров, выздоравливающих от COVID-19, и вакцинированных». Наука Иммунология . 6 (59): eabj1750. doi : 10.1126/sciimmunol.abj1750 . ПМЦ 9268159 . ПМИД  34035118. 
  8. ^ Ризк Дж.Г., Калантар-Заде К., Мехра М.Р., Лави С.Дж., Ризк Ю., Фортал Д.Н. (сентябрь 2020 г.). «Фармако-иммуномодулирующая терапия при COVID-19». Наркотики . 80 (13): 1267–1292. дои : 10.1007/s40265-020-01367-z . ПМЦ 7372203 . ПМИД  32696108. 
  9. ^ «Иммуномодуляторы и их побочные эффекты». www.cancer.org . Архивировано из оригинала 8 апреля 2023 г. Проверено 6 июня 2021 г.
  10. ^ Мартино А, Казетти Р, Почча Ф (январь 2007 г.). «Усиление иммунного ответа Th1, индуцированного БЦЖ, посредством активации Т-клеток Vgamma9Vdelta2 непептидными препаратами». Вакцина . 25 (6): 1023–1029. doi :10.1016/j.vaccine.2006.09.070. ПМИД  17118497.
  11. ^ Шахин Ю, Муик А, Дерхованессян Э, Фоглер И, Кранц ЛМ, Формер М и др. (октябрь 2020 г.). «Вакцина BNT162b1 против COVID-19 вызывает реакцию человеческих антител и Т-клеточных ответов TH1». Природа . 586 (7830): 594–599. Бибкод : 2020Natur.586..594S. дои : 10.1038/s41586-020-2814-7 . ПМИД  32998157.
  12. ^ Вольдемескель Б.А., Гарлисс CC, Бланксон Дж.Н. (май 2021 г.). «Вакцины мРНК SARS-CoV-2 индуцируют широкий ответ CD4+ Т-клеток, которые распознают варианты SARS-CoV-2 и HCoV-NL63». Журнал клинических исследований . 131 (10). дои : 10.1172/JCI149335. ПМК 8121504 . ПМИД  33822770. 
  13. ^ Фуге О., Васдев Н. , Олчорн П., Грин Дж.С. (2015). «Иммунотерапия рака мочевого пузыря». Исследования и отчеты в области урологии . 7 : 65–79. дои : 10.2147/RRU.S63447 . ПМЦ 4427258 . ПМИД  26000263. 
  14. ^ Петтенати С., Ингерсолл, Массачусетс (октябрь 2018 г.). «Механизмы иммунотерапии БЦЖ и ее перспективы при раке мочевого пузыря». Обзоры природы. Урология . 15 (10): 615–625. дои : 10.1038/s41585-018-0055-4. PMID  29991725. S2CID  49670901.
  15. ^ Саллес Г., Барретт М., Фоа Р., Маурер Дж., О'Брайен С., Валенте Н. и др. (октябрь 2017 г.). «Ритуксимаб при В-клеточных гематологических злокачественных новообразованиях: обзор 20-летнего клинического опыта». Достижения в терапии . 34 (10): 2232–2273. дои : 10.1007/s12325-017-0612-x . ПМК 5656728 . ПМИД  28983798. 
  16. ^ Хоос А (апрель 2016 г.). «Разработка иммуноонкологических препаратов – от CTLA4 до PD1 и к следующим поколениям». Обзоры природы. Открытие наркотиков . 15 (4): 235–247. дои : 10.1038/номер.2015.35. PMID  26965203. S2CID  54550859.
  17. ^ Pento JT (ноябрь 2017 г.). «Моноклональные антитела для лечения рака». Противораковые исследования . 37 (11): 5935–5939. doi : 10.21873/anticanres.12040 . ПМЦ 3288558 . ПМИД  29061772. 
  18. ^ Симпсон Р.Дж., Бигли AB, Ага Н., Хэнли П.Дж., Боллард CM (июль 2017 г.). «Мобилизация иммунных клеток с помощью упражнений для иммунотерапии рака». Обзоры физических упражнений и спортивных наук . 45 (3): 163–172. doi :10.1249/JES.0000000000000114. ПМК 6814300 . ПМИД  28418996. 
  19. ^ ван Сетерс М., ван Берден М., тен Кейт Ф.Дж., Бекманн И., Юинг ПК, Эйкеманс М.Дж. и др. (апрель 2008 г.). «Лечение интраэпителиальной неоплазии вульвы местным применением имихимода». Медицинский журнал Новой Англии . 358 (14): 1465–1473. doi : 10.1056/NEJMoa072685 . ПМИД  18385498.
  20. ^ Бак Х.В., Гут К.Дж. (октябрь 2003 г.). «Лечение вагинальной интраэпителиальной неоплазии (преимущественно низкой степени) кремом имихимод 5%». Журнал заболеваний нижних половых путей . 7 (4): 290–293. дои : 10.1097/00128360-200310000-00011. PMID  17051086. S2CID  44649376.
  21. ^ Ярвинен Р., Каасинен Э., Санкила А., Ринтала Э. (август 2009 г.). «Долгосрочная эффективность поддерживающей бациллы Кальметта-Герена по сравнению с поддерживающей инстилляционной терапией митомицином С при часто рецидивирующих опухолях TaT1 без карциномы in situ: анализ подгрупп проспективного рандомизированного исследования FinnBladder I с 20-летним наблюдением». Европейская урология . 56 (2): 260–265. doi :10.1016/j.eururo.2009.04.009. ПМИД  19395154.
  22. ^ Дэвидсон ХК, Лейбовиц М.С., Лопес-Альбайтеро А., Феррис Р.Л. (сентябрь 2009 г.). «Иммунотерапия рака головы и шеи». Оральная онкология . 45 (9): 747–751. doi :10.1016/j.oraloncology.2009.02.009. ПМЦ 8978306 . ПМИД  19442565. 
  23. ^ Дэни Т., Кноблер Р. (январь 2009 г.). «Экстракорпоральная фотоиммунотерапия-фотоферез». Границы бионауки . 14 (14): 4769–4777. дои : 10.2741/3566 . ПМИД  19273388.
  24. ^ Эггермонт AM, Шадендорф Д. (июнь 2009 г.). «Меланома и иммунотерапия». Гематологические/онкологические клиники Северной Америки . 23 (3): 547–64, ix–x. дои : 10.1016/j.hoc.2009.03.009. ПМИД  19464602.
  25. ^ Чуанг CM, Мони А, Ву А, Хунг CF (май 2009 г.). «Сочетание лечения апигенином с терапевтической вакцинацией ДНК ВПЧ приводит к усилению терапевтического противоопухолевого эффекта». Журнал биомедицинской науки . 16 (1): 49. дои : 10.1186/1423-0127-16-49 . ПМК 2705346 . ПМИД  19473507. 
  26. ^ Павлита М., Гиссманн Л. (апрель 2009 г.). «[Рецидивирующий респираторный папилломатоз: показание к вакцинации против ВПЧ?]». Deutsche Medizinische Wochenschrift (на немецком языке). 134 (Приложение 2): С100–С102. дои : 10.1055/s-0029-1220219. PMID  19353471. S2CID  206295083.
  27. ^ Кан Н., Чжоу Дж., Чжан Т., Ван Л., Лу Ф., Цуй Ю. и др. (август 2009 г.). «Адоптивная иммунотерапия рака легких с использованием иммобилизованных антител против TCRгаммадельта-антител, расширенных человеческими гаммадельта-Т-клетками в периферической крови». Биология и терапия рака . 8 (16): 1540–1549. дои : 10.4161/cbt.8.16.8950. PMID  19471115. S2CID  23222462.
  28. ^ Чивер М.А., Хигано CS (июнь 2011 г.). «ПРОВЕНЖ (Сипулейцел-Т) при раке простаты: первая одобренная FDA терапевтическая вакцина против рака». Клинические исследования рака . 17 (11): 3520–3526. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-10-3126 . PMID  21471425. S2CID  135120.
  29. ^ Ди Лоренцо Дж., Буонерба С., Кантофф П.В. (май 2011 г.). «Иммунотерапия для лечения рака простаты». Обзоры природы. Клиническая онкология . 8 (9): 551–561. doi : 10.1038/nrclinonc.2011.72. PMID  21606971. S2CID  5337484.
  30. ^ «Сипулейцел-Т: APC 8015, APC-8015, вакцина против рака простаты - Дендреон» . Лекарства в исследованиях и разработках . 7 (3): 197–201. 2006. doi : 10.2165/00126839-200607030-00006. PMID  16752945. S2CID  6427074.
  31. ^ Сабадо Р.Л., Балан С., Бхардвадж Н. (январь 2017 г.). «Иммунотерапия на основе дендритных клеток». Клеточные исследования . 27 (1): 74–95. дои : 10.1038/cr.2016.157. ПМЦ 5223236 . ПМИД  28025976. 
  32. ^ abc Розенберг С.А., Рестифо Н.П., Ян Дж.К., Морган Р.А., Дадли М.Э. (апрель 2008 г.). «Перенос адоптивных клеток: клинический путь к эффективной иммунотерапии рака». Обзоры природы. Рак . 8 (4): 299–308. дои : 10.1038/nrc2355. ПМК 2553205 . ПМИД  18354418. 
  33. ^ Морган Р.А., Дадли М.Э., Вундерлих-младший, Хьюз М.С., Ян Дж.К., Шерри Р.М. и др. (октябрь 2006 г.). «Регрессия рака у больных после переноса генно-инженерных лимфоцитов». Наука . 314 (5796): 126–129. Бибкод : 2006Sci...314..126M. дои : 10.1126/science.1129003. ПМК 2267026 . ПМИД  16946036. 
  34. ^ Хандер Н.Н., Валлен Х., Цао Дж., Хендрикс Д.В., Рейли Дж.З., Родмир Р. и др. (июнь 2008 г.). «Лечение метастатической меланомы аутологичными CD4+ Т-клетками против NY-ESO-1». Медицинский журнал Новой Англии . 358 (25): 2698–2703. doi : 10.1056/NEJMoa0800251. ПМЦ 3277288 . ПМИД  18565862. 
  35. ^ «Программа симпозиума 2008 года и докладчики» . Научно-исследовательский институт рака. Архивировано из оригинала 15 октября 2008 г.
  36. ^ Хайфилд Р. (18 июня 2008 г.). «Раковый больной выздоравливает после инъекции иммунных клеток». Телеграф . Архивировано из оригинала 12 сентября 2008 года . Проверено 22 декабря 2019 г.
  37. ^ «ОБНОВЛЕНО: Novartis покупает завод Dendreon в Нью-Джерси» . Жесткая Фарма . 20 декабря 2012 г. Архивировано из оригинала 7 июня 2023 г. Проверено 9 декабря 2021 г.
  38. ^ Энтони П.А., Пиччирилло К.А., Акпинарли А., Финкельштейн С.Е., Спейсс П.Дж., Сурман Д.Р. и др. (март 2005 г.). «Иммунитет CD8+ Т-клеток против опухоли/аутоантигена усиливается CD4+ Т-хелперными клетками и сдерживается естественными Т-регуляторными клетками». Журнал иммунологии . 174 (5): 2591–2601. doi : 10.4049/jimmunol.174.5.2591. ПМЦ 1403291 . ПМИД  15728465. 
  39. ^ Гаттинони Л., Финкельштейн С.Е., Клебанофф CA, Энтони П.А., Палмер округ Колумбия, Шписс П.Дж. и др. (октябрь 2005 г.). «Удаление гомеостатических цитокинов путем лимфодеплеции повышает эффективность адоптивно перенесенных опухолеспецифических CD8+ Т-клеток». Журнал экспериментальной медицины . 202 (7): 907–912. дои : 10.1084/jem.20050732. ПМК 1397916 . ПМИД  16203864. 
  40. ^ Даммер В., Нитхаммер А.Г., Баккала Р., Лоусон Б.Р., Вагнер Н., Рейсфельд Р.А., Теофилопулос А.Н. (июль 2002 г.). «Гомеостатическая пролиферация Т-клеток вызывает эффективный противоопухолевый аутоиммунитет». Журнал клинических исследований . 110 (2): 185–192. дои : 10.1172/JCI15175. ПМК 151053 . ПМИД  12122110. 
  41. ^ Дадли М.Э., Ян Дж.К., Шерри Р., Хьюз М.С., Ройял Р., Каммула У. и др. (ноябрь 2008 г.). «Адоптивная клеточная терапия для пациентов с метастатической меланомой: оценка интенсивных препаративных схем миелоаблативной химиолучевой терапии». Журнал клинической онкологии . 26 (32): 5233–5239. дои : 10.1200/JCO.2008.16.5449. ПМК 2652090 . ПМИД  18809613. 
  42. ^ Дадли М.Э., Вундерлих-младший, Роббинс П.Ф., Ян Дж.К., Хву П., Шварцентрубер-ди-джей и др. (октябрь 2002 г.). «Регрессия рака и аутоиммунитет у пациентов после клональной репопуляции противоопухолевыми лимфоцитами». Наука . 298 (5594): 850–854. Бибкод : 2002Sci...298..850D. дои : 10.1126/science.1076514. ПМЦ 1764179 . ПМИД  12242449. 
  43. ^ Пилон-Томас С., Кун Л., Эльвангер С., Янссен В., Ройстер Э., Марцбан С. и др. (октябрь 2012 г.). «Эффективность адоптивного переноса клеток инфильтрирующих опухоль лимфоцитов после индукции лимфопении при метастатической меланоме». Журнал иммунотерапии . 35 (8): 615–620. doi : 10.1097/CJI.0b013e31826e8f5f. ПМЦ 4467830 . ПМИД  22996367. 
  44. ^ Андерсен Р., Борх Т.Х., Драги А., Гокулдасс А., Рана М.А., Педерсен М. и др. (июль 2018 г.). «Т-клетки, выделенные у пациентов с меланомой, резистентной к ингибиторам контрольных точек, функциональны и могут способствовать регрессии опухоли». Анналы онкологии . 29 (7): 1575–1581. дои : 10.1093/annonc/mdy139 . ПМИД  29688262.
  45. ^ Зайдель Дж. А., Оцука А., Кабашима К. (28 марта 2018 г.). «Терапия против PD-1 и анти-CTLA-4 при раке: механизмы действия, эффективность и ограничения». Границы онкологии . 8 : 86. doi : 10.3389/fonc.2018.00086 . ПМК 5883082 . ПМИД  29644214. 
  46. ^ Аб Хаанен Дж.Б., Роберт С. (2015). «Ингибиторы иммунных контрольных точек». Прогресс в исследованиях опухолей . 42 : 55–66. дои : 10.1159/000437178. ISBN 978-3-318-05589-4. ПМИД  26382943.
  47. ^ «Ингибиторы иммунных контрольных точек - Национальный институт рака» . Национальный институт рака . 24 сентября 2019 г. Архивировано из оригинала 22 октября 2023 г. Проверено 24 августа 2020 г.
  48. ^ Манджунатх С.Р., Раманан Г., Дедипия В.Д., Терунума Х., Денг X, Баскар С. и др. (январь 2012 г.). «Аутологичная иммунная терапия при рецидиве рака яичников с метастазами: отчет о случае». Отчеты о случаях онкологии . 5 (1): 114–118. дои : 10.1159/000337319. ПМК 3364094 . ПМИД  22666198. 
  49. ^ Ли Ю, Чжан Т, Хо С, Orange JS, Дуглас С.Д., Хо WZ (декабрь 2004 г.). «Естественные клетки-киллеры ингибируют экспрессию вируса гепатита С». Журнал биологии лейкоцитов . 76 (6): 1171–1179. дои : 10.1189/jlb.0604372 . ПМИД  15339939.
  50. ^ Доскали М, Танака Ю, Охира М, Исияма К, Таширо Х, Чаяма К, Одан Х (март 2011 г.). «Возможность адоптивной иммунотерапии клетками CD3 - CD56+ и CD3+CD56+, полученными из периферической крови, для индукции активности антигепатоцеллюлярной карциномы и вируса гепатита С». Журнал иммунотерапии . 34 (2): 129–138. doi : 10.1097/CJI.0b013e3182048c4e. PMID  21304407. S2CID  26385818.
  51. ^ Терунума Х, Дэн X, Деван З, Фудзимото С, Ямамото Н (2008). «Потенциальная роль NK-клеток в индукции иммунных ответов: значение иммунотерапии на основе NK-клеток при раке и вирусных инфекциях». Международные обзоры иммунологии . 27 (3): 93–110. дои : 10.1080/08830180801911743. PMID  18437601. S2CID  27557213.
  52. ^ См. DM, Тиллес Дж.Г. (1996). «Лечение альфа-интерфероном больных с синдромом хронической усталости». Иммунологические исследования . 25 (1–2): 153–164. дои : 10.3109/08820139609059298. ПМИД  8675231.
  53. ^ Оджо-Амаиз Э.А., Конли Э.Дж., Питер Дж.Б. (январь 1994 г.). «Снижение активности естественных клеток-киллеров связано с тяжестью синдрома иммунной дисфункции хронической усталости». Клинические инфекционные болезни . 18 (Приложение 1): S157–S159. doi : 10.1093/clinids/18.Supplement_1.S157. ПМИД  8148445.
  54. ^ Кида К., Исодзуми Р., Ито М. (декабрь 2000 г.). «Уничтожение клеток, инфицированных вирусом герпеса человека 6, лимфоцитами, культивированными с интерлейкином-2 или -12». Международная педиатрия . 42 (6): 631–636. дои : 10.1046/j.1442-200x.2000.01315.x. PMID  11192519. S2CID  11297558.
  55. ↑ Оспина-Кинтеро Л., Харамильо Х.К., Табарес-Гевара Х.Х., Рамирес-Пинеда-младший (24 апреля 2020 г.). «Реформулирование малых молекул для иммунного вмешательства при сердечно-сосудистых заболеваниях: низкие дозы комбинированного витамина D/дексаметазона способствуют выработке IL-10 и атеропротекции у мышей с дислипидемией». Границы в иммунологии . 11 : 743. дои : 10.3389/fimmu.2020.00743 . ПМК 7197409 . ПМИД  32395119. 
  56. ^ Табарес-Гевара Дж. Х., Харамильо Х. К., Оспина-Кинтеро Л., Пьедрахита-Очоа Калифорния, Гарсия-Валенсия Н., Баутиста-Эрасо Д. Е. и др. (8 июля 2021 г.). «IL-10-зависимое улучшение хронического воспалительного заболевания путем подкожной доставки микродоз прототипной иммунорегуляторной малой молекулы». Границы в иммунологии . 12 : 708955. дои : 10.3389/fimmu.2021.708955 . ПМЦ 8297659 . ПМИД  34305950. 
  57. ^ аб Рейнер Ф, Исаакс JD (декабрь 2018 г.). «Терапевтическая толерантность при аутоиммунных заболеваниях». Семинары по артриту и ревматизму . 48 (3): 558–562. doi :10.1016/j.semarthrit.2018.09.008. PMID  30348449. S2CID  53034800.
  58. ^ Ротросен Д., Мэтьюз Дж.Б., Блюстоун Дж.А. (июль 2002 г.). «Сеть иммунной толерантности: новая парадигма для разработки методов лечения, вызывающих толерантность». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 110 (1): 17–23. дои : 10.1067/май.2002.124258 . PMID  12110811. S2CID  30884739.
  59. ^ Столп Дж., Зайцу М., Вуд К.Дж. (2019). «Иммунная толерантность и отторжение при трансплантации органов». Иммунологическая толерантность . Методы молекулярной биологии. Том. 1899. стр. 159–180. дои : 10.1007/978-1-4939-8938-6_12. ISBN 978-1-4939-8936-2. PMID  30649772. S2CID  58542057.
  60. ^ МакМерчи А.Н., Бушелл А., Левингс М.К., Вуд К.Дж. (август 2011 г.). «На пути к толерантности: клиническое применение Т-регуляторных клеток». Семинары по иммунологии . Достижения в области трансплантации. 23 (4): 304–313. doi :10.1016/j.smim.2011.04.001. ПМЦ 3836227 . ПМИД  21620722. 
  61. ^ Бейкер К.Ф., Исаакс Дж.Д. (март 2014 г.). «Перспективы терапевтической толерантности у человека». Современное мнение в ревматологии . 26 (2): 219–227. doi :10.1097/BOR.0000000000000029. ПМК 4640179 . ПМИД  24378931. 
  62. ^ Кулс Ф.А., Айзекс Дж.Д. (август 2010 г.). «Лечение для восстановления толерантности при воспалительном артрите – уроки других заболеваний». Лучшие практики и исследования. Клиническая ревматология . Фармакотерапия: концепции патогенеза и новые методы лечения. 24 (4): 497–511. дои : 10.1016/j.berh.2010.01.007. ПМИД  20732648.
  63. ^ Дарем С.Р., Уокер С.М., Варга Э.М., Джейкобсон М.Р., О'Брайен Ф., Нобл В. и др. (август 1999 г.). «Долгосрочная клиническая эффективность иммунотерапии пыльцой трав». Медицинский журнал Новой Англии . 341 (7): 468–475. дои : 10.1056/NEJM199908123410702 . PMID  10441602. S2CID  14629112.
  64. ^ Макгиннити А.Дж., Рашид Р., Грэгг Х., Литтл С.В., Лакин П., Чианферони А. и др. (март 2017 г.). «Омализумаб способствует быстрой пероральной десенсибилизации при аллергии на арахис». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 139 (3): 873–881.e8. дои : 10.1016/j.jaci.2016.08.010 . ПМК 5369605 . PMID  27609658. S2CID  3626708. 
  65. ^ «Оральная иммунотерапия при аллергии на арахис у маленьких детей». Национальные институты здравоохранения (NIH) . 07.02.2022. Архивировано из оригинала 12 июля 2023 г. Проверено 6 июня 2022 г.
  66. ^ Корреале Дж., Фарез М. (февраль 2007 г.). «Связь между паразитарной инфекцией и иммунными реакциями при рассеянном склерозе». Анналы неврологии . 61 (2): 97–108. дои : 10.1002/ana.21067. PMID  17230481. S2CID  1033417.
  67. ^ Крез Дж., О'Нил Дж., Массон Дж., Кук С., Мелроуз В., Притчард Д., Спир Р. (январь 2006 г.). «Подтверждение концептуального исследования по установлению Necator americanus у пациентов с болезнью Крона и резервуарных доноров». Гут . 55 (1): 136–137. дои : 10.1136/gut.2005.079129. ПМЦ 1856386 . ПМИД  16344586. 
  68. ^ Редди А, Фрид Б (январь 2009 г.). «Обновленная информация об использовании гельминтов для лечения болезни Крона и других аутоиммунных заболеваний». Паразитологические исследования . 104 (2): 217–221. дои : 10.1007/s00436-008-1297-5. PMID  19050918. S2CID  19279688.
  69. ^ Лаклотт С., Уссала А., Рей П., Бенсенан М., Плувинаж Н., Шево Дж.Б. и др. (декабрь 2008 г.). «[Гельминты и воспалительные заболевания кишечника]». Gastroenterologie Clinique et Biologique (на французском языке). 32 (12): 1064–1074. дои : 10.1016/j.gcb.2008.04.030. ПМИД  18619749.
  70. ^ Закконе П., Фехервари З., Филлипс Дж.М., Данн Д.В., Кук А. (октябрь 2006 г.). «Паразитические черви и воспалительные заболевания». Иммунология паразитов . 28 (10): 515–523. дои : 10.1111/j.1365-3024.2006.00879.x. ПМЦ 1618732 . ПМИД  16965287. 
  71. ^ аб Брукер С., Бетони Дж., Хотез П.Дж. (2004). «Инфекция анкилостомы человека в 21 веке». Достижения паразитологии . 58 : 197–288. дои : 10.1016/S0065-308X(04)58004-1. ISBN 9780120317585. ПМК  2268732 . ПМИД  15603764.
  72. ^ Фудзивара RT, Кансадо Г.Г., Фрейтас П.А., Сантьяго Х.К., Массара К.Л., Дос Сантос Карвалью О и др. (2009). «Инфекция Necator americanus: возможная причина изменения дифференцировки дендритных клеток и профиля эозинофилов у хронически инфицированных людей». PLOS Забытые тропические болезни . 3 (3): е399. дои : 10.1371/journal.pntd.0000399 . ПМК 2654967 . ПМИД  19308259. 
  73. ^ Карвальо Л., Сан Дж., Кейн С., Маршалл Ф., Кравчик С., Пирс Э.Дж. (январь 2009 г.). «Серия обзоров о гельминтах, иммунной модуляции и гигиенической гипотезе: механизмы, лежащие в основе модуляции гельминтами функции дендритных клеток». Иммунология . 126 (1): 28–34. дои : 10.1111/j.1365-2567.2008.03008.x. ПМЦ 2632707 . ПМИД  19120496. 
  74. ^ Фумагалли М., Поццоли У., Кальяни Р., Коми Г.П., Рива С., Клеричи М. и др. (июнь 2009 г.). «Паразиты представляют собой основную селективную силу для генов интерлейкинов и формируют генетическую предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям». Журнал экспериментальной медицины . 206 (6): 1395–1408. дои : 10.1084/jem.20082779. ПМК 2715056 . ПМИД  19468064. 
  75. ^ Рейнольдс Л.А., Финли Б.Б., Майзелс Р.М. (ноябрь 2015 г.). «Сожительство в кишечнике: взаимодействие между гельминтами-паразитами, бактериальной микробиотой и иммунитетом хозяина». Журнал иммунологии . 195 (9): 4059–4066. doi : 10.4049/jimmunol.1501432. ПМЦ 4617609 . ПМИД  26477048. 
  76. ^ Хонг CH, Тан MR, Сюй SH, Ян CH, Ценг CS, Ко YC и др. (сентябрь 2019 г.). «Усиление раннего иммунного ответа белка внешней мембраны лептоспиралов LipL32, стимулируемого узкополосным воздействием среднего инфракрасного диапазона». Журнал фотохимии и фотобиологии. Б. Биология . 198 : 111560. doi : 10.1016/j.jphotobiol.2019.111560. PMID  31336216. S2CID  198191485.
  77. ^ Чанг ХИ, Ли М.Х., Хуан Т.К., Сюй К.Л., Цай С.Р., Ли С.К. и др. (февраль 2015 г.). «Количественная протеомика выявляет сети, подвергающиеся воздействию среднего инфракрасного излучения, в клетках рака молочной железы». Журнал исследований протеома . 14 (2): 1250–1262. дои : 10.1021/pr5011873. ПМИД  25556991.
  78. ^ Нагая Т., Окуяма С., Огата Ф., Маруока Ю., Чойке П.Л., Кобаяши Х. (май 2019 г.). «Фотоиммунотерапия ближнего инфракрасного диапазона с использованием оптоволоконного диффузора для лечения диссеминированного рака желудка по брюшине». Рак желудка . 22 (3): 463–472. дои : 10.1007/s10120-018-0871-5 . ПМК 7400986 . ПМИД  30171392. 
  79. ^ Мицунага М., Огава М., Косака Н., Розенблюм Л.Т., Чойке П.Л., Кобаяши Х. (ноябрь 2011 г.). «Селективная фотоиммунотерапия раковых клеток in vivo в ближнем инфракрасном диапазоне, нацеленная на определенные мембранные молекулы». Природная медицина . 17 (12): 1685–1691. дои : 10.1038/нм.2554. ПМЦ 3233641 . ПМИД  22057348. 
  80. ^ Сато К., Сато Н., Сюй Б., Накамура Ю., Нагая Т., Чойке П.Л. и др. (август 2016 г.). «Пространственно-селективное истощение опухолеассоциированных регуляторных Т-клеток с помощью фотоиммунотерапии в ближнем инфракрасном диапазоне». Наука трансляционной медицины . 8 (352): 352ра110. doi : 10.1126/scitranslmed.aaf6843 . ПМЦ 7780242 . ПМИД  27535621. 
  81. ^ Нагая Т., Накамура Ю., Сато К., Харада Т., Чойке П.Л., Кобаяши Х. (июнь 2016 г.). «Улучшенное микрораспределение конъюгатов антитело-поглотитель фотонов после начальной фотоиммунотерапии в ближнем инфракрасном диапазоне (NIR-PIT)». Журнал контролируемого выпуска . 232 : 1–8. doi : 10.1016/j.jconrel.2016.04.003. ПМЦ 4893891 . ПМИД  27059723. 
  82. ^ Чжэнь З, Тан В, Ван М, Чжоу С, Ван Х, Ву З и др. (февраль 2017 г.). «Белковая наноклетка, опосредованная активацией фибробластов, направленная на фотоиммунотерапию для усиления цитотоксической инфильтрации Т-клеток и контроля опухоли». Нано-буквы . 17 (2): 862–869. Бибкод : 2017NanoL..17..862Z. doi : 10.1021/acs.nanolett.6b04150. ПМИД  28027646.

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы по теме иммунотерапии .