stringtranslate.com

Психонейроиммунология

Психонейроиммунология ( ПНИ ), также называемая психоэндонейроиммунологией ( ПНИ ) или психонейроэндокринноиммунологией ( ПНЭИ ), является изучением взаимодействия между психологическими процессами и нервной и иммунной системами человеческого организма. [1] [2] Это подраздел психосоматической медицины . ПНИ использует междисциплинарный подход, включающий психологию , нейронауку , иммунологию , физиологию , генетику , фармакологию , молекулярную биологию , психиатрию , поведенческую медицину , инфекционные заболевания , эндокринологию и ревматологию .

Основными интересами ПНИ являются взаимодействие между нервной и иммунной системами , а также связь между психическими процессами и здоровьем . [3] ПНИ изучает, среди прочего, физиологическое функционирование нейроиммунной системы в норме и при заболеваниях; нарушения нейроиммунной системы ( аутоиммунные заболевания ; гиперчувствительность ; иммунодефицит ); а также физические, химические и физиологические характеристики компонентов нейроиммунной системы in vitro , in situ и in vivo .

История

Интерес к взаимосвязи между психиатрическими синдромами или симптомами и иммунной функцией был постоянной темой с самого начала современной медицины.

Клод Бернар, отец современной физиологии, со своими учениками

Клод Бернар , французский физиолог из Национального музея естественной истории (Muséum national d' Histoire naturelle ), сформулировал концепцию milieu interieur в середине 1800-х годов. В 1865 году Бернар описал нарушение этого внутреннего состояния: «... существуют защитные функции органических элементов, удерживающих живые материалы в резерве и поддерживающих непрерывно влажность, тепло и другие условия, необходимые для жизнедеятельности. Болезнь и смерть являются лишь нарушением или нарушением этого механизма» (Бернард, 1865). Уолтер Кэннон , профессор физиологии Гарвардского университета, ввел общеупотребительный термин гомеостаз в своей книге «Мудрость тела » (1932) от греческого слова homoios , означающего подобный, и stasis , означающего положение. В своей работе с животными Кэннон заметил, что любое изменение эмоционального состояния у животного, такое как беспокойство , дистресс или ярость , сопровождалось полным прекращением движений желудка ( Телесные изменения при боли, голоде, страхе и ярости , 1915). Эти исследования изучали связь между эффектами эмоций и восприятия на вегетативную нервную систему , а именно симпатическими и парасимпатическими реакциями, которые инициировали распознавание реакции замирания, борьбы или бегства . Его выводы время от времени публиковались в профессиональных журналах, а затем были обобщены в виде книги « Механические факторы пищеварения» , опубликованной в 1911 году.

Бюст Ганса Селье в Университете Селье Яноша , Комарно , Словакия

Ганс Селье , студент Университета Джонса Хопкинса и Университета Макгилла , а также исследователь в Университете Монреаля , экспериментировал с животными, помещая их в различные физические и психические неблагоприятные условия, и отметил, что в этих сложных условиях организм последовательно адаптировался к исцелению и восстановлению. Несколько лет экспериментов, которые сформировали эмпирическую основу концепции Селье об общем адаптационном синдроме . Этот синдром состоит из увеличения надпочечников , атрофии тимуса , селезенки и другой лимфоидной ткани, а также язв желудка .

Селье описывает три стадии адаптации, включая начальную кратковременную реакцию тревоги, за которой следует длительный период сопротивления и терминальную стадию истощения и смерти. Эта основополагающая работа привела к богатому направлению исследований биологического функционирования глюкокортикоидов . [4]

Исследования психиатрических пациентов середины 20 века выявили иммунные изменения у психотических лиц, включая более низкое количество лимфоцитов [5] [6] и более слабую реакцию антител на вакцинацию от коклюша по сравнению с непсихиатрическими контрольными субъектами. [7] В 1964 году Джордж Ф. Соломон из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и его исследовательская группа ввели термин «психоиммунология» и опубликовали знаменательную статью: «Эмоции, иммунитет и болезнь: спекулятивная теоретическая интеграция». [8]

Происхождение

В 1975 году Роберт Адер и Николас Коэн из Рочестерского университета продвинули ПНИ, продемонстрировав классическое обусловливание иммунной функции, и впоследствии ввели термин «психонейроиммунология». [9] [10] Адер исследовал, как долго условные реакции (в смысле обусловливания Павловым собак пускать слюни, когда они слышали звонок) могут длиться у лабораторных крыс. Для обусловливания крыс он использовал комбинацию [ требуется разъяснение ] воды с добавлением сахарина (условный стимул) и препарата Цитоксан , который безусловно вызывает тошноту и отвращение к вкусу, а также подавление иммунной функции. Адер был удивлен, обнаружив, что после обусловливания простое кормление крыс водой с добавлением сахарина было связано со смертью некоторых животных, и он предположил, что у них был подавлен иммунитет после получения условного стимула. Адер (психолог) и Коэн (иммунолог) напрямую проверили эту гипотезу, намеренно иммунизировав условных и неусловных животных, подвергнув эти и другие контрольные группы условному вкусовому стимулу, а затем измерив количество выработанных антител. Высоковоспроизводимые результаты показали, что условные крысы, подвергшиеся условному стимулу, действительно были иммуносупрессированы. Другими словами, сигнал через нервную систему (вкус) влиял на иммунную функцию. Это был один из первых научных экспериментов, который продемонстрировал, что нервная система может влиять на иммунную систему.

В 1970-х годах Хьюго Беседовский, Адриана дель Рей и Эрнст Соркин, работавшие в Швейцарии, сообщили о многонаправленных иммунно-нейроэндокринных взаимодействиях, поскольку они показывают, что не только мозг может влиять на иммунные процессы, но и сам иммунный ответ может влиять на мозг и нейроэндокринные механизмы. Они обнаружили, что иммунные ответы на безвредные антигены вызывают повышение активности гипоталамических нейронов [11] [12] и гормональных и автономных нервных реакций, которые имеют отношение к иммунорегуляции и интегрированы на уровне мозга (см. обзор [13] ). На этих основаниях они предположили, что иммунная система действует как сенсорный рецепторный орган, который, помимо своих периферических эффектов, может сообщать мозгу и связанным с ним нейроэндокринным структурам о своем состоянии активности. [12] Эти исследователи также идентифицировали продукты иммунных клеток, позже охарактеризованные как цитокины, которые опосредуют эту иммунно-мозговую связь [14] (больше ссылок в [13] ).

В 1981 году Дэвид Л. Фелтен , работавший тогда в Медицинской школе Университета Индианы , и его коллега Дж. М. Уильямс открыли сеть нервов, ведущих к кровеносным сосудам, а также к клеткам иммунной системы. Исследователи также обнаружили нервы в тимусе и селезенке , заканчивающиеся около скоплений лимфоцитов , макрофагов и тучных клеток , которые помогают контролировать иммунную функцию. Это открытие дало одно из первых указаний на то, как происходит нейроиммунное взаимодействие.

В 1981 году Адер, Коэн и Фельтен опубликовали новаторскую книгу «Психонейроиммунология» , в которой изложили основную предпосылку о том, что мозг и иммунная система представляют собой единую интегрированную систему защиты.

В 1985 году исследование нейрофармаколога Кэндис Перт из Национального института здоровья Джорджтаунского университета показало, что нейропептид -специфические рецепторы присутствуют на клеточных стенках как мозга, так и иммунной системы. [15] [16] Открытие того, что нейропептиды и нейротрансмиттеры действуют непосредственно на иммунную систему, показывает их тесную связь с эмоциями и предполагает механизмы, посредством которых эмоции, лимбическая система и иммунология глубоко взаимозависимы. Демонстрация того, что иммунная и эндокринная системы модулируются не только мозгом, но и самой центральной нервной системой, повлияла на понимание эмоций, а также болезней.

Современные достижения в психиатрии , иммунологии, неврологии и других интегрированных дисциплинах медицины способствовали огромному росту ПНИ. Механизмы, лежащие в основе поведенчески-индуцированных изменений иммунной функции, и иммунные изменения, вызывающие поведенческие изменения, вероятно, будут иметь клинические и терапевтические последствия, которые не будут полностью оценены, пока не станет известно больше о степени этих взаимосвязей в нормальных и патофизиологических состояниях.

Иммуно-мозговая петля

Исследования PNI ищут точные механизмы, посредством которых достигаются определенные нейроиммунные эффекты. Доказательства нервно-иммунологических взаимодействий существуют на нескольких биологических уровнях.

Иммунная система и мозг взаимодействуют посредством сигнальных путей. Мозг и иммунная система являются двумя основными адаптивными системами организма. В этом перекрестном взаимодействии задействованы два основных пути: гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (ось HPA) и симпатическая нервная система (СНС) через симпатическо-надпочечниково-медуллярную ось (ось SAM). Активация СНС во время иммунного ответа может быть направлена ​​на локализацию воспалительного ответа.

Основная система управления стрессом организма — это ось HPA. Ось HPA реагирует на физические и психические вызовы для поддержания гомеостаза, отчасти контролируя уровень кортизола в организме . Дисрегуляция оси HPA связана с многочисленными заболеваниями, связанными со стрессом, при этом данные метаанализов указывают на то, что различные типы/длительность стрессоров и уникальные личные переменные могут формировать реакцию HPA. [17] Активность оси HPA и цитокины неразрывно связаны: воспалительные цитокины стимулируют секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизола, в то время как глюкокортикоиды , в свою очередь, подавляют синтез провоспалительных цитокинов.

Молекулы, называемые провоспалительными цитокинами, которые включают интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-2 (ИЛ-2), интерлейкин-6 (ИЛ-6), интерлейкин-12 (ИЛ-12), интерферон-гамма (ИФН-гамма) и фактор некроза опухоли альфа (ФНО-альфа), могут влиять на рост мозга, а также на нейронную функцию. Циркулирующие иммунные клетки, такие как макрофаги , а также глиальные клетки ( микроглия и астроциты ) секретируют эти молекулы. Регуляция цитокинами функции гипоталамуса является активной областью исследований для лечения расстройств, связанных с тревогой. [18]

Цитокины опосредуют и контролируют иммунные и воспалительные реакции. Существуют сложные взаимодействия между цитокинами, воспалением и адаптивными реакциями в поддержании гомеостаза . Как и реакция на стресс, воспалительная реакция имеет решающее значение для выживания. Системная воспалительная реакция приводит к стимуляции четырех основных программ: [19]

Они опосредованы осью HPA и SNS. Распространенные заболевания человека, такие как аллергия , аутоиммунитет, хронические инфекции и сепсис, характеризуются нарушением регуляции провоспалительного и противовоспалительного баланса цитокинов и баланса T-хелперов (Th1) и (Th2). [ необходима медицинская цитата ] Недавние исследования показывают, что провоспалительные цитокиновые процессы происходят во время депрессии , мании и биполярного расстройства, в дополнение к аутоиммунной гиперчувствительности и хроническим инфекциям. [20]

Хроническая секреция гормонов стресса , глюкокортикоидов (ГК) и катехоламинов (КА), в результате заболевания, может снизить действие нейротрансмиттеров , включая серотонин , норадреналин и дофамин , или других рецепторов в мозге, тем самым приводя к нарушению регуляции нейрогормонов. [20] При стимуляции норадреналин высвобождается из симпатических нервных окончаний в органах, а целевые иммунные клетки экспрессируют адренорецепторы . Благодаря стимуляции этих рецепторов локально высвобождаемый норадреналин или циркулирующие катехоламины, такие как адреналин , влияют на движение лимфоцитов , кровообращение и пролиферацию, а также модулируют выработку цитокинов и функциональную активность различных лимфоидных клеток.

Глюкокортикоиды также подавляют дальнейшую секрецию кортиколиберина из гипоталамуса и АКТГ из гипофиза ( отрицательная обратная связь ). При определенных условиях гормоны стресса могут способствовать воспалению посредством индукции сигнальных путей и посредством активации кортиколиберина.

Эти нарушения и неспособность адаптивных систем разрешить воспаление влияют на благополучие человека, включая поведенческие параметры, качество жизни и сна, а также показатели метаболического и сердечно-сосудистого здоровья, развиваясь в «системную противовоспалительную обратную связь» и/или «гиперактивность» местных провоспалительных факторов, которые могут способствовать патогенезу заболевания.

Было показано, что это системное или нейровоспаление и нейроиммунная активация играют роль в этиологии различных нейродегенеративных расстройств, таких как болезнь Паркинсона и Альцгеймера , рассеянный склероз , боль и деменция, связанная со СПИДом . Однако цитокины и хемокины также модулируют функцию центральной нервной системы (ЦНС) при отсутствии явных иммунологических, физиологических или психологических проблем. [21]

Психонейроиммунологические эффекты

В настоящее время имеется достаточно данных, чтобы сделать вывод о том, что иммунная модуляция психосоциальными стрессорами и/или вмешательствами может привести к фактическим изменениям здоровья. Хотя изменения, связанные с инфекционными заболеваниями и заживлением ран , предоставили самые веские доказательства на сегодняшний день, клиническая значимость иммунологической дисрегуляции подчеркивается повышенными рисками при различных состояниях и заболеваниях. Например, стрессоры могут вызывать серьезные последствия для здоровья. В одном эпидемиологическом исследовании смертность от всех причин увеличилась в течение месяца после сильного стрессора — смерти супруга. [22] Теоретики предполагают, что стрессовые события вызывают когнитивные и аффективные реакции, которые, в свою очередь, вызывают изменения в симпатической нервной системе и эндокринной системе, и это в конечном итоге ухудшает иммунную функцию. [23] [24] Потенциальные последствия для здоровья широки, но включают показатели инфицирования [25] [26] прогрессирования ВИЧ [27] [28] заболеваемости и прогрессирования рака, [22] [29] [30] и высокие показатели детской смертности. [31] [32]

Понимание стресса и иммунной функции

Считается, что стресс влияет на иммунную функцию через эмоциональные и/или поведенческие проявления, такие как беспокойство , страх , напряжение , гнев и печаль , а также физиологические изменения, такие как частота сердечных сокращений , артериальное давление и потоотделение . Исследователи предположили, что эти изменения полезны, если они имеют ограниченную продолжительность, [23] но когда стресс хронический, система неспособна поддерживать равновесие или гомеостаз ; организм остается в состоянии возбуждения, когда пищеварение медленно восстанавливается или не восстанавливается должным образом, что часто приводит к расстройству желудка. Кроме того, артериальное давление остается на более высоком уровне. [33]

В одном из ранних исследований PNI, опубликованном в 1960 году, испытуемым внушали, что они случайно нанесли серьезную травму товарищу, неправильно использовав взрывчатые вещества. [34] С тех пор десятилетия исследований привели к двум крупным метаанализам, которые показали последовательное нарушение иммунной регуляции у здоровых людей, испытывающих стресс.

В первом метаанализе Герберта и Коэна в 1993 году [35] они изучили 38 исследований стрессовых событий и иммунной функции у здоровых взрослых. Они включали исследования острых лабораторных стрессоров (например, речевое задание), краткосрочных натуралистических стрессоров (например, медицинские осмотры) и долгосрочных натуралистических стрессоров (например, развод, утрата, уход за больными, безработица). Они обнаружили последовательное увеличение общего числа лейкоцитов , связанное со стрессом, а также уменьшение числа Т-хелперов , Т-супрессоров и цитотоксических Т- клеток , В-клеток и естественных клеток-киллеров (NK). Они также сообщили о связанном со стрессом снижении функции NK- и Т-клеток, а также пролиферативных реакций Т-клеток на фитогемагглютинин [PHA] и конканавалин A [Con A]. Эти эффекты были последовательны для краткосрочных и долгосрочных натуралистических стрессоров, но не для лабораторных стрессоров.

Во втором метаанализе Zorrilla et al. в 2001 году [36] они повторили метаанализ Герберта и Коэна. Используя те же процедуры отбора исследований, они проанализировали 75 исследований стрессоров и иммунитета человека. Естественные стрессоры были связаны с увеличением числа циркулирующих нейтрофилов , уменьшением числа и процентного содержания от общего числа Т-клеток и Т-хелперных клеток, а также уменьшением процентного содержания естественных клеток-киллеров (NK) и цитотоксических Т-лимфоцитов. Они также повторили открытие Герберта и Коэна о связанном со стрессом снижении пролиферации NKCC и митогена Т-клеток к фитогемагглютинину (PHA) и конканавалину A (Con A).

Исследование, проведенное Американской психологической ассоциацией, провело эксперимент на крысах, где они применяли к крысе электрический шок и наблюдали, как интерлейкин-1 высвобождался непосредственно в мозг. Интерлейкин-1 — это тот же цитокин, который высвобождается, когда макрофаг пережевывает бактерию , которая затем перемещается по блуждающему нерву , создавая состояние повышенной иммунной активности и поведенческие изменения. [37]

В последнее время возрос интерес к связям между межличностными стрессорами и иммунной функцией. Например, супружеский конфликт, одиночество, уход за человеком с хроническим заболеванием и другие формы межличностного стресса нарушают регуляцию иммунной функции. [38]

Связь между мозгом и иммунной системой

Связь между нейроэндокринной и иммунной системами

Связи между глюкокортикоидами и иммунной системой

Кортиколиберин (КРГ)

Выделение кортиколиберина (КРГ) из гипоталамуса зависит от стресса. [44]

Кроме того, стрессоры, которые усиливают высвобождение КРГ, подавляют функцию иммунной системы; и наоборот, стрессоры, которые подавляют высвобождение КРГ, усиливают иммунитет.

Связь между активацией префронтальной коры и клеточным старением

Фармацевтические достижения

Агонисты глутамата , ингибиторы цитокинов, агонисты ваниллоидных рецепторов , модуляторы катехоламинов, блокаторы ионных каналов , противосудорожные препараты , агонисты ГАМК (включая опиоиды и каннабиноиды ), ингибиторы ЦОГ , модуляторы ацетилхолина , аналоги мелатонина (например, Рамелтон ), антагонисты аденозиновых рецепторов и несколько различных препаратов (включая биологические препараты, такие как Passiflora edulis ) изучаются на предмет их психонейроиммунологических эффектов.

Например, было показано, что СИОЗС , СИОЗСН и трициклические антидепрессанты, действующие на серотониновые , норадреналиновые , дофаминовые и каннабиноидные рецепторы, оказывают иммуномодулирующее и противовоспалительное действие против провоспалительных цитокиновых процессов, в частности, на регуляцию IFN-гамма и IL-10, а также TNF-альфа и IL-6 через психонейроиммунологический процесс. [47] [48] [49] [50] Также было показано, что антидепрессанты подавляют регуляцию TH1. [47] [48] [49] [51] [52]

Трициклическое и двойное ингибирование обратного захвата серотонина и норадреналина ингибиторами обратного захвата норадреналина (или комбинациями СИОЗС-НОА) также продемонстрировали анальгезирующие свойства. [53] [54] Согласно последним данным, антидепрессанты также, по-видимому, оказывают благоприятное воздействие при экспериментальном аутоиммунном неврите у крыс, уменьшая высвобождение интерферона-бета (ИФН-бета) или увеличивая активность NK у пациентов с депрессией. [18]

Эти исследования подтверждают необходимость изучения антидепрессантов для использования как при психиатрических, так и непсихиатрических заболеваниях, а также то, что психонейроиммунологический подход может потребоваться для оптимальной фармакотерапии многих заболеваний. [55] Будущие антидепрессанты могут быть созданы для целенаправленного воздействия на иммунную систему путем либо блокирования действия провоспалительных цитокинов, либо увеличения выработки противовоспалительных цитокинов. [56]

Эндоканнабиноидная система, по -видимому, играет важную роль в механизме действия клинически эффективных и потенциальных антидепрессантов и может служить целью для разработки и открытия лекарственных препаратов. [50] Эндоканнабиноидная модуляция стрессового поведения, по-видимому, опосредована, по крайней мере частично, через регуляцию серотонинергической системы, посредством которой каннабиноидные рецепторы CB 1 модулируют возбудимость серотониновых нейронов дорсального шва . [57] Данные свидетельствуют о том, что эндоканнабиноидная система в корковых и подкорковых структурах по-разному изменяется в животной модели депрессии и что эффекты хронического непредсказуемого стресса (CUS) на плотность мест связывания рецепторов CB 1 ослабляются при лечении антидепрессантами, в то время как эффекты на содержание эндоканнабиноидов — нет.

Увеличение связывания рецепторов миндалины CB 1 после лечения имипрамином согласуется с предыдущими исследованиями, которые в совокупности демонстрируют, что несколько методов лечения, которые полезны при депрессии, такие как электросудорожный шок и лечение трициклическими антидепрессантами, увеличивают активность рецепторов CB 1 в подкорковых лимбических структурах , таких как гиппокамп , миндалевидное тело и гипоталамус . А доклинические исследования продемонстрировали, что рецептор CB 1 необходим для поведенческих эффектов норадренергических антидепрессантов, но необязателен для поведенческих эффектов серотонинергических антидепрессантов. [58] [59]

Экстраполируя наблюдения, что позитивные эмоциональные переживания усиливают иммунную систему, Робертс предполагает, что интенсивные позитивные эмоциональные переживания — иногда вызванные мистическими переживаниями, вызванными психоделическими препаратами — могут мощно усиливать иммунную систему. Исследования слюнного IgA подтверждают эту гипотезу, но экспериментальное тестирование не проводилось. [60]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Майкл Ирвин, Кавита Ведхара (2005). Психонейроиммунология человека . Oxford University Press. ISBN 978-0-19-856884-1.
  2. ^ Сегерстром, Сюзанна С., ред. (2012). Оксфордский справочник по психонейроиммунологии . Нью-Йорк: Oxford University Press. ISBN 9780195394399. OCLC  775894214.
  3. ^ Беттс, Дж. Гордон; Десе, Питер; Джонсон, Эдди; Джонсон, Джоди Э.; Король, Оксана; Круз, Дин; По, Брэндон; Уайз, Джеймс; Уомбл, Марк Д.; Янг, Келли А. (8 июня 2023 г.). Анатомия и физиология. Хьюстон: OpenStax CNX. 21.7 Трансплантация и иммунология рака. ISBN 978-1-947172-04-3.
  4. ^ Нейлан Томас С. (1998). «Ганс Селье и область исследований стресса». J Neuropsychiatry Clin Neurosci . 10 (2): 230. doi :10.1176/jnp.10.2.230.
  5. ^ Freeman H, Elmadjian F (1947). «Взаимосвязь между уровнем сахара в крови и уровнем лимфоцитов у нормальных и психотических субъектов». Psychosom Med . 9 (4): 226–33. doi :10.1097/00006842-194707000-00002. PMID  20260255. S2CID  35806157.
  6. ^ Филлипс Л., Элмаджян Ф. (1947). «Оценка напряжения Роршаха и дневная кривая лимфоцитов у психотических субъектов». Psychosom Med . 9 (6): 364–71. doi :10.1097/00006842-194711000-00002. PMID  18913449. S2CID  2210570.
  7. ^ Vaughan WT, Sullivan JC, Elmadjian F (1949). «Иммунитет и шизофрения». Psychosom Med . 11 (6): 327–33. doi :10.1097/00006842-194911000-00001. PMID  15406182. S2CID  30835205.
  8. ^ Соломон ГФ, Моос РХ. Эмоции, иммунитет и болезнь: спекулятивная теоретическая интеграция. Arch Gen Psychiatry 1964; 11: 657–74
  9. ^ Р. Адер и Н. Коэн. Поведенчески обусловленная иммуносупрессия. Психосоматическая медицина, том 37, выпуск 4 333-340
  10. ^ "Роберт Адер, основатель психонейроиммунологии, умер". Медицинский центр Университета Рочестера . 2011-12-20 . Получено 2011-12-20 .
  11. ^ Беседовский, Х.; Соркин Э.; Феликс, Д.; Хаас, Х. (май 1977 г.). «Гипоталамические изменения во время иммунного ответа». Европейский журнал иммунологии . 7 (5): 323–325. дои : 10.1002/eji.1830070516. ISSN  0014-2980. PMID  326564. S2CID  224774815.
  12. ^ ab Беседовский, Х.; дель Рей, А.; Соркин, Э.; Да Прада, М.; Бурри, Р.; Хонеггер, К. (1983-08-05). «Иммунный ответ вызывает изменения в норадренергических нейронах мозга». Science . 221 (4610): 564–566. Bibcode :1983Sci...221..564B. doi :10.1126/science.6867729. ISSN  0036-8075. PMID  6867729.
  13. ^ ab Беседовский, Хьюго О.; Рей, Адриана Дель (январь 2007 г.). «Физиология психонейроиммунологии: личный взгляд». Мозг, поведение и иммунитет . 21 (1): 34–44. doi :10.1016/j.bbi.2006.09.008. ISSN  0889-1591. PMID  17157762. S2CID  24279481.
  14. ^ Беседовский, Х.; дель Рей, А.; Соркин, Э.; Динарелло, К. А. (1986-08-08). «Иммунорегуляторная обратная связь между интерлейкином-1 и глюкокортикоидными гормонами». Science . 233 (4764): 652–654. Bibcode :1986Sci...233..652B. doi :10.1126/science.3014662. ISSN  0036-8075. PMID  3014662.
  15. ^ Pert CB, Ruff MR, Weber RJ, Herkenham M. «Нейропептиды и их рецепторы: психосоматическая сеть» J Immunol 1985 август;135(2 Suppl):820s-826s
  16. ^ Ruff M, Schiffmann E, Terranova V, Pert CB (декабрь 1985 г.). «Нейропептиды являются хемоаттрактантами для опухолевых клеток человека и моноцитов: возможный механизм метастазирования». Clin Immunol Immunopathol . 37 (3): 387–96. doi :10.1016/0090-1229(85)90108-4. PMID  2414046.
  17. ^ Миллер, Грегори Э.; Чен, Эдит; Чжоу, Эрик С. (январь 2007 г.). «Если он повышается, должен ли он понижаться? Хронический стресс и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось у людей». Psychological Bulletin . 133 (1): 25–45. doi :10.1037/0033-2909.133.1.25. PMID  17201569.
  18. ^ ab Covelli V, Passeri ME, Leogrande D, Jirillo E, Amati L (2005). «Цели лекарственных препаратов при расстройствах, связанных со стрессом». Curr. Med. Chem . 12 (15): 1801–9. doi :10.2174/0929867054367202. PMID  16029148.
  19. ^ Еленков И. Дж. (2005). «Нарушение регуляции цитокинов, воспаление и благополучие». Нейроиммуномодуляция . 12 (5): 255–69. doi :10.1159/000087104. PMID  16166805. S2CID  39185155.
  20. ^ ab Hall, Rudolph (2011-06-11). Нарциссическое поведение в эпоху постмодерна: исследование нейропсихологии . Xlibris Corporation LLC. стр. 136. ISBN 9781462884193.
  21. ^ "PA-05-054: Функциональные связи между иммунной системой, функцией мозга и поведением". grants.nih.gov .
  22. ^ ab Kaprio J.; Koskenvuo M.; Rita H. (1987). «Смертность после утраты: перспективное исследование 95 647 овдовевших лиц». American Journal of Public Health . 77 (3): 283–7. doi :10.2105/ajph.77.3.283. PMC 1646890 . PMID  3812831. 
  23. ^ ab Chrousos, GP и Gold, PW (1992). Концепции стресса и расстройств стрессовой системы. Обзор физического и поведенческого гомеостаза. JAMA 267 (4 марта), 1244-52.
  24. ^ Глейзер, Р. и Киколт-Глейзер, Дж. К. (1994). Справочник по стрессу и иммунитету человека. Сан-Диего: Academic Press.
  25. ^ Коэн С.; Тиррелл ДА; Смит А.П. (1991). «Психологический стресс и восприимчивость к простуде». The New England Journal of Medicine . 325 (9): 606–12. doi : 10.1056/nejm199108293250903 . PMID  1713648.
  26. ^ Коэн С.; Уильямсон ГМ (1991). «Стресс и инфекционные заболевания у людей». Психологический вестник . 109 (1): 5–24. doi :10.1037/0033-2909.109.1.5. PMID  2006229.
  27. ^ Leserman J.; Petitto JM; Golden RN; Gaynes BN; Gu H.; Perkins DO ; Silva SG; Folds JD; Evans DL (2000). «Влияние стрессовых жизненных событий, депрессии, социальной поддержки, преодоления трудностей и кортизола на прогрессирование СПИДа». Американский журнал психиатрии . 157 (8): 1221–8. doi :10.1176/appi.ajp.157.8.1221. PMID  10910783.
  28. ^ Leserman J.; Jackson ED; Petitto JM; Golden RN; Silva SG; Perkins DO; Cai J.; Folds JD; Evans DL (1999). «Прогрессирование СПИДа: последствия стресса, депрессивных симптомов и социальной поддержки». Психосоматическая медицина . 61 (3): 397–406. doi :10.1097/00006842-199905000-00021. PMID  10367622.
  29. ^ Andersen BL; Kiecolt-Glaser JK; Glaser R. (1994). «Биоповеденческая модель стресса при раке и течения заболевания». American Psychologist . 49 (5): 389–404. doi :10.1037/0003-066x.49.5.389. PMC 2719972. PMID  8024167 . 
  30. ^ Киколт-Глейзер Дж. К.; Глейзер Р. (1999). «Психонейроиммунология и рак: факт или вымысел?». Европейский журнал рака . 35 (11): 1603–7. doi :10.1016/s0959-8049(99)00197-5. PMID  10673969.
  31. ^ Осел, Джозеф, Д. (2008). «Быть ​​(рожденным) черным в Америке: воспринимаемая дискриминация и детская смертность афроамериканцев», Симпозиум по психонейроиммунологии в колледже Эвергрин Стейт ; SSRN.
  32. ^ Коллинз Дж. В.; Дэвид Р.; Хэндлер А.; Уолл С.; Андес С. (2004). «Очень низкий вес при рождении у афроамериканских младенцев: роль воздействия материнской расовой дискриминации на психику». Американский журнал общественного здравоохранения . 94 (12): 2132–2138. doi :10.2105/ajph.94.12.2132. PMC 1448603. PMID  15569965 . 
  33. ^ Гасперин, Даниэла; Нетувели, Гопалакришнан; Диас-да-Коста, Жювеналь Соареш; Паттусси, Маркос Паскоаль (апрель 2009 г.). «Влияние психологического стресса на повышение артериального давления: метаанализ когортных исследований». Кадернос де Сауде Публика . 25 (4): 715–726. дои : 10.1590/S0102-311X2009000400002 . ПМИД  19347197.
  34. ^ Макдональд РД, Яги К (1960). «Заметка об эозинопении как показателе психологического стресса». Psychosom Med . 2 (22): 149–50. doi :10.1097/00006842-196003000-00007. S2CID  147391585.
  35. ^ Herbert TB, Cohen S (1993). «Стресс и иммунитет у людей: метааналитический обзор». Psychosom. Med . 55 (4): 364–379. CiteSeerX 10.1.1.125.6544 . doi :10.1097/00006842-199307000-00004. PMID  8416086. S2CID  2025176. 
  36. ^ Zorrilla EP; Luborsky L.; McKay JR; Rosenthal R.; Houldin A.; Tax A.; McCorkle R.; Seligman DA; Schmidt K. (2001). «Связь депрессии и стрессоров с иммунологическими анализами: метааналитический обзор». Brain, Behavior, and Immunity . 15 (3): 199–226. doi :10.1006/brbi.2000.0597. PMID  11566046. S2CID  21106219.
  37. ^ Азар, Бет (декабрь 2001 г.). «Новый взгляд на психонейроиммунологию». Monitor on Psychology 32(11). Американская психологическая ассоциация . Получено 19.03.2019 .
  38. ^ Jaremka, LM (2013). «Синергические отношения между стрессом, депрессией и проблемными отношениями: выводы из психонейроиммунологии». Депрессия и тревога . 30 (4): 288–296. doi :10.1002/da.22078. PMC 3816362. PMID 23412999  . 
  39. ^ Самнер RC; Партон А.; Новицки AN; Кишор У.; Гидрон Y. (2011-12-15). «Латерализация полушарий и иммунная функция: систематический обзор исследований человека» (PDF) . Журнал нейроиммунологии . 240–241: 1–12. doi :10.1016/j.jneuroim.2011.08.017. PMID  21924504. S2CID  10127202.
  40. ^ Papanicolaou DA, Wilder RL, Manolagas SC, Chrousos GP (1998). «Патофизиологические роли интерлейкина-6 в заболеваниях человека». Ann Intern Med . 128 (2): 127–137. doi :10.7326/0003-4819-128-2-199801150-00009. PMID  9441573. S2CID  37260638.
  41. ^ Карлсон, Нил Р. (2013). Физиология поведения (11-е изд.). Бостон: Pearson. стр. 611. ISBN 978-0205239399.
  42. ^ "Истощение надпочечников 101 — Лия Хосбург Лея Хосбург Нутритональная терапия". Лия Хосбург . Получено 2020-12-07 .
  43. ^ abc Яницки-Девертс, Дениз; Коэн, Шелдон; Тернер, Рональд Б.; Дойл, Уильям Дж. (март 2016 г.). «Базальная секреция кортизола в слюне и восприимчивость к инфекции верхних дыхательных путей». Мозг, поведение и иммунитет . 53 : 255–261. doi :10.1016/j.bbi.2016.01.013. PMC 4783177. PMID  26778776 . 
  44. ^ abc Luecken, Linda; Gall, Linda; Nicolson, Nancy (2007). "Глава 3: Измерение кортизола". Справочник по физиологическим методам исследования в психологии здоровья . SAGE Publications. стр. 37–44. ISBN 9781412926058.
  45. ^ Thayer JF, Ahs F, Fredrikson M и др. (декабрь 2012 г.). «Метаанализ вариабельности сердечного ритма и нейровизуализационных исследований: значение вариабельности сердечного ритма как маркера стресса и здоровья». Neurosci Biobehav Rev. 36 ( 2): 747–756. doi :10.1016/j.neubiorev.2011.11.009. PMID  22178086. S2CID  2512272.
  46. ^ Williams DP, Koenig J, Carnevali L, et al. (август 2019 г.). «Изменчивость сердечного ритма и воспаление: метаанализ исследований на людях». Brain Behav. Immun . 80 : 219–226. doi :10.1016/j.bbi.2019.03.009. PMID  30872091. S2CID  78091147.
  47. ^ ab Kubera M, Lin AH, Kenis G, Bosmans E, van Bockstaele D, Maes M (апрель 2001 г.). «Противовоспалительное действие антидепрессантов посредством подавления соотношения продукции интерферона-гамма/интерлейкина-10». J Clin Psychopharmacol . 21 (2): 199–206. doi :10.1097/00004714-200104000-00012. PMID  11270917. S2CID  43429490.
  48. ^ ab Maes M. "Иммунорегуляторные эффекты антидепрессантов". Hum Psychopharmacol. 2001 Январь; 16(1) 95-103
  49. ^ ab Maes M, Kenis G, Kubera M, De Baets M, Steinbusch H, Bosmans E. «Отрицательные иммунорегуляторные эффекты флуоксетина в отношении цАМФ-зависимого пути PKA». Int Immunopharmacol. 2005 Mar; 5(3) 609-18.
  50. ^ аб Смага, Ирена; Быстровская, Беата; Гавлинский, Давид; Померный, Бартош; Станкович, Петр; Филип, Малгожата (2014). «Антидепрессанты и изменения концентрации эндоканнабиноидов и N-ацилэтаноламинов в структурах мозга крыс». Исследования нейротоксичности . 26 (2): 190–206. дои : 10.1007/s12640-014-9465-0. ISSN  1029-8428. ПМК 4067538 . ПМИД  24652522. 
  51. ^ Diamond M, Kelly JP, Connor TJ (октябрь 2006 г.). «Антидепрессанты подавляют выработку цитокина Th1 интерферона-гамма независимо от блокады транспортера моноаминов». Eur Neuropsychopharmacol . 16 (7): 481–90. doi :10.1016/j.euroneuro.2005.11.011. PMID  16388933. S2CID  12983560.
  52. ^ Brustolim D, Ribeiro-dos-Santos R, Kast RE, Altschuler EL, Soares MB (июнь 2006 г.). «Открывается новая глава в противовоспалительной терапии: антидепрессант бупропион снижает выработку фактора некроза опухоли-альфа и интерферона-гамма у мышей» (PDF) . Int Immunopharmacol . 6 (6): 903–7. doi :10.1016/j.intimp.2005.12.007. PMID  16644475.
  53. ^ Moulin DE, Clark AJ, Gilron I, Ware MA, Watson CP, Sessle BJ, Coderre T, Morley-Forster PK, Stinson J, Boulanger A, Peng P, Finley GA, Taenzer P, Squire P, Dion D, Cholkan A, Gilani A, Gordon A, Henry J, Jovey R, Lynch M, Mailis-Gagnon A, Panju A, Rollman GB, Velly A (весна 2007 г.). «Фармакологическое лечение хронической нейропатической боли — консенсусное заявление и рекомендации Канадского общества по изучению боли». Pain Res Manag . 12 (1): 13–21. doi : 10.1155/2007/730785 . PMC 2670721. PMID  17372630 . 
  54. ^ Jones CK, Eastwood BJ, Need AB, Shannon HE (декабрь 2006 г.). «Анальгетические эффекты серотонинергических, норадренергических или двойных ингибиторов обратного захвата в тесте с каррагинаном у крыс: доказательства синергизма между ингибированием серотонинергического и норадренергического обратного захвата». Neuropharmacology . 51 (7–8): 1172–80. doi :10.1016/j.neuropharm.2006.08.005. PMID  17045620. S2CID  23871569.
  55. ^ Kulmatycki KM, Jamali F (2006). «Взаимодействие лекарственных средств с заболеваниями: роль воспалительных медиаторов в депрессии и изменчивость реакции на антидепрессанты». J Pharm Pharm Sci . 9 (3): 292–306. PMID  17207413.
  56. ^ O'Brien SM, Scott LV, Dinan TG (август 2004 г.). «Цитокины: отклонения при большой депрессии и их значение для фармакологического лечения». Hum Psychopharmacol . 19 (6): 397–403. doi :10.1002/hup.609. PMID  15303243. S2CID  11723122.
  57. ^ Хадж-Дахмане, Самир; Шен, Рох-Ю (сентябрь 2011 г.). «Модуляция системы серотонина с помощью эндоканнабиноидной сигнализации». Нейрофармакология . 61 (3): 414–420. doi : 10.1016/j.neuropharm.2011.02.016. ISSN  0028-3908. PMC 3110547. PMID 21354188  . 
  58. ^ Хилл, Мэтью Н.; Кэрриер, Эрика Дж.; Маклафлин, Райан Дж.; Морриш, Анна К.; Мейер, Сара Э.; Хиллард, Сесилия Дж.; Горзалка, Борис Б. (сентябрь 2008 г.). «Региональные изменения в эндоканнабиноидной системе в модели депрессии на животных: эффекты одновременного лечения антидепрессантами». Журнал нейрохимии . 106 (6): 2322–2336. doi :10.1111/j.1471-4159.2008.05567.x. ISSN  0022-3042. PMC 2606621. PMID 18643796  . 
  59. ^ Хилл, Мэтью Н.; Барр, Аласдер М.; Хо, В.-С. Ванесса; Кэрриер, Эрика Дж.; Горзалка, Борис Б.; Хиллард, Сесилия Дж. (2007-10-01). «Лечение электрошоком дифференциально модулирует кортикальную и подкорковую эндоканнабиноидную активность». Журнал нейрохимии . 103 (1): 47–56. doi : 10.1111/j.1471-4159.2007.04688.x . ISSN  1471-4159. PMID  17561935.
  60. ^ Робертс, Томас Б. (2006). «Глава 6. Укрепляют ли мистические переживания, вызванные энтеогеном, иммунную систему?: Психоделики, пиковые переживания и благополучие». Psychedelic Horizons . Westport, CT: Praeger/Greenwood.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки

Реализация здоровья