stringtranslate.com

Психонейроиммунология

Психонейроиммунология ( ПНИ ), также называемая психоэндонейроиммунологией ( ПЕНИ ) или психонейроэндокриноиммунологией ( ПНЭИ ), представляет собой исследование взаимодействия психологических процессов с нервной и иммунной системами организма человека. [1] [2] Это подраздел психосоматической медицины . PNI использует междисциплинарный подход, включающий психологию , нейробиологию , иммунологию , физиологию , генетику , фармакологию , молекулярную биологию , психиатрию , поведенческую медицину , инфекционные заболевания , эндокринологию и ревматологию .

Основными интересами ПНИ являются взаимодействия между нервной и иммунной системами и взаимосвязь между психическими процессами и здоровьем . [3] ПНИ изучает, среди прочего, физиологическое функционирование нейроиммунной системы в норме и при заболеваниях; нарушения нейроиммунной системы ( аутоиммунные заболевания ; гиперчувствительность ; иммунодефицит ); а также физические, химические и физиологические характеристики компонентов нейроиммунной системы in vitro , in situ и in vivo .

История

Интерес к взаимосвязи между психиатрическими синдромами или симптомами и иммунной функцией был постоянной темой с самого начала современной медицины.

Клод Бернар, отец современной физиологии, со своими учениками

Клод Бернар , французский физиолог из Национального музея естественной истории (Национальный музей естественной истории на английском языке ), сформулировал концепцию внутренней среды в середине 1800-х годов. В 1865 году Бернар описал нарушение этого внутреннего состояния: «...существуют защитные функции органических элементов, удерживающих в запасе живые вещества и поддерживающих без перерыва влажность, тепло и другие условия, необходимые для жизнедеятельности. Болезнь и смерть суть лишь вывих или нарушение этого механизма» (Бернар, 1865). Уолтер Кэннон , профессор физиологии Гарвардского университета , ввел широко используемый термин « гомеостаз » в своей книге « Мудрость тела » (1932) от греческого слова homoios , означающего подобное, и stasis , означающего положение. В своей работе с животными Кэннон наблюдал, что любое изменение эмоционального состояния у зверя, например тревога , дистресс или ярость , сопровождалось полным прекращением движений желудка ( Bodily Changes in Pain, Hunger, Fear and Rage , 1915). ). В этих исследованиях изучалась взаимосвязь между воздействием эмоций и восприятий на вегетативную нервную систему , а именно симпатические и парасимпатические реакции, которые инициировали распознавание реакции замирания, борьбы или бегства . Его результаты время от времени публиковались в профессиональных журналах, а затем были обобщены в книге « Механические факторы пищеварения» , опубликованной в 1911 году.

Бюст Ганса Селье в Университете Селье Яноша , Комарно , Словакия

Ганс Селье , студент Университета Джонса Хопкинса и Университета Макгилла , а также исследователь Университета Монреаля , экспериментировал с животными, помещая их в различные физические и психические неблагоприятные условия, и отмечал, что в этих сложных условиях организм последовательно адаптируется к исцелению и восстановлению. Несколько лет экспериментов легли в основу эмпирической основы концепции Селье об общем адаптационном синдроме . Этот синдром состоит из увеличения надпочечников , атрофии тимуса , селезенки и другой лимфоидной ткани, а также изъязвлений желудка .

Селье описывает три стадии адаптации, включая первоначальную краткую реакцию тревоги, за которой следует длительный период сопротивления, и конечную стадию истощения и смерти. Эта фундаментальная работа привела к богатому направлению исследований биологического функционирования глюкокортикоидов . [4]

Исследования середины 20-го века на психиатрических пациентах сообщили об иммунных изменениях у психотических лиц, в том числе о меньшем количестве лимфоцитов [5] [6] и более слабом ответе антител на вакцинацию против коклюша по сравнению с контрольной группой непсихиатрических пациентов. [7] В 1964 году Джордж Ф. Соломон из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и его исследовательская группа ввели термин «психоиммунология» и опубликовали знаковую статью: «Эмоции, иммунитет и болезни: умозрительная теоретическая интеграция». [8]

Происхождение

В 1975 году Роберт Адер и Николас Коэн из Рочестерского университета усовершенствовали ПНИ, продемонстрировав классическое обусловливание иммунной функции, и впоследствии они ввели термин «психонейроиммунология». [9] [10] Адер исследовал, как долго условные реакции (в смысле Павлова приучали собак пускать слюни, когда они слышали звонок) могут сохраняться у лабораторных крыс. Для кондиции крыс он использовал комбинацию [ необходимо уточнение ] воды с добавлением сахарина (условный раздражитель) и препарата Цитоксан , который безоговорочно вызывает тошноту, отвращение вкуса и подавление иммунной функции. Адер был удивлен, обнаружив, что после кондиционирования простое кормление крыс водой с добавлением сахарина было связано с смертью некоторых животных, и он предположил, что у них произошла иммуносупрессия после получения условного раздражителя. Адер (психолог) и Коэн (иммунолог) непосредственно проверили эту гипотезу, намеренно иммунизируя кондиционированных и некондиционированных животных, подвергая эти и другие контрольные группы условному вкусовому раздражителю, а затем измеряя количество вырабатываемых антител. Результаты с высокой воспроизводимостью показали, что у кондиционированных крыс, подвергшихся воздействию условного раздражителя, действительно наблюдалась иммуносупрессия. Другими словами, сигнал через нервную систему (вкус) влиял на иммунную функцию. Это был один из первых научных экспериментов, продемонстрировавших, что нервная система может влиять на иммунную систему.

В 1970-х годах Уго Беседовский, Адриана дель Рей и Эрнст Соркин, работавшие в Швейцарии, сообщили о разнонаправленных иммунно-нейро-эндокринных взаимодействиях, поскольку они показывают, что не только мозг может влиять на иммунные процессы, но и сам иммунный ответ может влиять на мозг и нейроэндокринные механизмы. Они обнаружили, что иммунные ответы на безобидные антигены вызывают повышение активности нейронов гипоталамуса [11] [12] , а также гормональные и вегетативные нервные реакции, которые имеют отношение к иммунорегуляции и интегрированы на уровне мозга (см. обзор [13] ). На этом основании они предположили, что иммунная система действует как сенсорный рецепторный орган, который, помимо своих периферических эффектов, может сообщать мозгу и связанным с ним нейроэндокринным структурам о состоянии своей активности. [12] Эти исследователи также идентифицировали продукты иммунных клеток, позже охарактеризованные как цитокины, которые опосредуют эту иммунно-мозговую связь [14] (больше ссылок в [13] ).

В 1981 году Дэвид Л. Фельтен , работавший тогда в Медицинской школе Университета Индианы , и его коллега Дж. М. Уильямс обнаружили сеть нервов, ведущих к кровеносным сосудам, а также к клеткам иммунной системы. Исследователи также обнаружили нервы в тимусе и селезенке , оканчивающиеся вблизи скоплений лимфоцитов , макрофагов и тучных клеток , которые помогают контролировать иммунную функцию. Это открытие дало одно из первых указаний на то, как происходит нейро-иммунное взаимодействие.

Адер, Коэн и Фельтен в 1981 году отредактировали революционную книгу « Психонейроиммунология» , в которой изложена основная предпосылка о том, что мозг и иммунная система представляют собой единую интегрированную систему защиты.

В 1985 году исследование нейрофармаколога Кэндис Перт из Национального института здравоохранения Джорджтаунского университета показало, что нейропептид -специфические рецепторы присутствуют на клеточных стенках как мозга, так и иммунной системы. [15] [16] Открытие того, что нейропептиды и нейротрансмиттеры действуют непосредственно на иммунную систему, показывает их тесную связь с эмоциями и предполагает механизмы, посредством которых эмоции, исходящие от лимбической системы , и иммунология глубоко взаимозависимы. Показ того, что иммунная и эндокринная системы модулируются не только мозгом, но и самой центральной нервной системой, повлиял на понимание эмоций, а также болезней.

Современные достижения в психиатрии , иммунологии, неврологии и других интегрированных медицинских дисциплинах способствовали огромному росту PNI. Механизмы, лежащие в основе поведенчески-индуцированных изменений иммунной функции, а также иммунные изменения, вызывающие поведенческие изменения, вероятно, будут иметь клинические и терапевтические последствия, которые не будут полностью оценены до тех пор, пока не станет известно больше о степени этих взаимосвязей в нормальных и патофизиологических состояниях.

Иммуно-мозговая петля

Исследования PNI направлены на поиск точных механизмов, с помощью которых достигаются специфические нейроиммунные эффекты. Доказательства нервно-иммунологических взаимодействий существуют на многих биологических уровнях.

Иммунная система и мозг взаимодействуют посредством сигнальных путей. Мозг и иммунная система являются двумя основными адаптивными системами организма. В этом перекрестном взаимодействии участвуют два основных пути: гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (ось HPA) и симпатическая нервная система (СНС) через симпато-надпочечниково-медуллярную ось (ось SAM). Активация СНС во время иммунного ответа может быть направлена ​​на локализацию воспалительного ответа.

Основной системой управления стрессом в организме является гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось. Ось HPA реагирует на физические и психические проблемы по поддержанию гомеостаза, частично контролируя уровень кортизола в организме . Нарушение регуляции оси HPA связано с многочисленными заболеваниями, связанными со стрессом, при этом данные метаанализа показывают, что различные типы / продолжительность стрессоров и уникальные личные переменные могут формировать реакцию HPA. [17] Активность оси HPA и цитокины неразрывно связаны между собой: воспалительные цитокины стимулируют секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизола, в то время как, в свою очередь, глюкокортикоиды подавляют синтез провоспалительных цитокинов.

Молекулы, называемые провоспалительными цитокинами, включают интерлейкин-1 (IL-1), интерлейкин-2 (IL-2), интерлейкин-6 (IL-6), интерлейкин-12 (IL-12), интерферон-гамма (IFN). -Гамма) и фактор некроза опухоли альфа (ФНО-альфа) могут влиять на рост мозга, а также на функцию нейронов. Циркулирующие иммунные клетки, такие как макрофаги , а также глиальные клетки ( микроглия и астроциты ) секретируют эти молекулы. Цитокиновая регуляция функции гипоталамуса является активной областью исследований в области лечения тревожных расстройств. [18]

Цитокины опосредуют и контролируют иммунные и воспалительные реакции. Существуют сложные взаимодействия между цитокинами, воспалением и адаптивными реакциями при поддержании гомеостаза . Как и реакция на стресс, воспалительная реакция имеет решающее значение для выживания. Системная воспалительная реакция приводит к стимуляции четырех основных программ: [19]

Они опосредованы осью HPA и СНС. Распространенные заболевания человека, такие как аллергия , аутоиммунитет, хронические инфекции и сепсис , характеризуются нарушением регуляции баланса провоспалительных и противовоспалительных цитокинов и Т-хелперов (Th1) и (Th2). [ нужна медицинская ссылка ] Недавние исследования показывают, что провоспалительные цитокиновые процессы происходят во время депрессии , мании и биполярного заболевания, в дополнение к аутоиммунной гиперчувствительности и хроническим инфекциям. [20]

Хроническая секреция гормонов стресса , глюкокортикоидов (ГК) и катехоламинов (КА) в результате заболевания может снизить действие нейротрансмиттеров , включая серотонин , норадреналин и дофамин , или других рецепторов в головном мозге, тем самым приводя к нарушению регуляции нейрогормонов. . [20] При стимуляции норадреналин высвобождается из окончаний симпатических нервов в органах, и иммунные клетки-мишени экспрессируют адренорецепторы . Посредством стимуляции этих рецепторов локально высвобождаемый норадреналин или циркулирующие катехоламины, такие как адреналин , влияют на движение, кровообращение и пролиферацию лимфоцитов , а также модулируют выработку цитокинов и функциональную активность различных лимфоидных клеток.

Глюкокортикоиды также подавляют дальнейшую секрецию кортикотропин-рилизинг гормона из гипоталамуса и АКТГ из гипофиза ( отрицательная обратная связь ). При определенных условиях гормоны стресса могут способствовать воспалению путем индукции сигнальных путей и активации кортикотропин-рилизинг гормона.

Эти отклонения и неспособность адаптивных систем разрешить воспаление влияют на самочувствие человека, включая поведенческие параметры, качество жизни и сна, а также показатели метаболического и сердечно-сосудистого здоровья, перерастая в «системную противовоспалительную обратную связь». и/или «гиперактивность» местных провоспалительных факторов, которые могут способствовать патогенезу заболевания.

Было показано, что системное или нейровоспаление и нейроиммунная активация играют роль в этиологии различных нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера , рассеянный склероз , боль и деменция, связанная со СПИДом . Однако цитокины и хемокины также модулируют функцию центральной нервной системы (ЦНС) при отсутствии явных иммунологических, физиологических или психологических проблем. [21]

Психонейроиммунологические эффекты

В настоящее время имеется достаточно данных, чтобы сделать вывод, что иммунная модуляция с помощью психосоциальных стрессоров и/или вмешательств может привести к реальным изменениям в состоянии здоровья. Хотя изменения, связанные с инфекционными заболеваниями и заживлением ран , предоставили на сегодняшний день самые убедительные доказательства, клиническая значимость иммунологической дисрегуляции подчеркивается повышенными рисками различных состояний и заболеваний. Например, стрессоры могут иметь серьезные последствия для здоровья. В одном эпидемиологическом исследовании смертность от всех причин увеличилась через месяц после серьезного стрессора – смерти супруга. [22] Теоретики предполагают, что стрессовые события вызывают когнитивные и аффективные реакции, которые, в свою очередь, вызывают симпатическую нервную систему и эндокринные изменения, что в конечном итоге ухудшает иммунную функцию. [23] [24] Потенциальные последствия для здоровья широки, но включают в себя уровень инфицирования [25] [26] прогрессирование ВИЧ [27] [28] заболеваемость и прогрессирование рака, [22] [29] [30] и высокий уровень заболеваемости среди младенцев смертность. [31] [32]

Понимание стресса и иммунной функции

Считается, что стресс влияет на иммунную функцию через эмоциональные и/или поведенческие проявления, такие как тревога , страх , напряжение , гнев и печаль , а также физиологические изменения, такие как частота сердечных сокращений , кровяное давление и потоотделение . Исследователи предположили, что эти изменения полезны, если они имеют ограниченную продолжительность, [23] , но когда стресс является хроническим, система не может поддерживать равновесие или гомеостаз ; тело остается в состоянии возбуждения, когда пищеварение активируется медленнее или не активируется должным образом, что часто приводит к расстройству желудка. Кроме того, артериальное давление остается на более высоком уровне. [33]

В одном из ранних исследований PNI, опубликованном в 1960 году, испытуемых заставили поверить, что они случайно нанесли серьезную травму своему товарищу из-за неправильного использования взрывчатых веществ. [34] С тех пор десятилетия исследований привели к проведению двух крупных метаанализов, которые показали устойчивую иммунную дисрегуляцию у здоровых людей, испытывающих стресс.

В первом метаанализе Герберта и Коэна в 1993 году [35] они изучили 38 исследований стрессовых событий и иммунной функции у здоровых взрослых. Они включали исследования острых лабораторных стрессоров (например, речевое задание), краткосрочных натуралистических стрессоров (например, медицинские осмотры) и долгосрочных натуралистических стрессоров (например, развод, тяжелая утрата, уход, безработица). Они обнаружили последовательное связанное со стрессом увеличение общего количества лейкоцитов , а также уменьшение количества Т-хелперов , Т-супрессоров , цитотоксических Т-клеток , В-клеток и естественных клеток-киллеров (NK). Они также сообщили о связанном со стрессом снижении функции NK- и Т-клеток, а также пролиферативных ответах Т-клеток на фитогемагглютинин [PHA] и конканавалин A [Con A]. Эти эффекты были одинаковыми для краткосрочных и долгосрочных натуралистических стрессоров, но не для лабораторных стрессоров.

Во втором метаанализе Zorrilla et al. в 2001 году [36] они повторили метаанализ Герберта и Коэна. Используя те же процедуры отбора исследований, они проанализировали 75 исследований стрессоров и иммунитета человека. Натуралистические стрессоры были связаны с увеличением количества циркулирующих нейтрофилов , уменьшением количества и процентного содержания Т-клеток и Т-хелперов, а также снижением процентного содержания естественных клеток-киллеров (NK) и цитотоксических Т-клеточных лимфоцитов. Они также повторили открытие Герберта и Коэна о связанном со стрессом снижении NKCC и пролиферации митогенов Т-клеток до фитогемагглютинина (ФГА) и конканавалина А (Кон А).

В исследовании, проведенном Американской психологической ассоциацией, был проведен эксперимент на крысах, в ходе которого крысу подвергали электрошоку и наблюдали, как интерлейкин-1 высвобождается непосредственно в мозг. Интерлейкин-1 — это тот же цитокин, который высвобождается, когда макрофаги пережевывают бактерию , которая затем перемещается вверх по блуждающему нерву , создавая состояние повышенной иммунной активности и поведенческие изменения. [37]

В последнее время возрос интерес к связям между межличностными стрессорами и иммунной функцией. Например, супружеский конфликт, одиночество, уход за человеком с хроническим заболеванием и другие формы межличностного стресса нарушают регуляцию иммунной функции. [38]

Связь между мозгом и иммунной системой

Связь между нейроэндокринной и иммунной системами

Связь между глюкокортикоидами и иммунной системой

Кортикотропин-рилизинг гормон (CRH)

Высвобождение кортикотропин-рилизинг гормона (CRH) из гипоталамуса зависит от стресса. [44]

Более того, стрессоры, усиливающие высвобождение КРГ, подавляют функцию иммунной системы; и наоборот, стрессоры, которые подавляют высвобождение CRH, усиливают иммунитет.

Взаимосвязь между активацией префронтальной коры и клеточным старением

Фармацевтические достижения

Агонисты глутамата , ингибиторы цитокинов, агонисты ваниллоидных рецепторов , модуляторы катехоламинов, блокаторы ионных каналов , противосудорожные средства , агонисты ГАМК (включая опиоиды и каннабиноиды ), ингибиторы ЦОГ , модуляторы ацетилхолина , аналоги мелатонина (такие как Рамелтон ), антагонисты аденозиновых рецепторов и некоторые другие. лекарства (включая биологические препараты, такие как Passiflora edulis ) изучаются на предмет их психонейроиммунологических эффектов.

Например, было показано, что СИОЗС , СИОЗС и трициклические антидепрессанты , действующие на серотониновые , норадреналиновые , дофаминовые и каннабиноидные рецепторы , обладают иммуномодулирующим и противовоспалительным действием в отношении провоспалительных цитокиновых процессов, в частности, в отношении регуляции IFN-гамма и IL-10, как а также TNF-альфа и IL-6 посредством психонейроиммунологического процесса. [47] [48] [49] [50] Также было показано, что антидепрессанты подавляют активацию TH1. [47] [48] [49] [51] [52]

Трициклическое и двойное ингибирование серотонинергического-норадренергического обратного захвата с помощью СИОЗСН (или комбинаций СИОЗС-НРИ) также продемонстрировали дополнительно обезболивающие свойства. [53] [54] Согласно недавним данным, антидепрессанты также оказывают благотворное воздействие при экспериментальном аутоиммунном неврите у крыс за счет снижения высвобождения интерферона-бета (ИФН-бета) или увеличения активности NK у пациентов с депрессией. [18]

Эти исследования требуют изучения возможности применения антидепрессантов как при психических, так и непсихиатрических заболеваниях, а также о том, что психонейроиммунологический подход может потребоваться для оптимальной фармакотерапии многих заболеваний. [55] Будущие антидепрессанты могут быть созданы специально для иммунной системы, блокируя действие провоспалительных цитокинов или увеличивая выработку противовоспалительных цитокинов. [56]

Эндоканнабиноидная система, по-видимому, играет важную роль в механизме действия клинически эффективных и потенциальных антидепрессантов и может служить мишенью для разработки и открытия лекарств. [50] Эндоканнабиноид -индуцированная модуляция поведения, связанного со стрессом, по-видимому, опосредована, по крайней мере частично, посредством регуляции серотонинергической системы, с помощью которой каннабиноидные рецепторы CB 1 модулируют возбудимость серотониновых нейронов дорсального шва . [57] Данные свидетельствуют о том, что эндоканнабиноидная система в корковых и подкорковых структурах по-разному изменяется на модели депрессии на животных и что влияние хронического непредсказуемого стресса (CUS) на плотность сайтов связывания рецепторов CB 1 ослабляется при лечении антидепрессантами, в то время как эффекты на содержания эндоканнабиноидов нет.

Увеличение связывания миндалевидного рецептора CB1 после лечения имипрамином согласуется с предыдущими исследованиями, которые в совокупности демонстрируют, что некоторые методы лечения, полезные при депрессии, такие как электросудорожный шок и лечение трициклическими антидепрессантами, увеличивают активность рецептора CB1 в подкорковых лимбических структурах , таких как гиппокамп , миндалевидное тело и гипоталамус . А доклинические исследования показали, что рецептор CB 1 необходим для поведенческих эффектов норадренергических антидепрессантов, но необязателен для поведенческого эффекта серотонинергических антидепрессантов. [58] [59]

Экстраполируя наблюдения о том, что положительные эмоциональные переживания укрепляют иммунную систему, Робертс предполагает, что сильно положительные эмоциональные переживания, иногда возникающие во время мистических переживаний, вызванных приемом психоделических лекарств, могут мощно стимулировать иммунную систему. Исследования слюнных IgA подтверждают эту гипотезу, но экспериментальное тестирование не проводилось. [60]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Майкл Ирвин, Кавита Ведхара (2005). Психонейроиммунология человека . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-856884-1.
  2. ^ Сегерстром, Сюзанна К., изд. (2012). Оксфордский справочник по психонейроиммунологии . Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. ISBN 9780195394399. ОСЛК  775894214.
  3. ^ Беттс, Дж. Гордон; Дезе, Питер; Джонсон, Эдди; Джонсон, Джоди Э; Король, Оксана; Круз, Дин; По, Брэндон; Мудро, Джеймс; Уомбл, Марк Д; Янг, Келли А. (8 июня 2023 г.). Анатомия и физиология. Хьюстон: OpenStax CNX. 21.7 Трансплантация и иммунология рака. ISBN 978-1-947172-04-3.
  4. ^ Нейлан Томас С (1998). «Ганс Селье и область исследования стресса». J Нейропсихиатрия Clin Neurosci . 10 (2): 230. doi :10.1176/jnp.10.2.230.
  5. ^ Фриман Х, Эльмаджян Ф (1947). «Взаимосвязь между уровнем сахара в крови и уровнем лимфоцитов у нормальных и психотических субъектов». Психосом Мед . 9 (4): 226–33. дои : 10.1097/00006842-194707000-00002. PMID  20260255. S2CID  35806157.
  6. ^ Филлипс Л., Эльмаджян Ф (1947). «Шкала напряжения Роршаха и суточная кривая лимфоцитов у психотических субъектов». Психосом Мед . 9 (6): 364–71. дои : 10.1097/00006842-194711000-00002. PMID  18913449. S2CID  2210570.
  7. ^ Воган В.Т., Салливан Дж.К., Эльмаджян Ф. (1949). «Иммунитет и шизофрения». Психосом Мед . 11 (6): 327–33. дои : 10.1097/00006842-194911000-00001. PMID  15406182. S2CID  30835205.
  8. ^ Соломон Г.Ф., Моос Р.Х. Эмоции, иммунитет и болезнь: умозрительная теоретическая интеграция. Генеральная психиатрия, 1964 г.; 11: 657–74
  9. ^ Р. Адер и Н. Коэн. Поведенчески обусловленная иммуносупрессия. Психосоматическая медицина, Том 37, Выпуск 4 333-340
  10. ^ «Умер Роберт Адер, основатель психонейроиммунологии» . Медицинский центр Рочестерского университета . 20 декабря 2011 г. Проверено 20 декабря 2011 г.
  11. ^ Беседовский, Х.; Соркин Э.; Феликс, Д.; Хаас, Х. (май 1977 г.). «Гипоталамические изменения во время иммунного ответа». Европейский журнал иммунологии . 7 (5): 323–325. дои : 10.1002/eji.1830070516. ISSN  0014-2980. PMID  326564. S2CID  224774815.
  12. ^ аб Беседовский, Х.; дель Рей, А.; Соркин Э.; Да Прада, М.; Бурри, Р.; Онеггер, К. (5 августа 1983 г.). «Иммунный ответ вызывает изменения в норадренергических нейронах головного мозга». Наука . 221 (4610): 564–566. Бибкод : 1983Sci...221..564B. дои : 10.1126/science.6867729. ISSN  0036-8075. ПМИД  6867729.
  13. ^ аб Беседовский, Хьюго О.; Рей, Адриана Дель (январь 2007 г.). «Физиология психонейроиммунологии: личный взгляд». Мозг, поведение и иммунитет . 21 (1): 34–44. дои : 10.1016/j.bbi.2006.09.008. ISSN  0889-1591. PMID  17157762. S2CID  24279481.
  14. ^ Беседовский, Х.; дель Рей, А.; Соркин Э.; Динарелло, Калифорния (8 августа 1986 г.). «Иммунорегуляторная обратная связь между интерлейкином-1 и глюкокортикоидными гормонами». Наука . 233 (4764): 652–654. Бибкод : 1986Sci...233..652B. дои : 10.1126/science.3014662. ISSN  0036-8075. ПМИД  3014662.
  15. ^ Перт CB, Рафф М.Р., Вебер Р.Дж., Херкенхэм М. «Нейропептиды и их рецепторы: психосоматическая сеть» J Immunol , август 1985 г.; 135 (2 приложения): 820-826 с.
  16. ^ Рафф М., Шиффманн Э., Терранова В., Перт CB (декабрь 1985 г.). «Нейропептиды являются хемоаттрактантами для опухолевых клеток и моноцитов человека: возможный механизм метастазирования». Клин Иммунол Иммунопатол . 37 (3): 387–96. дои : 10.1016/0090-1229(85)90108-4. ПМИД  2414046.
  17. ^ Миллер, Грегори Э.; Чен, Эдит; Чжоу, Эрик С. (январь 2007 г.). «Если он повышается, должен ли он снижаться? Хронический стресс и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось у человека». Психологический вестник . 133 (1): 25–45. дои : 10.1037/0033-2909.133.1.25. ПМИД  17201569.
  18. ^ аб Ковелли В., Пассери М.Э., Леогранде Д., Джирилло Э., Амати Л. (2005). «Лекарственные средства при расстройствах, связанных со стрессом». Курс. Мед. Хим . 12 (15): 1801–9. дои : 10.2174/0929867054367202. ПМИД  16029148.
  19. ^ Еленков И.Ю. (2005). «Цитокиновая дисрегуляция, воспаление и благополучие». Нейроиммуномодуляция . 12 (5): 255–69. дои : 10.1159/000087104. PMID  16166805. S2CID  39185155.
  20. ^ Аб Холл, Рудольф (11 июня 2011 г.). Нарциссическое поведение в эпоху постмодерна: исследование нейропсихологии . ООО «Корпорация Экслибрис». п. 136. ИСБН 9781462884193.
  21. ^ «PA-05-054: Функциональные связи между иммунной системой, функцией мозга и поведением». Grants.nih.gov .
  22. ^ аб Каприо Дж.; Кокенвуо М.; Рита Х. (1987). «Смертность после тяжелой утраты: проспективное исследование 95 647 овдовевших». Американский журнал общественного здравоохранения . 77 (3): 283–7. дои : 10.2105/ajph.77.3.283. ПМЦ 1646890 . ПМИД  3812831. 
  23. ^ ab Chrousos, GP и Gold, PW (1992). Понятия стресса и стрессовых системных расстройств. Обзор физического и поведенческого гомеостаза. JAMA 267 (4 марта), 1244–52.
  24. ^ Глейзер Р. и Киколт-Глейзер Дж. К. (1994). Справочник по человеческому стрессу и иммунитету. Сан-Диего: Академическая пресса.
  25. ^ Коэн С.; Тиррелл Д.А.; Смит А.П. (1991). «Психологический стресс и предрасположенность к простуде». Медицинский журнал Новой Англии . 325 (9): 606–12. дои : 10.1056/nejm199108293250903 . ПМИД  1713648.
  26. ^ Коэн С.; Уильямсон GM (1991). «Стресс и инфекционные заболевания у человека». Психологический вестник . 109 (1): 5–24. дои : 10.1037/0033-2909.109.1.5. ПМИД  2006229.
  27. ^ Лезерман Дж.; Петитто Дж.М.; Золотой РН; Гейнс Б.Н.; Гу Х.; Перкинс Д.О .; Силва С.Г.; Фолдс JD; Эванс Д.Л. (2000). «Влияние стрессовых жизненных событий, депрессии, социальной поддержки, преодоления трудностей и кортизола на прогрессирование СПИДа». Американский журнал психиатрии . 157 (8): 1221–8. дои : 10.1176/appi.ajp.157.8.1221. ПМИД  10910783.
  28. ^ Лезерман Дж.; Джексон ЭД; Петитто Дж.М.; Золотой РН; Силва С.Г.; Перкинс Д.О.; Кай Дж.; Фолдс JD; Эванс Д.Л. (1999). «Прогрессирование к СПИДу: последствия стресса, симптомы депрессии и социальная поддержка». Психосоматическая медицина . 61 (3): 397–406. дои : 10.1097/00006842-199905000-00021. ПМИД  10367622.
  29. ^ Андерсен Б.Л.; Киколт-Глейзер Дж.К.; Глейзер Р. (1994). «Биоповеденческая модель онкологического стресса и течения заболевания». Американский психолог . 49 (5): 389–404. дои : 10.1037/0003-066x.49.5.389. ПМК 2719972 . ПМИД  8024167. 
  30. ^ Киколт-Глейзер Дж.К.; Глейзер Р. (1999). «Психонейроиммунология и рак: факт или вымысел?». Европейский журнал рака . 35 (11): 1603–7. дои : 10.1016/s0959-8049(99)00197-5. ПМИД  10673969.
  31. ^ Осел, Джозеф, Д. (2008). «Быть ​​(рожденным) чернокожим в Америке: воспринимаемая дискриминация и детская смертность афроамериканцев», Симпозиум колледжа штата Эвергрин по психонейроиммунологии ; ССРН.
  32. ^ Коллинз Дж.В.; Дэвид Р.; Хендлер А.; Стена С.; Андс С. (2004). «Очень низкий вес при рождении у афроамериканских младенцев: роль материнского воздействия межличностной расовой дискриминации». Американский журнал общественного здравоохранения . 94 (12): 2132–2138. дои : 10.2105/ajph.94.12.2132. ПМЦ 1448603 . ПМИД  15569965. 
  33. ^ Гасперин, Даниэла; Нетувели, Гопалакришнан; Диас-да-Коста, Жювеналь Соарес; Паттусси, Маркос Паскоаль (апрель 2009 г.). «Влияние психологического стресса на повышение артериального давления: метаанализ когортных исследований». Кадернос де Сауде Публика . 25 (4): 715–726. дои : 10.1590/S0102-311X2009000400002 . ПМИД  19347197.
  34. ^ Макдональд Р.Д., Яги К. (1960). «Заметка об эозинопении как показателе психологического стресса». Психосом Мед . 2 (22): 149–50. дои : 10.1097/00006842-196003000-00007. S2CID  147391585.
  35. ^ Герберт Т.Б., Коэн С. (1993). «Стресс и иммунитет у человека: метааналитический обзор». Психосома. Мед . 55 (4): 364–379. CiteSeerX 10.1.1.125.6544 . дои : 10.1097/00006842-199307000-00004. PMID  8416086. S2CID  2025176. 
  36. ^ Соррилья EP; Люборский Л.; Маккей-младший; Розенталь Р.; Хулдин А.; Налоговая А.; МакКоркл Р.; Селигман Д.А.; Шмидт К. (2001). «Взаимосвязь депрессии и стрессоров с иммунологическими анализами: метааналитический обзор». Мозг, поведение и иммунитет . 15 (3): 199–226. дои : 10.1006/brbi.2000.0597. PMID  11566046. S2CID  21106219.
  37. ^ Азар, Бет (декабрь 2001 г.). «Новый взгляд на психонейроиммунологию». Монитор по психологии 32 (11). Американская психологическая ассоциация . Проверено 19 марта 2019 г.
  38. ^ Яремка, LM (2013). «Синергетические отношения между стрессом, депрессией и проблемными отношениями: выводы психонейроиммунологии». Депрессия и тревога . 30 (4): 288–296. дои : 10.1002/da.22078. ПМЦ 3816362 . ПМИД  23412999. 
  39. ^ Самнер RC; Партон А.; Новицкий АН; Кишор У.; Гидрон Ю. (15 декабря 2011 г.). «Латерализация полушария и иммунная функция: систематический обзор исследований на людях» (PDF) . Журнал нейроиммунологии . 240–241: 1–12. doi :10.1016/j.jneuroim.2011.08.017. PMID  21924504. S2CID  10127202.
  40. ^ Папаниколау Д.А., Уайлдер Р.Л., Манолагас СК, Хрусос ГП (1998). «Патофизиологическая роль интерлейкина-6 в заболеваниях человека». Энн, интерн, мед . 128 (2): 127–137. дои : 10.7326/0003-4819-128-2-199801150-00009. PMID  9441573. S2CID  37260638.
  41. ^ Карлсон, Нил Р. (2013). Физиология поведения (11-е изд.). Бостон: Пирсон. п. 611. ИСБН 978-0205239399.
  42. ^ «Усталость надпочечников 101 - Лия Хосбург Нутритональная терапия Лии Хосбург» . Лия Хосбург . Проверено 7 декабря 2020 г.
  43. ^ abc Яницки-Девертс, Дениз; Коэн, Шелдон; Тернер, Рональд Б.; Дойл, Уильям Дж. (март 2016 г.). «Базальная секреция кортизола слюной и восприимчивость к инфекциям верхних дыхательных путей». Мозг, поведение и иммунитет . 53 : 255–261. дои : 10.1016/j.bbi.2016.01.013. ПМЦ 4783177 . ПМИД  26778776. 
  44. ^ abc Люкен, Линда; Галл, Линда; Николсон, Нэнси (2007). «Глава 3: Измерение кортизола». Справочник по методам физиологических исследований в психологии здоровья . Публикации SAGE. стр. 37–44. ISBN 9781412926058.
  45. ^ Тайер Дж. Ф., Ахс Ф., Фредриксон М. и др. (декабрь 2012 г.). «Метаанализ вариабельности сердечного ритма и нейровизуализационных исследований: значение вариабельности сердечного ритма как маркера стресса и здоровья». Neurosci Biobehav Rev. 36 (2): 747–756. doi :10.1016/j.neubiorev.2011.11.009. PMID  22178086. S2CID  2512272.
  46. ^ Уильямс Д.П., Кениг Дж., Карневали Л. и др. (август 2019 г.). «Вариабельность сердечного ритма и воспаление: метаанализ исследований на людях». Мозговое поведение. Иммунитет . 80 : 219–226. дои : 10.1016/j.bbi.2019.03.009. PMID  30872091. S2CID  78091147.
  47. ^ ab Kubera M, Lin AH, Kenis G, Bosmans E, van Bockstaele D, Maes M (апрель 2001 г.). «Противовоспалительное действие антидепрессантов за счет подавления соотношения продукции интерферона-гамма/интерлейкина-10». Дж. Клин Психофармакол . 21 (2): 199–206. дои : 10.1097/00004714-200104000-00012. PMID  11270917. S2CID  43429490.
  48. ^ ab Мэйс М. «Иммуномегуляторное действие антидепрессантов». Хум Психофармакол. Январь 2001 г.;16(1) 95-103
  49. ^ ab Маес М., Кенис Г., Кубера М., Де Баетс М., Стейнбуш Х., Босманс Э. «Отрицательные иммунорегуляторные эффекты флуоксетина в отношении цАМФ-зависимого пути PKA». Интер Иммунофармакол. Март 2005 г.;5(3) 609-18.
  50. ^ аб Смага, Ирена; Быстровская, Беата; Гавлинский, Давид; Померный, Бартош; Станкович, Петр; Филип, Малгожата (2014). «Антидепрессанты и изменения концентрации эндоканнабиноидов и N-ацилэтаноламинов в структурах мозга крыс». Исследования нейротоксичности . 26 (2): 190–206. дои : 10.1007/s12640-014-9465-0. ISSN  1029-8428. ПМК 4067538 . ПМИД  24652522. 
  51. ^ Даймонд М., Келли Дж.П., Коннор Т.Дж. (октябрь 2006 г.). «Антидепрессанты подавляют выработку цитокина Th1-интерферона-гамма независимо от блокады переносчика моноаминов». Eur Нейропсихофармакол . 16 (7): 481–90. doi :10.1016/j.euroneuro.2005.11.011. PMID  16388933. S2CID  12983560.
  52. ^ Брустолим Д., Рибейру-дус-Сантос Р., Каст Р.Э., Альтшулер Э.Л., Соарес М.Б. (июнь 2006 г.). «Открывается новая глава в противовоспалительных методах лечения: антидепрессант бупропион снижает выработку фактора некроза опухоли-альфа и интерферона-гамма у мышей» (PDF) . Интер Иммунофармакол . 6 (6): 903–7. doi :10.1016/j.intimp.2005.12.007. ПМИД  16644475.
  53. ^ Мулен Д.Э., Кларк А.Дж., Гилрон И., Уэр М.А., Уотсон С.П., Сессле Б.Дж., Кодер Т., Морли-Форстер П.К., Стинсон Дж., Буланже А., Пенг П., Финли Г.А., Тенцер П., Сквайр П., Дион Д., Чолкан А. , Гилани А., Гордон А., Генри Дж., Джови Р., Линч М., Майлис-Ганьон А., Панджу А., Роллман ГБ, Велли А. (весна 2007 г.). «Фармакологическое лечение хронической нейропатической боли - консенсусное заявление и рекомендации Канадского общества боли». Управление разрешением боли . 12 (1): 13–21. дои : 10.1155/2007/730785 . ПМЦ 2670721 . ПМИД  17372630. 
  54. ^ Джонс К.К., Иствуд Б.Дж., Need AB, Шеннон Х.Э. (декабрь 2006 г.). «Анальгетические эффекты серотонинергических, норадренергических или двойных ингибиторов обратного захвата в тесте на каррагинан на крысах: доказательства синергизма между ингибированием серотонинергического и норадренергического обратного захвата». Нейрофармакология . 51 (7–8): 1172–80. doi :10.1016/j.neuropharm.2006.08.005. PMID  17045620. S2CID  23871569.
  55. ^ Кулматицкий К.М., Джамали Ф (2006). «Взаимодействие с лекарственными препаратами: роль медиаторов воспаления при депрессии и вариабельность реакции на антидепрессанты». J Pharm Pharm Sci . 9 (3): 292–306. ПМИД  17207413.
  56. ^ О'Брайен С.М., Скотт Л.В., Динан Т.Г. (август 2004 г.). «Цитокины: нарушения при большой депрессии и значение фармакологического лечения». Хум Психофармакол . 19 (6): 397–403. дои : 10.1002/hup.609. PMID  15303243. S2CID  11723122.
  57. ^ Хадж-Дахмане, Самир; Шен, Ро-Ю (сентябрь 2011 г.). «Модуляция серотониновой системы посредством передачи эндоканнабиноидных сигналов». Нейрофармакология . 61 (3): 414–420. doi :10.1016/j.neuropharm.2011.02.016. ISSN  0028-3908. ПМК 3110547 . ПМИД  21354188. 
  58. ^ Хилл, Мэтью Н.; Кэрриер, Эрика Дж.; Маклафлин, Райан Дж.; Морриш, Анна С.; Мейер, Сара Э.; Хиллард, Сесилия Дж.; Горзалка, Борис Б. (сентябрь 2008 г.). «Региональные изменения в эндоканнабиноидной системе на модели депрессии у животных: эффекты одновременного лечения антидепрессантами». Журнал нейрохимии . 106 (6): 2322–2336. дои : 10.1111/j.1471-4159.2008.05567.x. ISSN  0022-3042. ПМК 2606621 . ПМИД  18643796. 
  59. ^ Хилл, Мэтью Н.; Барр, Аласдер М.; Хо, В.-С. Ванесса; Кэрриер, Эрика Дж.; Горзалка Борис Борисович; Хиллард, Сесилия Дж. (1 октября 2007 г.). «Электросудорожное шоковое лечение по-разному модулирует корковую и подкорковую эндоканнабиноидную активность». Журнал нейрохимии . 103 (1): 47–56. дои : 10.1111/j.1471-4159.2007.04688.x . ISSN  1471-4159. ПМИД  17561935.
  60. ^ Робертс, Томас Б. (2006). «Глава 6. Повышают ли мистические переживания, вызванные энтеогеном, иммунную систему?: Психоделики, пиковые переживания и хорошее самочувствие». Психоделические горизонты . Вестпорт, Коннектикут: Прегер/Гринвуд.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки