Аденома гипофиза

Опухоль гипофиза

Медицинское состояние

Аденомы гипофиза — это опухоли , которые возникают в гипофизе . Большинство опухолей гипофиза являются доброкачественными, приблизительно 35% являются инвазивными и только 0,1% - 0,2% являются карциномами . ^[1] Аденомы гипофиза составляют от 10% до 25% всех внутричерепных новообразований , с предполагаемым уровнем распространенности среди населения в целом приблизительно 17%. ^{[1] [2]}

Неинвазивные и несекретирующие аденомы гипофиза считаются доброкачественными как в буквальном, так и в клиническом смысле, хотя метаанализ имеющихся исследований, проведенный в 2011 году, показал, что исследований, подтверждающих или опровергающих это предположение, было мало, а их качество сомнительно. ^[3]

Аденомы, превышающие 10 мм (0,39 дюйма) в размере, определяются как макроаденомы , в то время как аденомы размером менее 10 мм (0,39 дюйма) называются микроаденомами . Большинство аденом гипофиза являются микроаденомами и имеют предполагаемую распространенность 16,7% (14,4% в исследованиях аутопсии и 22,5% в радиологических исследованиях). ^{[2] [4]} Большинство микроаденом гипофиза остаются недиагностированными, а те, которые диагностируются, часто обнаруживаются как случайная находка и называются инциденталомами .

Макроаденомы гипофиза являются наиболее частой причиной гипопитуитаризма . ^{[5] [6]}

В то время как аденомы гипофиза встречаются часто и поражают примерно 1 из 6 представителей общей популяции, клинически активные аденомы гипофиза, требующие хирургического лечения, встречаются реже и поражают примерно 1 из 1000 человек. ^[7]

Признаки и симптомы

Физический

Аденомы гипофиза, секретирующие гормоны, вызывают одну из нескольких форм гиперпитуитаризма . Специфика зависит от типа гормона. Некоторые опухоли секретируют более одного гормона, наиболее распространенной комбинацией ^[8] являются ГР и пролактин , которые проявляются в виде гигантизма или акромегалии и неожиданной лактации (как у мужчин, так и у женщин). ^{[ необходима цитата ]}

У пациента с аденомой гипофиза могут наблюдаться дефекты поля зрения , классически слева и справа при битемпоральной гемианопсии . Она возникает из-за сдавливания зрительного нерва опухолью. Конкретная область зрительного пути, в которой происходит сдавливание этими опухолями, находится в зрительном перекресте . Если дефект поля зрения возникает выше зрительного перекреста, чаще при краниофарингиоме ножки гипофиза , то дефект поля зрения сначала проявится как битемпоральная нижняя квадрантная анопсия . Если дефект поля зрения возникает ниже зрительного перекреста, то дефект поля зрения сначала проявится как битемпоральная верхняя квадрантная анопсия . Боковое расширение аденомы гипофиза также может сдавливать отводящий нерв , вызывая паралич боковой прямой мышцы . ^[9]

Также аденома гипофиза может вызывать симптомы повышенного внутричерепного давления . Пролактиномы часто начинают давать симптомы, особенно во время беременности, когда повышенный уровень гормона эстрогена может увеличить скорость роста опухоли. ^[10]

У пациентов с аденомами гипофиза часто встречаются различные типы головных болей. Аденома может быть основным причинным фактором головной боли или может усугублять головную боль, вызванную другими факторами. Среди типов головных болей встречаются как хроническая, так и эпизодическая мигрень , а также, что более редко, различные односторонние головные боли; первичная колющая головная боль, ^[11] кратковременные односторонние приступы невралгической головной боли с конъюнктивальной инъекцией и слезотечением (SUNCT) ^[12] – еще один тип колющей головной боли, характеризующийся короткими уколами боли – кластерная головная боль , ^[13] и гемикрания континуа (HS). ^[14]

Симптомы компрессии аденом гипофиза (дефицит поля зрения, снижение остроты зрения, головные боли) чаще наблюдаются при макроаденомах (диаметр которых превышает 10 мм), чем при микроаденомах (диаметр которых менее 10 мм). ^[15]

Несекретирующие аденомы могут оставаться незамеченными в течение длительного времени, поскольку не наблюдается никаких явных отклонений; постепенное снижение нормальной активности из-за снижения выработки гормонов менее очевидно. Например, недостаточный адренокортикотропный гормон означает, что надпочечники не будут вырабатывать достаточно кортизола , что приводит к медленному восстановлению после болезни, воспаления и хронической усталости; недостаточность гормона роста у детей и подростков приводит к снижению роста, но это может иметь много других объяснений. ^{[ необходима цитата ]}

Психиатрический

Различные психиатрические проявления были связаны с расстройствами гипофиза, включая аденомы гипофиза. Были отмечены такие психиатрические симптомы, как депрессия, беспокойство ^{[16], апатия, эмоциональная нестабильность, легкая раздражительность и враждебность. [17]}

Осложнения

Морфологические изменения лица, вызванные акромегалией; выступы лба , увеличенный нос, прогнатия и расширение верхней челюсти с разобщением зубов и их невидимостью, увеличение языка, заложенность носа ( макроглоссия )

• Акромегалия — это синдром , который возникает, когда передняя доля гипофиза вырабатывает избыточное количество гормона роста (ГР). Примерно 90–95% случаев акромегалии вызваны аденомой гипофиза, и чаще всего она поражает людей среднего возраста, ^[18] Акромеглия может привести к серьезному обезображиванию, серьезным осложнениям и преждевременной смерти, если ее не контролировать. Заболевание, которое часто также связано с гигантизмом , трудно диагностировать на ранних стадиях и часто остается незамеченным в течение многих лет, пока изменения внешних черт, особенно лица, не станут заметными, при этом среднее время от развития начальных симптомов до постановки диагноза составляет двенадцать лет. ^[19]
• Синдром Кушинга — это гормональное расстройство, вызывающее гиперкортицизм, то есть повышенный уровень кортизола в крови. Болезнь Кушинга (БК) является наиболее частой причиной синдрома Кушинга, ответственной примерно за 70% случаев. ^[20] БК возникает, когда аденома гипофиза вызывает чрезмерную секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ), который стимулирует надпочечники к выработке избыточного количества кортизола . ^[21]

Болезнь Кушинга может вызывать усталость, увеличение веса, жировые отложения вокруг живота и поясницы (ожирение туловища) и лица («лунообразное лицо»), растяжки ( стрии ) на коже живота, бедер, груди и рук, гипертонию , непереносимость глюкозы и различные инфекции. У женщин это может вызвать чрезмерный рост волос на лице ( гирсутизм ), а у мужчин — эректильную дисфункцию . Психиатрические проявления могут включать депрессию, беспокойство , легкую раздражительность и эмоциональную нестабильность. Это также может привести к различным когнитивным трудностям. ^{[ необходима цитата ]}

• Гиперпитуитаризм — это заболевание передней доли гипофиза, которое обычно вызывается функциональной аденомой гипофиза и приводит к гиперсекреции гормонов аденогипофиза, таких как гормон роста, пролактин, тиреотропин, лютеинизирующий гормон, фолликулостимулирующий гормон и адренокортикотропный гормон. ^{[ необходима ссылка ]}
• Апоплексия гипофиза — это состояние, которое возникает, когда аденомы гипофиза внезапно кровоточат изнутри, вызывая быстрое увеличение размера или когда опухоль перерастает свое кровоснабжение, что вызывает некроз тканей и последующий отек мертвой ткани. Апоплексия гипофиза часто сопровождается потерей зрения и внезапной головной болью и требует своевременного лечения, часто кортикостероидами и, при необходимости, хирургическим вмешательством. ^[22]
• Центральный несахарный диабет вызван снижением выработки антидиуретического гормона вазопрессина , который вызывает сильную жажду и чрезмерное производство очень разбавленной мочи ( полиурия ), что может привести к обезвоживанию . Вазопрессин вырабатывается в гипоталамусе , а затем транспортируется вниз по гипофизарному стеблю и хранится в задней доле гипофиза, которая затем выделяет его в кровоток. ^[23]

Поскольку гипофиз находится в непосредственной близости от мозга, инвазивные аденомы могут проникать в твердую мозговую оболочку , кости черепа или клиновидную кость . ^[24]

Факторы риска

Множественная эндокринная неоплазия

Аденомы передней доли гипофиза являются основным клиническим признаком множественной эндокринной неоплазии типа 1 (МЭН1), редкого наследственного эндокринного синдрома, который поражает 1 человека из 30 000. МЭН вызывает различные комбинации доброкачественных или злокачественных опухолей в различных железах эндокринной системы или может вызывать увеличение желез без образования опухолей. Он часто поражает паращитовидные железы , островковые клетки поджелудочной железы и переднюю долю гипофиза. МЭН1 может также вызывать неэндокринные опухоли, такие как лицевые ангиофибромы , коллагеномы , липомы , менингиомы , эпендимомы и лейомиомы . Примерно у 25 процентов пациентов с МЭН1 развиваются аденомы гипофиза. ^{[25] [26]}

комплекс Карни

Комплекс Карнея (CNC), также известный как синдром LAMB ^[27] и синдром NAME ^[27], является аутосомно-доминантным заболеванием, включающим миксомы сердца и кожи, гиперпигментацию кожи ( лентигиноз ) и повышенную активность эндокринной системы и отличается от триады Карнея . ^{[28] [29]} Примерно 7% всех сердечных миксом связаны с комплексом Карнея. ^[30] У пациентов с CNC развиваются опухоли гипофиза, продуцирующие гормон роста (GH), а в некоторых случаях эти же опухоли также секретируют пролактин . Однако изолированных пролактином или других типов опухолей гипофиза не существует. У некоторых пациентов с CNC гипофиз характеризуется гиперпластическими областями, при этом гиперплазия, скорее всего, предшествует образованию аденом, продуцирующих GH. ^[31]

Семейная изолированная аденома гипофиза

Семейная изолированная аденома гипофиза (FIPA) — это термин, который используется для обозначения состояния, которое демонстрирует аутосомно-доминантное наследование и характеризуется наличием двух или более родственных пациентов, пораженных только аденомами гипофиза, без других связанных симптомов, которые встречаются при множественной эндокринной неоплазии типа 1 (МЭН-1), комплексе Карни и с мутациями в гене белка, взаимодействующего с рецептором арилуглеводорода (AIP). ^{[32] [33] [34]} FIPA была впервые описана в ограниченной когорте семей группой Альберта Беккера в Льеже, Бельгия; ^[35] позднее FIPA была полностью охарактеризована в многоцентровом международном исследовании 64 семей. ^[33] Семьи FIPA делятся на те, которые являются однородными и имеют один и тот же тип аденомы гипофиза у всех пораженных членов семьи (например, только акромегалия , только пролактинома и т. д.), в то время как гетерогенные семьи FIPA могут иметь разные аденомы гипофиза у пораженных членов семьи. ^[36]

Генетика ФИПА

FIPA имеет две известные генетические причины: мутации в гене белка, взаимодействующего с рецептором AH (AIP) ^[37] и дупликации в хромосоме Xq26.3, которые включают ген GPR101 , который также вызывает синдром акрогигантизма, сцепленного с Х-хромосомой (X-LAG). ^[38] Около 15–20% семей FIPA несут мутацию или делецию гена AIP зародышевой линии , и заболевание протекает как аутосомно-доминантное с неполной пенетрантностью, что означает, что около 20% носителей мутации AIP разовьют аденому гипофиза. ^{[36] Аденомы гипофиза, связанные с мутацией} AIP (проявляющиеся как FIPA или как отдельные, несемейные случаи), обычно представляют собой аденомы, секретирующие гормон роста ( акромегалия ) или пролактин ( пролактинома ), которые являются большими (макроаденомами) и часто встречаются у детей, подростков и молодых людей. Дейли и коллеги показали, что случаи акромегалии с мутациями AIP возникали примерно на 20 лет раньше случаев акромегалии без мутаций AIP , и эти опухоли большие и относительно устойчивы к лечению. ^[39] Из-за своего молодого возраста начала мутации AIP являются наиболее частой генетической причиной гипофизарного гигантизма (29% случаев). ^[40]

X-LAG — редкий синдром опухолей/гиперплазии гипофиза, возникающих в очень раннем детском возрасте, который приводит к избытку гормона роста и сильному разрастанию и гигантизму гипофиза. ^{[38] [41]} На сегодняшний день сообщалось о трех семьях FIPA с X-LAG, во всех из которых наблюдалась передача дупликации хромосомы Xq26.3 от пораженной матери пораженному сыну. ^{[41] [38]} Характеристики заболевания, характерные для очень раннего начала гипофизарного гигантизма , приводят к сильному разрастанию, если не лечить их должным образом; многие из самых высоких людей в истории (например, Роберт Першинг Уодлоу ; Сэнди Аллен , Андре Русимофф (Андре Гигант), Цзэн Цзиньлянь ) имели схожую клиническую историю с пациентами с синдромом X-LAG. ^[42] Самым высоким историческим человеком с известной генетической причиной был Юлиус Кох (Джант Константин), у которого при генетическом исследовании скелета был обнаружен X-LAG. ^[43] X-LAG имеет 100% пенетрантность на данный момент (все пораженные дупликацией Xq26.3 имеют это заболевание, и оно поражает преимущественно женщин. ^[38] Изолированные несемейные случаи X-LAG могут иметь либо конституционную дупликацию хромосомы Xq26.3, включая GPR101 , либо мозаицизм дупликации (присутствующий в меньшинстве клеток) в случае изолированных пациентов мужского пола. ^[44] X-LAG вызывает около 10% случаев гипофизарного гигантизма . ^[40]

Механизм

Гипофиз

Гипофиз или гипофиз часто называют «главной железой» человеческого тела. Часть гипоталамо-гипофизарной оси , она контролирует большинство эндокринных функций организма посредством секреции различных гормонов в кровеносную систему . Гипофиз расположен под мозгом в углублении ( ямке ) клиновидной кости , известной как турецкое седло . Хотя анатомически и функционально гипофиз ^[45] связан с мозгом, он находится за пределами гематоэнцефалического барьера . Он отделен от субарахноидального пространства диафрагмой турецкого седла , поэтому паутинная оболочка и, следовательно, спинномозговая жидкость не могут попасть в турецкое седло. ^{[ необходима цитата ]}

Гипофиз разделен на две доли: переднюю долю (составляющую две трети объема железы) и заднюю долю (одну треть объема), разделенные промежуточной частью . ^[8]

Задняя доля ( нервная доля или нейрогипофиз) гипофиза, несмотря на свое название, не является настоящей железой . Задняя доля содержит аксоны нейронов , которые исходят из гипоталамуса , с которым она связана через гипофизарный стебель. Гормоны вазопрессин и окситоцин , вырабатываемые нейронами супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, хранятся в задней доле и высвобождаются из окончаний аксонов ( дендритов ) внутри доли. ^[46]

Передняя доля гипофиза (аденогипофиз) является истинной железой, которая вырабатывает и секретирует шесть различных гормонов: тиреотропный гормон (ТТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), гормон роста (ГР) и пролактин (ПРЛ). ^[47]

Диагноз

Диагноз аденомы гипофиза можно поставить или, по крайней мере, заподозрить на основании совокупности связанных симптомов, представленных выше. ^[9]

Дифференциальный диагноз включает туберкулому гипофиза, особенно в развивающихся странах и у пациентов с иммунодефицитом. ^[48] Диагноз подтверждается путем тестирования уровня гормонов и рентгенологического исследования гипофиза (например, с помощью КТ или МРТ ). ^{[ необходима цитата ]}

Классификация

Аденомы гипофиза классифицируются как эндокринные опухоли, а также как опухоли головного мозга, хотя некоторые группы пациентов предпочитают не называть их опухолями головного мозга. ^{[49] [50] [51] [52]} Аденомы гипофиза классифицируются на основе анатомических , гистологических и функциональных критериев. ^[53]

• Анатомически опухоли гипофиза классифицируются по размеру, определяемому рентгенологическими данными: микроаденомы (менее 10 мм) или макроаденомы (равные или более 10 мм).

Классификация, основанная на рентгеноанатомических данных, относит аденомы к одной из 4 степеней (I–IV): ^[54]

Стадия I: микроаденомы (<1 см) без расширения турецкого седла.

Стадия II: макроаденомы (≥1 см) могут выступать за пределы турецкого седла.

Стадия III: макроаденомы с увеличением и проникновением в дно или супраселлярное распространение.

Стадия IV: деструкция турецкого седла.

• Гистологическая классификация использует иммуногистологическую характеристику опухолей с точки зрения их гормональной продукции. ^[53] Исторически они классифицировались как базофильные , ацидофильные или хромофобные на основе того, принимали ли они тинкториальные красители гематоксилин и эозин . Эта классификация вышла из употребления в пользу классификации, основанной на том, какой тип гормона секретируется опухолью. Примерно 20–25% аденом не секретируют никаких легко идентифицируемых активных гормонов («нефункционирующие опухоли»), однако их все еще иногда называют «хромофобными». ^{[ необходима цитата ]}
• Функциональная классификация основана на эндокринной активности опухолей, определяемой по уровням гормонов в сыворотке и секреции клеточных гормонов гипофизарной ткани, обнаруженной с помощью иммуногистохимического окрашивания . ^[55] Значения «Процент случаев продукции гормонов» представляют собой доли аденом, продуцирующих каждый связанный гормон каждого типа опухоли по сравнению со всеми случаями опухолей гипофиза, и не коррелируют напрямую с процентами каждого типа опухоли из-за меньших или больших случаев ^{[ написание? ]} отсутствия секреции ожидаемого гормона. Таким образом, несекретирующие аденомы могут быть либо аденомами с нулевыми клетками , либо более специфичной аденомой, которая, однако, остается несекретирующей. ^{[ требуется ссылка ]}
• Любой тип аденокарциномы гипофиза, перечисленный в таблице ниже, может вызывать симптомы сжатия из-за локального расширения в дополнение к системным эффектам секретируемых гормонов, перечисленных в колонке патологии. ^{[ необходима цитата ]}
• Нульклеточные аденомы по определению не секретируют гормоны, но они обычно оказывают компрессионное воздействие на ножку гипофиза (эффект ножки). Это приводит к снижению уровня дофамина из гипоталамуса, достигающего передней доли гипофиза. Дофамин оказывает ингибирующее действие на секрецию пролактина. При отсутствии этого ингибирующего действия уровень пролактина повышается и часто повышается в нульклеточных аденомах. Это приводит к симптомам гипогонадизма. ^[15]

• 
  Соматотрофная аденома гипофиза, показывающая ацидофильную цитоплазму
• 
  Молчаливая гонадотропная аденома гипофиза, которая в данном случае является эозинофильной (в отличие от нормальных, базофильных, гонадотропных клеток)
• 
  Истинные аденомы нулевых клеток обычно состоят из однородных, слегка атипичных клеток с хромофобной цитоплазмой. В этом случае наблюдается папиллярная архитектура, похожая на гонадотропные аденомы. ^[59]

Инциденталомы гипофиза

Инциденталомы гипофиза — это опухоли гипофиза, которые характеризуются как случайная находка . Их часто обнаруживают с помощью компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ), выполняемых при оценке не связанных между собой медицинских состояний, таких как предполагаемая травма головы , при стадировании рака или при оценке неспецифических симптомов, таких как головокружение и головная боль . Нередко их обнаруживают при вскрытии . В метаанализе аденомы были обнаружены в среднем у 16,7% пациентов в посмертных исследованиях, причем большинство из них были микроаденомами (<10 мм); макроаденомы составляли всего 0,16–0,2% умерших. ^[2] В то время как несекретирующие, неинвазивные микроаденомы гипофиза обычно считаются буквально и клинически доброкачественными , метаанализ доступных исследований 2011 года показал, что на тот момент было мало исследований низкого качества, подтверждающих это утверждение. ^[3]

В клинических практических рекомендациях, опубликованных в апреле 2011 года в журнале The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism Эндокринным обществом ( профессиональной международной медицинской организацией), рекомендуется, чтобы все пациенты с инциденталомами гипофиза прошли полное медицинское обследование и физикальное обследование , лабораторные исследования для выявления гиперсекреции гормонов и гипопитуитаризма . Если поражение находится в непосредственной близости от зрительных нервов или зрительного перекреста , следует провести обследование поля зрения . Для тех, у кого инциденталомы не требуют хирургического удаления, следует провести последующие клинические оценки и нейровизуализацию, а также последующие обследования поля зрения для инциденталом, которые примыкают к зрительному нерву и перекресту или сдавливают их, и последующие эндокринные исследования для макроинциденталом. ^[60]

Эктопическая аденома гипофиза

Эктопическая (возникающая в ненормальном месте) аденома гипофиза — редкий тип опухоли, которая встречается за пределами турецкого седла , чаще всего в клиновидной пазухе , ^[61] супраселлярной области, носоглотке и пещеристых пазухах . ^[62]

Метастазы в гипофиз

Карциномы, метастазирующие в гипофиз, встречаются редко и обычно наблюдаются у пожилых людей ^{[63] [64]} , при этом наиболее распространенными являются рак легких и молочной железы ^[65]. У пациентов с раком молочной железы метастазы в гипофиз возникают примерно в 6–8% случаев. ^[66]

Симптоматические метастазы гипофиза составляют всего 7% зарегистрированных случаев. У тех, у кого есть симптомы, часто встречается несахарный диабет , с частотой приблизительно 29–71%. Другие часто регистрируемые симптомы включают дисфункцию передней доли гипофиза, дефекты поля зрения, головную боль и офтальмоплегию . ^[67]

Уход

Варианты лечения зависят от типа опухоли и ее размера:

• Пролактиномы (микроаденомы и макроаденомы) чаще всего лечатся каберголином или бромокриптином (оба являются агонистами дофамина ) в качестве первой линии лечения. ^[68] Медикаментозное лечение обычно эффективно уменьшает размер опухоли, а также облегчает симптомы. ^[68] Аденомы гипофиза также сопровождаются серийной визуализацией (обычно МРТ ) для выявления любого увеличения размера или массового эффекта на близлежащие структуры. Если медикаментозная терапия неэффективна, вторым вариантом обычно является транссфеноидальная хирургия гипофиза . ^[68] Терапия третьей линии — лучевая терапия, протонная терапия для уменьшения опухоли. ^[68]
• Тиреотропиномы лечатся с помощью транссфеноидальной операции на гипофизе в качестве варианта лечения первой линии. ^[68] Медикаментозная терапия является лечением второй линии, и тиреотропиномы реагируют на лечение лигандами соматостатиновых рецепторов, такими как октреотид или ланреотид . ^[68] У людей с тиреотропиномами лечение лигандами соматостатиновых рецепторов нормализовало уровни гормонов щитовидной железы у 80-90% людей, а у 42% людей наблюдалось уменьшение размера опухоли. ^[68]
• Соматотрофные аденомы в первую очередь лечатся с помощью транссфеноидальной хирургии гипофиза, особенно если присутствуют симптомы акромегалии. ^[68] Вторая линия стратегии лечения (которая может использоваться, если есть постоянная или рецидивирующая масса или симптомы после операции) использует медикаментозную терапию, включая октреотид или ланреотид , которые являются длительно действующими аналогами соматостатина . Эти аналоги рецепторов соматостатина подавляют секрецию гормона роста. ^[68] Было обнаружено, что они примерно на 50–55% эффективны в уменьшении массы опухоли и снижении уровней гормона роста и инсулиноподобного фактора роста 1 ( ИФР-1 ) в исследованиях. ^[15] Антагонист рецепторов гормона роста пегвисомант также используется при лечении соматотрофных аденом. Пегвисомант блокирует действие гормона роста. Его можно использовать как монотерапию или в сочетании с аналогом соматостатина. ^[69]
• Кортикотропиномы в первую очередь лечатся с помощью транссфеноидальной хирургии гипофиза, особенно если присутствуют признаки и симптомы синдрома Кушинга . ^[68] Медикаментозная терапия является второй линией и включает ингибиторы стероидогенеза ( кетоконазол , метирапон , осилодростат , этомидат или митотан ), которые снижают выработку кортизола, блокаторы гипофиза, такие как лиганд рецептора соматостатина пасиреотид или агонист дофамина каберголин , или антагонист глюкокортикоидных рецепторов мифепристон . ^[68] Эти лекарства можно комбинировать для получения синергического эффекта. Медикаментозная терапия часто используется в сочетании с лучевой терапией при кортикотропиномах. ^[68]
• Хирургия является распространенным методом лечения опухолей гипофиза. Обычным подходом является транссфеноидальная аденэктомия , которая обычно позволяет удалить опухоль, не затрагивая мозг или зрительные нервы. ^[70]
• Радиация также используется для лечения аденом гипофиза. Примерами служат внешняя лучевая терапия или лучевая терапия протонным пучком или стереотаксическая радиохирургия. Внешняя лучевая терапия аденом гипофиза может остановить рост опухоли на несколько лет, но у большинства пациентов в течение 10 лет развивается гипофизарная недостаточность, требующая пожизненной гормональной замены. ^[15] Лучевая терапия аденом гипофиза связана с четырехкратным увеличением смертности из-за цереброваскулярных заболеваний. ^[15] После лучевой терапии рекомендуется пожизненный мониторинг гормонов гипофиза, поскольку у 17% пациентов, проходящих лучевую терапию, развился гипопитуитаризм . ^[68]

Смотрите также

• Заболевание гипофиза

Ссылки

1. Лечение опухолей гипофиза (PDQ®) – Версия для специалистов здравоохранения NIH Национальный институт рака
2. Ezzat S, Asa SL, Couldwell WT , Barr CE, Dodge WE, Vance ML и др. (август 2004 г.). «Распространенность аденом гипофиза: систематический обзор». Cancer . 101 (3): 613–619. doi : 10.1002/cncr.20412 . PMID  15274075. S2CID  16595581.
3. Фернандес-Балселлс М.М., Мурад М.Х., Барвайз А., Гальегос-Ороско Дж.Ф., Пол А., Лейн М.А. и др. (апрель 2011 г.). «Естественная история нефункционирующих аденом и инциденталом гипофиза: систематический обзор и метаанализ». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 96 (4): 905–912. дои : 10.1210/jc.2010-1054 . ПМИД  21474687.
4. Asa SL (август 2008 г.). «Практическая патология гипофиза: что нужно знать патологу?». Архивы патологии и лабораторной медицины . 132 (8): 1231–1240. doi :10.5858/2008-132-1231-PPPWDT. PMID  18684022.
5. Хайэм CE, Йоханнссон Г., Шалет С.М. (ноябрь 2016 г.). «Гипопитуитаризм». Ланцет . 388 (10058): 2403–2415. дои : 10.1016/S0140-6736(16)30053-8. PMID  27041067. S2CID  208791062.
6. Гипертиреоз, выявленный через несколько лет после медикаментозного и радиохирургического лечения инвазивной макропролактиномы, вызывающей гипопитуитаризм: отчет о клиническом случае. L Foppiani, A Ruelle, P Cavazzani, P del Monte – Cases Journal, 2009
7. Daly AF, Rixhon M, Adam C, Dempegioti A, Tichomirowa MA, Beckers A (декабрь 2006 г.). «Высокая распространенность аденом гипофиза: поперечное исследование в провинции Льеж, Бельгия». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 91 (12): 4769–4775. doi : 10.1210/jc.2006-1668 . PMID  16968795.
8. Serri O, Somma M, Rasio E, Brazeau P (январь 1989). «Фактор, высвобождающий гормон роста, увеличивает концентрацию пролактина в сыворотке у здоровых людей и пациентов с аденомами гипофиза». Клиническая эндокринология . 30 (1): 65–75. doi :10.1111/j.1365-2265.1989.tb03728.x. PMID  2505955. S2CID  27780583.
9. "Акромегалия и гигантизм". Библиотека медицинских концепций Lecturio . Получено 26 июня 2021 г.
10. Алмалки М.Х., Альзахрани С., Альшахрани Ф., Альшербени С., Альмохариб О., Альджохани Н. и др. (2015). «Управление пролактиномами во время беременности». Границы эндокринологии . 6:85 . дои : 10.3389/fendo.2015.00085 . ПМЦ 4443771 . ПМИД  26074878. 
11. Levy MJ, Matharu MS, Meeran K, Powell M, Goadsby PJ (август 2005 г.). «Клинические характеристики головной боли у пациентов с опухолями гипофиза». Brain . 128 (Pt 8): 1921–1930. doi : 10.1093/brain/awh525 . PMID  15888539.
12. Matharu MS, Levy MJ, Merry RT, Goadsby PJ (ноябрь 2003 г.). «SUNCT-синдром, вторичный по отношению к пролактиноме». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 74 (11): 1590–1592. doi : 10.1136/jnnp.74.11.1590. PMC 1738244. PMID  14617728. 
13. Milos P, Havelius U, Hindfelt B (март 1996). «Кластерообразная головная боль у пациента с аденомой гипофиза. С обзором литературы». Головная боль . 36 (3): 184–188. doi : 10.1046/j.1526-4610.1996.3603184.x . PMID  8984093. S2CID  1681207.
14. Levy MJ, Matharu MS, Goadsby PJ (март 2003 г.). «Пролактиномы, агонисты дофамина и головная боль: два отчета о случаях». European Journal of Neurology . 10 (2): 169–173. doi :10.1046/j.1468-1331.2003.00549.x. PMID  12603293. S2CID  9475046.
15. Melmed S (март 2020 г.). «Эндокринопатии, связанные с опухолями гипофиза». The New England Journal of Medicine . 382 (10): 937–950. doi :10.1056/NEJMra1810772. PMID  32130815. S2CID  212417223.
16. Sievers C, Ising M, Pfister H, Dimopoulou C, Schneider HJ, Roemmler J, et al. (март 2009 г.). «Личность у пациентов с аденомами гипофиза характеризуется повышенными чертами, связанными с тревогой: сравнение 70 пациентов с акромегалией с пациентами с нефункционирующими аденомами гипофиза и контрольными группами соответствующего возраста и пола». European Journal of Endocrinology . 160 (3): 367–373. doi : 10.1530/EJE-08-0896 . PMID  19073833.
17. Weitzner MA, Kanfer S, Booth-Jones M (2005). «Апатия и заболевание гипофиза: это не имеет ничего общего с депрессией». Журнал нейропсихиатрии и клинической нейронауки . 17 (2): 159–166. doi :10.1176/appi.neuropsych.17.2.159. PMID  15939968.
18. "Акромегалия и гигантизм". Merck.com . Получено 26 октября 2010 г.
19. Nabarro JD (апрель 1987). «Акромегалия». Клиническая эндокринология . 26 (4): 481–512. doi : 10.1111/j.1365-2265.1987.tb00805.x . PMID  3308190. S2CID  221550204.
20. Синдром Кушинга Архивировано 10 апреля 2011 г. в Wayback Machine в Национальной службе информации по эндокринным и метаболическим заболеваниям. Июль 2008 г. В свою очередь цитируется: Nieman LK, Ilias I (декабрь 2005 г.). «Оценка и лечение синдрома Кушинга». The American Journal of Medicine . 118 (12): 1340–1346. doi : 10.1016/j.amjmed.2005.01.059. PMID  16378774.
21. Кирк ЛФ, Хэш РБ, Катнер ХП, Джонс Т (сентябрь 2000 г.). «Болезнь Кушинга: клинические проявления и диагностическая оценка». American Family Physician . 62 (5): 1119–27, 1133–4. PMID  10997535.
22. Biousse V, Newman NJ, Oyesiku NM (октябрь 2001 г.). «Провоцирующие факторы при апоплексии гипофиза». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 71 (4): 542–545. doi :10.1136/jnnp.71.4.542. PMC 1763528. PMID  11561045 . 
23. Maghnie M (2003). «Несахарный диабет». Hormone Research . 59 (Suppl 1): 42–54. doi :10.1159/000067844 (неактивен 13 августа 2024 г.). PMID  12566720. S2CID  24638358.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на август 2024 г. ( ссылка )
24. Ganapathy MK, Tadi P (2022). «Анатомия, голова и шея, гипофиз». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США . PMID  31855373. Получено 26 июня 2021 г.
25. Newey PJ, Thakker RV (2011). «Роль мутационного анализа множественной эндокринной неоплазии типа 1 в клинической практике». Endocrine Practice . 17 (Suppl 3): 8–17. doi :10.4158/EP10379.RA. PMID  21454234.
26. Marini F, Falchetti A, Luzi E, Tonelli F, Maria Luisa B (2009). "Синдром множественной эндокринной неоплазии типа 1 (MEN1)". В Riegert-Johnson DL (ред.). Раковые синдромы . Национальный центр биотехнологической информации (США). PMID  21249756.
27. Синдром Карни в eMedicine
28. Carney JA, Gordon H, Carpenter PC, Shenoy BV, Go VL (июль 1985 г.). «Комплекс миксом, пятнистой пигментации и эндокринной гиперактивности». Medicine . 64 (4): 270–283. doi : 10.1097/00005792-198507000-00007 . PMID  4010501. S2CID  20522398.
29. McCarthy PM, Piehler JM, Schaff HV, Pluth JR, Orszulak TA, Vidaillet HJ и др. (март 1986 г.). «Значение множественных, рецидивирующих и «сложных» кардиальных миксом». Журнал торакальной и сердечно-сосудистой хирургии . 91 (3): 389–396. doi : 10.1016/S0022-5223(19)36054-4 . PMID  3951243.
30. Reynen K (декабрь 1995 г.). «Сердечные миксомы». The New England Journal of Medicine . 333 (24): 1610–1617. doi :10.1056/NEJM199512143332407. PMID  7477198.
31. Stergiopoulos SG, Abu-Asab MS, Tsokos M, Stratakis CA (2004). «Патология гипофиза у пациентов с комплексом Карнея». Pituitary . 7 (2): 73–82. doi :10.1007/s11102-005-5348-y. PMC 2366887 . PMID  15761655. 
32. Daly AF, Vanbellinghen JF, Beckers A (ноябрь 2007 г.). «Характеристики семейных изолированных аденом гипофиза». Expert Review of Endocrinology & Metabolism . 2 (6): 725–733. doi :10.1586/17446651.2.6.725. PMID  30290472. S2CID  52924983.
33. Дейли А.Ф., Джаффрен-Ри М.Л., Чиккарелли А., Вальдес-Социн Х., Ромер В., Тамбуррано Г. и др. (сентябрь 2006 г.). «Клиническая характеристика семейных изолированных аденом гипофиза». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 91 (9): 3316–3323. дои : 10.1210/jc.2005-2671 . ПМИД  16787992.
34. Caimari F, Hernández-Ramírez LC, Dang MN, Gabrovska P, Iacovazzo D, Stals K, et al. (апрель 2018 г.). «Система категорий риска для выявления пациентов с аденомой гипофиза с мутациями AIP». Журнал медицинской генетики . 55 (4): 254–260. doi : 10.1136 /jmedgenet-2017-104957. PMC 5869708. PMID  29440248. 
35. Вальдес-Социн, Эрнан и Понцин, Дж. и Стивенс, В. и Стивенаерт, Ахилл и Беккерс, А. (2000). Семейные изолированные аденомы гипофиза, не связанные с мутациями MEN1: наблюдение за 27 пациентами. Ann Endocrinol (Париж). 61.
36. Beckers A, Aaltonen LA, Daly AF, Karhu A (апрель 2013 г.). «Семейные изолированные аденомы гипофиза (FIPA) и предрасположенность к аденоме гипофиза из-за мутаций в гене белка, взаимодействующего с арильным углеводородным рецептором (AIP)». Endocrine Reviews . 34 (2): 239–277. doi :10.1210/er.2012-1013. PMC 3610678 . PMID  23371967. 
37. Daly AF, Vanbellinghen JF, Khoo SK, Jaffrain-Rea ML, Naves LA, Guitelman MA и др. (Май 2007 г.). «Мутации генов белка, взаимодействующего с рецептором арилуглеводорода, при семейных изолированных аденомах гипофиза: анализ в 73 семьях». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 92 (5): 1891–1896. doi : 10.1210/jc.2006-2513 . PMID  17244780.
38. Trivellin G, Daly AF, Faucz FR, Yuan B, Rostomyan L, Larco DO и др. (декабрь 2014 г.). «Гигантизм и акромегалия, вызванные микродупликациями Xq26 и мутацией GPR101». The New England Journal of Medicine . 371 (25): 2363–2374. doi :10.1056/nejmoa1408028. PMC 4291174. PMID  25470569 . 
39. Daly AF, Tichomirowa MA, Petrossians P, Heliövaara E, Jaffrain-Rea ML, Barlier A, et al. (Ноябрь 2010 г.). «Клинические характеристики и терапевтические ответы у пациентов с мутациями гена AIP зародышевой линии и аденомами гипофиза: международное совместное исследование». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 95 (11): E373–E383. doi : 10.1210/jc.2009-2556 . PMID  20685857.
40. Rostomyan L, Daly AF, Petrossians P, Nachev E, Lila AR, Lecoq AL, et al. (Октябрь 2015 г.). «Клиническая и генетическая характеристика гипофизарного гигантизма: международное совместное исследование с участием 208 пациентов». Endocrine-Related Cancer . 22 (5): 745–757. doi :10.1530/ERC-15-0320. PMC 6533620 . PMID  26187128. 
41. Beckers A, Lodish MB, Trivellin G, Rostomyan L, Lee M, Faucz FR и др. (июнь 2015 г.). «Синдром акрогигантизма, сцепленный с Х-хромосомой: клинический профиль и терапевтические ответы». Эндокринный рак . 22 (3): 353–367. doi :10.1530/ERC-15-0038. PMC 4433400. PMID  25712922 . 
42. Beckers A, Rostomyan L, Potorac I, Beckers P, Daly AF (июнь 2017 г.). «X-LAG: как они выросли такими высокими?». Annales d'Endocrinologie . 78 (2): 131–136. doi :10.1016/j.ando.2017.04.013. hdl : 2268/210037 . PMID  28457479.
43. Beckers A, Fernandes D, Fina F, Novak M, Abati A, Rostomyan L и др. (февраль 2017 г.). «Палеогенетическое исследование древней ДНК, указывающее на Х-сцепленный акрогигантизм». Эндокринный рак . 24 (2): L17–L20. doi : 10.1530/ERC-16-0558 . PMID  28049632.
44. Daly AF, Yuan B, Fina F, Caberg JH, Trivellin G, Rostomyan L и др. (апрель 2016 г.). «Соматический мозаицизм лежит в основе синдрома акрогигантизма, сцепленного с Х-хромосомой, у спорадических мужчин». Endocrine-Related Cancer . 23 (4): 221–233. doi :10.1530/ERC-16-0082. PMC 4877443 . PMID  26935837. 
45. Друве
46. Whitehead SA, Nussey SS (2001). Эндокринология: комплексный подход . Оксфорд: BIOS Scientific Publishers. ISBN 978-0-203-45043-7.^{[ нужна страница ]}
47. Zhao Y, Mailloux CM, Hermesz E, Palkóvits M, Westphal H (январь 2010 г.). «Роль гена LIM-гомеобокса Lhx2 в регуляции развития гипофиза». Developmental Biology . 337 (2): 313–323. doi :10.1016/j.ydbio.2009.11.002. PMC 2832476 . PMID  19900438. 
48. Сайни К.С., Патель А.Л., Шейх В.А., Магар Л.Н., Пунгаонкар С.А. (август 2007 г.). «Магнитно-резонансная спектроскопия при туберкуломе гипофиза» (PDF) . Сингапурский медицинский журнал . 48 (8): 783–786. ПМИД  17657390.
49. Dai C, Kang J, Liu X, Yao Y, Wang H, Wang R (17 марта 2021 г.). «Как классифицировать и определять опухоли гипофиза: последние достижения и текущие противоречия». Frontiers in Endocrinology . 12 : 604644. doi : 10.3389/fendo.2021.604644 . PMC 8010908. PMID  33815274 . 
50. Ostrom QT, Cioffi G, Waite K, Kruchko C, Barnholtz-Sloan JS (октябрь 2021 г.). «Статистический отчет CBTRUS: первичные опухоли головного мозга и других органов центральной нервной системы, диагностированные в Соединенных Штатах в 2014–2018 гг.». Neuro-Oncology . 23 (12 Suppl 2): ​​iii1–iii105. doi :10.1093/neuonc/noab200. PMC 8491279 . PMID  34608945. 
51. "Доброкачественная опухоль мозга (нераковая)". nhs.uk . 20 октября 2017 г. . Получено 12 августа 2024 г. .
52. appeal.admin (18 ноября 2020 г.). «Опухоль гипофиза против опухоли мозга». Pituitary Foundation . Получено 12 августа 2024 г.
53. Ironside JW (август 2003 г.). «Лучшая практика № 172: патология гипофиза». Журнал клинической патологии . 56 (8): 561–568. doi :10.1136/jcp.56.8.561. PMC 1770019. PMID 12890801  . 
54. Asa SL, Ezzat S (декабрь 1998 г.). «Цитогенез и патогенез аденом гипофиза». Endocrine Reviews . 19 (6): 798–827. doi : 10.1210/edrv.19.6.0350 . PMID  9861546. S2CID  32722411.
55. Scanarini M, Mingrino S (1980). «Функциональная классификация аденом гипофиза». Acta Neurochirurgica . 52 (3–4): 195–202. doi :10.1007/BF01402074. PMID  7424602. S2CID  8095432.
56. Drummond J, Roncaroli F, Grossman AB, Korbonits M (июль 2019 г.). «Клинические и патологические аспекты молчащих аденом гипофиза». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 104 (7): 2473–2489. doi :10.1210/jc.2018-00688. PMC 6517166. PMID  30020466 . 
57. Reddy SS, Hamrahian AH (2009). «Pituitary Disorders and Multiple Endocrine Neoplasia Syndromes». В Stoller JK, Michota FA, Mandell BF (ред.). The Cleveland Clinic Foundation Intensive Review of Internal Medicine . Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. стр. 525–35. ISBN 978-0-7817-9079-6.
58. Chanson P, Weintraub BD, Harris AG (август 1993 г.). «Терапия октреотидом аденом гипофиза, секретирующих тиреоидстимулирующий гормон. Наблюдение за 52 пациентами». Annals of Internal Medicine . 119 (3): 236–240. doi :10.7326/0003-4819-119-3-199308010-00010. PMID  8323093. S2CID  27660512.
59. Drummond J, Roncaroli F, Grossman AB, Korbonits M (июль 2019 г.). «Клинические и патологические аспекты молчащих аденом гипофиза». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 104 (7): 2473–2489. doi :10.1210/jc.2018-00688. PMC 6517166. PMID  30020466 . 
    - «Данная статья опубликована в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution (CC BY; https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)»
60. Freda PU, Beckers AM, Katznelson L, Molitch ME, Montori VM, Post KD и др. (апрель 2011 г.). «Инцидентома гипофиза: руководство по клинической практике эндокринного общества». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 96 (4): 894–904. doi : 10.1210/jc.2010-1048. PMC 5393422. PMID  21474686. 
61. Thompson LD, Seethala RR, Müller S (март 2012 г.). «Эктопическая аденома гипофиза клиновидной пазухи (ESSPA) с нормальной передней частью гипофиза: клинико-патологическое и иммунофенотипическое исследование 32 случаев с комплексным обзором английской литературы». Патология головы и шеи . 6 (1): 75–100. doi :10.1007/s12105-012-0336-9. PMC 3311955. PMID  22430769 . 
62. Леон Барнс: Патология и генетика опухолей головы и шеи; стр.100: Всемирная организация здравоохранения; (2005) ISBN 92-832-2417-5 
63. Weil RJ (декабрь 2002 г.). «Метастазы гипофиза». Архивы неврологии . 59 (12): 1962–1963. doi :10.1001/archneur.59.12.1962. PMID  12470187.
64. Bret P, Jouvet A, Madarassy G, Guyotat J, Trouillas J (май 2001 г.). «Метастазы висцерального рака в аденому гипофиза: отчет о двух случаях». Surgical Neurology . 55 (5): 284–290. doi :10.1016/S0090-3019(01)00447-5. PMID  11516470.
65. Morita A, Meyer FB, Laws ER (июль 1998 г.). «Симптоматические метастазы гипофиза». Журнал нейрохирургии . 89 (1): 69–73. doi :10.3171/jns.1998.89.1.0069. PMID  9647174.
66. Дэниел Р. Фассетт, доктор медицины; Уильям Т. Кулдвелл, доктор медицины , доктор философии; Medscape : Метастазы в гипофиз [1]
67. Komninos J, Vlassopoulou V, Protopapa D, Korfias S, Kontogeorgos G, Sakas DE и др. (февраль 2004 г.). «Опухоли, метастатические в гипофиз: отчет о случае и обзор литературы». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (2): 574–580. doi : 10.1210/jc.2003-030395 . PMID  14764764.
68. Tritos NA, Miller KK (апрель 2023 г.). «Диагностика и лечение аденом гипофиза: обзор». JAMA . 329 (16): 1386–1398. doi :10.1001/jama.2023.5444. PMID  37097352. S2CID  258310567.
69. Neggers SJ, Muhammad A, van der Lely AJ (2016). «Лечение пегвисомантом акромегалии». Neuroendocrinology . 103 (1): 59–65. doi : 10.1159/000381644 . PMID  25792221. S2CID  19588354.
70. Транссфеноидальная хирургия FAQ Нейроэндокринный клинический центр, Массачусетская больница общего профиля/Гарвардская медицинская школа. Получено 25 ноября 2016 г.

Внешние ссылки

• Cancer.gov: опухоли гипофиза