stringtranslate.com

Наследственность

Наследственность , также называемая наследованием или биологическим наследованием , представляет собой передачу признаков от родителей к их потомству; либо через бесполое размножение , либо через половое размножение клетки или организмы потомства приобретают генетическую информацию своих родителей. Благодаря наследственности вариации между особями могут накапливаться и вызывать эволюцию видов путем естественного отбора . Изучением наследственности в биологии занимается генетика .

Обзор

Наследование фенотипических признаков: отец и сын с оттопыренными ушами и коронами.
Структура ДНК . Основания находятся в центре, окруженные цепями фосфата-сахара в двойной спирали .

У людей цвет глаз является примером наследуемой характеристики: человек может унаследовать «черту карих глаз» от одного из родителей. [1] Наследуемые черты контролируются генами , а полный набор генов в геноме организма называется его генотипом . [2]

Полный набор наблюдаемых признаков структуры и поведения организма называется его фенотипом . Эти признаки возникают в результате взаимодействия генотипа организма с окружающей средой . [3] В результате многие аспекты фенотипа организма не наследуются. Например, загорелая кожа возникает в результате взаимодействия генотипа человека и солнечного света; [4] таким образом, загар не передается детям людей. Однако некоторые люди загорают легче, чем другие, из-за различий в их генотипе: [5] ярким примером являются люди с наследственным признаком альбинизма , которые вообще не загорают и очень чувствительны к солнечным ожогам . [6]

Известно, что наследственные признаки передаются из поколения в поколение через ДНК — молекулу , кодирующую генетическую информацию. [2] ДНК — это длинный полимер , включающий четыре типа оснований , которые являются взаимозаменяемыми. Последовательность нуклеиновой кислоты (последовательность оснований вдоль определенной молекулы ДНК) определяет генетическую информацию: это сравнимо с последовательностью букв, составляющих отрывок текста. [7] Перед тем, как клетка делится посредством митоза , ДНК копируется, так что каждая из двух полученных клеток унаследует последовательность ДНК. Часть молекулы ДНК, которая определяет одну функциональную единицу, называется геном ; разные гены имеют разные последовательности оснований. Внутри клеток длинные нити ДНК образуют конденсированные структуры, называемые хромосомами . Организмы наследуют генетический материал от своих родителей в форме гомологичных хромосом , содержащих уникальную комбинацию последовательностей ДНК, которые кодируют гены. Конкретное расположение последовательности ДНК внутри хромосомы известно как локус . Если последовательность ДНК в определенном локусе различается у разных людей, то различные формы этой последовательности называются аллелями . Последовательности ДНК могут изменяться посредством мутаций , создавая новые аллели. Если мутация происходит внутри гена, новый аллель может повлиять на признак, который контролирует ген, изменяя фенотип организма. [8]

Однако, хотя это простое соответствие между аллелем и признаком работает в некоторых случаях, большинство признаков более сложны и контролируются несколькими взаимодействующими генами внутри организмов и между ними. [9] [10] Биологи развития предполагают, что сложные взаимодействия в генетических сетях и коммуникация между клетками могут приводить к наследуемым вариациям, которые могут лежать в основе некоторых механизмов пластичности развития и канализации . [11]

Недавние открытия подтвердили важные примеры наследственных изменений, которые не могут быть объяснены прямым влиянием молекулы ДНК. Эти явления классифицируются как эпигенетические системы наследования, которые причинно или независимо развиваются на основе генов. Исследования режимов и механизмов эпигенетического наследования все еще находятся в зачаточном состоянии, но эта область исследований привлекла большую недавнюю активность, поскольку она расширяет сферу наследуемости и эволюционной биологии в целом. [12] Метилирование ДНК , маркирующее хроматин , самоподдерживающиеся метаболические петли , подавление генов с помощью РНК-интерференции и трехмерная конформация белков (таких как прионы ) — это области, где были обнаружены эпигенетические системы наследования на уровне организмов. [13] [14] Наследуемость может также происходить в еще больших масштабах. Например, экологическое наследование через процесс построения ниши определяется регулярной и повторяющейся деятельностью организмов в их среде. Это создает наследие эффекта, которое изменяет и возвращает обратно в режим отбора последующих поколений. Потомки наследуют гены и экологические характеристики, сформированные экологическими действиями предков. [15] Другие примеры наследуемости в эволюции, которые не находятся под прямым контролем генов, включают наследование культурных черт , групповую наследуемость и симбиогенез . [16] [ 17] [18] Эти примеры наследуемости, которые действуют выше гена, широко рассматриваются под названием многоуровневого или иерархического отбора , который был предметом интенсивных дебатов в истории эволюционной науки. [17] [19]

Отношение к теории эволюции

Когда Чарльз Дарвин предложил свою теорию эволюции в 1859 году, одной из ее главных проблем было отсутствие базового механизма наследственности. [20] Дарвин верил в сочетание смешанного наследования и наследования приобретенных признаков ( пангенез ). Смешанное наследование приведет к единообразию в популяциях всего за несколько поколений, а затем устранит из популяции вариации, на которые мог бы воздействовать естественный отбор. [ 21] Это привело к тому, что Дарвин принял некоторые идеи Ламарка в более поздних изданиях « Происхождения видов» и его более поздних биологических работах. [22] Основной подход Дарвина к наследственности заключался в том, чтобы описать, как она, по-видимому, работает (отметив, что признаки, которые не были явно выражены у родителя во время размножения, могли быть унаследованы, что определенные признаки могли быть сцеплены с полом и т. д.), а не предлагать механизмы. [ необходима цитата ]

Первоначальная модель наследственности Дарвина была принята, а затем существенно изменена его двоюродным братом Фрэнсисом Гальтоном , который заложил основу для биометрической школы наследственности. [23] Гальтон не нашел никаких доказательств в поддержку аспектов модели пангенезиса Дарвина, которая опиралась на приобретенные признаки. [24]

В 1880-х годах было показано, что наследование приобретенных признаков не имеет под собой никакой основы, когда Август Вейсман отрезал хвосты многим поколениям мышей и обнаружил, что у их потомков продолжали развиваться хвосты. [25]

История

Модель наследования Аристотеля . Часть тепла/холода в значительной степени симметрична, хотя на нее влияют со стороны отца другие факторы, а часть формы — нет.

Ученые античности имели различные идеи о наследственности: Теофраст предположил, что мужские цветы вызывают созревание женских цветов; [26] Гиппократ предполагал, что «семена» производятся различными частями тела и передаются потомству во время зачатия; [27] а Аристотель считал, что мужские и женские жидкости смешиваются при зачатии. [28] Эсхил в 458 г. до н. э. предложил считать мужчину родителем, а женщину — «кормилицей для молодой жизни, посеянной в ней». [29]

Древние представления о наследственности перешли в две спорные доктрины в 18 веке. Доктрина эпигенеза и Доктрина преформации были двумя различными взглядами на понимание наследственности. Доктрина эпигенеза, созданная Аристотелем , утверждала, что эмбрион непрерывно развивается. Изменения родительских черт передаются эмбриону в течение его жизни. Основа этой доктрины была основана на теории наследования приобретенных черт . В прямой противоположности Доктрина преформации утверждала, что «подобное порождает подобное», где зародыш будет развиваться, чтобы дать потомство, похожее на родителей. Преформистская точка зрения считала, что деторождение было актом раскрытия того, что было создано задолго до этого. Однако это было оспорено созданием клеточной теории в 19 веке, где основной единицей жизни является клетка, а не некоторые преформированные части организма. Различные наследственные механизмы, включая смешанное наследование, также рассматривались без надлежащего тестирования или количественной оценки и позднее были оспорены. Тем не менее, люди смогли вывести домашние породы животных, а также сельскохозяйственные культуры путем искусственного отбора. Наследование приобретенных признаков также составляло часть ранних ламаркистских идей об эволюции. [ необходима цитата ]

В XVIII веке голландский микроскопист Антони ван Левенгук (1632–1723) обнаружил «анималькулы» в сперме людей и других животных. [30] Некоторые ученые предполагали, что они видели «маленького человека» ( гомункулуса ) внутри каждого сперматозоида . Эти ученые сформировали школу мысли, известную как «спермисты». Они утверждали, что единственным вкладом самки в следующее поколение была матка, в которой рос гомункулус, и пренатальное влияние матки. [31] Противоположная школа мысли, овисты, считала, что будущий человек находится в яйцеклетке, и что сперма просто стимулирует рост яйцеклетки. Овисты считали, что женщины вынашивают яйцеклетки, содержащие мальчиков и девочек, и что пол потомства определяется задолго до зачатия. [32]

Ранняя исследовательская инициатива появилась в 1878 году, когда Альфеус Хайатт возглавил исследование по изучению законов наследственности путем сбора данных о семейных фенотипах (размер носа, форма ушей и т. д.) и проявлении патологических состояний и аномальных характеристик, особенно в отношении возраста появления. Одной из целей проекта было табулирование данных, чтобы лучше понять, почему некоторые черты последовательно выражены, а другие крайне нерегулярны. [33]

Грегор Мендель: отец генетики

Таблица, показывающая, как гены обмениваются в соответствии с сегрегацией или независимым распределением во время мейоза и как это отражается в законах Менделя.

Идея частичного наследования генов может быть приписана моравскому [ 34] монаху Грегору Менделю , который опубликовал свою работу о растениях гороха в 1865 году. Однако его работа не была широко известна и была заново открыта в 1901 году. Первоначально предполагалось, что менделевское наследование объясняет только большие (качественные) различия, такие как те, которые Мендель наблюдал у своих растений гороха, а идея аддитивного эффекта (количественных) генов не была реализована до статьи Р. А. Фишера (1918) « Корреляция между родственниками в предположении о менделевском наследовании ». Общий вклад Менделя дал ученым полезный обзор того, что признаки наследуются. Его демонстрация на растении гороха стала основой изучения менделевских признаков. Эти признаки можно проследить на одном локусе. [35]

Современное развитие генетики и наследственности

В 1930-х годах работа Фишера и других привела к объединению менделевской и биометрической школ в современный эволюционный синтез . Современный синтез перекинул мост между экспериментальными генетиками и натуралистами; и между теми и другими и палеонтологами, заявив, что: [36] [37]

  1. Все эволюционные явления можно объяснить, основываясь на известных генетических механизмах и данных наблюдений натуралистов.
  2. Эволюция постепенна: небольшие генетические изменения, рекомбинация, упорядоченная естественным отбором . Разрывы среди видов (или других таксонов) объясняются постепенным возникновением посредством географического разделения и вымирания (не сальтации).
  3. Отбор в подавляющем большинстве является основным механизмом изменения; даже небольшие преимущества важны, если они продолжаются. Объектом отбора является фенотип в окружающей его среде. Роль генетического дрейфа неоднозначна; хотя изначально она была решительно поддержана Добжанским , позднее ее значение было снижено, поскольку были получены результаты экологической генетики.
  4. Первичность популяционного мышления: генетическое разнообразие, переносимое в естественных популяциях, является ключевым фактором эволюции. Сила естественного отбора в дикой природе оказалась больше, чем ожидалось; влияние экологических факторов, таких как занятие ниши и значимость барьеров для потока генов, все это важно.

Идея о том, что видообразование происходит после репродуктивной изоляции популяций, была предметом многочисленных споров. [38] У растений полиплоидия должна быть включена в любой взгляд на видообразование. Формулировки, такие как «эволюция состоит в первую очередь из изменений в частотах аллелей между одним поколением и другим», были предложены довольно поздно. Традиционная точка зрения заключается в том, что биология развития (« evo-devo ») играла небольшую роль в синтезе, но отчет Стивена Джея Гулда о работе Гэвина де Бира предполагает, что он может быть исключением. [39]

Почти все аспекты синтеза время от времени подвергались сомнению с разной степенью успеха. Однако нет сомнений, что синтез был великой вехой в эволюционной биологии. [40] Он прояснил многие недоразумения и был напрямую ответственен за стимулирование большого количества исследований в эпоху после Второй мировой войны .

Однако Трофим Лысенко вызвал ответную реакцию того, что сейчас называется лысенковщиной в Советском Союзе , когда он подчеркнул идеи Ламарка о наследовании приобретенных признаков . Это движение повлияло на сельскохозяйственные исследования и привело к нехватке продовольствия в 1960-х годах и серьезно повлияло на СССР. [41]

Появляется все больше доказательств того, что эпигенетические изменения у людей [42] и других животных передаются по наследству . [43]

Распространенные генетические нарушения

Типы

Пример родословной аутосомно-доминантного заболевания
Пример родословной аутосомно-рецессивного заболевания
Пример родословной заболевания, сцепленного с полом (ген находится на Х-хромосоме ).

Описание способа биологического наследования состоит из трех основных категорий:

1. Количество вовлеченных локусов
2. Вовлеченные хромосомы
3. Соотношение генотипфенотип

Эти три категории являются частью каждого точного описания способа наследования в указанном выше порядке. Кроме того, могут быть добавлены дополнительные спецификации следующим образом:

4. Случайные и экологические взаимодействия
5. Взаимодействия, связанные с полом
6. Взаимодействие локусов

Определение и описание способа наследования также достигается в первую очередь посредством статистического анализа данных родословной. В случае, если известны вовлеченные локусы, могут быть также использованы методы молекулярной генетики .

Доминантные и рецессивные аллели

Аллель считается доминантным, если он всегда проявляется во внешнем виде организма (фенотипе) при условии, что присутствует хотя бы одна его копия. Например, у гороха аллель зеленых стручков, G , доминирует над аллелем желтых стручков, g . Таким образом, растения гороха с парой аллелей GG (гомозигота) или Gg (гетерозигота) будут иметь зеленые стручки. Аллель желтых стручков является рецессивным. Эффекты этого аллеля видны только тогда, когда он присутствует в обеих хромосомах, gg (гомозигота). Это происходит от зиготности , степени, в которой обе копии хромосомы или гена имеют одинаковую генетическую последовательность, другими словами, степени сходства аллелей в организме.

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Sturm RA; Frudakis TN (2004). «Цвет глаз: порталы в гены пигментации и происхождение». Trends Genet . 20 (8): 327–332. doi :10.1016/j.tig.2004.06.010. PMID  15262401.
  2. ^ ab Pearson H (2006). «Генетика: что такое ген?». Nature . 441 (7092): 398–401. Bibcode : 2006Natur.441..398P. doi : 10.1038/441398a . PMID  16724031. S2CID  4420674.
  3. ^ Visscher PM; Hill WG; Wray NR (2008). «Наследуемость в эпоху геномики – концепции и заблуждения». Nat. Rev. Genet . 9 (4): 255–266. doi :10.1038/nrg2322. PMID  18319743. S2CID  690431.
  4. ^ Shoag J; et al. (январь 2013 г.). «Коактиваторы PGC-1 регулируют MITF и реакцию на загар». Mol Cell . 49 (1): 145–157. doi :10.1016/j.molcel.2012.10.027. PMC 3753666 . PMID  23201126. 
  5. ^ Pho LN; Leachman SA (февраль 2010 г.). «Генетика пигментации и предрасположенности к меланоме». G Ital Dermatol Venereol . 145 (1): 37–45. PMID  20197744. Архивировано из оригинала 28.03.2019 . Получено 26.03.2013 .
  6. ^ Эттинг WS; Бриллиант MH; Кинг RA (1996). «Клинический спектр альбинизма у людей и его действие». Молекулярная медицина сегодня . 2 (8): 330–335. doi :10.1016/1357-4310(96)81798-9. PMID  8796918.
  7. ^ Гриффитс, Энтони, Дж. Ф.; Весслер, Сьюзан Р.; Кэрролл, Шон Б.; Добли Дж. (2012). Введение в генетический анализ (10-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. стр. 3. ISBN 978-1-4292-2943-2.{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  8. ^ Футуйма, Дуглас Дж. (2005). Эволюция . Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates, Inc. ISBN 978-0-87893-187-3.
  9. ^ Филлипс ПК (2008). «Эпистаз – существенная роль взаимодействий генов в структуре и эволюции генетических систем». Nat. Rev. Genet . 9 (11): 855–867. doi :10.1038/nrg2452. PMC 2689140. PMID 18852697  . 
  10. ^ Wu R; Lin M (2006). «Функциональное картирование – как картировать и изучать генетическую архитектуру динамических сложных признаков». Nat. Rev. Genet . 7 (3): 229–237. doi :10.1038/nrg1804. PMID  16485021. S2CID  24301815.
  11. ^ Jablonka, E.; Lamb, MJ (2002). "Изменяющаяся концепция эпигенетики" (PDF) . Annals of the New York Academy of Sciences . 981 (1): 82–96. Bibcode :2002NYASA.981...82J. doi :10.1111/j.1749-6632.2002.tb04913.x. PMID  12547675. S2CID  12561900. Архивировано из оригинала (PDF) 2011-05-11.
  12. ^ Jablonka, E.; Raz, G. (2009). "Трансгенерационное эпигенетическое наследование: распространенность, механизмы и последствия для изучения наследственности и эволюции" (PDF) . The Quarterly Review of Biology . 84 (2): 131–176. CiteSeerX 10.1.1.617.6333 . doi :10.1086/598822. PMID  19606595. S2CID  7233550. Архивировано (PDF) из оригинала 2011-07-15 . Получено 2011-02-18 . 
  13. ^ Bossdorf, O.; Arcuri, D.; Richards, CL; Pigliucci, M. (2010). «Экспериментальное изменение метилирования ДНК влияет на фенотипическую пластичность экологически значимых признаков Arabidopsis thaliana» (PDF) . Evolutionary Ecology . 24 (3): 541–553. doi :10.1007/s10682-010-9372-7. S2CID  15763479. Архивировано (PDF) из оригинала 2020-03-01 . Получено 2019-08-15 .
  14. ^ Яблонка, Э.; Лэмб, М. (2005). Эволюция в четырех измерениях: генетическое, эпигенетическое, поведенческое и символическое. MIT Press. ISBN 978-0-262-10107-3. Архивировано из оригинала 2021-12-27 . Получено 2015-06-27 .
  15. ^ Лаланд, К. Н.; Стерелни, К. (2006). «Перспектива: семь причин (не) пренебрегать созданием ниши». Эволюция . 60 (8): 1751–1762. doi : 10.1111/j.0014-3820.2006.tb00520.x . PMID  17089961.
  16. ^ Chapman, MJ; Margulis, L. (1998). "Морфогенез симбиогенезом" (PDF) . Международная микробиология . 1 (4): 319–326. PMID  10943381. Архивировано из оригинала (PDF) 2014-08-23.
  17. ^ ab Wilson, DS; Wilson, EO (2007). «Переосмысление теоретических основ социобиологии» (PDF) . The Quarterly Review of Biology . 82 (4): 327–348. doi :10.1086/522809. PMID  18217526. S2CID  37774648. Архивировано из оригинала (PDF) 2011-05-11.
  18. ^ Bijma, P.; Wade, MJ (2008). «Совместные эффекты родства, многоуровневого отбора и косвенных генетических эффектов на реакцию на генетический отбор». Журнал эволюционной биологии . 21 (5): 1175–1188. doi : 10.1111/j.1420-9101.2008.01550.x . PMID  18547354. S2CID  7204089.
  19. ^ Vrba, ES; Gould, SJ (1986). «Иерархическое расширение сортировки и отбора: сортировка и отбор не могут быть приравнены» (PDF) . Paleobiology . 12 (2): 217–228. Bibcode :1986Pbio...12..217V. doi :10.1017/S0094837300013671. S2CID  86593897. Архивировано из оригинала (PDF) 2016-08-04 . Получено 2011-02-18 .
  20. ^ Гриффитс, Энтони, Дж. Ф.; Весслер, Сьюзен Р.; Кэрролл, Шон Б.; Добли, Джон (2012). Введение в генетический анализ (10-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. стр. 14. ISBN 978-1-4292-2943-2.{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  21. ^ Charlesworth, Brian & Charlesworth, Deborah (ноябрь 2009 г.). «Darwin and Genetics». Genetics . 183 (3): 757–766. doi :10.1534/genetics.109.109991. PMC 2778973 . PMID  19933231. Архивировано из оригинала 29.04.2019 . Получено 26.03.2013 . 
  22. ^ Бард, Джонатан БЛ (2011). «Следующий эволюционный синтез: от Ламарка и Дарвина к геномной изменчивости и системной биологии». Cell Communication and Signaling . 9 (30): 30. doi : 10.1186/1478-811X-9-30 . PMC 3215633. PMID  22053760 . 
  23. ^ "Фрэнсис Гальтон (1822-1911)". Музей науки . Архивировано из оригинала 30 января 2016 года . Получено 26 марта 2013 года .
  24. ^ Лю И. (май 2008 г.). «Новый взгляд на пангенезис Дарвина». Biol Rev Camb Philos Soc . 83 (2): 141–149. doi :10.1111/j.1469-185X.2008.00036.x. PMID  18429766. S2CID  39953275.
  25. ^ Липтон, Брюс Х. (2008). Биология веры: освобождение силы сознания, материи и чудес . Hay House, Inc. стр. 12. ISBN 978-1-4019-2344-0.
  26. ^ Негби, Моше (лето 1995 г.). «Мужское и женское в ботанических трудах Теофраста». Журнал истории биологии . 28 (2): 317–332. doi :10.1007/BF01059192. S2CID  84754865.
  27. ^ Гиппократ (1981). Трактаты Гиппократа: О порождении – Природа ребенка – Болезни Ic . Вальтер де Грюйтер. стр. 6. ISBN 978-3-11-007903-6.
  28. ^ «Биология Аристотеля – 5.2. От исследования к пониманию; от hoti до dioti». Стэнфордский университет. 15 февраля 2006 г. Архивировано из оригинала 7 мая 2019 г. Получено 26 марта 2013 г.
  29. Эвмениды 658–661
  30. ^ Сноу, Курт. "Удивительные маленькие "Анималькулы" Антони ван Левенгука". Leben. Архивировано из оригинала 24 апреля 2013 г. Получено 26 марта 2013 г.
  31. ^ Лоуренс, Сера Р. (2008). Набросок гомункула Хартсокера из Essai de Dioptrique. Энциклопедия проекта «Эмбрион». ISSN  1940-5030. Архивировано из оригинала 2013-04-09 . Получено 26 марта 2013 г.
  32. ^ Готлиб, Гилберт (2001). Индивидуальное развитие и эволюция: генезис нового поведения . Psychology Press. стр. 4. ISBN 978-1-4106-0442-2.
  33. Scientific American, «Наследственность». Munn & Company. 1878-11-30. стр. 343. Архивировано из оригинала 2022-05-18 . Получено 2021-08-06 .
  34. ^ Хениг, Робин Маранц (2001). Монах в саду: потерянный и найденный гений Грегора Менделя, отца генетики . Houghton Mifflin. ISBN 978-0-395-97765-1Статья , написанная неизвестным моравским монахом по имени Грегор Мендель
  35. ^ ab Carlson, Neil R. (2010). Психология: наука о поведении , стр. 206. Торонто: Pearson Canada. ISBN 978-0-205-64524-4 . OCLC  1019975419 
  36. ^ Майр и Провайн 1998
  37. ^ Майр Э. 1982. Рост биологической мысли: разнообразие, эволюция и наследование . Гарвард, Кэмбридж. С. 567 и след.
  38. ^ Палумби, Стивен Р. (1994). «Генетическая дивергенция, репродуктивная изоляция и морское видообразование». Annual Review of Ecology and Systematics . 25 : 547–572. doi :10.1146/annurev.es.25.110194.002555.
  39. ^ Гулд С.Дж. Онтогенез и филогения . Гарвард, 1977. С. 221–222.
  40. ^ Хандшу, Стефан; Миттерокер, Филипп (июнь 2012 г.). «Эволюция – расширенный синтез. Достаточно убедительное исследовательское предложение для большинства эволюционных биологов?». Human Ethology Bulletin . 27 (1–2): 18–21. ISSN  2224-4476.
  41. ^ Харпер, Питер С. (2017-08-03). «Генетика человека в неспокойные времена и места». Hereditas . 155 : 7. doi : 10.1186/s41065-017-0042-4 . ISSN  1601-5223. PMC 5541658. PMID 28794693  . 
  42. ^ Szyf, M (2015). «Негенетическое наследование и трансгенерационная эпигенетика». Тенденции в молекулярной медицине . 21 (2): 134–144. doi :10.1016/j.molmed.2014.12.004. PMID  25601643.
  43. ^ Кишимото, С. и др. (2017). «Экологические стрессы вызывают трансгенерационно наследуемые преимущества выживания посредством связи зародышевой линии с сомой у Caenorhabditis elegans». Nature Communications . 8 : 14031. Bibcode :2017NatCo...814031K. doi :10.1038/ncomms14031. hdl :2433/217772. PMC 5227915 . PMID  28067237. 

Внешние ссылки