Мобильные элементы составляют значительную часть генома и отвечают за большую часть массы ДНК в эукариотической клетке . Хотя TE являются эгоистичными генетическими элементами , многие из них важны для функционирования и эволюции генома. [5] Транспозоны также очень полезны исследователям как средство изменения ДНК внутри живого организма.
Существует по крайней мере два класса TE: TE класса I или ретротранспозоны обычно функционируют посредством обратной транскрипции , тогда как TE класса II или ДНК-транспозоны кодируют протеин -транспозазу , которая им необходима для вставки и удаления, а некоторые из этих TE также кодируют другие белки. [6]
Зимой 1944–1945 годов Макклинток посадил зерна кукурузы, которые были самоопыляемыми, то есть шелк ( стиль ) цветка получал пыльцу из собственного пыльника . [7] Эти зерна произошли от длинной линии растений, которые подверглись самоопылению, что привело к сломанным концам девятых хромосом. [7] Когда растения кукурузы начали расти, МакКлинток заметил необычные цветные узоры на листьях. [7] Например, на одном листе было два пятна альбиноса почти одинакового размера, расположенные рядом на листе. [7] МакКлинток выдвинул гипотезу, что во время клеточного деления одни клетки теряют генетический материал, а другие приобретают то, что потеряли. [8] Однако при сравнении хромосом нынешнего поколения растений с родительским поколением она обнаружила, что некоторые части хромосомы поменяли положение. [8] Это опровергло популярную генетическую теорию того времени, согласно которой гены фиксировались в своем положении на хромосоме. МакКлинток обнаружил, что гены могут не только перемещаться, но также включаться или выключаться в зависимости от определенных условий окружающей среды или на разных стадиях развития клеток. [8]
МакКлинток также показал, что мутации генов можно обратить вспять. [9] Она представила свой отчет о своих открытиях в 1951 году и опубликовала статью о своих открытиях в журнале «Генетика » в ноябре 1953 года под названием «Индукция нестабильности в выбранных локусах кукурузы». [10]
На симпозиуме в Колд-Спринг-Харборе в 1951 году, где она впервые опубликовала свои открытия, ее выступление было встречено гробовым молчанием. [11] Ее работу в основном отвергали и игнорировали до конца 1960–1970-х годов, когда после того, как TE были обнаружены в бактериях, она была открыта заново. [12] В 1983 году она была удостоена Нобелевской премии по физиологии и медицине за открытие ТЕ, более чем через тридцать лет после ее первоначального исследования. [13]
Классификация
Мобильные элементы представляют собой один из нескольких типов мобильных генетических элементов . TE относят к одному из двух классов в соответствии с механизмом транспозиции, который можно описать как копирование и вставка (TE класса I) или вырезание и вставка (TE класса II). [14]
Ретротранспозон
TE класса I копируются в два этапа: сначала они транскрибируются с ДНК на РНК , а затем полученная РНК подвергается обратной транскрипции на ДНК. Эта скопированная ДНК затем вставляется обратно в геном в новом положении. Стадия обратной транскрипции катализируется обратной транскриптазой , которая часто кодируется самой TE. Характеристики ретротранспозонов аналогичны ретровирусам , таким как ВИЧ .
Ретротранспозоны обычно группируют в три основных порядка:
Ретротранспозоны с длинными концевыми повторами (LTR), которые кодируют обратную транскриптазу, подобно ретровирусам.
Ретровирусы также можно считать TE. Например, после преобразования ретровирусной РНК в ДНК внутри клетки-хозяина вновь полученная ретровирусная ДНК интегрируется в геном клетки -хозяина. Эти интегрированные ДНК называются провирусами . Провирус представляет собой специализированную форму эукариотического ретротранспозона, который может продуцировать промежуточные РНК, которые могут покидать клетку-хозяина и инфицировать другие клетки. Транспозиционный цикл ретровирусов имеет сходство с циклом транспозиции прокариотических TE, что указывает на отдаленное родство между ними.
ДНК-транспозоны
А. _ Структура ДНК-транспозонов (типа Маринера). Два инвертированных тандемных повтора (TIR) фланкируют ген транспозазы. Два коротких дублирования тандемного сайта (TSD) присутствуют по обе стороны вставки. Б. _ Механизм транспозиции: две транспозазы распознают и связываются с последовательностями TIR, соединяются и способствуют двухцепочечному расщеплению ДНК. Затем комплекс ДНК-транспозаза вставляет свой ДНК-груз в определенные мотивы ДНК в другом месте генома, создавая при интеграции короткие TSD. [15]
Механизм транспозиции «вырезать и вставить» ТЕ класса II не задействует промежуточную РНК. Транспозиции катализируются несколькими ферментами транспозазами . Некоторые транспозазы неспецифически связываются с любым участком-мишенью в ДНК, тогда как другие связываются со специфическими последовательностями-мишенями. Транспозаза делает шахматный разрез в целевом сайте, образуя липкие концы , вырезает ДНК-транспозон и лигирует его в целевой сайт. ДНК -полимераза заполняет образовавшиеся пробелы на липких концах, а ДНК-лигаза замыкает сахарофосфатный остов. Это приводит к дублированию целевого сайта, и сайты вставки ДНК-транспозонов могут быть идентифицированы по коротким прямым повторам (шахматный разрез целевой ДНК, заполненный ДНК-полимеразой), за которыми следуют инвертированные повторы (которые важны для вырезания TE транспозазой ).
Вырезанные и вставленные TE могут дублироваться, если их транспозиция происходит во время S-фазы клеточного цикла , когда донорный сайт уже реплицирован, но целевой сайт еще не реплицирован. [ нужна цитация ] Такие дупликации в целевом сайте могут привести к дупликации генов , которая играет важную роль в геномной эволюции . [16] : 284
TE класса II составляют менее 2% человеческого генома, что составляет остальную часть I класса. [17]
Автономные и неавтономные
Транспозицию можно классифицировать как «автономную» или «неавтономную» как в TE класса I, так и в классе II. Автономные TE могут перемещаться сами по себе, тогда как неавтономные TE для перемещения требуют присутствия другого TE. Часто это происходит потому, что у зависимых ТЕ отсутствует транспозаза (для класса II) или обратная транскриптаза (для класса I).
Элемент-активатор ( Ac ) является примером автономного ТЕ, а элементы диссоциации ( Ds ) — примером неавтономного ТЕ. Без Ac Ds не сможет транспонироваться.
Класс III
Некоторые исследователи также выделяют третий класс мобильных элементов, [18] который был описан как «мешок, состоящий из транспозонов, которые не вписываются четко в две другие категории». [19] Примерами таких TE являются элементы Foldback (FB) Drosophila melanogaster , элементы TU Strongylocentrotus purpuratus и миниатюрные мобильные элементы с инвертированным повторением . [20] [21]
Распределение
Примерно 64% генома кукурузы состоит из TE, [22] [23], равно как и 44% генома человека [24] и почти половина геномов мыши . [25]
Новые открытия мобильных элементов показали точное распределение TE относительно их сайтов начала транскрипции (TSS) и энхансеров. Недавнее исследование показало, что промотор содержит 25% регионов, содержащих TE. Известно, что более старые TE не встречаются в местах расположения TSS, поскольку частота TE начинается как функция при удалении от TSS. Возможная теория заключается в том, что TE могут мешать приостановке транскрипции или сплайсингу первого вступления. [26] Также, как упоминалось ранее, наличие TE, закрытых местами TSS, коррелирует с их эволюционным возрастом (количеством различных мутаций, которые TE могут развить за это время).
Примеры
Первые TE были обнаружены в кукурузе ( Zea mays ) Барбарой МакКлинток в 1948 году, за что позже она была удостоена Нобелевской премии . Она заметила хромосомные вставки , делеции и транслокации, вызванные этими элементами. Эти изменения в геноме могли, например, привести к изменению цвета зерен кукурузы. Около 64% генома кукурузы состоит из TE. [23] Система Ac/Ds, описанная МакКлинтоком, относится к TE класса II. Транспозицию Ас в табаке продемонстрировала Б. Бейкер. [27]
В прудовом микроорганизме Oxytricha TE играют настолько важную роль, что после их удаления организм перестает развиваться. [28]
Одно семейство TE у плодовой мухи Drosophila melanogaster называется P-элементами . Судя по всему, они впервые появились у этого вида только в середине двадцатого века; за последние 50 лет они распространились во всех популяциях этого вида. Джеральд М. Рубин и Аллан С. Спрэдлинг первыми разработали технологию использования искусственных Р-элементов для вставки генов в дрозофилу путем инъекции эмбриона . [29] [30] [31]
У бактерий TE обычно несут дополнительный ген для функций, отличных от транспозиции, часто для устойчивости к антибиотикам . У бактерий транспозоны могут переходить с хромосомной ДНК на плазмидную ДНК и обратно, что позволяет переносить и постоянно добавлять гены, например, кодирующие устойчивость к антибиотикам ( таким путем можно создать бактериальные штаммы, устойчивые к множественным антибиотикам ). Бактериальные транспозоны этого типа относятся к семейству Tn. Когда в мобильных элементах отсутствуют дополнительные гены, они называются инсерционными последовательностями .
У людей наиболее распространенным TE является последовательность Alu . Его длина составляет примерно 300 оснований, и в геноме человека его можно встретить от 300 000 до одного миллиона раз . По оценкам, один только Alu составляет 15–17% генома человека. [17]
Элементы типа Mariner — еще один известный класс транспозонов, обнаруженный у многих видов, включая человека. Транспозон Маринера был впервые обнаружен Якобсоном и Хартлом у дрозофилы . [32] Этот мобильный элемент класса II известен своей сверхъестественной способностью передавать информацию по горизонтали у многих видов. [33] [34] По оценкам, в геноме человека насчитывается 14 000 копий Маринера, содержащих 2,6 миллиона пар оснований. [35] Первые транспозоны морского элемента вне животных были обнаружены у Trichomonas vaginalis . [36]
В геномах дрожжей ( Saccharomyces cerevisiae ) существует пять различных семейств ретротранспозонов: Ty1, Ty2, Ty3, Ty4 и Ty5 . [37]
Гелитрон — это ТЕ, обнаруженный у эукариот, который, как полагают , реплицируется по механизму катящегося круга .
В человеческих эмбрионах два типа транспозонов объединились с образованием некодирующей РНК, которая катализирует развитие стволовых клеток. На ранних стадиях роста плода внутренняя клеточная масса эмбриона увеличивается по мере накопления стволовых клеток. Увеличение количества клеток этого типа имеет решающее значение, поскольку позже стволовые клетки меняют форму и дают начало всем клеткам организма.
У перцевой бабочки транспозон в гене, называемом корой, привел к тому, что крылья бабочек стали полностью черными. Это изменение окраски помогло мотылькам сливаться с участками, покрытыми пеплом и сажей во время промышленной революции. [38]
Aedes aegypti несет большое и разнообразное количество TE. Этот анализ Мэтьюза и др. 2018 год также предполагает, что это свойственно всем комарам. [39]
Отрицательные эффекты
Транспозоны сосуществовали с эукариотами на протяжении тысячелетий и благодаря своему сосуществованию интегрировались в геномы многих организмов. Транспозоны, называемые в просторечии «прыгающими генами», могут перемещаться внутри геномов и между ними, обеспечивая такую интеграцию.
Хотя существует множество положительных эффектов транспозонов на эукариотические геномы их хозяев, [ необходимы дальнейшие объяснения ] есть некоторые случаи мутагенного воздействия, которое TE оказывают на геномы, что приводит к болезням и злокачественным генетическим изменениям. [40]
Механизмы мутагенеза
ТЕ являются мутагенами и благодаря вкладу в образование новых цис-регуляторных элементов ДНК, связанных со многими факторами транскрипции, обнаруженными в живых клетках; TE могут претерпевать множество эволюционных мутаций и изменений. Они часто являются причинами генетических заболеваний и приводят к потенциально летальным последствиям внематочной экспрессии. [26]
TE могут повреждать геном клетки-хозяина разными способами: [40]
Транспозон или ретротранспозон, встраивающийся в функциональный ген, может отключить этот ген.
После того, как ДНК-транспозон покидает ген, образовавшийся разрыв не может быть исправлен правильно.
Множественные копии одной и той же последовательности, такие как последовательности Alu , могут препятствовать точному спариванию хромосом во время митоза и мейоза , что приводит к неравным кроссинговерам , что является одной из основных причин дупликации хромосом.
TE используют ряд различных механизмов, вызывая генетическую нестабильность и заболевания в геномах своих хозяев.
Экспрессия болезнетворных, повреждающих белков, которые подавляют нормальную клеточную функцию.
Многие TE содержат промоторы , которые управляют транскрипцией их собственной транспозазы . Эти промоторы могут вызывать аберрантную экспрессию связанных генов, вызывая заболевания или мутантные фенотипы . [41]
Вызывается вставкой мобильного элемента SVA в ген фукутина (FKTN), что делает ген неактивным. [42]
Болезнь Альцгеймера и другие таупатии
Нарушение регуляции мобильных элементов может вызвать гибель нейронов, что приводит к нейродегенеративным расстройствам [47].
Скорость транспозиции, индукции и защиты
В одном исследовании оценивалась скорость транспозиции определенного ретротранспозона, элемента Ty1, в Saccharomyces cerevisiae . Используя несколько предположений, частота успешных событий транспозиции на один элемент Ty1 оказалась примерно от одного раза в несколько месяцев до одного раза в несколько лет. [48] Некоторые TE содержат промоторы , подобные тепловому шоку, и скорость их транспозиции увеличивается, если клетка подвергается стрессу, [49] таким образом увеличивая скорость мутаций в этих условиях, что может быть полезно для клетки.
Клетки защищаются от пролиферации ТЕ несколькими способами. К ним относятся piRNAs и siRNAs , [50] которые замалчивают TE после их транскрипции.
Если организмы в основном состоят из TE, можно предположить, что заболевания, вызванные неправильным расположением TE, очень распространены, но в большинстве случаев TE подавляются посредством эпигенетических механизмов, таких как метилирование ДНК , ремоделирование хроматина и piRNA, так что фенотипические эффекты или движения TE практически отсутствуют или практически отсутствуют. TE встречаются, как и у некоторых TE растений дикого типа. Было обнаружено, что некоторые мутировавшие растения имеют дефекты в ферментах, связанных с метилированием (метилтрансферазе), которые вызывают транскрипцию TE, влияя тем самым на фенотип. [6] [51]
Одна из гипотез предполагает, что только около 100 последовательностей, связанных с LINE1, являются активными, несмотря на то, что их последовательности составляют 17% генома человека. В клетках человека замалчивание последовательностей LINE1 запускается механизмом РНК-интерференции (RNAi). Удивительно, но последовательности РНКи происходят из 5'-нетранслируемой области (UTR) LINE1, длинного конца, который повторяется. Предположительно, 5'-UTR LINE1, кодирующая смысловой промотор транскрипции LINE1, также кодирует антисмысловой промотор микроРНК, которая становится субстратом для продукции siРНК. Ингибирование механизма молчания RNAi в этой области показало увеличение транскрипции LINE1. [6] [52]
Эволюция
TE встречаются почти во всех формах жизни, и научное сообщество все еще изучает их эволюцию и влияние на эволюцию генома. Неясно, возникли ли TE от последнего универсального общего предка , возникли независимо несколько раз или возникли один раз, а затем распространились на другие царства путем горизонтального переноса генов . [53] Хотя некоторые ТЕ приносят пользу своим хозяевам, большинство из них считаются эгоистичными ДНК- паразитами . В этом они похожи на вирусы . Различные вирусы и TE также имеют общие особенности структуры генома и биохимических способностей, что позволяет предположить, что они имеют общего предка. [54]
Поскольку чрезмерная активность TE может повредить экзоны , многие организмы приобрели механизмы ингибирования их активности. Бактерии могут подвергаться высокой степени делеции генов в рамках механизма удаления TE и вирусов из их геномов, в то время как эукариотические организмы обычно используют интерференцию РНК для ингибирования активности TE. Тем не менее, некоторые TE образуют большие семьи, часто связанные с событиями видообразования . [55] Эволюция часто деактивирует транспозоны ДНК, оставляя их в виде интронов (неактивных последовательностей генов). В клетках позвоночных животных почти все более 100 000 ДНК-транспозонов на геном имеют гены, которые кодируют неактивные полипептиды транспозазы. [56] Первый синтетический транспозон, разработанный для использования в клетках позвоночных (включая человека), транспозонная система «Спящая красавица» , представляет собой транспозон Tc1/mariner-подобный. Его мертвые («ископаемые») версии широко распространены в геноме лососевых, и путем сравнения этих версий была создана функциональная версия. [57] Tc1-подобные транспозоны человека делятся на подсемейства Hsmar1 и Hsmar2. Хотя оба типа неактивны, одна копия Hsmar1, обнаруженная в гене SETMAR , находится в стадии отбора, поскольку она обеспечивает связывание ДНК с белком, модифицирующим гистон. [58] Многие другие человеческие гены аналогичным образом происходят от транспозонов. [59] Hsmar2 несколько раз реконструировался по последовательностям окаменелостей. [60]
Частота и расположение интеграций TE влияют на структуру и эволюцию генома, а также влияют на регуляторные сети генов и белков во время развития и в дифференцированных типах клеток. [61] Однако большое количество TE в геномах все еще может представлять эволюционные преимущества. Перемежающиеся повторы внутри геномов создаются событиями транспозиции, накапливающимися в течение эволюционного времени. Поскольку вкрапляющиеся повторы блокируют конверсию генов , они защищают новые последовательности генов от перезаписи аналогичными последовательностями генов и тем самым способствуют развитию новых генов. TE также могли быть использованы иммунной системой позвоночных в качестве средства создания разнообразия антител. Система рекомбинации V(D)J действует по механизму, аналогичному механизму некоторых TE. TE также служат для генерации повторяющихся последовательностей, которые могут образовывать дцРНК, действуя в качестве субстрата для действия ADAR при редактировании РНК. [62]
TE могут содержать многие типы генов, в том числе те, которые обеспечивают устойчивость к антибиотикам и способность транспонироваться в конъюгативные плазмиды. Некоторые ТЕ также содержат интегроны — генетические элементы, которые могут захватывать и экспрессировать гены из других источников. Они содержат интегразу , которая может интегрировать генные кассеты . На кассетах идентифицировано более 40 генов устойчивости к антибиотикам, а также гены вирулентности.
Транспозоны не всегда точно вырезают свои элементы, иногда удаляя соседние пары оснований; это явление называется перетасовкой экзонов . Перетасовка двух несвязанных экзонов может создать новый генный продукт или, что более вероятно, интрон. [63]
Некоторые неавтономные ТЕ ДНК, обнаруженные у растений, могут захватывать кодирующую ДНК из генов и перемещать ее по геному. [64] Этот процесс может дублировать гены в геноме (феномен, называемый трансдупликацией), а также способствовать созданию новых генов путем перетасовки экзонов. [65]
Эволюционное стремление ТЕ в геномном контексте
Существует гипотеза, согласно которой ТЕ могут служить готовым источником ДНК, которая может быть использована клеткой для регулирования экспрессии генов. Исследования показали, что многие разнообразные способы совместной эволюции TE, а также некоторые факторы транскрипции, нацеленные на TE-ассоциированные геномные элементы и хроматин, развиваются из последовательностей TE. В большинстве случаев эти конкретные режимы не следуют простой модели TE и регуляции экспрессии генов хозяина. [26]
Приложения
Мобильные элементы можно использовать в лабораторных и исследовательских целях для изучения геномов организмов и даже для конструирования генетических последовательностей. Использование мобильных элементов можно разделить на две категории: для генной инженерии и в качестве генетического инструмента.
Генная инженерия
Инсерционный мутагенез использует свойства TE для вставки последовательности. В большинстве случаев это используется для удаления последовательности ДНК или возникновения мутации сдвига рамки считывания.
В некоторых случаях вставка TE в ген может обратимо нарушить функцию этого гена, когда опосредованное транспозазой удаление ДНК-транспозона восстанавливает функцию гена.
В результате образуются растения, у которых соседние клетки имеют разные генотипы .
Эта особенность позволяет исследователям различать гены, которые должны присутствовать внутри клетки, чтобы функционировать (клеточно-автономно), и гены, которые производят наблюдаемые эффекты в клетках, отличных от тех, где ген экспрессируется.
Генетический инструмент
В дополнение к качествам, упомянутым для генной инженерии, генетический инструмент также:
Этот аналитический инструмент позволяет исследователям определять фенотипическую экспрессию последовательностей генов. Кроме того, этот аналитический метод мутирует желаемый интересующий локус, чтобы можно было сравнить фенотипы исходного и мутировавшего гена.
Конкретные приложения
TE также являются широко используемым инструментом для мутагенеза большинства экспериментально поддающихся лечению организмов. Транспозонная система «Спящей красавицы» широко использовалась в качестве инсерционной метки для идентификации генов рака. [66]
Транспозонная система Tc1/mariner класса TEs «Спящая красавица», удостоенная награды «Молекула года» в 2009 году, [67] активна в клетках млекопитающих и исследуется на предмет использования в генной терапии человека. [68] [69] [70]
TE используются для реконструкции филогении посредством анализа присутствия/отсутствия. [71] Транспозоны могут действовать как биологический мутаген у бактерий.
Распространенными организмами, в которых хорошо развито использование транспозонов, являются:
Идентификация повторов de novo — это первоначальное сканирование данных о последовательностях, целью которого является поиск повторяющихся областей генома и классификация этих повторов. Существует множество компьютерных программ для выполнения повторной идентификации de novo , и все они действуют по одним и тем же общим принципам. [67] Поскольку короткие тандемные повторы обычно имеют длину от 1 до 6 пар оснований и часто расположены последовательно, их идентификация относительно проста. [66] С другой стороны, рассеянные повторяющиеся элементы сложнее идентифицировать из-за того, что они длиннее и часто имеют мутации. Однако важно идентифицировать эти повторы, поскольку они часто оказываются мобильными элементами (TE). [67]
Идентификация транспозонов de novo включает три этапа: 1) найти все повторы в геноме, 2) достичь консенсуса по каждому семейству последовательностей и 3) классифицировать эти повторы. Для первого шага предусмотрены три группы алгоритмов. Одна группа называется подходом k-меров , где k-мер представляет собой последовательность длины k. При этом подходе геном сканируется на наличие перепредставленных k-меров; то есть k-меры встречаются чаще, чем можно было бы предположить, основываясь только на вероятности. Длина k определяется типом искомого транспозона. К-мерный подход также допускает несоответствия, количество которых определяет аналитик. Некоторые программы подхода с использованием k-мера используют k-мер в качестве основы и расширяют оба конца каждого повторяющегося k-мера до тех пор, пока между ними не исчезнет сходство, указывая на концы повторов. [67] Другая группа алгоритмов использует метод, называемый самосравнением последовательностей. Программы самосравнения последовательностей используют такие базы данных, как AB-BLAST, для проведения первоначального выравнивания последовательностей . Поскольку эти программы находят группы элементов, которые частично перекрываются, они полезны для поиска сильно разошедшихся транспозонов или транспозонов, лишь небольшая область которых скопирована в другие части генома. [68] Другая группа алгоритмов следует подходу периодичности. Эти алгоритмы выполняют преобразование Фурье данных последовательности, определяя периодичность, области, которые периодически повторяются, и могут использовать пики в результирующем спектре для поиска потенциальных повторяющихся элементов. Этот метод лучше всего работает для тандемных повторов, но его можно использовать и для рассеянных повторов. Однако это медленный процесс, что делает его маловероятным выбором для анализа в масштабе генома. [67]
Второй этап идентификации повторов de novo включает достижение консенсуса по каждому семейству последовательностей. Консенсусная последовательность — это последовательность, созданная на основе повторов, составляющих семейство TE. Пара оснований в консенсусе – это та пара оснований, которая чаще всего встречается в последовательностях, сравниваемых для достижения консенсуса. Например, в семействе из 50 повторов, где 42 имеют пару оснований Т в одном и том же положении, консенсусная последовательность также будет иметь Т в этом положении, поскольку пара оснований является репрезентативной для семейства в целом в этом конкретном положении. , и, скорее всего, это пара оснований, обнаруженная у предка семейства в этом положении. [67] После того, как согласованная последовательность была создана для каждого семейства, можно перейти к дальнейшему анализу, такому как классификация TE и маскирование генома, чтобы количественно оценить общее содержание TE в геноме.
Адаптивные ТЕ
Мобильные элементы были признаны хорошими кандидатами для стимуляции адаптации генов благодаря их способности регулировать уровни экспрессии близлежащих генов. [69] Благодаря своей «мобильности» мобильные элементы можно перемещать рядом с целевыми генами и контролировать уровни экспрессии гена в зависимости от обстоятельств.
В исследовании «Высокий уровень недавней адаптации, вызванной мобильными элементами у Drosophila melanogaster», проведенном в 2008 году, в качестве основы для изучения адаптаций, вызванных мобильными элементами, использовался D. melanogaster , который недавно мигрировал из Африки в другие части мира. Хотя большая часть ТЕ располагалась на интронах, эксперимент показал значительную разницу в экспрессии генов между населением Африки и других частей мира. Четыре TE, вызвавшие избирательное смещение, были более распространены у D. melanogaster из умеренного климата, что привело исследователей к выводу, что селективное давление климата вызвало генетическую адаптацию. [70] В результате этого эксперимента было подтверждено, что адаптивные ТЕ широко распространены в природе, позволяя организмам адаптировать экспрессию генов в результате нового селективного давления.
Однако не все эффекты адаптивных ТЕ приносят пользу населению. В исследовании, проведенном в 2009 году «Недавняя вставка адаптивного мобильного элемента рядом с высококонсервативными локусами развития у Drosophila melanogaster», TE, вставленный между Jheh 2 и Jheh 3, выявил снижение уровня экспрессии обоих генов. Снижение уровня регуляции таких генов привело к увеличению времени развития дрозофилы и снижению жизнеспособности яиц до взрослой особи. Хотя эта адаптация с высокой частотой наблюдалась во всех неафриканских популяциях, ни в одной из них она не была зафиксирована. [71] В это нетрудно поверить, поскольку вполне логично, что популяция отдает предпочтение более высокой яйцеклетке по сравнению с жизнеспособностью взрослых особей, пытаясь таким образом избавиться от признака, вызванного этой специфической TE-адаптацией.
В то же время было несколько сообщений, показывающих полезную адаптацию, вызванную TE. В исследовании, проведенном на тутовых шелкопрядах, «Вставка адаптивного мобильного элемента в регуляторную область гена EO у домашнего шелкопряда», вставка TE наблюдалась в цис-регуляторной области гена EO, который регулирует гормон линьки 20E, и была зафиксирована усиленная экспрессия. В то время как популяции без вставки TE часто неспособны эффективно регулировать гормон 20E в условиях голодания, популяции со вставкой имели более стабильное развитие, что приводило к более высокой однородности развития. [73]
Все эти три эксперимента продемонстрировали разные способы, которыми вставки TE могут быть выгодными или невыгодными посредством регулирования уровня экспрессии соседних генов. Область адаптивных исследований TE все еще находится в стадии разработки, и в будущем можно ожидать новых результатов.
TE участвуют в сетях генного контроля
Недавние исследования подтвердили, что TE могут способствовать генерации факторов транскрипции. Однако то, как этот процесс вклада может повлиять на участие сетей контроля генома. ТЕ чаще встречаются во многих регионах ДНК и составляют 45% всей ДНК человека. Кроме того, TE составляли 16% сайтов связывания транскрипционных факторов. Большее количество мотивов также обнаружено в ДНК, не происходящей от TE, и это число больше, чем в ДНК, полученной из TE. Все эти факторы коррелируют с прямым участием TE во многих способах сетей генного контроля. [26]
Кидвелл МГ (2005). «Мобильные элементы». В Т. Р. Грегори (ред.). Эволюция генома. Сан-Диего: Эльзевир. стр. 165–221. ISBN 978-0-123-01463-4.
Крейг Н.Л., Крейги Р., Геллерт М. и Ламбовиц А.М., ред. (2002). Мобильная ДНК II . Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press. ISBN 978-1-555-81209-6.
Левин Б. (2000). Гены VII . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-198-79276-5.
Рекомендации
^ Бурк Г., Бернс К.Х., Геринг М., Горбунова В., Селуанов А., Хэммелл М. и др. (ноябрь 2018 г.). «Десять вещей, которые вам следует знать о мобильных элементах». Геномная биология . 19 (1): 199. дои : 10.1186/s13059-018-1577-z . ПМК 6240941 . ПМИД 30454069.
^ Альтемосе, Николас; Логсдон, Гленнис А.; Бзикадзе Андрей Владимирович; Сидхвани, Прагья; Лэнгли, Саша А.; Калдас, Джина В.; Хойт, Саванна Дж.; Уральский, Лев; Рябов Федор Дмитриевич; Шью, Колин Дж.; Саурия, Майкл Э.Г.; Борчерс, Мэтью; Гершман, Ариэль; Михеенко Алла; Шепелев, Валерий А. (апрель 2022 г.). «Полные геномные и эпигенетические карты центромер человека». Наука . 376 (6588): eabl4178. дои : 10.1126/science.abl4178. ISSN 0036-8075. ПМЦ 9233505 . ПМИД 35357911.
^ МакКлинток Б (июнь 1950 г.). «Происхождение и поведение мутабельных локусов кукурузы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 36 (6): 344–55. Бибкод : 1950ПНАС...36..344М. дои : 10.1073/pnas.36.6.344 . ПМЦ 1063197 . ПМИД 15430309.
^ Веллингер, Р.Э. и др. (2022). «Новый вызов для анализа данных: транспозоны». Добыча биоданных . 15 (9): 9. дои : 10.1186/s13040-022-00294-x . ПМЦ 8957154 . ПМИД 35337342.
^ Бухер Э., Рейндерс Дж., Мируз М. (ноябрь 2012 г.). «Эпигенетический контроль транскрипции и подвижности транспозонов у арабидопсиса». Современное мнение в области биологии растений . 15 (5): 503–10. дои : 10.1016/j.pbi.2012.08.006. ПМИД 22940592.
^ abcde McGrayne SB (1998). Женщины, получившие Нобелевскую премию в науке: их жизнь, борьба и важные открытия (2-е изд.). Кэрол Паблишинг. п. 165. ИСБН978-0-9702256-0-3.
^ abc McGrayne 1998, с. 166
^ МакГрейн 1998, с. 167
^ МакКлинток Б (ноябрь 1953 г.). «Индукция нестабильности в выбранных локусах кукурузы». Генетика . 38 (6): 579–99. дои : 10.1093/генетика/38.6.579. ПМК 1209627 . ПМИД 17247459.
^ Равиндран, С. (2012). «Записки Национальной академии наук, декабрь 2012 г., 109 (50) 20198-20199; DOI: 10.1073/pnas.1219372109». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (50): 20198–20199. дои : 10.1073/pnas.1219372109 . ПМЦ 3528533 . ПМИД 23236127.
^ Де Жарден Дж (2010). Комплекс мадам Кюри: скрытая история женщин в науке. Феминистская пресса в CUNY. п. 246. ИСБН978-1-55861-655-4.
^ Федоров Н., Ботштейн Д., ред. (1 января 1992 г.). Динамический геном: идеи Барбары МакКлинток в век генетики. Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор. п. 2. ISBN978-0-87969-422-7.
^ Капитонов В.В., Юрка Дж. (май 2008 г.). «Универсальная классификация эукариотических мобильных элементов, реализованная в Repbase». Обзоры природы. Генетика . 9 (5): 411–2, ответ автора 414. doi : 10.1038/nrg2165-c1 . PMID 18421312. S2CID 1275744.
^ Уолтер М. (2016). Регуляция транспозонов при динамической потере метилирования ДНК (Диссертация). Университет Пьера и Марии Кюри . дои : 10.13140/rg.2.2.18747.21286.
^ аб Казазян Х.Х., Моран СП (май 1998 г.). «Влияние ретротранспозонов L1 на геном человека». Природная генетика . 19 (1): 19–24. дои : 10.1038/ng0598-19. PMID 9590283. S2CID 33460203.
^ Кэпи П. (1998). Динамика и эволюция мобильных элементов . Нью-Йорк: Чепмен и Холл. ISBN978-3-540-61190-5.
^ Баэз Дж (2005). «Субклеточные формы жизни» (PDF) .
^ Бутанаев А.М., Осборн А.Е. (июль 2018 г.). «Мультигеномный анализ предполагает участие миниатюрных перевернутых повторяющихся мобильных элементов (MITE) в метаболической диверсификации у эвдикотов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 115 (28): Е6650–Е6658. Бибкод : 2018PNAS..115E6650B. дои : 10.1073/pnas.1721318115 . ПМК 6048515 . ПМИД 29941591.
^ Каминкер Дж.С., Бергман СМ, Кронмиллер Б., Карлсон Дж., Свирскас Р., Патель С., Фризе Э., Уилер Д.А., Льюис С.Е., Рубин Г.М., Эшбернер М., Цельникер С.Э. (2002). «Мобильные элементы эухроматина Drosophila melanogaster: взгляд на геномику». Геномная биология . 3 (12): ИССЛЕДОВАНИЕ0084. doi : 10.1186/gb-2002-3-12-research0084 . ПМК 151186 . ПМИД 12537573.
^ СанМигель П., Тихонов А., Джин Ю.К., Мочульская Н., Захаров Д., Мелаке-Берхан А. и др. (ноябрь 1996 г.). «Вложенные ретротранспозоны в межгенных областях генома кукурузы». Наука . 274 (5288): 765–8. Бибкод : 1996Sci...274..765S. дои : 10.1126/science.274.5288.765. PMID 8864112. S2CID 33433647.
^ аб Цзяо И., Пелусо П., Ши Дж., Лян Т., Ститцер MC, Ван Б. и др. (июнь 2017 г.). «Улучшенный эталонный геном кукурузы с помощью одномолекулярных технологий». Природа . 546 (7659): 524–527. Бибкод : 2017Natur.546..524J. дои : 10.1038/nature22971. ПМК 7052699 . ПМИД 28605751.
^ Миллс Р.Э., Беннетт Э.А., Искоу RC, Devine SE (апрель 2007 г.). «Какие мобильные элементы активны в геноме человека?». Тенденции в генетике . 23 (4): 183–91. дои :10.1016/j.tig.2007.02.006. ПМИД 17331616.
^ Бруно М, Махгуб М, Макфарлан Т.С. (декабрь 2019 г.). «Гонка вооружений между белками KRAB-цинковых пальцев и эндогенными ретроэлементами и ее влияние на млекопитающих». Ежегодный обзор генетики . Ежегодные обзоры . 53 (1): 393–416. doi : 10.1146/annurev-genet-112618-043717. PMID 31518518. S2CID 202572327.
^ abcd Чжоу В., Лян Г., Моллой П.Л., Джонс, Пенсильвания (август 2020 г.). «Метилирование ДНК обеспечивает расширение генома за счет мобильных элементов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 117 (32): 19359–19366. Бибкод : 2020PNAS..11719359Z. дои : 10.1073/pnas.1921719117 . ПМК 7431005 . ПМИД 32719115.
^ Мобильные элементы растений , изд. Нельсон (Plenum Publishing, 1988), стр. 161–174.
^ Новацки М., Хиггинс Б.П., Макилан Г.М., Сварт ЕС, Доак Т.Г., Ландвебер Л.Ф. (май 2009 г.). «Функциональная роль транспозаз в большом эукариотическом геноме». Наука . 324 (5929): 935–8. Бибкод : 2009Sci...324..935N. дои : 10.1126/science.1170023. ПМК 3491810 . ПМИД 19372392.
«Мусорная ДНК играет важную роль, считают исследователи» . ScienceDaily (пресс-релиз). 21 мая 2009 г.
^ Spradling AC, Rubin GM (октябрь 1982 г.). «Транспозиция клонированных P-элементов в хромосомы зародышевой линии дрозофилы». Наука . 218 (4570): 341–7. Бибкод : 1982Sci...218..341S. дои : 10.1126/science.6289435. ПМИД 6289435.
^ Рубин GM, Spradling AC (октябрь 1982 г.). «Генетическая трансформация дрозофилы с помощью векторов мобильных элементов». Наука . 218 (4570): 348–53. Бибкод : 1982Sci...218..348R. дои : 10.1126/science.6289436. ПМИД 6289436.
^ Чезари Ф (15 октября 2007 г.). «Вехи в природе: Веха 9: Трансформеры, замаскированные элементы». Природа . 8 : С10. дои : 10.1038/nrg2254 .
^ Джейкобсон Дж.В., Медхора М.М., Хартл Д.Л. (ноябрь 1986 г.). «Молекулярная структура соматически нестабильного мобильного элемента у дрозофилы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 83 (22): 8684–8. Бибкод : 1986PNAS...83.8684J. дои : 10.1073/pnas.83.22.8684 . ПМЦ 386995 . ПМИД 3022302.
^ Лоэ А.Р., Морияма Э.Н., Лидхольм Д.А., Хартл Д.Л. (январь 1995 г.). «Горизонтальная передача, вертикальная инактивация и стохастическая потеря мобильных элементов, подобных морским». Молекулярная биология и эволюция . 12 (1): 62–72. doi : 10.1093/oxfordjournals.molbev.a040191 . ПМИД 7877497.
^ Лампе DJ, Уизерспун DJ, Сото-Адамес Ф.Н., Робертсон Х.М. (апрель 2003 г.). «Недавний горизонтальный перенос транспозонов морских пехотинцев подсемейства mellifera в линии насекомых, представляющие четыре разных отряда, показывает, что отбор действует только во время горизонтального переноса». Молекулярная биология и эволюция . 20 (4): 554–62. дои : 10.1093/molbev/msg069 . ПМИД 12654937.
^ Карлтон Дж. М., Хирт Р. П., Сильва Дж. К., Делчер А. Л., Шац М., Чжао К. и др. (январь 2007 г.). «Проект последовательности генома возбудителя, передающегося половым путем, Trichomonas vaginalis». Наука . 315 (5809): 207–12. Бибкод : 2007Sci...315..207C. дои : 10.1126/science.1132894. ПМК 2080659 . ПМИД 17218520.
^ Ким Дж.М., Вангури С., Буке Дж.Д., Габриэль А., Войтас Д.Ф. (май 1998 г.). «Мобильные элементы и организация генома: комплексный обзор ретротранспозонов, выявленных с помощью полной последовательности генома Saccharomyces cerevisiae». Геномные исследования . 8 (5): 464–78. дои : 10.1101/гр.8.5.464 . ПМИД 9582191.
^ Вант Хоф, Арьен Э.; Кампань, Паскаль; Ригден, Дэниел Дж. (1 июня 2016 г.). «Мутация промышленного меланизма у британской перцовой моли является мобильным элементом». Природа . Спрингер . 534 (7605): 102–105. Бибкод : 2016Natur.534..102H. дои : 10.1038/nature17951. ISSN 1476-4687. PMID 27251284. S2CID 3989607.
^ Косби, Рэйчел Л.; Чанг, Ни-Чен; Фешотт, Седрик (1 сентября 2019 г.). «Взаимодействие хозяина и транспозона: конфликт, сотрудничество и сотрудничество». Гены и развитие . Лабораторное издательство Колд-Спринг-Харбор и Общество генетиков . 33 (17–18): 1098–1116. дои : 10.1101/gad.327312.119. ISSN 0890-9369. ПМК 6719617 . ПМИД 31481535.
^ ab Belancio, вице-президент, Hedges DJ, Deininger P (март 2008 г.). «Ретротранспозоны млекопитающих, не относящиеся к LTR: к лучшему или к худшему, в болезни и в здоровье». Геномные исследования . 18 (3): 343–58. дои : 10.1101/гр.5558208. ПМИД 18256243.
^ Далет Т., Аргуэсо Лерида А., Аль Адхами Х., Дюма М., Бендер А., Нгондо Р.П. и др. (июнь 2020 г.). «Полногеномный анализ эмбриона мыши показывает важность метилирования ДНК для целостности транскрипции». Природные коммуникации . 11 (1): 3153. Бибкод : 2020NatCo..11.3153D. doi : 10.1038/s41467-020-16919-w. ПМК 7305168 . ПМИД 32561758.
^ abc Казазиан Х.Х., Вонг С., Юсуфиан Х., Скотт А.Ф., Филлипс Д.Г., Антонаракис С.Е. (март 1988 г.). «Гемофилия А, возникающая в результате вставки последовательностей L1 de novo, представляет собой новый механизм мутации у человека». Природа . 332 (6160): 164–6. Бибкод : 1988Natur.332..164K. дои : 10.1038/332164a0. ПМИД 2831458.
^ Мики Ю, Нисисо I, Хории А, Миёси Ю, Уцуномия Дж, Кинцлер К.В., Фогельштейн Б, Накамура Ю (февраль 1992 г.). «Нарушение гена APC путем ретротранспозной вставки последовательности L1 при раке толстой кишки». Исследования рака . 52 (3): 643–5. ПМИД 1310068.
^ Мустайоки С., Ахола Х., Мустайоки П., Кауппинен Р. (июнь 1999 г.). «Введение элемента Alu, ответственного за острую перемежающуюся порфирию». Человеческая мутация . 13 (6): 431–8. doi :10.1002/(sici)1098-1004(1999)13:6<431::aid-humu2>3.0.co;2-y. PMID 10408772. S2CID 6218429.
^ Капитонов В.В., Павличек А., Юрка Дж. (2006). Антология повторяющейся ДНК человека . Энциклопедия молекулярно-клеточной биологии и молекулярной медицины . дои : 10.1002/3527600906.mcb.200300166. ISBN 978-3527600908 .
^ Сан В., Самими Х., Гамез М., Заре Х., Фрост Б. (август 2018 г.). «Патогенное тау-индуцированное истощение piRNA способствует гибели нейронов из-за нарушения регуляции мобильных элементов при нейродегенеративных тауопатиях». Природная неврология . 21 (8): 1038–1048. дои : 10.1038/s41593-018-0194-1. ПМЦ 6095477. ПМИД 30038280.
^ Пакуин CE, Уильямсон В.М. (октябрь 1984 г.). «Влияние температуры на скорость транспозиции Ty». Наука . 226 (4670): 53–5. Бибкод : 1984Sci...226...53P. дои : 10.1126/science.226.4670.53. PMID 17815421. S2CID 39145808.
^ Strand DJ, McDonald JF (июнь 1985 г.). «Копия транскрипционно реагирует на стресс окружающей среды». Исследования нуклеиновых кислот . 13 (12): 4401–10. дои : 10.1093/нар/13.12.4401. ПМК 321795 . ПМИД 2409535.
^ Чунг В.Дж., Окамура К., Мартин Р., Лай EC (июнь 2008 г.). «Эндогенная РНК-интерференция обеспечивает соматическую защиту от транспозонов дрозофилы». Современная биология . 18 (11): 795–802. дои :10.1016/j.cub.2008.05.006. ПМК 2812477 . ПМИД 18501606.
^ аб Миура А., Йонебаяши С., Ватанабэ К., Тояма Т., Симада Х., Какутани Т. (май 2001 г.). «Мобилизация транспозонов путем мутации, отменяющей полное метилирование ДНК у арабидопсиса». Природа . 411 (6834): 212–4. Бибкод : 2001Natur.411..212M. дои : 10.1038/35075612. PMID 11346800. S2CID 4429219.
^ Ян Н., Казазян Х.Х. (сентябрь 2006 г.). «Ретротранспозиция L1 подавляется эндогенно кодируемыми малыми интерферирующими РНК в культивируемых клетках человека». Структурная и молекулярная биология природы . 13 (9): 763–71. дои : 10.1038/nsmb1141. PMID 16936727. S2CID 32601334.
^ Кидвелл М.Г. (1992). «Горизонтальный перенос P-элементов и других транспозонов с короткими инвертированными повторами». Генетика . 86 (1–3): 275–86. дои : 10.1007/BF00133726. PMID 1334912. S2CID 33227644.
^ Вильярреал L (2005). Вирусы и эволюция жизни . Вашингтон: ASM Press.
^ Риччи, Марко; Пеона, Валентина; Гишар, Этьен; Таччоли, Кристиан; Боаттини, Алессио (31 мая 2018 г.). «Активность мобильных элементов положительно связана со скоростью видообразования у млекопитающих». Журнал молекулярной эволюции . 86 (5): 303–310. Бибкод : 2018JMolE..86..303R. дои : 10.1007/s00239-018-9847-7. ПМК 6028844 . ПМИД 29855654.
^ Plasterk RH, Izsvák Z, Ivics Z (август 1999 г.). «Постоянные инопланетяне: суперсемейство мобильных элементов Tc1 / Mariner». Тенденции в генетике . 15 (8): 326–32. дои : 10.1016/S0168-9525(99)01777-1. ПМИД 10431195.
^ Ivics Z, Hackett PB, Plasterk RH, Izsvák Z (ноябрь 1997 г.). «Молекулярная реконструкция Спящей красавицы, Tc1-подобного транспозона рыбы, и его транспозиция в клетках человека». Клетка . 91 (4): 501–10. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80436-5 . PMID 9390559. S2CID 17908472.
^ Миски С., Папп Б., Матес Л., Синзелле Л., Келлер Х., Изсвак З., Ивикс З. (июнь 2007 г.). «Древний мореплаватель снова плавает: транспозиция человеческого элемента Hsmar1 с помощью реконструированной транспозазы и активность белка SETMAR на концах транспозона». Молекулярная и клеточная биология . 27 (12): 4589–600. дои : 10.1128/MCB.02027-06. ПМК 1900042 . ПМИД 17403897.
^ «Группа генов: гены, полученные из мобильных элементов» . Комитет по генной номенклатуре Хьюго . Проверено 4 марта 2019 г.
^ Гил Э, Бош А, Лампе Д, Лискано Дж. М., Пералес Дж. К., Данос О, Шильон М (11 сентября 2013 г.). «Функциональная характеристика морского транспозона человека Hsmar2». ПЛОС ОДИН . 8 (9): е73227. Бибкод : 2013PLoSO...873227G. дои : 10.1371/journal.pone.0073227 . ПМК 3770610 . ПМИД 24039890.
^ Болл, Хоуп С.; Ансари, Мохаммад Ю.; Ахмад, Нашара; Новак, Кимберли; Хакки, Тарик М. (ноябрь 2021 г.). «Ген ретротранспозона gag-like-3 RTL3 и SOX-9 совместно регулируют экспрессию COL2A1 в хондроцитах». Исследование соединительной ткани . 62 (6): 615–628. дои : 10.1080/03008207.2020.1828380. ISSN 1607-8438. ПМЦ 8404968 . ПМИД 33043724.
^ Цзинь Ю, Чжан В, Ли Ц (июнь 2009 г.). «Происхождение и эволюция редактирования РНК, опосредованного ADAR». ИУБМБ Жизнь . 61 (6): 572–578. дои : 10.1002/iub.207 . ПМИД 19472181.
^ Моран СП, ДеБерардинис Р.Дж., Казазиан Х.Х. (март 1999 г.). «Перетасовка экзонов посредством ретротранспозиции L1». Наука . 283 (5407): 1530–4. Бибкод : 1999Sci...283.1530M. дои : 10.1126/science.283.5407.1530. ПМИД 10066175.
^ Катони М., Джонсман Т., Черрути Э., Пашковски Дж. (февраль 2019 г.). «Мобилизация транспозонов Pack-CACTA у Arabidopsis предполагает механизм перетасовки генов». Исследования нуклеиновых кислот . 47 (3): 1311–1320. дои : 10.1093/nar/gky1196. ПМК 6379663 . ПМИД 30476196.
^ аб Саха С., Бриджес С., Магбануа З.В., Петерсон Д.Г. (2008). «Вычислительные подходы и инструменты, используемые для идентификации рассеянных повторяющихся последовательностей ДНК». Биол тропических растений . 1 : 85–96. дои : 10.1007/s12042-007-9007-5. S2CID 26272439.
^ abcdef Макаловский В., Панде А., Готеа В., Макаловская I (2012). «Мобильные элементы и их идентификация». Эволюционная геномика . Методы молекулярной биологии. Том. 855. стр. 337–59. дои : 10.1007/978-1-61779-582-4_12. ISBN978-1-61779-581-7. ПМИД 22407715.
^ аб Саха С., Бриджес С., Магбануа З.В., Петерсон Д.Г. (апрель 2008 г.). «Эмпирическое сравнение программ поиска повторов ab initio». Исследования нуклеиновых кислот . 36 (7): 2284–94. дои : 10.1093/nar/gkn064. ПМК 2367713 . ПМИД 18287116.
^ аб Мариньо-Рамирес Л., Льюис К.К., Ландсман Д., Джордан И.К. (2005). «Мобильные элементы передают геномам хозяина регуляторные последовательности, специфичные для линии». Цитогенетические и геномные исследования . 110 (1–4): 333–41. дои : 10.1159/000084965. ПМК 1803082 . ПМИД 16093685.
^ ab Гонсалес Дж., Ленков К., Липатов М., Макферсон Дж. М., Петров Д. А. (октябрь 2008 г.). «Высокий уровень недавней адаптации, вызванной мобильными элементами, у Drosophila melanogaster». ПЛОС Биология . 6 (10): е251. doi : 10.1371/journal.pbio.0060251 . ПМК 2570423 . ПМИД 18942889.
^ аб Гонсалес Дж., Макферсон Дж. М., Петров Д. А. (сентябрь 2009 г.). «Недавнее внедрение адаптивных мобильных элементов рядом с высококонсервативными локусами развития у Drosophila melanogaster». Молекулярная биология и эволюция . 26 (9): 1949–61. дои : 10.1093/molbev/msp107. ПМК 2734154 . ПМИД 19458110.
^ Темпель С., Руссо С., Тахи Ф., Николя Дж. (сентябрь 2010 г.). «ModuleOrganizer: обнаружение модулей в семействах мобильных элементов». БМК Биоинформатика . 11 : 474. дои : 10.1186/1471-2105-11-474 . ПМК 2955051 . ПМИД 20860790.
^ Сунь В., Шен Ю.Х., Хань М.Д., Цао Ю.Ф., Чжан Цз. (декабрь 2014 г.). «Адаптивная вставка мобильного элемента в регуляторную область гена EO у домашнего тутового шелкопряда Bombyx mori». Молекулярная биология и эволюция . 31 (12): 3302–13. дои : 10.1093/molbev/msu261 . ПМИД 25213334.
Внешние ссылки
«Иммунная система настолько универсальна, что может вас убить». Новый учёный (2556). 21 июня 2006 г.– Возможная связь между аберрантными реинсерциями и лимфомой.
Repbase - база данных последовательностей мобильных элементов.
Dfam - база данных семейств мобильных элементов, множественных выравниваний последовательностей и моделей последовательностей.
RepeatMasker - компьютерная программа, используемая компьютерными биологами для аннотирования транспозонов в последовательностях ДНК.
Использование транспозонной системы «Спящая красавица» для стабильной экспрессии генов в эмбриональных стволовых клетках мыши
