stringtranslate.com

Хвостатое ядро

Хвостатое ядро ​​является одной из структур, которые составляют полосатое тело , которое является частью базальных ганглиев в человеческом мозге . [1] Хотя хвостатое ядро ​​долгое время ассоциировалось с двигательными процессами из-за его роли в болезни Паркинсона , [2] [ необходимо разъяснение ] [3] оно также играет важную роль в недвигательных функциях, таких как процедурное обучение , [4] ассоциативное обучение , [5] и ингибиторный контроль действия. [6] Хвостатое ядро ​​также является одной из структур мозга, которые составляют систему вознаграждения , и оно функционирует как часть кортико-базальных ганглиев-таламо-кортикальной петли . [1]

Структура

Хвостатое ядро ​​внутри черепа

Вместе со скорлупой хвостатое ядро ​​образует дорсальный стриатум , который считается единой функциональной структурой; анатомически он разделен большим трактом белого вещества, внутренней капсулой , поэтому его иногда также описывают как две структуры — медиальный дорсальный стриатум (хвостатое ядро) и латеральный дорсальный стриатум (скорлупа). В этом смысле эти два ядра функционально различны не из-за структурных различий, а просто из-за топографического распределения функции.

Хвостатые ядра находятся около центра мозга, сидят верхом на таламусе . В каждом полушарии мозга есть хвостатое ядро . Каждое ядро ​​имеет С-образную форму с более широкой «головой» ( caput на латыни) спереди, сужающейся к «телу» ( corpus ) и «хвосту» ( cauda ). Иногда часть хвостатого ядра называют «коленом» ( genu ). [7] Хвостатая головка получает кровоснабжение из лентикулостриарной артерии; хвост хвостатого ядра получает кровоснабжение из передней хориоидальной артерии. [8]

Это поперечный вид хвостатого ядра на структурном МРТ-снимке.
Поперечный вид хвостатого ядра на структурном МРТ-снимке

Головка и тело хвостатого ядра образуют часть пола переднего рога бокового желудочка . Тело ненадолго направляется к задней части головы; хвост затем изгибается назад к передней части, образуя крышу нижнего рога бокового желудочка. Это означает, что коронарный разрез (в плоскости, параллельной лицу ) , который пересекает хвост, также пересечет тело и головку хвостатого ядра.

Нейрохимия

Хвостатое ядро ​​сильно иннервируется дофаминергическими нейронами , которые берут начало в компактной части черной субстанции (SNc). SNc находится в среднем мозге и содержит клеточные проекции к хвостатому ядру и скорлупе , используя нейротрансмиттер дофамин . [9] Также имеются входы от различных ассоциативных кортикальных областей .

Двигательные функции

Пространственная мнемоническая обработка

Хвостатое ядро ​​объединяет пространственную информацию с формулировкой двигательного поведения. Избирательное нарушение пространственной рабочей памяти у субъектов с болезнью Паркинсона и знание влияния заболевания на количество дофамина, поставляемого в полосатое тело, связали хвостатое ядро ​​с пространственной и непространственной мнемонической обработкой. Пространственно-зависимая двигательная подготовка была связана с хвостатым ядром с помощью методов анализа фМРТ, связанных с событиями . Было показано, что активность в хвостатом ядре выше во время задач, требующих пространственной и двигательной памяти, чем тех, которые включали непространственные задачи. [10] В частности, было отмечено, что пространственная рабочая память активнее в хвостатом ядре, когда активность непосредственно предшествовала двигательной реакции. Эти результаты указывают на то, что хвостатое ядро ​​может быть вовлечено в кодирование двигательной реакции. Имея это в виду, хвостатое ядро ​​может быть вовлечено в набор двигательной системы для поддержки производительности рабочей памяти путем посредничества сенсомоторных преобразований. [11]

Направленные движения

Хвостатое ядро ​​вносит важный вклад в осанку тела и конечностей, а также в скорость и точность направленных движений. Дефицит осанки и точности при выполнении задач с использованием лап наблюдался после удаления хвостатых ядер у кошек. Задержка в начале выполнения и необходимость постоянно менять положение тела наблюдались у кошек после частичного удаления ядер. [12]

У обезьян после нанесения кокаина на хвостатое ядро ​​и вызванных этим повреждений наблюдалось «прыжковое или движение вперед». Из-за его связи с повреждением хвостатого ядра это движение демонстрирует тормозящую природу хвостатого ядра. «Двигательное освобождение», вызванное этой процедурой, указывает на то, что хвостатое ядро ​​подавляет тенденцию животного двигаться вперед без сопротивления. [13]

Когнитивные функции

Целенаправленное действие

Обзор исследований нейровизуализации, анатомических исследований связности хвостатого ядра и поведенческих исследований раскрывает роль хвостатого ядра в исполнительном функционировании. Исследование пациентов с болезнью Паркинсона (см. ниже) также может способствовать увеличению объема доказательств.

Двусторонний подход нейровизуализации (включая ПЭТ и фМРТ ) и анатомические исследования выявляют тесную связь между хвостатыми и корковыми областями, связанными с исполнительными функциями: «неинвазивные измерения анатомических и функциональных связей у людей демонстрируют четкую связь между хвостатыми и исполнительными лобными областями». [14]

Между тем, поведенческие исследования предоставляют еще один слой аргумента: недавние исследования предполагают, что хвостатое ядро ​​имеет основополагающее значение для целенаправленного действия, то есть «выбора поведения на основе изменяющихся значений целей и знания того, какие действия приводят к каким результатам». [14] В одном из таких исследований крысам были предоставлены рычаги, которые запускали высвобождение раствора со вкусом корицы. После того, как крысы научились нажимать на рычаг, исследователи изменили значение результата (крыс научили не любить вкус, либо дав им слишком много вкуса, либо сделав крыс больными после употребления раствора), и наблюдали эффекты. Нормальные крысы нажимали на рычаг реже, в то время как крысы с поражениями в хвостатом ядре не подавляли поведение так эффективно. Таким образом, исследование демонстрирует связь между хвостатым ядром и целенаправленным поведением; крысы с поврежденными хвостатыми ядрами испытывали трудности с оценкой изменяющейся ценности результата. [14] В исследовании поведения людей, проведенном в 2003 году, аналогичный процесс был повторен, но на этот раз решение заключалось в том, доверять ли другому человеку, когда на кону были деньги. [15] Хотя здесь выбор был гораздо более сложным — испытуемых не просто просили нажать на рычаг, но и должны были взвесить множество различных факторов, — в основе исследования по-прежнему лежал поведенческий отбор, основанный на изменении значений результатов.

Короче говоря, нейровизуализация и анатомические исследования подтверждают утверждение о том, что хвостатое ядро ​​играет роль в исполнительных функциях, в то время как поведенческие исследования углубляют наше понимание того, каким образом хвостатое ядро ​​направляет некоторые из наших процессов принятия решений.

Память

Субкортикальная петля дорсально-префронтальной коры, включающая хвостатое ядро, была связана с дефицитом рабочей памяти, особенно у пациентов с шизофренией . Функциональная визуализация показала активацию этой субкортикальной петли во время задач рабочей памяти у приматов и здоровых людей. Хвостатое ядро ​​может быть связано с дефицитом, включающим рабочую память, еще до начала заболевания. Было обнаружено, что объем хвостатого ядра обратно пропорционален персеверативным ошибкам в пространственных задачах рабочей памяти. [16] [17]

Миндалевидное тело посылает прямые проекции в хвостатое ядро. И миндалевидное тело , и хвостатое ядро ​​имеют прямые и косвенные проекции в гиппокамп . Влияние миндалевидного тела на обработку памяти в хвостатом ядре было продемонстрировано с открытием того, что повреждения, связанные с связями между этими двумя структурами, «блокируют усиливающие память эффекты оксотреморина , введенного в хвостатое ядро». В исследовании с участием крыс, прошедших обучение в водном лабиринте, было обнаружено, что хвостатое ядро ​​улучшает память визуально обусловленного обучения после того, как амфетамин был введен после обучения в хвостатое ядро. [18]

Обучение

В исследовании 2005 года испытуемым было предложено научиться категоризировать визуальные стимулы, классифицируя изображения и получая обратную связь по своим ответам. Активность, связанная с успешным обучением классификации (правильная категоризация), была сосредоточена в теле и хвосте хвостатого ядра, в то время как активность, связанная с обработкой обратной связи (результат неправильной категоризации), была сосредоточена в голове хвостатого ядра. [19]

Спать

Двусторонние поражения в головке хвостатого ядра у кошек коррелировали с уменьшением продолжительности глубокого медленного сна в цикле сон-бодрствование. При уменьшении общего объема глубокого медленного сна переход кратковременной памяти в долговременную также может быть затронут отрицательно. [20]

Однако эффекты удаления хвостатых ядер на цикл сна и бодрствования у кошек не были постоянными. Нормализация происходит через три месяца после абляции хвостатых ядер . Это открытие может быть связано с взаимосвязанной природой ролей хвостатого ядра и лобной коры в контроле уровней активации центральной нервной системы . Кошки с удалением хвостатых ядер, хотя и постоянно гиперактивные, имели значительное сокращение времени быстрого сна с движением глаз (REMS), которое длилось около двух месяцев. Однако у афронтальных кошек наблюдалось постоянное сокращение времени REMS и только временный период гиперактивности. [21]

В отличие от ассоциаций между «глубоким», быстрым сном и хвостатым ядром, исследование, включающее измерения ЭЭГ и фМРТ во время циклов сна человека, показало, что хвостатое ядро ​​демонстрирует сниженную активность во время не быстрого сна на всех стадиях сна. [22] Кроме того, исследования объема хвостатых ядер человека у субъектов с врожденным центральным синдромом гиповентиляции (CCHS) установили корреляцию между CCHS и значительным уменьшением объема левого и правого хвостатого ядра. CCHS — это генетическое заболевание, которое влияет на цикл сна из-за сниженного желания дышать. Поэтому предполагается, что хвостатое ядро ​​играет определенную роль в циклах сна человека. [23]

Эмоция

Хвостатое ядро ​​участвует в реакциях на визуальную красоту и считается одним из «нейронных коррелятов романтической любви». [24] [25]

Поведение приближения-присоединения и аффект также контролируются хвостатым ядром. Кошки с двусторонним удалением хвостатых ядер настойчиво приближались и следовали за объектами, пытаясь связаться с целью, при этом демонстрируя дружелюбное расположение, вызывая наступление передними конечностями и мурлыканье. Величина поведенческих реакций коррелировала со степенью удаления ядер. Сообщения о людях с избирательным повреждением хвостатого ядра показывают одностороннее повреждение хвостатого ядра, приводящее к потере влечения, обсессивно-компульсивному расстройству , персеверативному поведению, связанному со стимулом, и гиперактивности. Большинство из этих дефицитов можно классифицировать как связанные с поведением приближения-присоединения, от приближения к цели до романтической любви. [12]

Язык

Исследования нейровизуализации показывают, что люди, которые могут общаться на нескольких языках, активируют одни и те же области мозга независимо от языка. В публикации 2006 года изучается этот феномен и хвостатое ядро ​​определяется как центр языкового контроля. В, возможно, самом показательном случае наблюдался трехъязычный субъект с поражением хвостатого ядра. Пациентка сохраняла понимание языка на своих трех языках, но когда ее просили воспроизвести речь, она непроизвольно переключалась между тремя языками. Короче говоря, «эти и другие результаты, полученные в отношении двуязычных пациентов, свидетельствуют о том, что левое хвостатое ядро ​​требуется для мониторинга и контроля лексических и языковых альтернатив в производственных задачах». [26] [27]

Локальные деформации формы медиальной поверхности хвостатого ядра коррелируют с вербальной способностью к обучению у женщин и количеством ошибок настойчивости в задачах на пространственную и вербальную беглость рабочей памяти у мужчин. В частности, больший объем хвостатого ядра связан с лучшими показателями вербальной беглости. [16]

Неврологическое исследование глоссолалии показало значительное снижение активности в левом хвостатом ядре во время глоссолалии по сравнению с пением на английском языке. [28]

Пороговый контроль

Мозг содержит большие скопления нейронов, реципрокно связанных возбуждающими синапсами , таким образом образуя большую сеть элементов с положительной обратной связью . Трудно понять, как такая система может работать без какого-либо механизма, предотвращающего взрывную активацию. Существуют некоторые косвенные доказательства [29] , что хвостатое ядро ​​может выполнять эту регуляторную роль, измеряя общую активность коры головного мозга и контролируя пороговый потенциал .

Клиническое значение

Инсульт хвостатого ядра

Инсульты могут возникать в хвостатом ядре, и исследования пациентов с такими типами инсультов последовали за внедрением и широкой доступностью компьютерной томографии (КТ) в 1970-х и начале 1980-х годов. [30] [31] Основные исследования инсультов в хвостатом ядре включают Stein et al. (1984), [32] Weisberg et al. (1984), [33] Mendez et al. (1989), [34] Caplan et al. (1990), [35] Caplan & Helgason (1995), [36] Bokura & Robinson (1997), [37] Kumral et al. (1999), [38] Gnanashanmugam (2011), [39] и Kumral et al. (2023). [40] [30] [31] Было опубликовано несколько обзоров литературы по инсультам хвостатого ядра, [30] [31] [36] [41] [39] , а также метаанализ поражений базальных ганглиев 1994 года , который включал анализ поражений хвостатого ядра (Bhatia & Marsden, 1994). [42] Инсульты хвостатого ядра встречаются редко, составляя всего 1% всех инсультов в одной популяции из примерно 3000 пациентов с инсультом. [43] [38] Кровоизлияния в хвостатое ядро ​​составляют около 7% всех внутримозговых кровоизлияний . [30] Исследования инсультов хвостатого ядра состояли из небольших клинических серий пациентов и отчетов о случаях . [31] [30] В обзоре 2002 года было описано 108 пациентов со 119 инфарктами хвостатого ядра, которые были охарактеризованы, при этом три из самых больших серий имели в общей сложности 64 пациента. [31] В метаанализе 1994 года было 43 пациента с поражениями, ограниченными хвостатым ядром, и 129 пациентов с поражениями, затрагивающими как хвостатое ядро, так и другие структуры, всего 172 пациента. [42]

Инсульты хвостатого ядра можно диагностировать с помощью КТ или магнитно-резонансной томографии (МРТ). [31] [36] Они являются типом подкоркового инсульта и классифицируются как ишемические ( инфаркты ) или геморрагические . [30] [41] В одной серии пациентов 80% инсультов были ишемическими и 20% - геморрагическими. [39] [38] Инфаркты хвостатого ядра могут быть лакунарными инфарктами , которые являются небольшими и обусловлены окклюзией одной перфорирующей артерии, или могут быть стриатокапсулярными (хвостатое ядро-скорлупа-внутренняя капсула) инфарктами, которые являются более крупными и обусловлены окклюзией множественных перфорирующих артерий. [44] [45] Инсульты хвостатого ядра редко поражают только хвостатое ядро, но обычно также вовлекают соседние области, такие как передняя часть скорлупы , прилегающая передняя ножка внутренней капсулы , прилегающее белое вещество лучистого венца и бледный шар . [30] [42] Около 25–30 % поражений ограничиваются исключительно хвостатым ядром. [42] [31] [30] [36] Инсульты хвостатого ядра обычно односторонние, но могут быть и двусторонними, поражая как левое, так и правое хвостатое ядро. [31] [30] В метаанализе 1994 года 90 % изолированных инфарктов хвостатого ядра были односторонними, а 10 % — двусторонними. [42] Заболевание мелких сосудов или заболевание пенетрирующих ветвей является основным механизмом инсультов хвостатого ядра. [30] [41] Основные факторы риска и причины инфарктов хвостатого ядра включают гипертонию , гиперхолестеринемию , сахарный диабет , предыдущий инфаркт миокарда , курение сигарет , крупные поражения артерий, разрыв аневризм внутренней сонной артерии , разрыв артериовенозных мальформаций , сердечную эмболию , стеноз и окклюзию сонной артерии . [30] [41] Менее распространенные факторы риска могут включать неклапанную фибрилляцию предсердий , дискинезию миокарда, аневризму сердца с пристеночным тромбом , сифилис , лимфому Ходжкина и болезнь Моямоя . [30] [41] Кроме того, был опубликован отчет о случае лакунарного инфаркта хвостатого ядра и прилегающих структур, вызванного пероральным применением высоких доз метилфенидата . [46] [47]

Инсульты хвостатого ядра связаны с различными клиническими симптомами. [12] [31] [30] В исследованиях пациентов с инфарктами хвостатого ядра часто встречающиеся симптомы включают дизартрию или дисфонию (61–86%), двигательную слабость (40–100%) и когнитивные/поведенческие отклонения (39–78%), включая абулию (26–48%), возбуждение (29%), беспокойство, гиперактивность , расторможенность (9–11%), исполнительную дисфункцию или отклонения от нормы лобной системы (26%), нарушение памяти , незначительные речевые или языковые дефициты (23–50% левосторонних поражений), трудности с вниманием и изменения настроения или депрессию (14–33%). [30] [36] [42] [39] Двигательная слабость часто отсутствует, незначительна/легка или преходяща и, как сообщается, не возникает при поражениях, ограниченных исключительно хвостатым ядром. [30] [31] Абулия определяется как снижение спонтанной вербальной и двигательной активности и замедленность, с симптомами, включая апатию , отсутствие интереса, уплощенный аффект , летаргию и отсутствие инициативы в обычных повседневных действиях. [36] Когнитивные нарушения и нарушения памяти включают плохое свободное припоминание эпизодических и семантических элементов, вербальную амнезию (33% левосторонних поражений) и зрительную амнезию (правосторонние поражения), среди других дефицитов. [30] [41] [40] Реже встречаются двигательные расстройства (20–23%), такие как хорея (6–7%), баллизм , тремор , паркинсонизм (2–3%) и дистония (9–16%), а также более серьезные когнитивные и поведенческие проблемы, такие как психическая акинезия (потеря психической самоактивации) (12%), игнорирование (10% с правосторонними поражениями), афазия (2–5%) и глобальная деменция (9%, или 1 из 11 и с двусторонними поражениями). [30] [36] [41] [39] Среди инсультов в целом и/или среди инсультов базальных ганглиев в частности, определенные последствия, включая апатию, абулию, усталость и депрессию, были особенно связаны с инсультами хвостатого ядра по сравнению с инсультами, происходящими в других регионах. [42] [39] [48] [49][50] Инсульты в хвостатом ядре также тесно связаны с синдромом беспокойных ног после инсульта (СБН). [51] [52] [53] Другие поведенческие состояния, такие как обсессивно-компульсивное расстройство , персеверации и мания , также редко сообщались у людей с инсультами в хвостатом ядре. [12] [31] [30] [54] [55] В одном случае двустороннего повреждения хвостатой части головы было измерено тяжелое проспективное нарушение памяти, а также другие дефициты. [12] [56]

Размеры, расположение и вовлечение соседних структур определяют симптомы хвостатых поражений. [41] Повреждение хвостатого ядра обычно проявляется когнитивными и поведенческими симптомами, а не неврологическими признаками. [12] [30] Когнитивные и поведенческие симптомы встречаются чаще, чем двигательные проблемы (например, соответствующие показатели 39% против 20% в метаанализе 1994 года). [42] [12] [30] [39] Из-за преобладания когнитивных и поведенческих симптомов над неврологическими симптомами и частого отсутствия классических признаков инсульта люди с хвостатыми инсультами могут быть неправильно диагностированы как имеющие в первую очередь психогенное заболевание . [34] Это может привести к стойким когнитивным и поведенческим дефицитам, которые могут привести к значительным функциональным ограничениям, которые остаются незамеченными. [34] Симптомы хвостатых инсультов обычно более выражены и постоянны, когда они двусторонние, а не односторонние. [31] [30] Кроме того, они более выражены, когда также вовлечены другие соседние структуры. [31] [30] Мендес и др. (1989) разделили пациентов с инсультом в хвостатом ядре на три группы в зависимости от локализации инсульта и характера клинических симптомов: (1) апатичные или абулические, с трудностями в выполнении задач (дорсолатеральный хвостатый); (2) беспокойные, возбужденные, гиперактивные, расторможенные, неадекватные, импульсивные, отвлекающиеся и/или невнимательные (вентромедиальный хвостатый); и (3) аффективные расстройства ( тревожность , депрессия, биполярное расстройство ) с психотическими чертами ( галлюцинации , бред ) (дорсолатеральный хвостатый, с более крупными поражениями и чаще распространяющимися на соседние области). [31] [30] [34] Иногда абулия может чередоваться с периодами расторможенности и возбуждения у людей с инсультами в хвостатом ядре. [42] [30] [31] Предполагается, что симптомы инфарктов хвостатого ядра обусловлены прерыванием нейронных цепей , таких как кортико-стриарно-таламо-кортикальные петли. [31] [30] [36]

Кровоизлияния в хвостатое ядро ​​могут имитировать симптомы субарахноидального кровоизлияния и могут включать головную боль , тошноту , рвоту , скованность шеи , снижение уровня сознания , гемипарез , афазию , нейропсихологические нарушения, дезориентацию , афазию , спутанность сознания и нарушения взгляда, среди прочего. [30] [41] [42] Кровоизлияния в хвостатое ядро ​​возникают из-за разрыва пенетрирующих артерий. [30] Помимо дополнительных симптомов, похожих на острые субарахноидальные кровоизлияния, симптомы кровоизлияний в хвостатое ядро ​​похожи на симптомы инфарктов хвостатого ядра, включая такие признаки, как поведенческие аномалии, дизартрия, двигательные расстройства, расстройства речи и проблемы с памятью. [41]

Прогноз инсультов в хвостатой зоне считается хорошим и благоприятным, большинство людей выздоравливают и становятся независимыми. [41] [30] Однако у пациентов с инсультами в хвостатой зоне могут быть остаточные дефициты и потребность в зависимости, они могут со временем ухудшаться клинически или могут нуждаться в госпитализации. [30] Бокура и Робинсон (1997) обнаружили, что у некоторых людей с инсультами в хвостатой зоне ухудшались показатели краткой шкалы оценки психического статуса (MMSE), короткого клинического теста основных когнитивных функций и нарушений, в течение последующего наблюдения в течение 1–2  лет, тогда как у пациентов с другими подкорковыми поражениями наблюдалась тенденция к улучшению в течение 2  лет. [31] [37] Люди с инсультами в хвостатой зоне умирают редко, и, как правило, из-за основного заболевания сердца или других проблем, а не самого инсульта. [30] Однако, несмотря на благоприятный прогноз в краткосрочной перспективе и то, что ранее считалось относительно доброкачественным, лакунарные инсульты в целом связаны со значительно повышенным риском рецидива инсульта, когнитивных нарушений и деменции, а также ранней смерти в средне- и долгосрочной перспективе. [57] [58] [59] [60] [61] Лечение хвостатых инсультов может состоять из антиагрегантных или антикоагулянтных препаратов и управления факторами риска инсульта , такими как гипертония и сахарный диабет, для снижения риска дополнительных инсультов. [30] На основании отчетов о случаях и небольших серий случаев расстройства сниженной мотивации , такие как апатия, абулия и акинетический мутизм , вторичные по отношению к инсульту и другим причинам, можно лечить дофаминергическими средствами и другими промотивационными препаратами, включая психостимуляторы , бупропион , атомоксетин , модафинил , агонисты дофамина , леводопу , селегилин и ингибиторы ацетилхолинэстеразы . [62] [63] [64]

Резекция хвостатого ядра

Хвостатое ядро ​​иногда хирургически резецируют для лечения глиомы , которая инфильтрировала структуру. [65] Мнения в этой области по поводу резекции хвостатого ядра неоднозначны, некоторые авторы сообщают об относительно небольшом дефиците после удаления хвостатого ядра, а другие рекомендуют воздержаться от удаления из-за плохих когнитивных и поведенческих результатов, например, абулии . [65] [66] [67]

болезнь Альцгеймера

Исследование 2013 года предположило связь между пациентами с болезнью Альцгеймера и хвостатым ядром. МРТ-изображения использовались для оценки объема хвостатых ядер у пациентов с болезнью Альцгеймера и здоровых добровольцев. Исследование обнаружило «значительное уменьшение объема хвостатого ядра» у пациентов с болезнью Альцгеймера по сравнению с здоровыми добровольцами. Хотя корреляция не указывает на причинно-следственную связь, это открытие может иметь значение для ранней диагностики. [68]

болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона, вероятно, является наиболее изученным расстройством базальных ганглиев. Пациенты с этим прогрессирующим нейродегенеративным расстройством часто сначала испытывают симптомы, связанные с движением (три наиболее распространенных — тремор в покое, мышечная ригидность и акатизия ), которые позже сочетаются с различными когнитивными нарушениями, включая деменцию. [69] Болезнь Паркинсона истощает дофаминергические нейроны в нигростриарном тракте, дофаминовом пути, который связан с головкой хвостатого ядра. Таким образом, многие исследования связывают потерю дофаминергических нейронов, которые посылают аксоны в хвостатое ядро, и степень деменции у пациентов с болезнью Паркинсона. [14] И хотя была установлена ​​связь между хвостатым ядром и двигательными нарушениями Паркинсона, хвостатое ядро ​​также было связано с сопутствующими когнитивными нарушениями Паркинсона. В одном обзоре сравниваются результаты пациентов с болезнью Паркинсона и пациентов, у которых были только повреждения лобной доли, в тесте Тауэра . Различия в результатах между двумя типами пациентов (в тесте, который, если говорить кратко, требует от испытуемых выбирать соответствующие промежуточные цели, имея в виду более крупную цель) устанавливают связь между хвостатым ядром и целенаправленным действием. Однако исследования не являются окончательными. Хотя хвостатое ядро ​​было связано с исполнительной функцией (см. «Целенаправленное действие»), остается «совершенно неясным, отражают ли исполнительные дефициты у [пациентов с болезнью Паркинсона] преимущественно их кортикальное или подкорковое повреждение». [14]

болезнь Хантингтона

При болезни Хантингтона генетическая мутация происходит в гене HTT , который кодирует белок Htt. Белок Htt взаимодействует с более чем 100 другими белками и, по-видимому, имеет несколько биологических функций. [70] Поведение этого мутировавшего белка не полностью изучено, но он токсичен для определенных типов клеток, особенно в мозге. Раннее повреждение наиболее очевидно в полосатом теле , но по мере прогрессирования заболевания другие области мозга также более заметно поражаются. Ранние симптомы связаны с функциями полосатого тела и его кортикальными связями, а именно контролем над движением, настроением и высшей когнитивной функцией. [71]

Синдром дефицита внимания и гиперактивности

Исследование 2002 года выявило связь между асимметрией хвостатого ядра и симптомами, связанными с СДВГ . Авторы использовали МРТ-снимки для сравнения относительных объемов хвостатых ядер (поскольку хвостатое ядро ​​является двусторонней структурой) и выявили связь между любыми асимметриями и симптомами СДВГ: «Степень асимметрии хвостатого ядра значительно предсказывала кумулятивные оценки тяжести невнимательного поведения». Эта корреляция согласуется с предыдущими ассоциациями хвостатого ядра с функционированием внимания. [72] Более позднее исследование 2018 года повторило эти результаты и продемонстрировало, что асимметрия хвостатого ядра, связанная с СДВГ, была более выражена в дорсально-медиальных областях хвостатого ядра. [73]

Шизофрения

Объем белого вещества в хвостатом ядре был связан с пациентами с диагнозом шизофрения . Исследование 2004 года использовало магнитно-резонансную томографию для сравнения относительного объема белого вещества в хвостатом ядре среди пациентов с шизофренией. У пациентов с этим расстройством «меньшие абсолютные и относительные объемы белого вещества в хвостатом ядре, чем у здоровых субъектов». [74]

Биполярное расстройство типа I

Исследование 2014 года показало, что у пациентов с биполярным расстройством типа I относительно более высокий объем серого и белого вещества в хвостатом ядре и других областях, связанных с обработкой вознаграждения и принятием решений, по сравнению с контрольной группой и субъектами с биполярным расстройством II типа. В целом объем серого и белого вещества у пациентов с биполярным расстройством был ниже, чем у контрольной группы. [75] [76]

Обсессивно-компульсивное расстройство

Было высказано предположение, что у людей с обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР) может наблюдаться нарушение функции хвостатого ядра, поскольку оно может быть неспособно должным образом регулировать передачу информации о тревожных событиях или идеях между таламусом и орбитофронтальной корой .

Нейровизуализирующее исследование с помощью позитронно-эмиссионной томографии показало, что правое хвостатое ядро ​​претерпело наибольшее изменение метаболизма глюкозы после лечения пациентов пароксетином . [ 77] Недавние метаанализы SDM исследований морфометрии на основе вокселей , сравнивающие людей с ОКР и здоровых людей, обнаружили, что у людей с ОКР увеличился объем серого вещества в двусторонних лентикулярных ядрах , распространяющийся на хвостатые ядра, в то время как объем серого вещества уменьшился в двусторонних дорсально- медиальных лобных / передней поясной извилине. [78] [79] Эти результаты контрастируют с результатами у людей с другими тревожными расстройствами, у которых наблюдается уменьшение (а не увеличение) объема серого вещества в двусторонних лентикулярных / хвостатых ядрах, а также уменьшение объема серого вещества в двусторонних дорсально -медиальных лобных / передней поясной извилине. [79]

Дополнительные изображения

Ссылки

  1. ^ ab Yager LM, Garcia AF, Wunsch AM, Ferguson SM (август 2015 г.). «Внутри и снаружи полосатого тела: роль в наркотической зависимости». Neuroscience . 301 : 529–541. doi :10.1016/j.neuroscience.2015.06.033. PMC  4523218 . PMID  26116518.
  2. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической нейронауки (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 147–148. ISBN 9780071481274.
  3. ^ Bear, Mark F. (2016). Neuroscience: study the brain . Connors, Barry W., Paradiso, Michael A. (Четвертое изд.). Philadelphia. стр. 502. ISBN 9780781778176. OCLC  897825779.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  4. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической нейронауки (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 326. ISBN 9780071481274. Доказательства того, что хвостатое ядро ​​и скорлупа влияют на обучение по принципу стимул-реакция, получены из исследований повреждений у грызунов и приматов, а также из исследований нейровизуализации у людей и из исследований заболеваний человека. При болезни Паркинсона дофаминергическая иннервация хвостатого ядра и скорлупы серьезно нарушена из-за гибели дофаминергических нейронов в компактной части черной субстанции (глава 17). Пациенты с болезнью Паркинсона имеют нормальную декларативную память (если только у них нет сопутствующей деменции, которая может наблюдаться при болезни телец Леви). Однако у них наблюдаются выраженные нарушения обучения по принципу стимул-реакция. Пациенты с болезнью Паркинсона или другими расстройствами базальных ганглиев, такими как болезнь Хантингтона (при которой повреждены сами хвостатые нейроны), испытывают дефицит в других задачах процедурного обучения, таких как приобретение новых двигательных программ.
  5. ^ Anderson BA, Kuwabara H, Wong DF, Roberts J, Rahmim A, Brašić JR, Courtney SM (август 2017 г.). «Связывание дофаминергических сигналов вознаграждения с развитием смещения внимания: позитронно-эмиссионное томографическое исследование». NeuroImage . 157 : 27–33. doi :10.1016/j.neuroimage.2017.05.062. PMC 5600829 . PMID  28572059. 
  6. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической нейронауки (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 321. ISBN 9780071481274Функциональная нейровизуализация у людей демонстрирует активацию префронтальной коры и хвостатого ядра (часть полосатого тела) при выполнении задач, требующих тормозного контроля поведения.
  7. ^ Йетериан Э. Х., Пандья Д. Н. (февраль 1995 г.). «Кортикостриатные связи экстрастриарных зрительных зон у макак-резусов». Журнал сравнительной неврологии . 352 (3): 436–57. doi :10.1002/cne.903520309. PMID  7706560. S2CID  42928601.
  8. ^ Д'Суза, Донна. «Церебральные сосудистые территории — справочная статья по радиологии — Radiopaedia.org». radiopaedia.org .
  9. ^ Макдугал, Дэвид. "Substantia Nigra". Архивировано из оригинала 30 сентября 2013 года . Получено 5 декабря 2013 года .
  10. ^ Postle BR, D'Esposito M (июль 1999). "Диссоциация активности хвостатого ядра человека в пространственной и непространственной рабочей памяти: связанное с событиями исследование фМРТ". Исследования мозга. Когнитивные исследования мозга . 8 (2): 107–15. doi : 10.1016/s0926-6410(99)00010-5 . PMID  10407200.
  11. ^ Postle BR, D'Esposito M (июнь 2003 г.). «Пространственная активность рабочей памяти хвостатого ядра чувствительна к системе отсчета». Cognitive, Affective, & Behavioral Neuroscience . 3 (2): 133–44. doi : 10.3758/cabn.3.2.133 . PMID  12943328.
  12. ^ abcdefg Villablanca JR (2010). «Почему у нас есть хвостатое ядро?». Acta Neurobiol Exp (Wars) . 70 (1): 95–105. PMID  20407491.
  13. ^ White NM (апрель 2009 г.). «Некоторые основные моменты исследований последствий поражений хвостатого ядра за последние 200 лет». Behavioural Brain Research . 199 (1): 3–23. doi :10.1016/j.bbr.2008.12.003. PMID  19111791. S2CID  3717092.
  14. ^ abcde Grahn JA, Parkinson JA, Owen AM (апрель 2009 г.). «Роль базальных ганглиев в обучении и памяти: нейропсихологические исследования». Behavioural Brain Research . 199 (1): 53–60. doi :10.1016/j.bbr.2008.11.020. PMID  19059285. S2CID  15685091.
  15. ^ Эллиотт Р., Ньюман Дж. Л., Лонг О. А., Дикин Дж. Ф. (январь 2003 г.). «Дифференциальные паттерны реакции в полосатом теле и орбитофронтальной коре на финансовое вознаграждение у людей: параметрическое функциональное исследование магнитно-резонансной томографии». Журнал нейронауки . 23 (1): 303–7. doi :10.1523/JNEUROSCI.23-01-00303.2003. PMC 6742125. PMID  12514228 . 
  16. ^ ab Hannan KL, Wood SJ, Yung AR, Velakoulis D, Phillips LJ, Soulsby B, Berger G, McGorry PD, Pantelis C (июнь 2010 г.). «Объем хвостатого ядра у лиц с ультравысоким риском психоза: исследование с помощью поперечной магнитно-резонансной томографии». Psychiatry Research . 182 (3): 223–30. doi :10.1016/j.pscychresns.2010.02.006. PMID  20488675. S2CID  35678217.
  17. ^ Левитт Дж.Дж., Маккарли Р.В., Дики CC, Фогльмайер М.М., Низникевич М.А., Зейдман Л.Дж., Хираясу Ю., Цишевский А.А., Кикинис Р., Йолеш Ф.А., Шентон М.Е. (июль 2002 г.). «МРТ-исследование объема хвостатого ядра и его когнитивных коррелятов у пациентов с шизотипическим расстройством личности, ранее не принимавших нейролептики». Американский журнал психиатрии . 159 (7): 1190–7. дои : 10.1176/appi.ajp.159.7.1190. ПМК 2826363 . ПМИД  12091198. 
  18. ^ McGaugh JL (2004). «Миндалевидное тело модулирует консолидацию воспоминаний об эмоционально возбуждающих переживаниях». Annual Review of Neuroscience . 27 : 1–28. doi :10.1146/annurev.neuro.27.070203.144157. PMID  15217324.
  19. ^ Seger CA, Cincotta CM (март 2005 г.). «Роли хвостатого ядра в обучении классификации у человека». Журнал нейронауки . 11. 25 (11): 2941–51. doi :10.1523/jneurosci.3401-04.2005. PMC 6725143. PMID  15772354 . 
  20. ^ Гогичадзе М, Ониани МТ, Немсадзе М, Ониани Н (2009). «Расстройства сна и нарушения обработки памяти, связанные с поражением хвостатого ядра». Паркинсонизм и родственные расстройства . 15 : S167–S168. doi :10.1016/S1353-8020(09)70639-X.
  21. ^ Villablanca JR (сентябрь 2004 г.). «Контрапункт функциональной роли переднего мозга и ствола мозга в контроле системы сна-бодрствования». Журнал исследований сна . 13 (3): 179–208. doi : 10.1111/j.1365-2869.2004.00412.x . PMID  15339255.
  22. ^ Kaufmann C, Wehrle R, Wetter TC, Holsboer F, Auer DP, Pollmächer T, Czisch M (март 2006 г.). «Активация мозга и функциональная связность гипоталамуса во время сна с небыстрым движением глаз у человека: исследование ЭЭГ/фМРТ». Brain . 129 (Pt 3): 655–67. doi : 10.1093/brain/awh686 . PMID  16339798.
  23. ^ Kumar R, Ahdout R, Macey PM, Woo MA, Avedissian C, Thompson PM, Harper RM (ноябрь 2009 г.). «Уменьшение объема хвостатых ядер у пациентов с синдромом врожденной центральной гиповентиляции». Neuroscience . 163 (4): 1373–9. doi :10.1016/j.neuroscience.2009.07.038. PMC 2761724 . PMID  19632307. 
  24. ^ Ishizu T, Zeki S (май 2011 г.). Warrant EJ (ред.). «К теории красоты на основе мозга». PLOS ONE . 6 (7): e21852. Bibcode : 2011PLoSO...621852I. doi : 10.1371/journal.pone.0021852 . PMC 3130765. PMID  21755004 . 
  25. ^ Арон А, Фишер Х, Машек Д.Дж., Стронг Г, Ли Х, Браун Л.Л. (июль 2005 г.). «Системы вознаграждения, мотивации и эмоций, связанные с ранней стадией интенсивной романтической любви». Журнал нейрофизиологии . 94 (1): 327–37. doi :10.1152/jn.00838.2004. PMID  15928068. S2CID  396612.
  26. ^ Crinion J, Turner R, Grogan A, Hanakawa T, Noppeney U, Devlin JT, Aso T, Urayama S, Fukuyama H, Stockton K, Usui K, Green DW, Price CJ (июнь 2006 г.). «Управление языком в двуязычном мозге». Science . 312 (5779): 1537–40. Bibcode :2006Sci...312.1537C. doi :10.1126/science.1127761. PMID  16763154. S2CID  10445511.
  27. ^ «Как двуязычный мозг переключается между языками». newscientist.com .
  28. ^ Newberg AB, Wintering NA, Morgan D, Waldman MR (ноябрь 2006 г.). «Измерение регионального мозгового кровотока во время глоссолалии: предварительное исследование SPECT». Psychiatry Research . 148 (1): 67–71. doi :10.1016/j.pscychresns.2006.07.001. PMID  17046214. S2CID  17079826.
  29. ^ Брайтенберг В. (1984) Транспортные средства. Эксперименты по синтетической психологии.
  30. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae Chung, Chin-Sang; Caplan, Louis R. (2012-07-12). «Инфаркты и кровоизлияния хвостатого ядра». В Caplan, Louis R.; van Gijn, Jan (ред.). Синдромы инсульта (3-е изд.). Cambridge: Cambridge University Press. стр. 397–404. doi :10.1017/cbo9781139093286.034. ISBN 978-1-139-09328-6.
  31. ^ abcdefghijklmnopq Каплан, LR (11 апреля 2002 г.). «Хвостатые инфаркты». Подкорковый инсульт . Издательство Оксфордского университета, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк. стр. 209–224. дои : 10.1093/oso/9780192631572.003.0018. ISBN 978-0-19-263157-2.
  32. ^ Stein RW, Kase CS, Hier DB, Caplan LR, Mohr JP, Hemmati M, Henderson K (декабрь 1984 г.). «Хвостатое кровоизлияние». Neurology . 34 (12): 1549–54. doi :10.1212/wnl.34.12.1549. PMID  6504325.
  33. ^ Weisberg LA (сентябрь 1984). «Хвостатое кровоизлияние». Arch Neurol . 41 (9): 971–4. doi :10.1001/archneur.1984.04050200077021. PMID  6477232.
  34. ^ abcd Mendez MF, Adams NL, Lewandowski KS (март 1989). «Нейроповеденческие изменения, связанные с поражениями хвостатого ядра». Neurology . 39 (3): 349–54. doi :10.1212/wnl.39.3.349. PMID  2927642.
  35. ^ Caplan LR, Schmahmann JD, Kase CS, Feldmann E, Baquis G, Greenberg JP, Gorelick PB, Helgason C, Hier DB (февраль 1990 г.). «Инфаркты хвостатого ядра». Arch Neurol . 47 (2): 133–43. doi :10.1001/archneur.1990.00530020029011. PMID  2405818.
  36. ^ abcdefgh Каплан, LR; Хельгасон, CM (1995). «Хвостатые инфаркты». В Доннане, Джорджия; Норрвинг, Б.; Бэмфорд, Дж. М.; Богославский Ю. (ред.). Лакунарный и другие подкорковые инфаркты . Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. стр. 117–130.
  37. ^ ab Bokura H, Robinson RG (май 1997). «Длительное когнитивное нарушение, связанное с инсультом в хвостатом ядре». Stroke . 28 (5): 970–5. doi :10.1161/01.str.28.5.970. PMID  9158635.
  38. ^ abc Kumral E, Evyapan D, Balkir K (январь 1999). "Острые поражения хвостатых сосудов". Stroke . 30 (1): 100–8. doi : 10.1161/01.str.30.1.100 . PMID  9880396.
  39. ^ abcdefg Gnanashanmugam, G. (2011). Исследование по оценке двигательных, когнитивных и поведенческих проявлений инфарктов базальных ганглиев (докторская диссертация, Мадрасский медицинский колледж, Ченнаи). http://repository-tnmgrmu.ac.in/id/eprint/580
  40. ^ ab Kumral E, Çetin FE, Özdemir HN (2023). «Нейропсихиатрическое и нейровизуализирующее исследование односторонних и двусторонних ишемических поражений полосатого тела». J Neuropsychiatry Clin Neurosci . 35 (1): 48–58. doi :10.1176/appi.neuropsych.21030083. PMID  35872616.
  41. ^ abcdefghijk Пелиццаро ​​Венти, Микеле; Пачарони, Маурицио; Касо, Валерия (2012). «Хвостатые инфаркты и кровоизлияния». Ин Пачарони, М.; Аньелли, Дж.; Касо, В.; Богославский Ю. (ред.). Границы неврологии и неврологии . Том. 30. Каргер С. А.Г. стр. 137–140. дои : 10.1159/000333616. ISBN 978-3-8055-9910-8.
  42. ^ abcdefghij Bhatia KP, Marsden CD (август 1994). «Поведенческие и двигательные последствия очаговых поражений базальных ганглиев у человека». Brain . 117 (Pt 4) (4): 859–76. doi :10.1093/brain/117.4.859. PMID  7922471.
  43. ^ Grönholm EO, Roll MC, Horne MA, Sundgren PC, Lindgren AG (январь 2016 г.). «Преобладание поражений хвостатого ядра у пациентов с острым ишемическим инсультом с нарушением языка и речи». Eur J Neurol . 23 (1): 148–53. doi :10.1111/ene.12822. PMC 5042068 . PMID  26268364. Возникновение инсульта, затрагивающего только хвостатое ядро, в целом кажется довольно редким. В одном регистровом исследовании 23 сообщалось, что пациенты с инсультом хвостатого ядра составляли всего 1% от общего числа 3050 пациентов с инсультом (2450 с ишемическим инсультом и 600 с геморрагическим инсультом). В настоящем исследовании по крайней мере у девяти из 925 пациентов, первоначально включенных в исследование, были выявлены поражения, затрагивающие область в верхней части тела левого хвостатого ядра и прилегающего лучистого венца. 
  44. ^ Gerraty RP (сентябрь 2003 г.). "Клиническая диагностика субкортикального церебрального инфаркта". Expert Rev Neurother . 3 (5): 703–11. doi :10.1586/14737175.3.5.703. PMID  19810969. Клиническая диагностика субкортикального инфаркта, главным образом лакунарного инсульта, [...] Субкортикальный инфаркт, к сожалению, часто считается синонимом лакунарного инсульта, [...] Не все субкортикальные инсульты являются лакунами. Большой стриатокапсулярный инфаркт, даже если он ограничен подкорковыми структурами, обычно дает корковые признаки [3,4]. Меньший ограниченный стриатокапсулярный инфаркт, также вызванный эмболией, как и более крупная разновидность, обычно не дает корковых признаков и является недооцененным образованием [5,6]. Существуют и другие подкорковые инсульты, включая инфаркт внутренней пограничной зоны (водораздельный инфаркт), считающийся наиболее вероятным следствием гипоперфузии, а также другие с еще менее определенной патоэтиологией (ТАБЛИЦА 1) [5,7].
  45. ^ Weiller, C. (2002). «Стриатокапсулярные инфаркты». В Donnan, G. (ред.). Субкортикальный инсульт . Оксфордские медицинские публикации. Oxford University Press. стр. 195–208. ISBN 978-0-19-263157-2. Получено 9 декабря 2023 г. .
  46. ^ Godfrey J (март 2009 г.). «Безопасность терапевтического метилфенидата у взрослых: систематический обзор доказательств». J Psychopharmacol . 23 (2): 194–205. doi :10.1177/0269881108089809. PMID  18515459.
  47. ^ Садегян Х (февраль 2004 г.). «Лакунарный инсульт, связанный со злоупотреблением метилфенидатом». Can J Neurol Sci . 31 (1): 109–11. doi : 10.1017/s0317167100002924 . PMID  15038480.
  48. ^ Tang, WK; Liang, HJ; Chen, YK; Chu, Winnie CW; Abrigo, Jill; Mok, VCT; Ungvari, Gabor S.; Wong, KS (2013). «Усталость после инсульта связана с инфарктами хвостатого ядра». Журнал неврологических наук . 324 (1–2): 131–135. doi :10.1016/j.jns.2012.10.022.
  49. ^ Riahi, A., Derbali, H., Bedoui, I., Messelmani, M., Mansour, M., Zaouali, J., & Mrissa, R. (2016, июнь). Значение лакунарных инфарктов хвостатого ядра при постинсультной депрессии. European Journal of Neurology, 23(Suppl 2), 756–756 (аннотация № P32016). https://doi.org/10.1111/ene.13094
  50. ^ Riggi, FF, Hommel, M., & Jaillard, A. (2018). Повреждения в дорсолатеральном хвостатом ядре предсказывают депрессию после инсульта – исследование картирования поражений и симптомов на основе вокселей. Цереброваскулярные заболевания, 45 (Suppl 1), 33–33 (аннотация № OP 025). https://doi.org/10.1159/000520354
  51. ^ Wang XX, Feng Y, Tan EK, Ondo WG, Wu YC (февраль 2022 г.). «Синдром беспокойных ног, связанный с инсультом: эпидемиология, клиническая характеристика и патофизиология». Sleep Med . 90 : 238–248. doi :10.1016/j.sleep.2022.02.001. PMID  35219214.
  52. ^ Wu X, Xu J, Lu B (июнь 2020 г.). «Острый постинсультный синдром беспокойных ног: рассмотрение тела хвостатого ядра». Sleep Med . 70 : 66–70. doi : 10.1016/j.sleep.2019.11.1253. PMID  32229419.
  53. ^ Ruppert E, Hacquard A, Tatu L, Namer IJ, Wolff V, Kremer S, Lagha-Boukbiza O, Bataillard M, Bourgin P (апрель 2022 г.). «Синдром беспокойных ног, связанный с инсультом: клиническая и анатомо-функциональная характеристика возникающей сущности». Eur J Neurol . 29 (4): 1011–1016. doi :10.1111/ene.15207. PMID  34889000.
  54. ^ Акахо Р., Дегучи И., Кигава Х., Нишимура К. (апрель 2019 г.). «Обсессивно-компульсивное расстройство после цереброваскулярной катастрофы: отчет о случае и обзор литературы». J Stroke Cerebrovasc Dis . 28 (4): e17–e21. doi :10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018.12.034. PMID  30638936.
  55. ^ Satzer D, Bond DJ (май 2016). «Мания, вторичная по отношению к очаговым поражениям мозга: значение для понимания функциональной нейроанатомии биполярного расстройства». Bipolar Disord . 18 (3): 205–20. doi :10.1111/bdi.12387. PMID  27112231.
  56. ^ Канаверо С., Фонтанелла М. (1998). «Поведенческо-внимательный синдром после двусторонней ишемии хвостатого ядра». J Neurol . 245 (6–7): 322–4. doi :10.1007/s004150050226. PMID  9669482.
  57. ^ Arboix A, Martí-Vilalta JL (февраль 2009 г.). «Лакунарный инсульт». Expert Rev Neurother . 9 (2): 179–96. doi :10.1586/14737175.9.2.179. PMID  19210194. Лакунарные инфаркты демонстрируют парадоксальное клиническое течение с благоприятным прогнозом в краткосрочной перспективе, характеризующееся низкой ранней смертностью и сниженной функциональной инвалидностью при выписке из больницы, но с повышенным риском смерти, рецидива инсульта и деменции в средне- и долгосрочной перспективе. Бессимптомное прогрессирование заболевания мелких сосудов является типичной чертой лакунарных инфарктов. По этой причине лакунарный инфаркт следует рассматривать как потенциально тяжелое состояние, а не как относительно доброкачественное расстройство, и, следовательно, пациенты с лакунарным инсультом требуют адекватного и строгого лечения и последующего наблюдения.
  58. ^ Gore M, Bansal K, Khan Suheb MZ, Asuncion RM (2024). «Лакунарный инсульт». PMID  33085363. В последующем исследовании у пациентов с лакунарными инфарктами диагностируется деменция в 4–12 раз чаще, чем в среднем по популяции.[15] Постинсультная деменция при накопленном лакунарном инфаркте встречается часто, несмотря на их небольшой размер и связь с заболеванием мелких сосудов.[16] [...] Лакунарные инсульты являются частой причиной сосудистой деменции и легкого когнитивного нарушения, часто упускаемого из виду в клинической практике. Множественные немые лакунарные инсульты документируются на МРТ головного мозга, при этом у пациентов наблюдаются легкие когнитивные нарушения и ранняя деменция.[32]
  59. ^ Norrving B (август 2008 г.). «Лакунарные инфаркты: ни одна черная дыра в мозге не является доброкачественной». Pract Neurol . 8 (4): 222–8. doi :10.1136/jnnp.2008.153601. PMID  18644908. Недавние исследования показали, что прогноз после лакунарных инфарктов не является благоприятным; риск повторного инсульта не ниже, чем для других подтипов ишемического инсульта, и существует повышенный риск снижения когнитивных функций, деменции и смерти в долгосрочной перспективе.
  60. ^ Norrving B (апрель 2003 г.). «Долгосрочный прогноз после лакунарного инфаркта». Lancet Neurol . 2 (4): 238–45. doi :10.1016/s1474-4422(03)00352-1. PMID  12849212. [Лакунарные] инфаркты обычно рассматриваются как доброкачественные сосудистые поражения с благоприятным долгосрочным прогнозом. Однако недавние исследования показали, что это имеет место только на ранних стадиях заболевания. Через несколько лет после инфаркта повышается риск смерти, в основном от сердечно-сосудистых причин. Риск повторного инсульта после лакунарного инфаркта аналогичен таковому для большинства других типов инсульта, и у пациентов повышается риск развития снижения когнитивных функций и деменции.
  61. ^ Grau-Olivares M, Arboix A (август 2009 г.). «Умеренное когнитивное нарушение у пациентов, перенесших инсульт, с ишемической болезнью мелких церебральных сосудов: предшественник сосудистой деменции?». Expert Rev Neurother . 9 (8): 1201–17. doi :10.1586/ern.09.73. PMID  19673608.
  62. ^ Marin RS, Wilkosz PA (2005). «Расстройства сниженной мотивации». J Head Trauma Rehabil . 20 (4): 377–88. doi :10.1097/00001199-200507000-00009. PMID  16030444.
  63. ^ Spiegel DR, Warren A, Takakura W, Servidio L, Leu N (январь 2018 г.). «Расстройства сниженной мотивации: что это такое и как их лечить» (PDF) . Current Psychiatry . 17 (1): 10–18, 20.
  64. ^ Арнц Х., ван Эрп В.С., Лаврийсен Дж.К., ван Гал С., Гроневеген Х.Дж., ван ден Мункхоф П. (май 2020 г.). «О патофизиологии и лечении акинетического мутизма». Neurosci Biobehav Rev. 112 : 270–278. doi : 10.1016/j.neubiorev.2020.02.006 . hdl : 2066/225901 . ПМИД  32044373.
  65. ^ ab Çırak M, Yağmurlu K, Kearns KN, Ribas EC, Urgun K, Shaffrey ME, Kalani MY (июль 2020 г.). «Хвостатое ядро: его связи, хирургические последствия и сопутствующие осложнения». World Neurosurg . 139 : e428–e438. doi :10.1016/j.wneu.2020.04.027. PMID  32311569.
  66. ^ Duffau H, Denvil D, Capelle L (август 2002 г.). «Отсутствие двигательных расстройств после хирургической резекции глиомы, проникающей в правый полосатый участок». J Neurosurg . 97 (2): 363–9. doi :10.3171/jns.2002.97.2.0363. PMID  12186465.
  67. ^ Müller DM, Robe PA, Eijgelaar RS, Witte MG, Visser M, de Munck JC, Broekman ML, Seute T, Hendrikse J, Noske DP, Vandertop WP, Barkhof F, Kouwenhoven MC, Mandonnet E, Berger MS, De Witt Hamer PC (январь 2019 г.). «Сравнение решений по хирургии глиобластомы между командами с использованием карт мозга с указанием местоположений опухолей, биопсий и резекций». JCO Clin Cancer Inform . 3 (3): 1–12. doi :10.1200/CCI.18.00089. PMC 6873995. PMID 30673344  . 
  68. ^ Jiji S, Smitha KA, Gupta AK, Pillai VP, Jayasree RS (сентябрь 2013 г.). «Сегментация и объемный анализ хвостатого ядра при болезни Альцгеймера». European Journal of Radiology . 82 (9): 1525–30. doi :10.1016/j.ejrad.2013.03.012. PMID  23664648.
  69. ^ Колб, Брайан; Ян К. Уишоу (2001). Введение в мозг и поведение (4-е изд.). Нью-Йорк: Worth Publishers. стр. 590. ISBN 978-1429242288.
  70. ^ Гёлер Х, Лаловски М, Стельцль У, Вельтер С, Стродике М, Ворм У, Дроге А, Линденберг К.С., Кноблих М, Хениг С, Хербст М, Суопанки Дж, Шерзингер Е, Абрахам С, Бауэр Б, Хазенбанк Р, Фрицше А., Людвиг А.Х., Бюссов К., Бюссов К., Коулман Ш., Гутекунст К.А., Ландвермейер Б.Г. , Лерах Х., Ванкер Э.Э. (сентябрь 2004 г.). «Сеть взаимодействия белков связывает GIT1, усилитель агрегации хантингтина, с болезнью Хантингтона». Молекулярная клетка . 15 (6): 853–65. doi : 10.1016/j.molcel.2004.09.016 . PMID  15383276.
  71. ^ Walker FO (январь 2007). «Болезнь Гентингтона». Lancet . 369 (9557): 218–28. doi :10.1016/S0140-6736(07)60111-1. PMID  17240289. S2CID  46151626.
  72. ^ Schrimsher GW, Billingsley RL, Jackson EF, Moore BD (декабрь 2002 г.). «Асимметрия объема хвостатого ядра предсказывает симптоматику синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) у детей». Журнал детской неврологии . 17 (12): 877–84. doi :10.1177/08830738020170122001. PMID  12593459. S2CID  36086945.
  73. ^ Douglas PK, Gutman B, Anderson A, Larios C, Lawrence KE, Narr K, Sengupta B, Cooray G, Douglas DB, Thompson PM, McGough JJ, Bookheimer SY (февраль 2018 г.). «Различия в асимметрии полушарий мозга у молодых людей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности». NeuroImage: Clinical . 18 : 744–52. doi : 10.1016/j.nicl.2018.02.020. PMC 5988460. PMID  29876263 . 
  74. ^ Takase K, Tamagaki C, Okugawa G, Nobuhara K, Minami T, Sugimoto T, Sawada S, Kinoshita T (2004). «Уменьшенный объем белого вещества хвостатого ядра у пациентов с шизофренией». Neuropsychobiology . 50 (4): 296–300. doi :10.1159/000080956. PMID  15539860. S2CID  7921315. ProQuest  293981781.
  75. ^ Maller, Jerome J.; Thaveenthiran, Prasanthan; Thomson, Richard H.; McQueen, Susan; Fitzgerald, Paul B. (2014). «Изменения объема, толщины коры и целостности белого вещества при биполярном расстройстве типа I и II». Журнал аффективных расстройств . 169 : 118–127. doi :10.1016/j.jad.2014.08.016. PMID  25189991.
  76. ^ «Путешествие в биполярный мозг». psmag.com . 14 июня 2017 г.
  77. ^ Hansen ES, Hasselbalch S, Law I, Bolwig TG (март 2002 г.). «Хвостатое ядро ​​при обсессивно-компульсивном расстройстве. Снижение метаболизма после лечения пароксетином: исследование ПЭТ». Международный журнал нейропсихофармакологии . 5 (1): 1–10. doi : 10.1017/S1461145701002681 . PMID  12057027.
  78. ^ Radua J, Mataix-Cols D (ноябрь 2009 г.). «Воксельный метаанализ изменений серого вещества при обсессивно-компульсивном расстройстве». Британский журнал психиатрии . 195 (5): 393–402. doi : 10.1192/bjp.bp.108.055046 . PMID  19880927.
  79. ^ ab Radua J, van den Heuvel OA, Surguladze S, Mataix-Cols D (июль 2010 г.). «Мета-аналитическое сравнение исследований морфометрии на основе вокселей при обсессивно-компульсивном расстройстве и других тревожных расстройствах». Архивы общей психиатрии . 67 (7): 701–11. doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2010.70 . PMID  20603451.

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме «Хвостатое ядро» .