stringtranslate.com

Внутримозговое кровоизлияние

Внутримозговое кровоизлияние ( ВМК ), также известное как геморрагический инсульт , представляет собой внезапное кровотечение в ткани головного мозга (т. е. паренхиму), в его желудочки или в те и другие. [3] [4] [1] ВМК — это тип внутричерепного кровотечения и один из видов инсульта (другой — ишемический инсульт). [3] [4] Симптомы могут существенно различаться в зависимости от тяжести (количество крови), остроты зрения (в течение какого периода времени) и локализации (анатомически), но могут включать головную боль , одностороннюю слабость , онемение, покалывание или паралич , нарушение речи. проблемы, проблемы со зрением или слухом, потеря памяти, проблемы с вниманием, проблемы с координацией, проблемы с равновесием, головокружение или дурнота или головокружение , тошнота/рвота, судороги, снижение уровня сознания или полная потеря сознания , ригидность шеи и лихорадка . [2] [1]

Геморрагический инсульт может возникнуть на фоне изменений сосудов головного мозга, таких как церебральный артериолосклероз , церебральная амилоидная ангиопатия , церебральная артериовенозная мальформация , травма головного мозга , опухоли головного мозга и внутричерепная аневризма , которые могут вызвать внутрипаренхиматозное или субарахноидальное кровоизлияние. [1]

Самыми большими факторами риска спонтанного кровотечения являются высокое кровяное давление и амилоидоз . [2] Другие факторы риска включают алкоголизм , низкий уровень холестерина , препараты, разжижающие кровь , и употребление кокаина . [2] Диагноз обычно ставится с помощью компьютерной томографии . [1]

Лечение обычно следует проводить в отделении интенсивной терапии из-за строгих норм артериального давления и частого использования как вазопрессоров, так и антигипертензивных средств. [1] [5] По возможности следует отменить антикоагулянтную терапию и поддерживать уровень сахара в крови в пределах нормы. [1] Процедура установки наружного желудочкового дренажа может использоваться для лечения гидроцефалии или повышенного внутричерепного давления , однако часто избегают использования кортикостероидов . [1] Иногда операция по прямому удалению крови может оказаться терапевтической. [1]

Церебральное кровотечение ежегодно поражает около 2,5 случаев на 10 000 человек. [2] Чаще встречается у мужчин и пожилых людей. [2] Около 44% пострадавших умирают в течение месяца. [2] Хороший результат наблюдается примерно у 20% пострадавших. [2] Внутримозговое кровоизлияние, разновидность геморрагического инсульта, впервые было отделено от ишемических инсультов из-за недостаточного кровотока, так называемых «утечек и пробок», в 1823 году. [6]

Эпидемиология

Частота внутримозговых кровоизлияний оценивается в 24,6 случаев на 100 000 человеко-лет, при этом частота заболеваемости одинакова у мужчин и женщин. [7] [8] Заболеваемость намного выше у пожилых людей, особенно у тех, кто 85 лет и старше, у которых в 9,6 раз выше вероятность внутримозгового кровоизлияния по сравнению с людьми среднего возраста. [8] На его долю приходится 20% всех случаев цереброваскулярных заболеваний в США, уступая церебральному тромбозу (40%) и церебральной эмболии (30%). [9]

Типы

Внутрипаренхиматозное кровоизлияние

Внутрипаренхиматозное кровоизлияние (ИПГ) — одна из форм внутримозгового кровотечения , при котором происходит кровотечение в паренхиме головного мозга . [10] Внутрипаренхиматозные кровоизлияния составляют примерно 8-13% всех инсультов и возникают в результате широкого спектра нарушений. Это с большей вероятностью приведет к смерти или серьезной инвалидности , чем ишемический инсульт или субарахноидальное кровоизлияние , и поэтому требует немедленной медицинской помощи . Внутримозговые кровоизлияния и сопровождающий их отек могут разрушать или сдавливать прилегающую ткань головного мозга , что приводит к неврологической дисфункции. Значительное смещение паренхимы головного мозга может вызвать повышение внутричерепного давления (ВЧД) и потенциально фатальные синдромы грыжеобразования .

Внутрижелудочковое кровоизлияние

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК), также известное как внутрижелудочковое кровотечение, представляет собой кровотечение в желудочковую систему головного мозга , где вырабатывается спинномозговая жидкость и циркулирует по направлению к субарахноидальному пространству . Это может быть результатом физической травмы или геморрагического инсульта .

30% внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) являются первичными, ограничены желудочковой системой и обычно вызваны внутрижелудочковой травмой, аневризмой, сосудистыми пороками развития или опухолями, особенно сосудистого сплетения. [11] Однако 70% ВЖК носят вторичный характер и возникают в результате расширения уже существующего внутрипаренхиматозного или субарахноидального кровоизлияния. [11] Внутрижелудочковое кровоизлияние встречается в 35% случаев черепно-мозговых травм средней и тяжелой степени . [12] Таким образом, кровотечение обычно не происходит без обширного сопутствующего повреждения, и поэтому исход редко бывает хорошим. [13] [14]

Признаки и симптомы

У людей с внутримозговым кровотечением наблюдаются симптомы, соответствующие функциям, контролируемым областью мозга, поврежденной кровотечением. [15] Эти локализующие признаки и симптомы могут включать гемиплегию (или слабость, локализованную на одной стороне тела) и парестезию (потерю чувствительности), включая гемисенсорную потерю (если локализована на одной стороне тела). [7] Эти симптомы обычно появляются быстро, иногда в течение нескольких минут, но не так быстро, как симптомы ишемического инсульта . [7] Хотя продолжительность начала инсульта не такая быстрая, важно, чтобы пациенты обращались в отделение неотложной помощи, как только они заметят какие-либо симптомы, поскольку раннее выявление и лечение инсульта может привести к лучшим результатам после инсульта, чем отсроченное выявление. [16]

Мнемоникой для запоминания предупредительных признаков инсульта является FAST (опущение лица, слабость рук, проблемы с речью и время для вызова службы экстренной помощи) [17] , по мнению Министерства здравоохранения (Великобритания) и Ассоциации по борьбе с инсультом , Американской ассоциации по борьбе с инсультом. Ассоциация инсульта , Национальная ассоциация инсульта (США), Лос-Анджелесская догоспитальная шкала инсульта (LAPSS) [18] и Шкала догоспитального инсульта Цинциннати (CPSS). [19] Использование этих весов рекомендовано профессиональными рекомендациями. [20] FAST менее надежен при распознавании инсульта задней циркуляции. [21]

Другие симптомы включают те, которые указывают на повышение внутричерепного давления , вызванное большой массой (из-за расширения гематомы), оказывающей давление на мозг. [15] Эти симптомы включают головные боли , тошноту, рвоту, снижение уровня сознания, ступор и смерть. [7] Продолжающееся повышение внутричерепного давления и сопутствующий масс-эффект могут в конечном итоге вызвать грыжу головного мозга (когда различные части мозга смещаются или перемещаются в новые области по отношению к черепу и окружающим поддерживающим структурам твердой мозговой оболочки ). Грыжа головного мозга связана с гипервентиляцией , разгибательной ригидностью , зрачковой асимметрией, пирамидными знаками , комой и смертью. [10]

Кровоизлияние в базальные ганглии или таламус вызывает контралатеральную гемиплегию вследствие повреждения внутренней капсулы . [7] Другие возможные симптомы включают паралич взора или гемисенсорную потерю. [7] Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок может вызвать атаксию , головокружение , нарушение координации конечностей и рвоту. [7] Некоторые случаи кровоизлияний в мозжечок приводят к закупорке четвертого желудочка с последующим нарушением оттока спинномозговой жидкости из головного мозга. [7] Возникающая гидроцефалия или скопление жидкости в желудочках головного мозга приводит к снижению уровня сознания и коме. [7] Кровоизлияние в ствол мозга чаще всего возникает в мосту и связано с одышкой , параличами черепных нервов , узкими (но реактивными) зрачками, параличом взора, слабостью лица и комой (при повреждении ретикулярной активирующей системы ). [7]

Причины

Аксиальная КТ, показывающая кровоизлияние в заднюю ямку [22]

Внутримозговые кровотечения являются второй наиболее распространенной причиной инсульта , на их долю приходится 10% госпитализаций по поводу инсульта. [23] Высокое кровяное давление повышает риск спонтанного внутримозгового кровоизлияния в два-шесть раз. [22] Внутрипаренхиматозные кровотечения чаще встречаются у взрослых, чем у детей, обычно вследствие проникающей травмы головы , но также могут быть следствием вдавленных переломов черепа . Дополнительными причинами являются травма ускорения-замедления, [24] [25] [26] разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации (АВМ), а также кровотечение внутри опухоли . Амилоидная ангиопатия не является редкой причиной внутримозговых кровоизлияний у пациентов старше 55 лет. Очень небольшая часть обусловлена ​​тромбозом венозных синусов головного мозга . [ нужна цитата ]

Факторы риска ВМК включают: [11]

Гипертония является самым сильным фактором риска, связанным с внутримозговым кровоизлиянием, и было показано, что длительный контроль повышенного артериального давления снижает частоту кровоизлияний. [7] Церебральная амилоидная ангиопатия , заболевание, характеризующееся отложением бета-амилоидных пептидов в стенках мелких кровеносных сосудов головного мозга, приводящее к ослаблению стенок кровеносных сосудов и повышенному риску кровотечений; также является важным фактором риска развития внутримозгового кровоизлияния. Другие факторы риска включают пожилой возраст (обычно с сопутствующим увеличением риска церебральной амилоидной ангиопатии у пожилых людей), использование антикоагулянтов или антитромбоцитарных препаратов , наличие церебральных микрокровоизлияний, хроническое заболевание почек и низкие уровни липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) (обычно ниже 70). [27] [28] Считается , что пероральные антикоагулянты прямого действия (ПОАК), такие как ингибиторы фактора Ха или прямые ингибиторы тромбина, имеют меньший риск внутримозговых кровоизлияний по сравнению с антагонистами витамина К , такими как варфарин . [7]

Курение сигарет может быть фактором риска, но связь слабая. [29]

Травматические внутримозговые гематомы разделяют на острые и отсроченные. Острые внутримозговые гематомы возникают во время травмы, тогда как отсроченные внутримозговые гематомы наблюдаются уже через 6 часов после травмы и до нескольких недель. [ нужна цитата ]

Диагностика

Спонтанный ВМК с гидроцефалией на КТ [22]

Доказано, что как компьютерная томографическая ангиография (КТА), так и магнитно-резонансная ангиография (МРА) эффективны в диагностике внутричерепных сосудистых пороков развития после ВМК. [12] Очень часто КТ-ангиограмма проводится для того, чтобы исключить вторичную причину кровотечения [30] или обнаружить «пятнистый признак».

Внутрипаренхиматозное кровоизлияние можно распознать на компьютерной томографии , поскольку кровь выглядит ярче, чем другие ткани, и отделена от внутренней пластинки черепа тканью головного мозга. Ткань, окружающая кровоизлияние, часто менее плотная, чем остальная часть мозга из-за отека , и поэтому на компьютерной томографии она выглядит более темной. [30] Отек вокруг кровоизлияния быстро увеличивался в размерах в первые 48 часов и достигал максимальной степени на 14-й день. Чем больше размер гематомы, тем больше отек вокруг нее. [31] Образование отека головного мозга происходит из-за распада эритроцитов, при котором высвобождается гемоглобин и другое содержимое эритроцитов. Высвобождение содержимого этих эритроцитов оказывает токсическое воздействие на мозг и вызывает отек мозга. Кроме того, образованию отеков способствует разрушение гематоэнцефалического барьера. [13]

Помимо компьютерной томографии, прогрессирование гематомы и внутримозгового кровоизлияния можно отслеживать с помощью транскраниального ультразвукового исследования. Ультразвуковой датчик можно поместить в височную долю, чтобы оценить объем гематомы в мозгу, таким образом выявляя пациентов с активным кровотечением для дальнейшего вмешательства, чтобы остановить кровотечение. Использование ультразвука также может снизить риск облучения субъекта от компьютерной томографии. [14]

Расположение

При повышенном кровяном давлении внутримозговые кровоизлияния обычно возникают в скорлупе (50%) или таламусе (15%), головном мозге (10–20%), мозжечке (10–13%), мосте (7–15%) или в других частях ствола мозга (1–6%). [32] [33]

Уход

Лечение существенно зависит от типа ВМК. Быстрая компьютерная томография и другие диагностические меры используются для определения правильного лечения, которое может включать как медикаментозное лечение, так и хирургическое вмешательство.

Лекарства

Быстрое снижение артериального давления с помощью антигипертензивной терапии у пациентов с неотложной гипертонической болезнью может привести к более быстрому функциональному восстановлению через 90 дней после внутримозгового кровоизлияния по сравнению с теми, кто прошел другое лечение, такое как введение маннита, отмену антикоагулянтов (те, кто ранее получал антикоагулянтную терапию по поводу других условиях), хирургическое вмешательство по удалению гематомы и стандартную реабилитационную помощь в больнице, при этом наблюдается аналогичный уровень смертности - 12%. [35] Раннее снижение артериального давления может уменьшить объем гематомы, но может не оказать никакого эффекта на отек вокруг гематомы. [36] Быстрое снижение артериального давления не вызывает ишемии головного мозга у пациентов с внутримозговым кровоизлиянием. [37] Рекомендации Американской кардиологической ассоциации и Американской ассоциации инсульта в 2015 году рекомендовали снизить артериальное давление до САД 140 мм рт. ст. [1] Однако более поздние обзоры обнаружили неясную разницу между интенсивным и менее интенсивным контролем артериального давления. [38] [39]

Введение фактора VIIa в течение 4 часов ограничивает кровотечение и образование гематомы . Однако это также увеличивает риск тромбоэмболии . [34] Таким образом, в целом это не приводит к улучшению результатов у людей без гемофилии. [40]

В случае коагулопатии можно провести переливание замороженной плазмы , витамина К , протамина или тромбоцитов . [34] Однако тромбоциты, по-видимому, ухудшают исходы у пациентов со спонтанными внутримозговыми кровотечениями, принимающими антитромбоцитарные препараты. [41]

Специфические реверсивные агенты идаруцизумаб и андексанет альфа могут использоваться для остановки продолжающегося внутримозгового кровоизлияния у людей, принимающих антикоагулянты прямого перорального действия (такие как ингибиторы фактора Ха или прямые ингибиторы тромбина). [7] Однако, если эти специализированные препараты недоступны, можно также использовать концентрат протромбинового комплекса . [7]

Только у 7% пациентов с ВМК наблюдаются клинические признаки судорог, в то время как до 25% из них имеют субклинические судороги. Судороги не связаны с повышенным риском смерти или инвалидности. Между тем, прием противосудорожных препаратов может увеличить риск смерти. Таким образом, противосудорожные препараты назначаются только тем пациентам, у которых при электроэнцефалографии (ЭЭГ) наблюдаются очевидные клинические признаки судорог или судорожная активность . [42]

Антагонисты H2 или ингибиторы протонной помпы обычно назначаются для предотвращения стрессовых язв — состояния, связанного с ВМК. [34]

Считалось, что кортикостероиды уменьшают отек. Однако в крупных контролируемых исследованиях было обнаружено, что кортикостероиды повышают уровень смертности и больше не рекомендуются. [43] [44]

Операция

Операция необходима, если гематома превышает 3 см (1 дюйм), при наличии структурного поражения сосудов или долевого кровоизлияния у молодого пациента. [34]

Катетер может быть введен в сосуды головного мозга , чтобы закрыть или расширить кровеносные сосуды , избегая инвазивных хирургических процедур. [45]

Аспирацию с помощью стереотаксической хирургии или эндоскопического дренирования можно использовать при кровоизлияниях в базальные ганглии , хотя число успешных сообщений ограничено. [34]

Краниэктомия обещает снизить смертность , но последствия долгосрочного неврологического исхода остаются спорными. [46]

Прогноз

Примерно у 8–33% пациентов с внутричерепным кровоизлиянием наблюдается неврологическое ухудшение в течение первых 24 часов после госпитализации, причем у значительной части из них оно происходит в течение 6–12 часов. Скорость расширения гематомы, объем отека перигематомы и наличие лихорадки могут влиять на вероятность возникновения неврологических осложнений. [47]

Риск смерти от внутрипаренхиматозного кровотечения при черепно-мозговой травме особенно высок, когда повреждение происходит в стволе мозга . [48] ​​Внутрипаренхиматозные кровотечения в продолговатом мозге почти всегда фатальны, поскольку вызывают повреждение X черепно-мозгового нерва, блуждающего нерва , который играет важную роль в кровообращении и дыхании. [24] Этот вид кровоизлияний также может возникать в коре или подкорковых областях, обычно в лобных или височных долях при травме головы, а иногда и в мозжечке . [24] [49] Большие объемы гематомы при поступлении в больницу, а также большее расширение гематомы при последующей оценке (обычно происходит в течение 6 часов после появления симптомов) связаны с худшим прогнозом. [7] [50] Перигематомальный отек, или вторичный отек вокруг гематомы, связан с вторичным повреждением головного мозга, ухудшением неврологических функций и плохим исходом. [7] Внутрижелудочковое кровоизлияние или кровотечение в желудочки головного мозга, которое может возникнуть у 30-50% пациентов, также связано с длительной инвалидностью и плохим прогнозом. [7] Грыжа головного мозга связана с плохим прогнозом. [7]

При спонтанных внутримозговых кровоизлияниях, наблюдаемых при компьютерной томографии, уровень смертности ( смертность ) составляет 34–50% через 30 дней после травмы [22] , причем половина смертей происходит в первые 2 дня. [51] Несмотря на то, что большинство смертей происходит в первые несколько дней после ВМК, у выживших наблюдается долгосрочная избыточная смертность, составляющая 27% по сравнению с населением в целом. [52] Из тех, кто выжил после внутримозгового кровоизлияния, 12–39% самостоятельно относятся к самообслуживанию; другие являются инвалидами различной степени и нуждаются в поддерживающем уходе. [8]

Рекомендации

  1. ^ abcdefghijklmn Хемфилл Дж.К., Гринберг С.М., Андерсон К.С., Беккер К., Бендок Б.Р., Кушман М. и др. (Совет по клинической кардиологии; Совет Американской кардиологической ассоциации по инсульту; Совет по сердечно-сосудистым заболеваниям и сестринскому делу при инсульте) (июль 2015 г.). «Руководство по лечению спонтанного внутримозгового кровоизлияния: Руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта». Гладить . 46 (7): 2032–2060. doi : 10.1161/str.0000000000000069 . ПМИД  26022637.
  2. ^ abcdefghijkl Касерес Дж.А., Гольдштейн Дж.Н. (август 2012 г.). «Внутричерепное кровоизлияние». Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки . 30 (3): 771–794. дои : 10.1016/j.emc.2012.06.003. ПМЦ 3443867 . ПМИД  22974648. 
  3. ^ ab «Кровоизлияние в мозг/кровоизлияние (внутричерепное кровоизлияние): причины, симптомы, лечение».
  4. ^ аб Найдич Т.П., Кастильо М., Ча С., Смирниотопулос Дж.Г. (2012). Визуализация головного мозга, Серия «Экспертная радиология», 1: Визуализация головного мозга. Elsevier Науки о здоровье. п. 387. ИСБН 978-1416050094. Архивировано из оригинала 2 октября 2016 г.
  5. ^ Ко С.Б., Юн Б.В. (декабрь 2017 г.). «Регулирование артериального давления при остром ишемическом и геморрагическом инсульте: доказательства». Семинары по респираторной медицине и медицине интенсивной терапии . 38 (6): 718–725. дои : 10.1055/s-0037-1608777 . ПМИД  29262429.
  6. ^ Хеннеричи М (2003). Визуализация при инсульте. Ремедика. п. 1. ISBN 9781901346251. Архивировано из оригинала 2 октября 2016 г.
  7. ^ abcdefghijklmnopqr Sheth KN (октябрь 2022 г.). «Спонтанное внутримозговое кровоизлияние». Медицинский журнал Новой Англии . 387 (17): 1589–1596. дои : 10.1056/NEJMra2201449. PMID  36300975. S2CID  253159180.
  8. ^ abc van Asch CJ, Luitse MJ, Rinkel GJ, ван дер Твил I, Алгра А, Клин CJ (февраль 2010 г.). «Заболеваемость, летальность и функциональные результаты внутримозгового кровоизлияния с течением времени в зависимости от возраста, пола и этнического происхождения: систематический обзор и метаанализ». «Ланцет». Неврология . 9 (2): 167–176. дои : 10.1016/S1474-4422(09)70340-0. PMID  20056489. S2CID  25364307.
  9. ^ Страница 117 в: Schutta HS, Lechtenberg R (1998). Практические рекомендации по неврологии . Нью-Йорк: М. Деккер. ISBN 978-0-8247-0104-8.
  10. ^ аб Калита Дж., Мисра Великобритания, Ваджпейи А., Фадке Р.В., Хандик А., Салвани В. (апрель 2009 г.). «Грыжи головного мозга у больных с внутримозговым кровоизлиянием». Acta Neurologica Scandinavica . 119 (4): 254–260. дои : 10.1111/j.1600-0404.2008.01095.x . PMID  19053952. S2CID  21870062.
  11. ^ abc Фельдманн Э., Бродерик Дж.П., Кернан В.Н., Висколи СМ, ​​Брасс Л.М., Бротт Т. и др. (сентябрь 2005 г.). «Основные факторы риска внутримозгового кровоизлияния у молодых можно изменить». Гладить . 36 (9): 1881–1885. дои : 10.1161/01.str.0000177480.62341.6b . ПМИД  16081867.
  12. ^ аб Джозефсон CB, Белый премьер-министр, Кришан А., Аль-Шахи Салман Р. (сентябрь 2014 г.). «Компьютерно-томографическая ангиография или магнитно-резонансная ангиография для выявления внутричерепных сосудистых пороков развития у больных с внутримозговым кровоизлиянием». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (9): CD009372. дои : 10.1002/14651858.CD009372.pub2. ПМК 6544803 . ПМИД  25177839. 
  13. ^ Аб Си Г, Хуа Ю, Бхасин Р.Р., Эннис С.Р., Кип РФ, Хофф Дж.Т. (декабрь 2001 г.). «Механизмы образования отеков после внутримозгового кровоизлияния: влияние экстравазационных эритроцитов на кровоток и целостность гематоэнцефалического барьера». Гладить . 32 (12): 2932–2938. дои : 10.1161/hs1201.099820. PMID  11739998. S2CID  7089563.
  14. ^ ab Овесен С., Кристенсен А.Ф., Кригер Д.В., Розенбаум С., Хавстин I, Кристенсен Х (апрель 2014 г.). «Временная динамика раннего постгоспитального расширения гематомы при спонтанном внутримозговом кровоизлиянии». Гладить . 45 (4): 994–999. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.113.003608 . PMID  24627116. S2CID  7716659.
  15. ^ ab Винас ФК, Пилицис Дж (2006). «Проникающая травма головы». Emedicine.com . Архивировано из оригинала 13 сентября 2005 г.
  16. ^ Колтон К., Ричардс К.Т., Прюитт П.Б., Мендельсон С.Дж., Холл Дж.Л., Найдек А.М. и др. (февраль 2020 г.). «Раннее распознавание инсульта и хронологические показатели эффективности неотложной помощи при внутримозговом кровоизлиянии». Журнал инсульта и цереброваскулярных заболеваний . 29 (2): 104552. doi :10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2019.104552. ПМК 6954314 . ПМИД  31839545. 
  17. ^ Харбисон Дж., Мэсси А., Барнетт Л., Ходж Д., Форд Джорджия (июнь 1999 г.). «Протокол скорой помощи при остром инсульте». Ланцет . 353 (9168): 1935. doi :10.1016/S0140-6736(99)00966-6. PMID  10371574. S2CID  36692451.
  18. ^ Кидвелл К.С., Сейвер Дж.Л., Шуберт ГБ, Экстайн М., Старкман С. (январь 1998 г.). «Проектирование и ретроспективный анализ догоспитального обследования инсульта в Лос-Анджелесе (LAPSS)». Догоспитальная неотложная помощь . 2 (4): 267–273. дои : 10.1080/10903129808958878. ПМИД  9799012.
  19. ^ Котари РУ, Панчоли А, Лю Т, Бротт Т, Бродерик Дж (апрель 1999 г.). «Шкала догоспитального инсульта Цинциннати: воспроизводимость и достоверность». Анналы неотложной медицины . 33 (4): 373–378. дои : 10.1016/S0196-0644(99)70299-4. ПМИД  10092713.
  20. ^ Мередит Т.Л., Фрид Н., Соулсби С., Бэй С. (2009). «Клинический аудит для оценки последствий внедрения руководящего принципа 32 Национального института здравоохранения и клинического мастерства (NICE): Департамент питания и диетологии в Бартсе и Лондонской национальной службы здравоохранения (NHS) Trust 2007». Труды Общества питания . 68 (ВВЦ1). дои : 10.1017/s0029665109002080 . ISSN  0029-6651.
  21. ^ Мервик А, Верринг Д (май 2014 г.). «Задний циркуляционный ишемический инсульт». БМЖ . 348 (19 33 мая): g3175. дои : 10.1136/bmj.g3175 . ПМИД  24842277.
  22. ^ abcd Ядав Ю.Р., Мукерджи Г., Шеной Р., Басур А., Джайн Г., Нельсон А. (январь 2007 г.). «Эндоскопическое лечение гипертонического внутрижелудочкового кровоизлияния с обструктивной гидроцефалией». БМК Неврология . 7 :1. дои : 10.1186/1471-2377-7-1 . ПМК 1780056 . ПМИД  17204141. 
  23. ^ Go AS, Мозаффариан Д., Роджер В.Л., Бенджамин Э.Дж., Берри Дж.Д., Борден В.Б. и др. (Январь 2013). «Статистика сердечно-сосудистых заболеваний и инсультов - обновление за 2013 год: отчет Американской кардиологической ассоциации». Тираж . 127 (1): e6–e245. doi : 10.1161/CIR.0b013e31828124ad. ПМК 5408511 . ПМИД  23239837. 
  24. ^ abc Маккаффри П. (2001). «CMSD 336 Нейропатологии языка и познания». Нейронаука в веб-серии . Чико: Калифорнийский государственный университет. Архивировано из оригинала 25 ноября 2005 г. Проверено 19 июня 2007 г.
  25. ^ «Обзор черепно-мозговых травм у взрослых» (PDF) . Региональное здравоохранение, образование и развитие Орландо . 2004. Архивировано из оригинала (PDF) 27 февраля 2008 г. Проверено 16 января 2008 г.
  26. ^ Шеперд С (2004). "Травма головы". Emedicine.com . Архивировано из оригинала 26 октября 2005 г. Проверено 19 июня 2007 г.
  27. ^ Ма С, Гурол М.Э., Хуан З., Лихтенштейн А.Х., Ван Х, Ван Ю и др. (июль 2019 г.). «Холестерин липопротеинов низкой плотности и риск внутримозгового кровоизлияния: проспективное исследование». Неврология . 93 (5): е445–е457. дои : 10.1212/WNL.0000000000007853. ПМК 6693427 . ПМИД  31266905. 
  28. ^ Ан SJ, Ким TJ, Юн BW (январь 2017 г.). «Эпидемиология, факторы риска и клинические особенности внутримозгового кровоизлияния: обновленная информация». Журнал инсульта . 19 (1): 3–10. дои : 10.5853/jos.2016.00864. ПМК 5307940 . ПМИД  28178408. 
  29. ^ Кархуапома-младший, Майер С.А. , Хэнли Д.Ф. (2009). Внутримозговое кровоизлияние. Издательство Кембриджского университета. п. 6. ISBN 978-0-521-87331-4.
  30. ^ Аб Юнг Р., Ахмад Т., Авив Р.И., де Тилли Л.Н., Фокс А.Дж., Саймонс С.П. (март 2009 г.). «Сравнение CTA с DSA в определении этиологии спонтанного ВМК». Канадский журнал неврологических наук. Le Journal Canadien des Sciences Neurologiques . 36 (2): 176–180. дои : 10.1017/s0317167100006533 . ПМИД  19378710.
  31. ^ Венкатасубраманиан С, Млинаш М, Финли-Колфилд А, Эйнгорн И, Калимуту Р, Снайдер Р.В., Виджман Калифорния (январь 2011 г.). «Естественная история перигематомного отека после внутримозгового кровоизлияния, измеренная с помощью серийной магнитно-резонансной томографии». Гладить . 42 (1): 73–80. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.110.590646. ПМЦ 3074599 . ПМИД  21164136. 
  32. ^ Гринберг М.С. (2016). Справочник по нейрохирургии . Тиме. ISBN 9781626232419.
  33. ^ Прейсон РА (2012). Невропатология. Elsevier Науки о здоровье. п. 49. ИСБН 978-1437709490. Архивировано из оригинала 12 марта 2017 г.
  34. ^ abcdefg Либескинд DS (7 августа 2006 г.). «Внутричерепное кровоизлияние: лечение и лекарства». Специальности электронной медицины > Неврология > Неотложная неврологическая помощь . Архивировано из оригинала 12 марта 2009 г.
  35. ^ Андерсон К.С., Куреши А.И. (январь 2015 г.). «Последствия INTERACT2 и других клинических исследований: управление артериальным давлением при остром внутримозговом кровоизлиянии». Гладить . 46 (1): 291–295. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.114.006321 . PMID  25395408. S2CID  45730236.
  36. ^ Андерсон К.С., Хуан Ю., Арима Х., Хили Э., Скулина С., Парсонс М.В. и др. (февраль 2010 г.). «Влияние раннего интенсивного гипотензивного лечения на рост гематомы и перигематомного отека при остром внутримозговом кровоизлиянии: исследование интенсивного снижения артериального давления при остром мозговом кровоизлиянии (INTERACT)». Гладить . 41 (2): 307–312. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.109.561795 . PMID  20044534. S2CID  5871420.
  37. ^ Мясник К.С., Джеракатил Т., Хилл М., Демчук А.М., Довлатшахи Д., Куттс С.Б. и др. (март 2013 г.). «Испытание внутримозгового кровоизлияния, резко снижающего артериальное давление». Гладить . 44 (3): 620–626. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.111.000188 . PMID  23391776. S2CID  54488358.
  38. ^ Ма Дж, Ли Х, Лю Ю, Ю С, Хуан С, Ма Л (2015). «Влияние интенсивного снижения артериального давления на исходы внутримозгового кровоизлияния: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Турецкая нейрохирургия . 25 (4): 544–551. doi :10.5137/1019-5149.JTN.9270-13.0 (неактивен 31 января 2024 г.). ПМИД  26242330.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )
  39. ^ Булуи Г., Моротти А., Гольдштейн Дж. Н., Харидиму А. (апрель 2017 г.). «Интенсивное снижение артериального давления у больных с острым внутримозговым кровоизлиянием: клинические исходы и распространение кровоизлияний. Систематический обзор и метаанализ рандомизированных исследований». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 88 (4): 339–345. дои : 10.1136/jnnp-2016-315346. PMID  28214798. S2CID  25397701.
  40. Юань Ч., Цзян Дж. К., Хуан В. Д., Пань Дж., Чжу Цз. Ю., Ван Дж. З. (июнь 2010 г.). «Метаанализ эффективности и безопасности рекомбинантного активированного фактора VII для пациентов с острым внутримозговым кровоизлиянием без гемофилии». Журнал клинической неврологии . 17 (6): 685–693. doi : 10.1016/j.jocn.2009.11.020. PMID  20399668. S2CID  30590573.
  41. ^ Эйлертсен Х., Менон К.С., Ло З.К., Чен С., Бат П.М., Штайнер Т., Десборо М. младший, Сэндсет Э.К., Спригг Н., Аль-Шахи Салман Р. (23 октября 2023 г.). «Гемостатическая терапия при инсульте, вызванном острым спонтанным внутримозговым кровоизлиянием». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2023 (10): CD005951. дои : 10.1002/14651858.CD005951.pub5. ISSN  1469-493X. PMC  10591281. PMID  37870112.
  42. ^ Фогарти Мак П. (декабрь 2014 г.). «Внутричерепное кровоизлияние: терапевтические вмешательства и анестезиологическое обеспечение». Британский журнал анестезии . 113 (Приложение 2): ii17–ii25. дои : 10.1093/bja/aeu397 . ПМИД  25498578.
  43. ^ Робертс И., Йейтс Д., Сандеркок П., Фаррелл Б., Вассерберг Дж., Ломас Г. и др. (9 октября 2016 г.). «Влияние внутривенных кортикостероидов на смерть в течение 14 дней у 10008 взрослых с клинически значимой травмой головы (исследование MRC CRASH): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование». Ланцет . 364 (9442): 1321–1328. дои : 10.1016/S0140-6736(04)17188-2. PMID  15474134. S2CID  30210176.
  44. ^ Эдвардс П., Аранго М., Балика Л., Коттингем Р., Эль-Сайед Х., Фаррелл Б. и др. (2005). «Окончательные результаты MRC CRASH, рандомизированного плацебо-контролируемого исследования внутривенного введения кортикостероидов взрослым с травмами головы через 6 месяцев». Ланцет . 365 (9475): 1957–1959. doi : 10.1016/s0140-6736(05)66552-x. PMID  15936423. S2CID  27713031.
  45. ^ «Кровоизлияния в мозг». Система здравоохранения Сидарс-Синай . Архивировано из оригинала 12 марта 2009 г. Проверено 25 февраля 2009 г.
  46. ^ Саукильо Дж., Деннис Дж.А. (декабрь 2019 г.). «Декомпрессивная краниэктомия в лечении повышенного внутричерепного давления при закрытой черепно-мозговой травме». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (12): CD003983. дои : 10.1002/14651858.CD003983.pub3. ПМЦ 6953357 . ПМИД  31887790. 
  47. ^ Лорд А.С., Гилмор Э., Чой Х.А., Майер С.А. (март 2015 г.). «Временной курс и предикторы неврологического ухудшения после внутримозгового кровоизлияния». Гладить . 46 (3): 647–652. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.114.007704. ПМЦ 4739782 . ПМИД  25657190. 
  48. ^ Сандерс MJ, Маккенна К. (2001). «Глава 22: Травма головы и лица». Учебник фельдшера Мосби (2-е исправленное изд.). Мосби.
  49. ^ Грэм Д.И., Дженнарели Т.А. (2000). «Глава 5». В Купер П., Гольфинос Дж. (ред.). Патология повреждения головного мозга после травмы головы (4-е изд.). Нью-Йорк: Морган Хилл.
  50. ^ Бродерик Дж.П., Бротт Т.Г., Далднер Дж.Э., Томсик Т., Хастер Г. (июль 1993 г.). «Объем внутримозгового кровоизлияния. Мощный и простой в использовании предиктор 30-дневной смертности». Гладить . 24 (7): 987–993. дои : 10.1161/01.STR.24.7.987 . PMID  8322400. S2CID  3107793.
  51. ^ Бродерик Дж., Коннолли С., Фельдманн Э., Хэнли Д., Кейс С., Кригер Д. и др. (июнь 2007 г.). «Руководство по лечению спонтанного внутримозгового кровоизлияния у взрослых: обновление 2007 г.: руководство Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта, Совета по исследованию высокого кровяного давления и Междисциплинарной рабочей группы по качеству медицинской помощи и результатам исследований». Гладить . 38 (6): 2001–2023. дои : 10.1161/strokeaha.107.183689 . ПМИД  17478736.
  52. ^ Хансен Б.М., Нильссон О.Г., Андерсон Х., Норрвинг Б., Сэвеланд Х., Линдгрен А. (октябрь 2013 г.). «Долгосрочный (13 лет) прогноз после первичного внутримозгового кровоизлияния: проспективное популяционное исследование долгосрочной смертности, прогностических факторов и причин смерти». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 84 (10): 1150–1155. дои : 10.1136/jnnp-2013-305200. PMID  23715913. S2CID  40379279. Архивировано из оригинала 22 февраля 2014 г.

Внешние ссылки