stringtranslate.com

Внутримозговое кровоизлияние

Внутримозговое кровоизлияние ( ВМК ), также известное как геморрагический инсульт , представляет собой внезапное кровотечение в ткани мозга (то есть паренхиму), в его желудочки или в оба. [3] [4] [1] ВМК — это тип кровотечения внутри черепа и один из видов инсульта (другой — ишемический инсульт). [3] [4] Симптомы могут значительно различаться в зависимости от тяжести (количества крови), остроты (в течение какого периода времени) и местоположения (анатомически), но могут включать головную боль , одностороннюю слабость , онемение, покалывание или паралич , проблемы с речью, проблемы со зрением или слухом, потерю памяти, проблемы с вниманием, проблемы с координацией, проблемы с равновесием, головокружение или предобморочное состояние или вертиго , тошноту/рвоту, судороги, снижение уровня сознания или полную потерю сознания , скованность шеи и лихорадку . [2] [1]

Геморрагический инсульт может возникнуть на фоне изменений кровеносных сосудов головного мозга, таких как церебральный артериолосклероз , церебральная амилоидная ангиопатия , церебральная артериовенозная мальформация , травма головного мозга , опухоли головного мозга и внутричерепная аневризма , которые могут вызвать интрапаренхиматозное или субарахноидальное кровоизлияние. [1]

Наибольшими факторами риска спонтанного кровотечения являются высокое кровяное давление и амилоидоз . [2] Другие факторы риска включают алкоголизм , низкий уровень холестерина , разжижающие кровь препараты и употребление кокаина . [2] Диагноз обычно ставится с помощью компьютерной томографии . [1]

Лечение обычно должно проводиться в отделении интенсивной терапии из-за строгих целевых показателей артериального давления и частого использования как прессорных, так и антигипертензивных средств. [1] [5] Антикоагуляцию следует отменить, если это возможно, и поддерживать уровень сахара в крови в пределах нормы. [1] Процедура по установке наружного желудочкового дренажа может использоваться для лечения гидроцефалии или повышенного внутричерепного давления , однако часто избегают использования кортикостероидов . [1] Иногда операция по прямому удалению крови может быть терапевтической. [1]

Кровоизлияние в мозг поражает около 2,5 из 10 000 человек каждый год. [2] Чаще всего оно случается у мужчин и пожилых людей. [2] Около 44% пострадавших умирают в течение месяца. [2] Благоприятный исход наблюдается примерно у 20% пострадавших. [2] Внутримозговое кровоизлияние, тип геморрагического инсульта, впервые было отделено от ишемических инсультов из-за недостаточного притока крови, так называемых «утечек и пробок», в 1823 году. [6]

Эпидемиология

Частота внутримозгового кровоизлияния оценивается в 24,6 случаев на 100 000 человеко-лет, причем частота заболеваемости одинакова у мужчин и женщин. [7] [8] Частота заболеваемости значительно выше у пожилых людей, особенно у тех, кому 85 лет и старше, у которых вероятность внутримозгового кровоизлияния в 9,6 раз выше, чем у людей среднего возраста. [8] На него приходится 20% всех случаев цереброваскулярных заболеваний в Соединенных Штатах, уступая церебральному тромбозу (40%) и церебральной эмболии (30%). [9]

Типы

Внутрипаренхиматозное кровоизлияние

Внутрипаренхиматозное кровоизлияние (IPH) является одной из форм внутримозгового кровотечения , при котором происходит кровотечение в паренхиме мозга . [10] Внутрипаренхиматозное кровоизлияние составляет приблизительно 8-13% всех инсультов и является результатом широкого спектра расстройств. Оно с большей вероятностью приведет к смерти или тяжелой инвалидности, чем ишемический инсульт или субарахноидальное кровоизлияние , и поэтому представляет собой немедленную чрезвычайную медицинскую помощь . Внутримозговые кровоизлияния и сопровождающий их отек могут нарушить или сжать прилегающую мозговую ткань , что приводит к неврологической дисфункции. Существенное смещение мозговой паренхимы может вызвать повышение внутричерепного давления (ВЧД) и потенциально фатальные синдромы грыжеобразования .

Внутрижелудочковое кровоизлияние

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК), также известное как внутрижелудочковое кровотечение, представляет собой кровотечение в желудочковую систему мозга , где вырабатывается спинномозговая жидкость и циркулирует по направлению к субарахноидальному пространству . Это может быть результатом физической травмы или геморрагического инсульта .

30% внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) являются первичными, ограничиваются желудочковой системой и обычно вызваны внутрижелудочковой травмой, аневризмой, сосудистыми мальформациями или опухолями, особенно сосудистого сплетения. [11] Однако 70% ВЖК вторичны по своей природе, являясь результатом расширения существующего внутрипаренхиматозного или субарахноидального кровоизлияния. [11] Было обнаружено, что внутрижелудочковое кровоизлияние происходит в 35% случаев умеренных и тяжелых травматических повреждений головного мозга . [12] Таким образом, кровоизлияние обычно не происходит без обширного сопутствующего повреждения, и поэтому исход редко бывает хорошим. [13] [14]

Признаки и симптомы

У людей с внутримозговым кровотечением наблюдаются симптомы, соответствующие функциям, контролируемым областью мозга, которая повреждена кровотечением. [15] Эти локализованные признаки и симптомы могут включать гемиплегию (или слабость, локализованную на одной стороне тела) и парестезию (потерю чувствительности), включая гемисенсорную потерю (если локализована на одной стороне тела). [7] Эти симптомы обычно возникают быстро, иногда в течение нескольких минут, но не так быстро, как симптомы при ишемическом инсульте . [7] Хотя продолжительность проявления не такая быстрая, важно, чтобы пациенты обращались в отделение неотложной помощи, как только они заметят какие-либо симптомы, поскольку раннее выявление и лечение инсульта могут привести к лучшим результатам после инсульта, чем отсроченное выявление. [16]

Мнемонический прием для запоминания предупреждающих признаков инсульта — FAST (опущение лица, слабость рук, затруднение речи и время вызова экстренных служб) [17] , рекомендованный Министерством здравоохранения (Великобритания) и Ассоциацией по борьбе с инсультом , Американской ассоциацией по борьбе с инсультом , Национальной ассоциацией по борьбе с инсультом (США), Шкалой догоспитального скрининга инсульта в Лос-Анджелесе (LAPSS) [18] и Шкалой догоспитального инсульта в Цинциннати (CPSS). [19] Использование этих шкал рекомендуется профессиональными рекомендациями. [20] FAST менее надежен при распознавании инсульта в заднем круге кровообращения. [21]

Другие симптомы включают те, которые указывают на повышение внутричерепного давления, вызванное большой массой (из-за расширения гематомы), оказывающей давление на мозг. [15] Эти симптомы включают головные боли , тошноту, рвоту, подавленный уровень сознания, ступор и смерть. [7] Продолжающееся повышение внутричерепного давления и сопутствующий эффект массы могут в конечном итоге вызвать грыжу мозга (когда различные части мозга смещаются или перемещаются в новые области по отношению к черепу и окружающим поддерживающим структурам твердой мозговой оболочки ). Грыжа мозга связана с гипервентиляцией , ригидностью разгибателей , асимметрией зрачков, пирамидальными знаками , комой и смертью. [10]

Кровоизлияние в базальные ганглии или таламус вызывает контралатеральную гемиплегию из-за повреждения внутренней капсулы . [7] Другие возможные симптомы включают паралич взора или потерю гемисенсорности. [7] Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок может вызвать атаксию , головокружение , нарушение координации конечностей и рвоту. [7] Некоторые случаи мозжечкового кровоизлияния приводят к закупорке четвертого желудочка с последующим нарушением оттока спинномозговой жидкости из мозга. [7] Последующая гидроцефалия или накопление жидкости в желудочках мозга приводит к снижению уровня сознания, полной потере сознания , коме и стойкому вегетативному состоянию . [7] Кровоизлияние в ствол мозга чаще всего происходит в мосту и сопровождается одышкой , параличами черепных нервов , точечными (но реактивными) зрачками, параличами взора, слабостью лицевых мышц, комой и стойким вегетативным состоянием (при повреждении ретикулярной активирующей системы ). [7]

Причины

Аксиальная КТ-сканирование, показывающее кровоизлияние в заднюю черепную ямку [22]

Внутримозговые кровотечения являются второй по частоте причиной инсульта , составляя 10% госпитализаций по поводу инсульта. [23] Высокое кровяное давление повышает риск спонтанного внутримозгового кровоизлияния в два-шесть раз. [22] Чаще встречающиеся у взрослых, чем у детей, внутрипаренхиматозные кровотечения обычно возникают из-за проникающей черепно-мозговой травмы , но также могут быть вызваны вдавленными переломами черепа . Травма ускорения-замедления, [24] [25] [26] разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации (АВМ) и кровотечение внутри опухоли являются дополнительными причинами. Амилоидная ангиопатия не является редкой причиной внутримозгового кровоизлияния у пациентов старше 55 лет. Очень небольшая часть обусловлена ​​тромбозом церебрального венозного синуса . [ необходима ссылка ]

Факторы риска развития ВМК включают: [11]

Гипертония является самым сильным фактором риска, связанным с внутримозговым кровоизлиянием, и было показано, что долгосрочный контроль повышенного артериального давления снижает частоту кровоизлияний. [7] Церебральная амилоидная ангиопатия , заболевание, характеризующееся отложением амилоидных бета- пептидов в стенках мелких кровеносных сосудов мозга, что приводит к ослаблению стенок кровеносных сосудов и повышенному риску кровотечения; также является важным фактором риска развития внутримозгового кровоизлияния. Другие факторы риска включают преклонный возраст (обычно с сопутствующим увеличением риска церебральной амилоидной ангиопатии у пожилых людей), использование антикоагулянтов или антиагрегантных препаратов , наличие церебральных микрокровоизлияний, хроническое заболевание почек и низкие уровни липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) (обычно ниже 70). [27] [28] Считается, что прямые пероральные антикоагулянты (DOAC), такие как ингибиторы фактора Xa или прямые ингибиторы тромбина, имеют более низкий риск внутримозгового кровоизлияния по сравнению с антагонистами витамина К, такими как варфарин . [7]

Курение сигарет может быть фактором риска, но эта связь слаба. [29]

Травматические внутримозговые гематомы делятся на острые и отсроченные. Острые внутримозговые гематомы возникают во время травмы, в то время как отсроченные внутримозговые гематомы были зарегистрированы уже через 6 часов после травмы и до нескольких недель. [ необходима цитата ]

Диагноз

Спонтанное внутримозговое кровоизлияние с гидроцефалией на КТ [22]

Как компьютерная томографическая ангиография (КТА), так и магнитно-резонансная ангиография (МРА) доказали свою эффективность в диагностике внутричерепных сосудистых мальформаций после внутримозгового кровоизлияния [12] . Поэтому зачастую КТ-ангиограмму выполняют для того, чтобы исключить вторичную причину кровоизлияния [30] или обнаружить «точечный признак».

Внутрипаренхиматозное кровоизлияние можно распознать на КТ-сканировании , поскольку кровь выглядит ярче, чем другие ткани, и отделена от внутренней пластинки черепа мозговой тканью. Ткань, окружающая кровотечение, часто менее плотная, чем остальная часть мозга из-за отека , и поэтому выглядит темнее на КТ-сканировании. [30] Отек, окружающий кровоизлияние, быстро увеличивается в размерах в первые 48 часов и достигает максимальной степени на 14-й день. Чем больше размер гематомы, тем больше окружающий ее отек. [31] Образование отека мозга происходит из-за распада эритроцитов, при котором высвобождается гемоглобин и другое содержимое эритроцитов. Выделение содержимого этих эритроцитов оказывает токсическое воздействие на мозг и вызывает отек мозга. Кроме того, разрушение гематоэнцефалического барьера также способствует образованию отека. [13]

Помимо КТ, можно контролировать прогрессирование гематомы внутримозгового кровоизлияния с помощью транскраниального ультразвука. Ультразвуковой зонд можно поместить в височную долю, чтобы оценить объем гематомы в мозге, таким образом, выявляя тех, у кого активное кровотечение для дальнейшего вмешательства с целью остановки кровотечения. Использование ультразвука также может снизить риск облучения субъекта от КТ. [14]

Расположение

Из-за высокого кровяного давления внутримозговые кровоизлияния обычно происходят в скорлупе (50%) или таламусе (15%), головном мозге (10–20%), мозжечке (10–13%), мосту (7–15%) или в других местах ствола мозга (1–6%). [32] [33]

Уход

Лечение во многом зависит от типа ВЧК. Для определения надлежащего лечения, которое может включать как медикаментозное лечение, так и хирургическое вмешательство, используется быстрая КТ и другие диагностические меры.

Лекарства

Быстрое снижение артериального давления с помощью антигипертензивной терапии у пациентов с гипертоническим кризом может иметь более высокое функциональное восстановление через 90 дней после внутримозгового кровоизлияния по сравнению с теми, кто перенес другие виды лечения, такие как введение маннитола, отмена антикоагуляции (те, кто ранее принимал антикоагулянты по поводу других состояний), операция по эвакуации гематомы и стандартная реабилитационная помощь в больнице, при этом показывая схожий уровень смертности в 12%. [35] Раннее снижение артериального давления может уменьшить объем гематомы, но может не иметь никакого эффекта против отека вокруг гематомы. [36] Быстрое снижение артериального давления не вызывает ишемию мозга у тех, у кого внутримозговое кровоизлияние. [37] Руководящие принципы Американской кардиологической ассоциации и Американской ассоциации по инсульту в 2015 году рекомендовали снизить артериальное давление до САД 140 мм рт. ст. [1] Однако более поздние обзоры обнаружили неясную разницу между интенсивным и менее интенсивным контролем артериального давления. [38] [39]

Введение фактора VIIa в течение 4 часов ограничивает кровотечение и образование гематомы . Однако это также увеличивает риск тромбоэмболии . [34] Таким образом, в целом это не приводит к лучшим результатам у лиц без гемофилии. [40]

В случае коагулопатии могут быть назначены переливания замороженной плазмы , витамина К , протамина или тромбоцитов . [34] Однако тромбоциты, по-видимому, ухудшают результаты у пациентов со спонтанным внутримозговым кровотечением, принимающих антиагрегантные препараты. [41]

Специфические реверсивные агенты идаруцизумаб и андексанет альфа могут использоваться для остановки продолжающегося внутримозгового кровоизлияния у людей, принимающих пероральные антикоагулянты прямого действия (такие как ингибиторы фактора Xa или прямые ингибиторы тромбина). [7] Однако, если эти специализированные препараты недоступны, можно также использовать концентрат протромбинового комплекса . [7]

Только у 7% пациентов с ICH наблюдаются клинические признаки судорог, в то время как у 25% из них наблюдаются субклинические судороги. Приступы не связаны с повышенным риском смерти или инвалидности. Между тем, назначение противосудорожных препаратов может увеличить риск смерти. Поэтому противосудорожные препараты назначают только тем, у кого на электроэнцефалографии (ЭЭГ) наблюдаются явные клинические признаки судорог или судорожная активность. [42]

Антагонисты H2 или ингибиторы протонной помпы обычно назначаются для предотвращения стрессовых язв — состояния, связанного с ВМК. [34]

Считалось, что кортикостероиды уменьшают отек. Однако в крупных контролируемых исследованиях было обнаружено, что кортикостероиды увеличивают показатели смертности и больше не рекомендуются. [43] [44]

Операция

Хирургическое вмешательство необходимо, если гематома превышает 3 см (1 дюйм), если у молодого пациента имеется структурное сосудистое поражение или лобарное кровоизлияние . [34]

Катетер может быть введен в сосудистую систему мозга, чтобы закрыть или расширить кровеносные сосуды , избегая инвазивных хирургических процедур. [45]

При кровоизлияниях в базальные ганглии можно использовать аспирацию с помощью стереотаксической хирургии или эндоскопического дренирования , хотя сообщения об успешных случаях ограничены. [34]

Краниэктомия обещает снижение смертности, но долгосрочные неврологические последствия остаются спорными. [ 46]

Прогноз

Около 8–33% пациентов с внутричерепным кровоизлиянием имеют неврологическое ухудшение в течение первых 24 часов после госпитализации, причем большая часть из них происходит в течение 6–12 часов. Скорость расширения гематомы, объем отека перигематомы и наличие лихорадки могут влиять на вероятность получения неврологических осложнений. [47]

Риск смерти от внутрипаренхиматозного кровотечения при черепно-мозговой травме особенно высок, когда повреждение происходит в стволе мозга . [48] Внутрипаренхиматозные кровотечения в продолговатом мозге почти всегда смертельны, поскольку они вызывают повреждение X черепного нерва, блуждающего нерва , который играет важную роль в кровообращении и дыхании. [24] Этот вид кровоизлияния может также возникать в коре или подкорковых областях, обычно в лобных или височных долях , когда это связано с травмой головы, а иногда и в мозжечке . [24] [49] Большие объемы гематомы при поступлении в больницу, а также большее расширение гематомы при последующей оценке (обычно происходящей в течение 6 часов с момента появления симптомов) связаны с худшим прогнозом. [7] [50] Перигематомальный отек, или вторичный отек, окружающий гематому, связан с вторичным повреждением мозга, ухудшающим неврологическую функцию и связанным с плохими результатами. [7] Внутрижелудочковое кровоизлияние, или кровотечение в желудочки мозга, которое может возникнуть у 30–50% пациентов, также связано с долгосрочной инвалидностью и плохим прогнозом. [7] Грыжа мозга связана с плохим прогнозом. [7]

Для спонтанного внутримозгового кровоизлияния, обнаруженного при КТ, уровень смертности ( смертность ) составляет 34–50% в течение 30 дней после травмы, [22] и половина смертей происходит в течение первых 2 дней. [51] Несмотря на то, что большинство смертей происходит в первые несколько дней после ВМК, у выживших наблюдается долгосрочный избыточный уровень смертности на 27% по сравнению с общей популяцией. [52] Из тех, кто выжил после внутримозгового кровоизлияния, 12–39% независимы в отношении самообслуживания; другие в разной степени инвалидизированы и нуждаются в поддерживающей терапии. [8]

Ссылки

  1. ^ abcdefghijklmn Hemphill JC, Greenberg SM, Anderson CS, Becker K, Bendok BR, Cushman M и др. (Совет по клинической кардиологии; Совет по инсульту Американской кардиологической ассоциации; Совет по сердечно-сосудистым заболеваниям и уходу за больными с инсультом) (июль 2015 г.). «Руководство по лечению спонтанного внутримозгового кровоизлияния: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации по инсульту». Stroke . 46 (7): 2032–2060. doi : 10.1161/str.00000000000000069 . PMID  26022637.
  2. ^ abcdefghijkl Caceres JA, Goldstein JN (август 2012 г.). «Внутричерепное кровоизлияние». Клиники неотложной помощи Северной Америки . 30 (3): 771–794. doi :10.1016/j.emc.2012.06.003. PMC 3443867. PMID 22974648  . 
  3. ^ ab «Кровоизлияние в мозг (внутричерепное кровоизлияние): причины, симптомы, лечение».
  4. ^ ab Naidich TP, Castillo M, Cha S, Smirniotopoulos JG (2012). Визуализация мозга, Серия Expert Radiology, 1: Визуализация мозга. Elsevier Health Sciences. стр. 387. ISBN 978-1416050094. Архивировано из оригинала 2016-10-02.
  5. ^ Ko SB, Yoon BW (декабрь 2017 г.). «Управление артериальным давлением при остром ишемическом и геморрагическом инсульте: доказательства». Семинары по респираторной и интенсивной терапии . 38 (6): 718–725. doi : 10.1055/s-0037-1608777 . PMID  29262429.
  6. ^ Хеннеричи М (2003). Визуализация при инсульте. Remedica. стр. 1. ISBN 9781901346251. Архивировано из оригинала 2016-10-02.
  7. ^ abcdefghijklmnopqr Sheth KN (октябрь 2022 г.). «Спонтанное внутримозговое кровоизлияние». The New England Journal of Medicine . 387 (17): 1589–1596. doi :10.1056/NEJMra2201449. PMID  36300975. S2CID  253159180.
  8. ^ abc van Asch CJ, Luitse MJ, Rinkel GJ, van der Tweel I, Algra A, Klijn CJ (февраль 2010 г.). «Заболеваемость, летальность и функциональный исход внутримозгового кровоизлияния с течением времени в зависимости от возраста, пола и этнического происхождения: систематический обзор и метаанализ». The Lancet. Неврология . 9 (2): 167–176. doi :10.1016/S1474-4422(09)70340-0. PMID  20056489. S2CID  25364307.
  9. ^ Страница 117 в: Schutta HS, Lechtenberg R (1998). Практические рекомендации по неврологии . Нью-Йорк: М. Деккер. ISBN 978-0-8247-0104-8.
  10. ^ ab Kalita J, Misra UK, Vajpeyee A, Phadke RV, Handique A, Salwani V (апрель 2009 г.). «Мозговые грыжи у пациентов с внутримозговым кровоизлиянием». Acta Neurologica Scandinavica . 119 (4): 254–260. doi : 10.1111/j.1600-0404.2008.01095.x . PMID  19053952. S2CID  21870062.
  11. ^ abc Feldmann E, Broderick JP, Kernan WN, Viscoli CM, Brass LM, Brott T и др. (сентябрь 2005 г.). «Основные факторы риска внутримозгового кровоизлияния у молодых людей поддаются изменению». Stroke . 36 (9): 1881–1885. doi : 10.1161/01.str.0000177480.62341.6b . PMID  16081867.
  12. ^ ab Josephson CB, White PM, Krishan A, Al-Shahi Salman R (сентябрь 2014 г.). «Компьютерная томографическая ангиография или магнитно-резонансная ангиография для выявления внутричерепных сосудистых мальформаций у пациентов с внутримозговым кровоизлиянием». База данных систематических обзоров Cochrane . 2014 (9): CD009372. doi :10.1002/14651858.CD009372.pub2. PMC 6544803. PMID  25177839 . 
  13. ^ ab Xi G, Hua Y, Bhasin RR, Ennis SR, Keep RF, Hoff JT (декабрь 2001 г.). «Механизмы образования отека после внутримозгового кровоизлияния: влияние экстравазированных эритроцитов на кровоток и целостность гематоэнцефалического барьера». Stroke . 32 (12): 2932–2938. doi :10.1161/hs1201.099820. PMID  11739998. S2CID  7089563.
  14. ^ ab Ovesen C, Christensen AF, Krieger DW, Rosenbaum S, Havsteen I, Christensen H (апрель 2014 г.). «Ход раннего постгоспитального расширения гематомы при спонтанном внутримозговом кровоизлиянии». Stroke . 45 (4): 994–999. doi : 10.1161/STROKEAHA.113.003608 . PMID  24627116. S2CID  7716659.
  15. ^ ab Vinas FC, Pilitsis J (2006). "Проникающая травма головы". Emedicine.com . Архивировано из оригинала 2005-09-13.
  16. ^ Colton K, Richards CT, Pruitt PB, Mendelson SJ, Holl JL, Naidech AM и др. (февраль 2020 г.). «Раннее распознавание инсульта и показатели эффективности неотложной помощи на основе времени при внутримозговом кровоизлиянии». Журнал инсульта и цереброваскулярных заболеваний . 29 (2): 104552. doi :10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2019.104552. PMC 6954314. PMID  31839545 . 
  17. ^ Harbison J, Massey A, Barnett L, Hodge D, Ford GA (июнь 1999 г.). «Протокол скорой помощи при остром инсульте». Lancet . 353 (9168): 1935. doi :10.1016/S0140-6736(99)00966-6. PMID  10371574. S2CID  36692451.
  18. ^ Kidwell CS, Saver JL, Schubert GB, Eckstein M, Starkman S (январь 1998 г.). «Разработка и ретроспективный анализ скрининга на догоспитальный инсульт в Лос-Анджелесе (LAPSS)». Догоспитальная неотложная помощь . 2 (4): 267–273. doi :10.1080/10903129808958878. PMID  9799012.
  19. ^ Котари РУ, Панчоли А, Лю Т, Бротт Т, Бродерик Дж (апрель 1999 г.). «Шкала догоспитального инсульта Цинциннати: воспроизводимость и валидность». Annals of Emergency Medicine . 33 (4): 373–378. doi :10.1016/S0196-0644(99)70299-4. PMID  10092713.
  20. ^ Meredith TL, Freed N, Soulsby C, Bay S (2009). «Клинический аудит для оценки последствий внедрения руководства 32 Национального института здравоохранения и клинического мастерства (NICE): Департамент питания и диетологии в Barts и London National Health Service (NHS) Trust 2007». Труды Nutrition Society . 68 (OCE1). doi : 10.1017/s0029665109002080 . ISSN  0029-6651.
  21. ^ Merwick Á, Werring D (май 2014). «Ишемический инсульт в заднем круге кровообращения». BMJ . 348 (май 19 33): g3175. doi : 10.1136/bmj.g3175 . PMID  24842277.
  22. ^ abcd Ядав YR, Мукерджи G, Шеной R, Басур A, Джейн G, Нельсон A (январь 2007 г.). "Эндоскопическое лечение гипертензивного внутрижелудочкового кровоизлияния с обструктивной гидроцефалией". BMC Neurology . 7 : 1. doi : 10.1186/1471-2377-7-1 . PMC 1780056 . PMID  17204141. 
  23. ^ Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB и др. (январь 2013 г.). «Статистика сердечных заболеваний и инсультов — обновление 2013 г.: отчет Американской кардиологической ассоциации». Циркуляция . 127 ( 1): e6–e245. doi :10.1161/CIR.0b013e31828124ad. PMC 5408511. PMID  23239837. 
  24. ^ abc McCaffrey P (2001). "CMSD 336 Нейропатологии языка и познания". Серия "Нейронаука в Интернете " . Чико: Калифорнийский государственный университет. Архивировано из оригинала 25 ноября 2005 г. Получено 19 июня 2007 г.
  25. ^ "Обзор черепно-мозговых травм у взрослых" (PDF) . Региональное здравоохранение, образование и развитие Орландо . 2004. Архивировано из оригинала (PDF) 27-02-2008 . Получено 16-01-2008 .
  26. ^ Shepherd S (2004). "Head Trauma". Emedicine.com . Архивировано из оригинала 2005-10-26 . Получено 19 июня 2007 .
  27. ^ Ma C, Gurol ME, Huang Z, Lichtenstein AH, Wang X, Wang Y и др. (Июль 2019 г.). «Холестерин липопротеинов низкой плотности и риск внутримозгового кровоизлияния: перспективное исследование». Neurology . 93 (5): e445–e457. doi :10.1212/WNL.0000000000007853. PMC 6693427 . PMID  31266905. 
  28. ^ An SJ, Kim TJ, Yoon BW (январь 2017 г.). «Эпидемиология, факторы риска и клинические особенности внутримозгового кровоизлияния: обновление». Journal of Stroke . 19 (1): 3–10. doi :10.5853/jos.2016.00864. PMC 5307940 . PMID  28178408. 
  29. ^ Carhuapoma JR, Mayer SA , Hanley DF (2009). Внутримозговое кровоизлияние. Cambridge University Press. стр. 6. ISBN 978-0-521-87331-4.
  30. ^ ab Yeung R, Ahmad T, Aviv RI, de Tilly LN, Fox AJ, Symons SP (март 2009 г.). «Сравнение CTA с DSA при определении этиологии спонтанного ICH». Канадский журнал неврологических наук. Le Journal Canadien des Sciences Neurologiques . 36 (2): 176–180. doi : 10.1017/s0317167100006533 . PMID  19378710.
  31. ^ Venkatasubramanian C, Mlynash M, Finley-Caulfield A, Eyngorn I, Kalimuthu R, Snider RW, Wijman CA (январь 2011 г.). «Естественная история перигематомного отека после внутримозгового кровоизлияния, измеренная с помощью серийной магнитно-резонансной томографии». Stroke . 42 (1): 73–80. doi :10.1161/STROKEAHA.110.590646. PMC 3074599 . PMID  21164136. 
  32. ^ Гринберг М.С. (2016). Справочник по нейрохирургии . Тиме. ISBN 9781626232419.
  33. ^ Prayson RA (2012). Нейропатология. Elsevier Health Sciences. стр. 49. ISBN 978-1437709490. Архивировано из оригинала 2017-03-12.
  34. ^ abcdefg Liebeskind DS (7 августа 2006 г.). "Внутричерепное кровоизлияние: лечение и медикаментозное лечение". eMedicine Specialties > Неврология > Неврологические неотложные состояния . Архивировано из оригинала 2009-03-12.
  35. ^ Anderson CS, Qureshi AI (январь 2015 г.). «Последствия INTERACT2 и других клинических испытаний: управление артериальным давлением при остром внутримозговом кровоизлиянии». Stroke . 46 (1): 291–295. doi : 10.1161/STROKEAHA.114.006321 . PMID  25395408. S2CID  45730236.
  36. ^ Anderson CS, Huang Y, Arima H, Heeley E, Skulina C, Parsons MW и др. (февраль 2010 г.). «Влияние раннего интенсивного лечения, направленного на снижение артериального давления, на рост гематомы и перигематомного отека при остром внутримозговом кровоизлиянии: исследование интенсивного снижения артериального давления при остром мозговом кровоизлиянии (INTERACT)». Stroke . 41 (2): 307–312. doi : 10.1161/STROKEAHA.109.561795 . PMID  20044534. S2CID  5871420.
  37. ^ Butcher KS, Jeerakathil T, Hill M, Demchuk AM, Dowlatshahi D, Coutts SB и др. (март 2013 г.). «Исследование острого снижения артериального давления при внутримозговом кровоизлиянии». Stroke . 44 (3): 620–626. doi : 10.1161/STROKEAHA.111.000188 . PMID  23391776. S2CID  54488358.
  38. ^ Ma J, Li H, Liu Y, You C, Huang S, Ma L (2015). «Влияние интенсивного снижения артериального давления на исходы внутримозгового кровоизлияния: метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний». Турецкая нейрохирургия . 25 (4): 544–551. doi :10.5137/1019-5149.JTN.9270-13.0 (неактивен 2024-09-12). PMID  26242330.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на сентябрь 2024 г. ( ссылка )
  39. ^ Boulouis G, Morotti A, Goldstein JN, Charidimou A (апрель 2017 г.). «Интенсивное снижение артериального давления у пациентов с острым внутримозговым кровоизлиянием: клинические результаты и расширение кровоизлияния. Систематический обзор и метаанализ рандомизированных исследований». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 88 (4): 339–345. doi :10.1136/jnnp-2016-315346. PMID  28214798. S2CID  25397701.
  40. ^ Yuan ZH, Jiang JK, Huang WD, Pan J, Zhu JY, Wang JZ (июнь 2010 г.). «Метаанализ эффективности и безопасности рекомбинантного активированного фактора VII для пациентов с острым внутримозговым кровоизлиянием без гемофилии». Journal of Clinical Neuroscience . 17 (6): 685–693. doi :10.1016/j.jocn.2009.11.020. PMID  20399668. S2CID  30590573.
  41. ^ Eilertsen H, Menon CS, Law ZK, Chen C, Bath PM, Steiner T, Desborough M Jr, Sandset EC, Sprigg N, Al-Shahi Salman R (2023-10-23). ​​«Гемостатическую терапию при инсульте, вызванном острым спонтанным внутримозговым кровоизлиянием». База данных систематических обзоров Cochrane . 2023 (10): CD005951. doi :10.1002/14651858.CD005951.pub5. ISSN  1469-493X. PMC  10591281. PMID  37870112.
  42. ^ Fogarty Mack P (декабрь 2014 г.). «Внутричерепное кровоизлияние: терапевтические вмешательства и анестезиологическое обеспечение». British Journal of Anaesthesia . 113 (Suppl 2): ​​ii17–ii25. doi : 10.1093/bja/aeu397 . PMID  25498578.
  43. ^ Робертс И., Йейтс Д., Сандеркок П., Фаррелл Б., Вассерберг Дж., Ломас Г. и др. (9 октября 2016 г.). «Влияние внутривенных кортикостероидов на смерть в течение 14 дней у 10008 взрослых с клинически значимой травмой головы (исследование MRC CRASH): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование». Lancet . 364 (9442): 1321–1328. doi :10.1016/S0140-6736(04)17188-2. PMID  15474134. S2CID  30210176.
  44. ^ Edwards P, Arango M, Balica L, Cottingham R, El-Sayed H, Farrell B и др. (2005). «Окончательные результаты MRC CRASH, рандомизированного плацебо-контролируемого исследования внутривенного кортикостероида у взрослых с травмой головы — исходы через 6 месяцев». Lancet . 365 (9475): 1957–1959. doi :10.1016/s0140-6736(05)66552-x. PMID  15936423. S2CID  27713031.
  45. ^ "Церебральные кровоизлияния". Cedars-Sinai Health System . Архивировано из оригинала 2009-03-12 . Получено 25 февраля 2009 .
  46. ^ Sahuquillo J, Dennis JA (декабрь 2019 г.). «Декомпрессивная краниэктомия для лечения высокого внутричерепного давления при закрытой черепно-мозговой травме». База данных систематических обзоров Кокрейна . 2019 (12): CD003983. doi : 10.1002 /14651858.CD003983.pub3. PMC 6953357. PMID  31887790. 
  47. ^ Лорд AS, Гилмор E, Чой HA, Майер SA (март 2015 г.). «Ход времени и предикторы неврологического ухудшения после внутримозгового кровоизлияния». Stroke . 46 (3): 647–652. doi :10.1161/STROKEAHA.114.007704. PMC 4739782 . PMID  25657190. 
  48. ^ Сандерс М.Дж., Маккенна К. (2001). «Глава 22: Травмы головы и лица». Учебник парамедика Мосби (2-е пересмотренное издание). Мосби.
  49. ^ Graham DI, Gennareli TA (2000). "Глава 5". В Cooper P, Golfinos G (ред.). Патология повреждения мозга после травмы головы (4-е изд.). Нью-Йорк: Morgan Hill.
  50. ^ Broderick JP, Brott TG, Duldner JE, Tomsick T, Huster G (июль 1993 г.). «Объем внутримозгового кровоизлияния. Мощный и простой в использовании предиктор 30-дневной смертности». Stroke . 24 (7): 987–993. doi : 10.1161/01.STR.24.7.987 . PMID  8322400. S2CID  3107793.
  51. ^ Broderick J, Connolly S, Feldmann E, Hanley D, Kase C, Krieger D и др. (июнь 2007 г.). «Руководство по лечению спонтанного внутримозгового кровоизлияния у взрослых: обновление 2007 г.: руководство от Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации по инсульту, Совета по исследованиям высокого кровяного давления и Междисциплинарной рабочей группы по качеству медицинской помощи и результатам исследований». Stroke . 38 (6): 2001–2023. doi : 10.1161/strokeaha.107.183689 . PMID  17478736.
  52. ^ Hansen BM, Nilsson OG, Anderson H, Norrving B, Säveland H, Lindgren A (октябрь 2013 г.). «Долгосрочный (13 лет) прогноз после первичного внутримозгового кровоизлияния: перспективное популяционное исследование долгосрочной смертности, прогностических факторов и причин смерти». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 84 (10): 1150–1155. doi :10.1136/jnnp-2013-305200. PMID  23715913. S2CID  40379279. Архивировано из оригинала 22.02.2014.

Внешние ссылки