stringtranslate.com

Серотонин

Серотонин ( / ˌ s ɛr ə ˈ t oʊ n ɪ n , ˌ s ɪər ə -/ ) [6] [7] [8] или 5-гидрокситриптамин ( 5-НТ ) — моноаминовый нейромедиатор . Его биологическая функция сложна и затрагивает разнообразные функции, включая настроение , познание , вознаграждение , обучение , память и многочисленные физиологические процессы, такие как рвота и вазоконстрикция . [9] Эта многогранность привела к тому, что ее исследование было описано как «как басня о слепых и слоне ». [10]

Серотонин вырабатывается в центральной нервной системе (ЦНС), особенно в ядрах шва ствола мозга , клетках Меркеля кожи , легочных нейроэндокринных клетках и клетках вкусовых рецепторов языка . Примерно 90% серотонина, который производит человеческий организм , находится в энтерохромаффинных клетках желудочно-кишечного тракта , где он регулирует перистальтику кишечника. [11] [12] [13] Кроме того, он хранится в тромбоцитах и ​​высвобождается во время возбуждения и вазоконстрикции, где затем действует как агонист других тромбоцитов. [14] Около 8% содержится в тромбоцитах и ​​1–2% в ЦНС. [15]

Серотонин секретируется люминально и базолатерально , что приводит к увеличению поглощения серотонина циркулирующими тромбоцитами и его активации после стимуляции, что приводит к усилению стимуляции миентеральных нейронов и моторики желудочно-кишечного тракта . [16] Остаток синтезируется в серотонинергических нейронах ЦНС, где он выполняет различные функции, включая регуляцию настроения, аппетита и сна .

Серотонин, секретируемый энтерохромаффинными клетками, в конечном итоге попадает из тканей в кровь. Там он активно поглощается тромбоцитами, которые и хранят его. Когда тромбоциты связываются с тромбом , они выделяют серотонин, который может служить сосудосуживающим или сосудорасширяющим средством, регулируя гемостаз и свертывание крови. В высоких концентрациях серотонин действует как вазоконстриктор, непосредственно сокращая гладкие мышцы эндотелия или усиливая действие других вазоконстрикторов (например, ангиотензина II и норадреналина). Сосудосуживающее свойство чаще всего наблюдается при патологических состояниях, поражающих эндотелий, таких как атеросклероз или хроническая гипертония . В нормальных физиологических состояниях расширение сосудов происходит за счет опосредованного серотонином высвобождения оксида азота из эндотелиальных клеток и ингибирования высвобождения норадреналина из адренергических нервов . [17] Серотонин также является фактором роста для некоторых типов клеток, что может придавать ему роль в заживлении ран. Существуют различные рецепторы серотонина .

Биохимически молекула индоламина происходит от аминокислоты триптофана . Серотонин метаболизируется преимущественно до 5-гидроксииндолуксусной кислоты , преимущественно в печени . Некоторые классы антидепрессантов , такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина (СИОЗСН), препятствуют нормальной реабсорбции серотонина после того, как это происходит при передаче сигнала, тем самым увеличивая уровни нейромедиаторов в синапсах . .

Помимо млекопитающих, серотонин обнаружен у всех двусторонних животных , включая червей и насекомых [18] , а также у грибов и растений . [19] Присутствие серотонина в ядах насекомых и шипах растений вызывает боль, которая является побочным эффектом инъекции серотонина. [20] [21] Серотонин вырабатывается патогенными амебами, вызывая диарею в кишечнике человека. [22] Его широкое присутствие во многих семенах и фруктах может стимулировать пищеварительный тракт к удалению семян. [23] [ не удалось проверить ]

Молекулярная структура

Биохимически молекула индоламина происходит из аминокислоты триптофана путем (ограничивающего скорость) гидроксилирования 5-го положения кольца (с образованием промежуточного 5-гидрокситриптофана ), а затем декарбоксилирования с образованием серотонина. [24] Предпочтительные конформации определяются через этиламиновую цепь, что приводит к шести различным конформациям. [25]

Кристальная структура

Серотонин кристаллизуется в хиральной пространственной группе P2 1 2 1 2 1 , образуя различные водородные взаимодействия между молекулами серотонина посредством межмолекулярных связей NH...O и OH...N. [26] Серотонин также образует несколько солей, включая фармацевтический состав адипата серотонина. [27]

Биологическая роль

Серотонин участвует во многих физиологических процессах, [28] включая сон , терморегуляцию , обучение и память , боль , (социальное) поведение, [29] сексуальную активность , питание, двигательную активность, развитие нервной системы [30] и биологические ритмы . [31] У менее сложных животных, таких как некоторые беспозвоночные , серотонин регулирует питание и другие процессы. [32] У растений синтез серотонина, по-видимому, связан с сигналами стресса. [19] [33] Несмотря на давнюю известность в фармацевтической рекламе, миф о том, что низкий уровень серотонина вызывает депрессию, не подтверждается научными данными. [34] [35] [36]

Клеточные эффекты

Серотонин в первую очередь действует через свои рецепторы, и его эффекты зависят от того, какие клетки и ткани экспрессируют эти рецепторы. [31]

Метаболизм включает сначала окисление моноаминоксидазой до соответствующего альдегида . Стадией, лимитирующей скорость, является перенос гидрида от серотонина к кофактору флавина. [37] Далее следует окисление альдегиддегидрогеназой до 5 -гидроксииндолуксусной кислоты ( 5-HIAA ), производного индолуксусной кислоты. Последний затем выводится почками.

Рецепторы

Рецепторы 5-НТ, рецепторы серотонина, расположены на клеточной мембране нервных клеток и других типов клеток у животных и опосредуют действие серотонина как эндогенного лиганда , а также широкого спектра фармацевтических и психоделических препаратов . За исключением рецептора 5-НТ 3 , лиганд-управляемого ионного канала , все остальные 5-НТ рецепторы представляют собой рецепторы, связанные с G-белком (также называемые семитрансмембранными или гептагелическими рецепторами), которые активируют внутриклеточный каскад вторичных мессенджеров . [38]

Прекращение действия

Серотонинергическое действие прекращается главным образом за счет поглощения 5-НТ из синапса. Это достигается с помощью специфического переносчика моноаминов 5-HT, SERT , на пресинаптическом нейроне. Различные агенты могут ингибировать обратный захват 5-НТ, включая кокаин , декстрометорфан ( противокашлевое средство ), трициклические антидепрессанты и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Исследование 2006 года показало, что значительная часть синаптического клиренса 5-НТ обусловлена ​​избирательной активностью переносчика моноаминов плазматической мембраны (PMAT), который активно транспортирует молекулу через мембрану и обратно в пресинаптическую клетку. [39]

В отличие от высокого сродства SERT, PMAT был идентифицирован как переносчик с низким сродством, с кажущимся K m 114 микромоль/л для серотонина, что примерно в 230 раз выше, чем у SERT. Однако PMAT, несмотря на его относительно низкое серотонинергическое сродство, имеет значительно более высокую транспортную «емкость», чем SERT, «что приводит к примерно сопоставимой эффективности поглощения с SERT… в гетерологичных системах экспрессии». [39] Исследование также предполагает, что прием СИОЗС, таких как флуоксетин и сертралин , может быть связан с ингибирующим действием на активность PMAT при использовании в дозах, превышающих обычные ( значения теста IC 50 , использованные в исследованиях, были в 3–4 раза выше, чем типичные предписанная дозировка).

Серотонилирование

Серотонин также может передавать сигналы посредством нерецепторного механизма, называемого серотонилированием, при котором серотонин модифицирует белки. [40] Этот процесс лежит в основе воздействия серотонина на клетки, образующие тромбоциты ( тромбоциты ), в которых он связан с модификацией сигнальных ферментов, называемых GTPases , которые затем вызывают высвобождение содержимого везикул путем экзоцитоза . [41] Похожий процесс лежит в основе высвобождения инсулина поджелудочной железой. [40]

Влияние серотонина на тонус гладких мышц сосудов  – биологическая функция, в честь которой первоначально был назван серотонин – зависит от серотонилирования белков, участвующих в сократительном аппарате мышечных клеток. [42]

Нервная система

На этом рисунке мозга серотонинергическая система обозначена красным, а мезолимбический путь дофамина — синим. В верхних отделах ствола мозга есть одна группа серотонинергических нейронов, которая посылает аксоны вверх ко всему головному мозгу, и одна группа рядом с мозжечком, которая отправляет аксоны вниз, к спинному мозгу. Чуть вперед от верхних серотонинергических нейронов находится вентральная покрышка (ВТА), содержащая дофаминергические нейроны. Аксоны этих нейронов затем соединяются с прилежащим ядром, гиппокампом и лобной корой. Над ВТА находится еще одно скопление дофаминергических клеток, черная субстанция, которая посылает аксоны в полосатое тело.
Серотониновая система в отличие от дофаминовой системы .

Нейроны ядер шва являются основным источником высвобождения 5-НТ в головном мозге. [50] Существует девять ядер шва, обозначенных B1–B9, которые содержат большинство серотонинсодержащих нейронов (некоторые ученые решили сгруппировать линейные ядра шва в одно ядро), все из которых расположены вдоль средней линии ствола мозга . и сосредоточена в ретикулярной формации . [51] [52] Аксоны нейронов ядер шва образуют нейромедиаторную систему , достигающую почти всех частей центральной нервной системы. Аксоны нейронов нижних ядер шва оканчиваются в мозжечке и спинном мозге , а аксоны высших ядер распространяются по всему мозгу.

Ультраструктура и функции

Серотониновые ядра также можно разделить на две основные группы: ростральные и каудальные, содержащие три и четыре ядра соответственно. Ростральная группа состоит из каудальных линейных ядер (В8), ядер дорсального шва (В6 и В7) и срединных ядер шва (В5, В8 и В9), которые проецируются во множество корковых и подкорковых структур. Каудальная группа состоит из большого ядра шва (В3), ядра скрытого шва (В2), ядра бледного шва (В1) и латеральной ретикулярной формации мозгового вещества, выступающих в ствол мозга. [53]

Серотонинергический путь участвует в сенсомоторной функции, при этом пути проецируются как в корковые (дорсальные и срединные ядра шва), так и в подкорковые и спинальные области, участвующие в двигательной активности. Фармакологические манипуляции позволяют предположить, что серотонинергическая активность увеличивается при двигательной активности, в то время как частота возбуждения серотонинергических нейронов увеличивается при интенсивных зрительных стимулах. Модели на животных предполагают, что передача сигналов каината отрицательно регулирует действие серотонина в сетчатке, что может иметь последствия для контроля зрительной системы. [54] Нисходящие проекции образуют путь, который подавляет боль, называемый «нисходящим тормозным путем», который может иметь отношение к таким расстройствам, как фибромиалгия, мигрень и другие болевые расстройства, а также к эффективности антидепрессантов при них. [55]

Серотонинергические проекции каудальных ядер участвуют в регуляции настроения и эмоций, а гипо- [56] или гиперсеротонинергические [57] состояния могут быть вовлечены в депрессию и болезненное поведение.

Микроанатомия

Серотонин высвобождается в синапс или пространство между нейронами и диффундирует по относительно широкому зазору (>20 нм), активируя 5-НТ-рецепторы , расположенные на дендритах , телах клеток и пресинаптических окончаниях соседних нейронов.

Когда люди чувствуют запах еды, высвобождается дофамин, который усиливает аппетит . Но, в отличие от червей, серотонин не усиливает у людей упреждающее поведение; вместо этого серотонин, высвобождаемый при потреблении, активирует рецепторы 5-HT2C на клетках, продуцирующих дофамин. Это останавливает высвобождение дофамина, и тем самым серотонин снижает аппетит. Лекарства, блокирующие рецепторы 5-HT 2C , лишают организм возможности распознавать, когда он больше не голоден или не нуждается в питательных веществах, и связаны с увеличением веса, [58], особенно у людей с низким количеством рецепторов. [59] Экспрессия 5-HT 2C- рецепторов в гиппокампе следует суточному ритму , [60] так же, как высвобождение серотонина в вентромедиальном ядре , которое характеризуется пиком утром, когда мотивация к еде наиболее сильна. [61]

У макак альфа-самцы имеют вдвое больший уровень серотонина в мозге, чем подчиненные самцы и самки (измеряется по концентрации 5-HIAA в спинномозговой жидкости (СМЖ)). Статус доминирования и уровни серотонина в спинномозговой жидкости, по-видимому, положительно коррелируют. Когда доминирующие самцы были удалены из таких групп, подчиненные самцы начали конкурировать за доминирование. Как только были установлены новые иерархии доминирования, уровень серотонина у новых доминирующих особей также увеличился вдвое, чем у подчиненных мужчин и женщин. Причина, по которой уровень серотонина высок только у доминантных самцов, но не у доминантных самок, еще не установлена. [62]

У людей уровни ингибирования рецептора 5-HT 1A в головном мозге демонстрируют отрицательную корреляцию с агрессией [63] , а мутация в гене, кодирующем рецептор 5-HT 2A , может удвоить риск самоубийства для людей с этим генотипом. [64] Серотонин в мозге обычно не разлагается после использования, а собирается серотонинергическими нейронами с помощью переносчиков серотонина на поверхности их клеток. Исследования показали, что почти 10% общей вариативности личности, связанной с тревогой, зависит от различий в описании того, где, когда и сколько транспортеров серотонина должны развернуть нейроны. [65]

Вне нервной системы

Пищеварительный тракт (рвотное)

Серотонин регулирует функцию желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Кишечник окружен энтерохромаффинными клетками , которые выделяют серотонин в ответ на попадание пищи в просвет . Это заставляет кишечник сжиматься вокруг пищи. Тромбоциты в венах, дренирующих кишечник, собирают избыток серотонина. Часто наблюдаются нарушения серотонина при желудочно-кишечных расстройствах, таких как запор и синдром раздраженного кишечника. [66]

Если в пище присутствуют раздражители, энтерохромаффинные клетки выделяют больше серотонина, что заставляет кишечник двигаться быстрее, т. е. вызывает диарею, в результате чего кишечник освобождается от вредных веществ. Если серотонин высвобождается в кровь быстрее, чем тромбоциты могут его поглотить, уровень свободного серотонина в крови повышается. Это активирует 5-НТ3-рецепторы в триггерной зоне хеморецепторов , которые стимулируют рвоту . [67] Таким образом, лекарства и токсины стимулируют высвобождение серотонина из энтерохромаффинных клеток стенки кишечника. Энтерохромаффинные клетки не только реагируют на плохую пищу, но также очень чувствительны к облучению и химиотерапии рака . Препараты, блокирующие 5НТ3, очень эффективны в борьбе с тошнотой и рвотой, вызванными лечением рака, и считаются золотым стандартом для этой цели. [68]

Легкие

Легкое , [69] включая легкие рептитров, [70] содержит специализированные эпителиальные клетки , которые встречаются в виде одиночных клеток или в виде скоплений, называемых нейроэпителиальными тельцами или бронхиальными клетками Кульчицкого или, альтернативно, К-клетками . [71] Это энтерохромаффинные клетки, которые, как и клетки кишечника, выделяют серотонин. [71] Их функцией, вероятно, является вазоконстрикция во время гипоксии . [69]

Кожа

Серотонин также вырабатывается клетками Меркеля , которые являются частью соматосенсорной системы. [72]

Костный метаболизм

Было показано, что у мышей и людей изменения уровня и передачи сигналов серотонина регулируют костную массу. [73] [74] [75] [76] Мыши, у которых отсутствует серотонин в мозгу, страдают остеопенией , в то время как мыши, у которых отсутствует серотонин в кишечнике, имеют высокую плотность костей. Было показано, что у людей повышенный уровень серотонина в крови является значимым негативным предиктором низкой плотности костей. Серотонин также может синтезироваться, хотя и на очень низких уровнях, в костных клетках. Он опосредует свое действие на костные клетки, используя три разных рецептора. Через рецепторы 5-HT 1B он отрицательно регулирует костную массу, а положительно - через рецепторы 5-HT 2B и рецепторы 5-HT 2C . Существует очень тонкий баланс между физиологической ролью серотонина кишечника и его патологией. Увеличение внеклеточного содержания серотонина приводит к сложной передаче сигналов в остеобластах, кульминацией которых являются FoxO1/Creb и ATF4-зависимые транскрипционные события. [77] После того, как в 2008 году было обнаружено, что серотонин кишечника регулирует костную массу, начались механистические исследования того, что регулирует синтез серотонина в кишечнике при регуляции костной массы. Было показано, что Piezo1 воспринимает РНК в кишечнике и передает эту информацию посредством синтеза серотонина в кости, действуя в качестве сенсора одноцепочечной РНК (оцРНК), управляющей выработкой 5-НТ. Специфичная для кишечного эпителия делеция мышиного Piezo1 глубоко нарушала перистальтику кишечника, затрудняла экспериментальный колит и подавляла уровни 5-HT в сыворотке. Из-за системного дефицита 5-HT условный нокаут Piezo1 увеличивал костеобразование. Примечательно, что фекальная оцРНК была идентифицирована как природный лиганд Piezo1, а оцРНК-стимулированный синтез 5-НТ в кишечнике вызывался MyD88/TRIF-независимым способом. Инфузия РНКазы А в толстой кишке подавляла перистальтику кишечника и увеличивала костную массу. Эти результаты позволяют предположить, что оцРНК кишечника является основным фактором, определяющим системные уровни 5-HT, указывая на то, что оцРНК-ось Piezo1 является потенциальной профилактической мишенью для лечения заболеваний костей и кишечника. Исследования 2008, 2010 и 2019 годов открыли возможность исследования серотонина для лечения нарушений костной массы. [78] [79]

Развитие органов

Поскольку серотонин сигнализирует о доступности ресурсов, неудивительно, что он влияет на развитие органов. Многие исследования на людях и животных показали, что питание в раннем возрасте может влиять в зрелом возрасте на такие параметры, как ожирение, липиды в крови, кровяное давление, атеросклероз , поведение, обучение и продолжительность жизни. [80] [81] [82] Эксперимент на грызунах показывает, что неонатальное воздействие СИОЗС вызывает стойкие изменения в серотонинергической передаче мозга, что приводит к поведенческим изменениям, [83] [84] которые обращаются вспять при лечении антидепрессантами. [85] Обрабатывая нормальных и нокаутных мышей , у которых отсутствует переносчик серотонина, флуоксетином, ученые показали, что нормальные эмоциональные реакции во взрослом возрасте, такие как короткая латентность, позволяющая избежать ударов ногами и склонность исследовать новую среду, зависят от активных переносчиков серотонина в неонатальный период. [86] [87]

Человеческий серотонин также может напрямую действовать как фактор роста . Повреждение печени увеличивает клеточную экспрессию рецепторов 5-HT2A и 5-HT2B , опосредуя компенсаторное возобновление роста печени (см. « Печень § Регенерация и трансплантация ») [88] . Серотонин, присутствующий в крови, затем стимулирует рост клеток для восстановления повреждения печени. [89] Рецепторы 5HT2B также активируют остеоциты , которые формируют кость. [90] Однако серотонин также ингибирует остеобласты через рецепторы 5-HT1B. [91]

Фактор сердечно-сосудистого роста

Серотонин, кроме того, вызывает активацию эндотелиальной синтазы оксида азота и стимулирует посредством механизма, опосредованного рецептором 5-HT1B , фосфорилирование активации митоген-активируемой протеинкиназы p44/p42 в культурах эндотелиальных клеток аорты крупного рогатого скота. [ необходимо разъяснение ] [92] В крови серотонин собирается из плазмы тромбоцитами, которые его хранят. Таким образом, он активен везде, где тромбоциты связываются с поврежденной тканью, как вазоконстриктор, останавливающий кровотечение, а также как митотический фактор фиброцитов (фактор роста), способствующий заживлению. [93]

Фармакология

Несколько классов лекарств нацелены на систему 5-HT, включая некоторые антидепрессанты , нейролептики , анксиолитики , противорвотные средства и препараты против мигрени , а также психоделические препараты и эмпатогены .

Механизм действия

В состоянии покоя серотонин хранится в везикулах пресинаптических нейронов. При стимуляции нервными импульсами серотонин высвобождается в качестве нейромедиатора в синапс, обратимо связываясь с постсинаптическим рецептором, вызывая нервный импульс на постсинаптическом нейроне. Серотонин также может связываться с ауторецепторами пресинаптического нейрона, регулируя синтез и высвобождение серотонина. Обычно серотонин возвращается в пресинаптический нейрон, чтобы остановить его действие, а затем повторно используется или расщепляется моноаминоксидазой. [94]

Психоделические наркотики

Серотонинергические психоделические препараты псилоцин / псилоцибин , ДМТ , мескалин , психоделический гриб и ЛСД являются агонистами , в первую очередь, 5НТ 2А / 2С рецепторов. [95] [96] [97] Эмпатоген -энтактоген МДМА высвобождает серотонин из синаптических везикул нейронов. [98]

Антидепрессанты

Препараты, изменяющие уровень серотонина, используются при лечении депрессии , генерализованного тревожного расстройства и социальной фобии . Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) предотвращают распад моноаминовых нейротрансмиттеров (включая серотонин) и, следовательно, повышают концентрацию нейромедиатора в мозге. Терапия ИМАО связана со многими побочными реакциями на лекарства, и пациенты подвергаются риску развития гипертонической болезни , вызванной пищей с высоким содержанием тирамина и некоторыми лекарствами. Некоторые лекарства подавляют обратный захват серотонина, заставляя его дольше оставаться в синаптической щели. Трициклические антидепрессанты (ТЦА) ингибируют обратный захват серотонина и норадреналина . Новые селективные ингибиторы обратного захвата серотонина ( СИОЗС ) имеют меньше побочных эффектов и меньше взаимодействий с другими препаратами. [99]

Было показано, что некоторые препараты СИОЗС снижают уровень серотонина ниже исходного уровня после хронического применения, несмотря на первоначальное повышение. [100] Ген 5-HTTLPR кодирует количество переносчиков серотонина в головном мозге, причем большее количество переносчиков серотонина приводит к уменьшению продолжительности и интенсивности серотонинергической передачи сигналов. [101] Полиморфизм 5-HTTLPR (l/l), вызывающий образование большего количества переносчиков серотонина, также оказался более устойчивым к депрессии и тревоге. [102] [103]

Серотониновый синдром

Чрезвычайно высокий уровень серотонина может вызвать состояние, известное как серотониновый синдром , с токсичными и потенциально смертельными последствиями. На практике таких токсических уровней практически невозможно достичь путем передозировки одного антидепрессанта, но требуется комбинация серотонинергических агентов, таких как СИОЗС и ИМАО , что может происходить в терапевтических дозах. [104] [105] Интенсивность симптомов серотонинового синдрома варьируется в широком диапазоне, а более легкие формы наблюдаются даже при нетоксичных уровнях. [106] По оценкам, 14% пациентов испытывают передозировку серотонинового синдрома СИОЗС; между тем уровень смертности составляет от 2% до 12%. [104] [107] [108]

противорвотные средства

Некоторые антагонисты 5-HT3 , такие как ондансетрон , гранисетрон и трописетрон , являются важными противорвотными средствами. Они особенно важны при лечении тошноты и рвоты , возникающих во время противораковой химиотерапии с использованием цитотоксических препаратов . Другое применение – лечение послеоперационной тошноты и рвоты .

Другой

Некоторые серотонинергические агонисты вызывают фиброз в любой части тела, особенно синдром забрюшинного фиброза , а также фиброз сердечного клапана . [109] В прошлом три группы серотонинергических препаратов были эпидемиологически связаны с этими синдромами. Это серотонинергические вазоконстрикторные препараты против мигрени ( эрготамин и метисергид ), [109] серотонинергические препараты, подавляющие аппетит ( фенфлурамин , хлорфентермин и аминорекс ), а также некоторые противопаркинсонические дофаминергические агонисты, которые также стимулируют серотонинергические 5-НТ2В- рецепторы . К ним относятся перголид и каберголин , но не более специфичный дофамин лизурид . [110]

Как и фенфлурамин, некоторые из этих препаратов были сняты с продажи после того, как группы, принимавшие их, показали статистическое увеличение одного или нескольких описанных побочных эффектов. Пример — перголида . Использование этого препарата сокращалось, поскольку в 2003 году сообщалось, что оно связано с фиброзом сердца. [111]

Два независимых исследования, опубликованные в Медицинском журнале Новой Англии в январе 2007 года, показали, что перголид вместе с каберголином вызывает пороки клапанов сердца . [112] [113] В результате этого FDA удалило перголид с рынка США в марте 2007 года. [114] (Поскольку каберголин не одобрен в США для лечения болезни Паркинсона, но для лечения гиперпролактинемии, препарат остается на Лечение гиперпролактинемии требует более низких доз, чем лечение болезни Паркинсона, что снижает риск пороков сердца). [115]

Метилтриптамины и галлюциногены

Некоторые растения содержат серотонин вместе с семейством родственных триптаминов , которые метилированы по аминогруппам (NH 2 ) и (OH) , являются N -оксидами или не содержат группы OH. Эти соединения действительно достигают мозга, хотя некоторая часть из них метаболизируется ферментами моноаминоксидазы (в основном МАО-А ) в печени. Примерами являются растения рода Anadenanthera , которые используются в галлюциногенном нюхательном табаке йопо. Эти соединения широко присутствуют в листьях многих растений и могут служить сдерживающими факторами при проглатывании животными. Серотонин встречается в некоторых грибах рода Panaeolus . [116]

Сравнительная биология и эволюция

Одноклеточные организмы

Серотонин используется множеством одноклеточных организмов для различных целей. Было обнаружено, что СИОЗС токсичны для водорослей. [117] Желудочно-кишечный паразит Entamoeba histolytica секретирует серотонин, вызывая у некоторых людей стойкую секреторную диарею. [22] [118] У пациентов, инфицированных E. histolytica , наблюдался сильно повышенный уровень серотонина в сыворотке, который возвращался к норме после разрешения инфекции. [119] E. histolytica также реагирует на присутствие серотонина, становясь более вирулентным. [120] Это означает, что секреция серотонина не только способствует распространению энтеамеб, вызывая у хозяина диарею, но также служит для координации их поведения в соответствии с плотностью их популяции - феномен, известный как ощущение кворума . Вне кишечника хозяина нет ничего, что энтоамебы провоцировали бы выделение серотонина, поэтому концентрация серотонина очень низкая. Низкий уровень серотонина сигнализирует энтоамебам о том, что они находятся вне хозяина, и они становятся менее вирулентными, чтобы экономить энергию. Когда они попадают в нового хозяина, они размножаются в кишечнике и становятся более вирулентными, поскольку ими провоцируются энтерохромаффинные клетки и увеличивается концентрация серотонина.

Съедобные растения и грибы

При сушке семян выработка серотонина является способом избавиться от накопления ядовитого аммиака . Аммиак собирают и помещают в индольную часть L - триптофана , который затем декарбоксилируется триптофандекарбоксилазой с образованием триптамина, который затем гидроксилируется монооксигеназой цитохрома P450 с образованием серотонина. [121]

Однако, поскольку серотонин является основным модулятором желудочно-кишечного тракта, он может вырабатываться в плодах растений для ускорения прохождения семян через пищеварительный тракт, так же, как и многие хорошо известные слабительные средства, связанные с семенами и фруктами. Серотонин содержится в грибах , фруктах и ​​овощах . Самые высокие значения 25–400 мг/кг обнаружены в орехах родов грецкий орех ( Juglans ) и гикори ( Carya ). Концентрация серотонина 3–30 мг/кг обнаружена в бананах , ананасах , бананах , киви , сливах и помидорах . Умеренные уровни от 0,1 до 3 мг/кг были обнаружены во многих протестированных овощах. [23] [19]

Серотонин — это одно из соединений яда, содержащегося в крапиве двудомной ( Urtica dioica ), где он вызывает боль при инъекции так же, как и в ядах насекомых. [21] В природе он также встречается в Paramuricea clavata или веере Красного моря. [122]

Серотонин и триптофан были обнаружены в шоколаде с различным содержанием какао. Наибольшее содержание серотонина (2,93 мкг/г) обнаружено в шоколаде с 85 % какао, а наибольшее содержание триптофана (13,27–13,34 мкг/г) – в 70–85 % какао. Промежуточный продукт синтеза триптофана в серотонин — 5-гидрокситриптофан — не обнаружен. [123]

Развитие корней Arabidopsis thaliana стимулирует и модулирует серотонин – различными способами и в разных концентрациях. [124]

Серотонин служит химическим средством защиты растений от грибков. При заражении фузариозной кроновой гнилью ( Fusarium pseudograminearum ) пшеница ( Triticum aestivum ) значительно увеличивает выработку триптофана для синтеза нового серотонина. [125] Его функция плохо изучена [125] , но пшеница также производит серотонин при заражении Stagonospora nodorum – в этом случае для замедления производства спор. [126] Модельное зерно Brachypodium distachyon , используемое в качестве исследовательского заменителя пшеницы и других производственных злаков, также производит серотонин, кумароил -серотонин и ферулоил -серотонин в ответ на F. graminearum . Это дает легкий противомикробный эффект. B. distachyon производит больше серотонина (и конъюгатов) в ответ на F. graminearum , продуцирующий дезоксиниваленол (ДОН) , чем не продуцирующий ДОН. [127] Solanum lycopersicum производит множество конъюгатов АК , в том числе несколько серотонина, в своих листьях, стеблях и корнях в ответ на инфекцию Ralstonia solanacearum . [128]

Беспозвоночные

Серотонин действует как нейромедиатор в нервной системе большинства животных.

Нематоды

Например, у круглого червя Caenorhabditis elegans , который питается бактериями, серотонин высвобождается в качестве сигнала в ответ на положительные события, такие как поиск нового источника пищи или у самцов животных, находящих самку для спаривания. [129] Когда сытый червь чувствует бактерии на своей кутикуле , выделяется дофамин , который замедляет его; если животное голодает, также выделяется серотонин, что еще больше замедляет скорость животного. Этот механизм увеличивает количество времени, которое животные проводят в присутствии пищи. [130] Высвобождаемый серотонин активирует мышцы, используемые для питания, а октопамин подавляет их. [131] [132] Серотонин диффундирует к серотонин-чувствительным нейронам, которые контролируют восприятие животным доступности питательных веществ.

Десятиногие

Если лобстерам вводят серотонин, они ведут себя как доминирующие особи, тогда как октопамин вызывает подчиненное поведение . [29] Испуганный рак может взмахнуть хвостом, чтобы убежать, и влияние серотонина на такое поведение во многом зависит от социального статуса животного. Серотонин подавляет реакцию бегства у подчиненных, но усиливает ее у социально доминирующих или изолированных индивидов. Причина этого в том, что социальный опыт меняет соотношение между рецепторами серотонина (рецепторами 5-HT), которые оказывают противоположное воздействие на реакцию «бей или беги» . [ нужны разъяснения ] Эффект рецепторов 5-НТ 1 преобладает у подчиненных животных, а рецепторов 5-НТ 2 - у доминантов. [133]

В ядах

Серотонин является распространенным компонентом ядов беспозвоночных, слюнных желез, нервных тканей и различных других тканей моллюсков, насекомых, ракообразных, скорпионов, различных видов червей и медуз. [21] Взрослые особи Rhodnius prolixus – гематофаги позвоночных – выделяют липокалины в рану во время кормления. В 2003 году было продемонстрировано, что эти липокалины связывают серотонин, предотвращая вазоконстрикцию (и, возможно, коагуляцию) у хозяина. [134]

Насекомые

Серотонин эволюционно консервативен и встречается во всем животном мире. Он наблюдается в процессах насекомых, выполняя функции, аналогичные функциям центральной нервной системы человека, такие как память, аппетит, сон и поведение. [135] [18] Некоторые цепи в грибовидных телах являются серотонинергическими. [136] (См. конкретный пример дрозофилы ниже, §Двукрылые.)

Акридиды

Роение саранчи инициируется , но не поддерживается серотонином, [137] при этом выброс запускается при тактильном контакте между особями. [138] Это превращает социальные предпочтения из отвращения в стадное состояние, которое обеспечивает сплоченность групп. [139] [138] [137] На обучение мух и медоносных пчел влияет присутствие серотонина. [140] [141]

Роль в инсектицидах

Рецепторы 5-HT насекомых имеют последовательности, аналогичные версиям позвоночных, но наблюдаются фармакологические различия. Реакция на лекарственные средства у беспозвоночных изучена гораздо меньше, чем у млекопитающих, и обсуждается потенциальная возможность создания видоизбирательных инсектицидов. [142]

Перепончатокрылые

В яде ос и шершней содержится серотонин, [143] который вызывает боль и воспаление [20] [21] , как и скорпионы . [144] [21] Pheidole dentata по мере взросления берет на себя все больше и больше задач в колонии , что требует от нее реакции на все больше и больше обонятельных сигналов в ходе их выполнения. В 2006 году было продемонстрировано, что это расширение обонятельной реакции сопровождается увеличением серотонина и дофамина , но не октопамина. [145]

Двукрылые

Если мух кормят серотонином, они становятся более агрессивными; мухи, лишенные серотонина, все еще проявляют агрессию, но делают это гораздо реже. [146] В их сельскохозяйственных культурах он играет жизненно важную роль в пищеварительной моторике, вызываемой сокращением. Серотонин, который действует на урожай, является экзогенным по отношению к самому растению, и исследования 2012 года показали, что он, вероятно, возникает в серотониновых нервных сплетениях грудно-брюшного синганглия. [147] В 2011 году было обнаружено, что серотонинергическое грибовидное тело дрозофилы взаимодействует с Amnesiac для формирования воспоминаний. [136] В 2007 году было обнаружено, что серотонин способствует агрессии у двукрылых , чему противодействовал нейропептид F – удивительное открытие, учитывая, что оба они способствуют ухаживанию , которое во многих отношениях обычно похоже на агрессию. [136]

Позвоночные животные

Серотонин, также называемый 5-гидрокситриптамином (5-НТ), является нейромедиатором, наиболее известным своим участием в расстройствах настроения у людей. Он также широко распространен среди позвоночных и беспозвоночных нейромодуляторов. [148] Было обнаружено, что серотонин связан со многими физиологическими системами, такими как сердечно-сосудистые, терморегуляционные и поведенческие функции, включая: циркадный ритм , аппетит, агрессивное и сексуальное поведение, сенсомоторную реактивность и обучение, а также болевую чувствительность. [149] Функция серотонина в неврологических системах, а также специфическое поведение среди позвоночных, которое, как выяснилось, тесно связано с серотонином, будут обсуждаться далее. Также упоминаются два соответствующих тематических исследования, касающихся выработки серотонина у костистых рыб и мышей .

У млекопитающих 5-НТ высоко сконцентрирован в черной субстанции , вентральной области покрышки и ядрах шва . Менее концентрированные области включают другие области головного мозга и спинной мозг. [148] Также показано, что 5-HT-нейроны сильно разветвлены, что указывает на то, что они структурно способны влиять на несколько областей ЦНС одновременно , хотя эта тенденция характерна исключительно для млекопитающих. [149]

Система 5-HT у позвоночных

Позвоночные животные — многоклеточные организмы типа Хордовые , обладающие позвоночником и нервной системой . Сюда входят млекопитающие, рыбы, рептилии, птицы и т. д. У человека нервная система состоит из центральной и периферической нервной системы , при этом о конкретных механизмах работы нейротрансмиттеров у большинства других позвоночных мало что известно. Однако известно, что, хотя серотонин участвует в стрессовых и поведенческих реакциях, он также важен для когнитивных функций . [148] Организация мозга у большинства позвоночных включает 5-HT-клетки в заднем мозге . [148] В дополнение к этому, 5-НТ часто обнаруживается в других отделах мозга у неплацентарных позвоночных, включая базальный отдел переднего мозга и претектум . [150] Поскольку расположение рецепторов серотонина способствует поведенческим реакциям, это позволяет предположить, что серотонин является частью специфических путей у неплацентарных позвоночных, которые отсутствуют в амниотических организмах. [151] Кистистые рыбы и мыши — организмы, которые чаще всего используются для изучения связи между серотонином и поведением позвоночных. Оба организма демонстрируют сходство влияния серотонина на поведение, но различаются механизмом возникновения реакций.

Собаки/виды собак

Исследований серотонина у собак немного. Одно исследование показало, что уровень серотонина на рассвете выше, чем в сумерках. [152] В другом исследовании уровни 5-HT в сыворотке крови не были связаны с поведенческой реакцией собак на стрессовую ситуацию. [153] Соотношение серотонин/креатинин в моче у сук имело тенденцию быть выше через 4 недели после операции. Кроме того, после овариогистерэктомии серотонин положительно коррелировал как с кортизолом, так и с прогестероном, но не с тестостероном. [154]

Костистая рыба

Как и неплацентарные позвоночные, костистые рыбы также обладают 5-НТ-клетками в других отделах мозга, включая базальную часть переднего мозга . [150] Danio rerio (рыба-зебра) — это вид костистых рыб, который часто используется для изучения серотонина в мозге. Несмотря на то, что о серотонинергических системах у позвоночных многое неизвестно, важность снижения стресса и социального взаимодействия известна. [155] Предполагается, что AVT и CRF взаимодействуют с серотонином в гипоталамо-гипофизарно-межпочечной оси. [150] Эти нейропептиды влияют на пластичность костной кости, влияя на ее способность изменяться и реагировать на окружающую среду. Подчиненные рыбы в социальных условиях демонстрируют резкое увеличение концентрации 5-HT. [155] Высокие уровни 5-НТ в долгосрочной перспективе влияют на подавление агрессии у подчиненных рыб. [155]

Мыши

Исследователи кафедры фармакологии и медицинской химии использовали серотонинергические препараты на мышах-самцах, чтобы изучить влияние выбранных препаратов на их поведение. [156] Мыши, изолированные друг от друга, демонстрируют повышенный уровень агонистического поведения по отношению друг к другу. Результаты показали, что серотонинергические препараты снижают агрессию у изолированных мышей, одновременно увеличивая социальное взаимодействие. [156] Каждый из методов лечения использует разные механизмы воздействия на агрессию, но в конечном итоге все они имеют одинаковый результат. Хотя исследование показывает, что серотонинергические препараты успешно воздействуют на рецепторы серотонина, оно не раскрывает специфику механизмов, влияющих на поведение, поскольку все типы препаратов имеют тенденцию снижать агрессию у изолированных самцов мышей. [156] Агрессивные мыши, которых держат вне изоляции, могут по-разному реагировать на изменения обратного захвата серотонина.

Поведение

Как и у людей, серотонин активно участвует в регуляции поведения большинства других позвоночных. Это включает в себя не только реакцию и социальное поведение, но и влияние на настроение. Дефекты в путях серотонина могут привести к резким изменениям настроения, а также к симптомам расстройств настроения, которые могут присутствовать не только у людей.

Социальное взаимодействие

Одним из наиболее изученных аспектов социального взаимодействия, в котором участвует серотонин, является агрессия. Агрессия регулируется системой 5-HT, поскольку уровни серотонина могут как вызывать, так и подавлять агрессивное поведение, как это наблюдается у мышей (см. раздел «Мыши») и крабов. [156] Хотя это широко распространено, неизвестно, взаимодействует ли серотонин прямо или косвенно с частями мозга, влияющими на агрессию и другое поведение. [148] Исследования уровней серотонина показывают, что они резко повышаются и понижаются во время социальных взаимодействий и обычно коррелируют с подавлением или возбуждением агрессивного поведения. [157] Точный механизм влияния серотонина на социальное поведение неизвестен, поскольку пути в системе 5-НТ у различных позвоночных могут сильно различаться. [148]

Реакция на раздражители

Серотонин играет важную роль в реакциях окружающей среды наряду с другими нейротрансмиттерами . [158] В частности, было обнаружено, что он участвует в слуховой обработке в социальных условиях, поскольку первичные сенсорные системы связаны с социальными взаимодействиями. [159] Серотонин обнаружен в IC-структуре среднего мозга, которая обрабатывает видоспецифичные и неспецифические социальные взаимодействия и вокализации. [159] Он также принимает акустические проекции, которые передают сигналы в области слуховой обработки. [159] Исследования показали, что серотонин формирует слуховую информацию, получаемую ВК, и, следовательно, влияет на реакцию на слуховые стимулы. [159] Это может влиять на то, как организм реагирует на звуки хищных или других агрессивных видов в окружающей среде, поскольку поглощение серотонина может влиять на агрессию и/или социальное взаимодействие.

Настроение

Мы можем описывать настроение не как специфическое для эмоционального статуса, а как связанное с относительно длительным эмоциональным состоянием. Связь серотонина с настроением наиболее известна при различных формах депрессии и биполярных расстройствах у людей. [149] Расстройства, вызванные серотонинергической активностью, потенциально способствуют появлению многих симптомов большой депрессии, таких как общее настроение, активность, суицидальные мысли, а также сексуальная и когнитивная дисфункция . Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) представляют собой класс препаратов, продемонстрировавших свою эффективность при лечении большого депрессивного расстройства, и являются наиболее назначаемым классом антидепрессантов. Функция СИОЗС заключается в блокировании обратного захвата серотонина, делая возможным поглощение большего количества серотонина принимающим нейроном. Животные изучались на протяжении десятилетий, чтобы понять депрессивное поведение среди видов. Одно из наиболее известных исследований, тест принудительного плавания (FST), было проведено для измерения потенциальной антидепрессивной активности. [149] Крыс помещали в неизбежный контейнер с водой, после чего сравнивали время, проведенное в неподвижном состоянии, и количество активных действий (таких как плескание или лазание) до и после введения группы антидепрессантов. Было показано, что антидепрессанты, избирательно ингибирующие обратный захват NE, уменьшают неподвижность и избирательно увеличивают способность лазить, не влияя на плавание. Однако результаты применения СИОЗС также показывают снижение обездвиженности, но увеличение плавания без ущерба для лазания. Это исследование продемонстрировало важность поведенческих тестов на антидепрессанты, поскольку они могут обнаруживать лекарства, влияющие на основное поведение наряду с поведенческими компонентами вида. [149]

Рост и размножение

У нематоды C. elegans искусственное истощение серотонина или повышение уровня октопамина сигнализирует о поведении, типичном для среды с низким содержанием пищи: C. elegans становится более активной, а спаривание и яйцекладка подавляются, тогда как при повышении серотонина происходит обратное. или октопамина у этого животного снижено. [32] Серотонин необходим для нормального брачного поведения самцов нематод, [160] и склонности оставлять пищу в поисках партнера. [161] Серотонинергическая передача сигналов, используемая для адаптации поведения червя к быстрым изменениям в окружающей среде, влияет на инсулиноподобную передачу сигналов и сигнальный путь TGF-бета , [162] которые контролируют долгосрочную адаптацию.

У плодовых мух инсулин регулирует уровень сахара в крови , а также действует как фактор роста . Таким образом, у плодовой мухи серотонинергические нейроны регулируют размер тела взрослой особи, влияя на секрецию инсулина. [163] [164] Серотонин также был идентифицирован как триггер роевого поведения саранчи. [139] У людей, хотя инсулин регулирует уровень сахара в крови, а ИФР регулирует рост, серотонин контролирует высвобождение обоих гормонов, модулируя высвобождение инсулина из бета-клеток поджелудочной железы посредством серотонилирования сигнальных белков ГТФазы. [40] Воздействие СИОЗС во время беременности замедляет рост плода. [165]

Генетически измененные черви C. elegans , у которых отсутствует серотонин, имеют увеличенную продолжительность репродуктивной жизни, могут страдать ожирением и иногда имеют задержку развития в состоянии покоя личинки . [166] [167]

Старение и возрастные фенотипы

Известно, что серотонин регулирует старение, обучение и память. Первые доказательства получены в результате изучения долголетия C. elegans . [162] На ранней стадии старения [ неопределенно ] уровень серотонина увеличивается, что изменяет двигательное поведение и ассоциативную память. [168] Эффект восстанавливается за счет мутаций и препаратов (в том числе миансерина и метиотепина ), ингибирующих серотониновые рецепторы . Это наблюдение не противоречит представлению о том, что уровень серотонина снижается у млекопитающих и людей, что обычно наблюдается на поздней, а не на ранней [ неопределенной ] фазе старения.

Биохимические механизмы

Биосинтез

Вверху молекула L-триптофана со стрелкой вниз к молекуле 5-HTP. Триптофангидроксилаза катализирует эту реакцию с помощью О2 и тетрагидробиоптерина, который превращается в воду и дигидробиоптерин. От молекулы 5-HTP идет стрелка вниз к молекуле серотонина. Декарбоксилаза ароматических L-аминокислот или 5-гидрокситриптофандекарбоксилаза катализирует эту реакцию с помощью пиридоксальфосфата. От молекулы серотонина стрелка идет к молекуле 5-HIAA внизу изображения. Моноаминоксидаза катализирует эту реакцию, при этом расходуются О2 и вода, образуется аммиак и перекись водорода.
Путь синтеза серотонина из триптофана

У животных и человека серотонин синтезируется из аминокислоты L - триптофана по короткому метаболическому пути , состоящему из двух ферментов : гидроксилазы триптофана (TPH) и декарбоксилазы ароматических аминокислот (DDC), а также кофермента пиридоксальфосфата . Реакция, опосредованная TPH, является лимитирующей стадией пути. Было показано, что TPH существует в двух формах: TPH1 , обнаруживаемый в нескольких тканях , и TPH2 , который является нейрон-специфической изоформой . [169]

Серотонин можно синтезировать из триптофана в лаборатории, используя Aspergillus niger и Psilocybe coprophila в качестве катализаторов. На первом этапе получения 5-гидрокситриптофана потребуется оставить триптофан в этаноле и воде в течение 7 дней, затем добавить достаточное количество HCl (или другой кислоты), чтобы довести pH до 3, а затем добавить NaOH, чтобы довести pH до 13, в течение 1 часа. . Aspergillus niger станет катализатором этой первой фазы. Второй этап синтеза самого триптофана из промежуточного продукта 5-гидрокситриптофана потребует добавления этанола и воды и на этот раз оставления на 30 дней. Следующие два шага будут такими же, как и первый этап: добавление HCl для достижения pH = 3, а затем добавление NaOH для достижения очень основного pH на уровне 13 в течение 1 часа. На этой фазе в качестве катализатора реакции используется Psilocybe coprophila . [170]

Процесс

Серотонин, принимаемый перорально, не попадает в серотонинергические пути центральной нервной системы, поскольку не проникает через гематоэнцефалический барьер . [9] Однако триптофан и его метаболит 5-гидрокситриптофан (5-HTP), из которого синтезируется серотонин, проникают через гематоэнцефалический барьер. Эти агенты доступны в виде пищевых добавок и в различных продуктах питания и могут быть эффективными серотонинергическими агентами. Одним из продуктов распада серотонина является 5-гидроксииндолуксусная кислота (5-HIAA), которая выводится с мочой . Серотонин и 5-HIAA иногда производятся в избыточных количествах некоторыми опухолями или раковыми заболеваниями , и уровни этих веществ можно измерить в моче для проверки на наличие этих опухолей.

Аналитическая химия

Оксид индия и олова рекомендуется использовать в качестве материала электрода при электрохимическом исследовании концентраций, производимых, обнаруживаемых или потребляемых микробами . [171] В 1994 году был разработан метод масс-спектрометрии для измерения молекулярной массы как природных, так и синтетических серотонинов. [172]

История и этимология

Физиологам уже более столетия было известно, что сосудосуживающие вещества появляются в сыворотке крови при свертывании крови. [173] В 1935 году итальянец Витторио Эрспамер продемонстрировал, что экстракт энтерохромаффинных клеток заставляет кишечник сокращаться. Некоторые считали, что он содержит адреналин , но два года спустя Эрспамер смог доказать, что это ранее неизвестный амин , который он назвал «энтерамин». [174] [175] В 1948 году Морис М. Раппорт , Арда Грин и Ирвин Пейдж из Кливлендской клиники обнаружили сосудосуживающее вещество в сыворотке крови , и, поскольку это был сывороточный агент, влияющий на тонус сосудов, они назвали его серотонином. [176]

В 1952 году было показано, что энтерамин является тем же веществом, что и серотонин, и когда был выяснен широкий спектр физиологических ролей, аббревиатура 5-HT от собственного химического названия 5-гидрокситриптамин стала предпочтительным названием в области фармакологии. [177] Синонимы серотонина включают: 5-гидрокситриптамин, тромботин, энтерамин, вещество DS и 3-(β-аминоэтил)-5-гидроксииндол. [178] В 1953 году Бетти Тварог и Пейдж обнаружили серотонин в центральной нервной системе. [179] Пейдж считал работу Эрспамера об Octopus vulgaris , Discoglossus pictus , Hexaplex trunculus , Bolinus Brandaris , Sepia , Mytilus и Ostrea как достоверную и фундаментальную для понимания этого недавно идентифицированного вещества, но считал свои более ранние результаты на различных моделях, особенно на крысах. кровь – чтобы его слишком смущало присутствие других биологически активных химических веществ, включая некоторые другие вазоактивные вещества. [180]

Смотрите также

Примечания

  1. ^ Ссылки на функции этих рецепторов доступны на страницах Википедии для конкретного рассматриваемого рецептора.

Рекомендации

  1. ^ Рассчитано с использованием программного обеспечения Advanced Chemistry Development (ACD/Labs) V11.02 (© 1994–2011 ACD/Labs).
  2. ↑ Мазак К., Дочи В., Кёкёши Дж., Носаль Б. (апрель 2009 г.). «Протонное видообразование и микровидообразование серотонина и 5-гидрокситриптофана». Химия и биоразнообразие . 6 (4): 578–590. дои : 10.1002/cbdv.200800087. PMID  19353542. S2CID  20543931.
  3. ^ Пьетра С (1958). «[Индольные производные. II. Новый способ синтеза серотонина]». Иль Фармако; Edizione Scientifica (на итальянском языке). 13 (1): 75–79. ПМИД  13524273.
  4. ^ Эрспамер V (1952). «Предварительные исследования по индолалхиламину и по фенилалхиламину для исследования таблеток Анфибио». Рицерка Сайентиа . 22 : 694–702.
  5. ^ Таммисто Т (1967). «Повышение токсичности 5-гидрокситриптамина этанолом у крыс и мышей». Annales Medicinae Experimentalis et Biologiae Fenniae . 46 (3): 382–384. ПМИД  5734241.
  6. ^ Джонс Д. (2003) [1917]. Роуч П., Хартманн Дж., Сеттер Дж. (ред.). Словарь английского произношения . Кембридж: Издательство Кембриджского университета. ISBN 978-3-12-539683-8.
  7. ^ «Серотонин». Dictionary.com Полный (онлайн). nd
  8. ^ «Серотонин». Словарь Merriam-Webster.com .
  9. ^ ab Young SN (ноябрь 2007 г.). «Как повысить серотонин в мозгу человека без лекарств». Журнал психиатрии и неврологии . 32 (6): 394–399. ПМК 2077351 . ПМИД  18043762. 
  10. ^ Джейкобс Б.Л., Форнал, Калифорния (2008). «Активность серотонинергических нейронов головного мозга у поведенческих кошек». Серотонин и сон: молекулярные, функциональные и клинические аспекты . Базель: Биркхойзер Базель. стр. 185–204. дои : 10.1007/978-3-7643-8561-3_7. ISBN 978-3-7643-8560-6.
  11. ^ «Микробы помогают производить серотонин в кишечнике». Калифорнийский технологический институт . 9 апреля 2015 года . Проверено 3 июня 2022 г.
  12. ^ Король МВ. «Серотонин». Страница медицинской биохимии . Медицинский факультет Университета Индианы . Проверено 1 декабря 2009 г.
  13. ^ Бергер М., Грей Дж.А., Рот Б.Л. (2009). «Расширенная биология серотонина». Ежегодный обзор медицины . 60 : 355–366. doi : 10.1146/annurev.med.60.042307.110802. ПМЦ 5864293 . ПМИД  19630576. 
  14. ^ Шлингер Р.Г., Мейер Ч.Р. (2003). «Влияние селективных ингибиторов обратного захвата серотонина на активацию тромбоцитов: могут ли они предотвратить острый инфаркт миокарда?». Американский журнал сердечно-сосудистых препаратов: лекарства, устройства и другие вмешательства . 3 (3): 149–162. дои : 10.2165/00129784-200303030-00001. PMID  14727927. S2CID  23986530.
  15. ^ Клинг А (2013). 5-HT2A: рецептор серотонина, который может играть роль в заболеваниях суставов (PDF) (Диссертация). Университет Умео. ISBN 978-91-7459-549-9.
  16. ^ Яно Дж.М., Ю.К., Дональдсон Г.П. и др. (апрель 2015 г.). «Аборигенные бактерии микробиоты кишечника регулируют биосинтез серотонина хозяина». Клетка . 161 (2): 264–276. doi :10.1016/j.cell.2015.02.047. ПМЦ 4393509 . ПМИД  25860609. 
  17. ^ Vanhoutte PM (февраль 1987 г.). «Серотонин и сосудистая стенка». Международный журнал кардиологии . 14 (2): 189–203. дои : 10.1016/0167-5273(87)90008-8. ПМИД  3818135.
  18. ^ аб Хузер А., Роведдер А., Апостолопулу А.А., Видманн А., Пфиценмайер Дж.Э., Майоло Э.М. и др. (2012). Зарс Т. (ред.). «Серотонинергическая центральная нервная система личинки дрозофилы: анатомия и поведенческая функция». ПЛОС ОДИН . 7 (10): е47518. Бибкод : 2012PLoSO...747518H. дои : 10.1371/journal.pone.0047518 . ПМЦ 3474743 . ПМИД  23082175. 
  19. ^ abc Рамакришна А, Гиридхар П, Равишанкар Г.А. (июнь 2011 г.). «Фитосеротонин: обзор». Сигнализация и поведение растений . 6 (6): 800–809. Бибкод : 2011PlSiB...6..800A. дои : 10.4161/psb.6.6.15242. ПМК 3218476 . ПМИД  21617371. 
  20. ^ Аб Чен Дж., Ларивьер В.Р. (октябрь 2010 г.). «Ноцицептивные и антиноцицептивные эффекты инъекции и терапии пчелиным ядом: палка о двух концах». Прогресс нейробиологии . 92 (2): 151–183. doi :10.1016/j.pneurobio.2010.06.006. ПМЦ 2946189 . ПМИД  20558236. 
  21. ^ abcde Эрспамер V (1966). «Присутствие индолалкиламинов в природе». 5-Гидрокситриптамин и родственные индолалкиламины . Берлин , Гейдельберг : Springer Berlin Heidelberg . стр. 132–181. дои : 10.1007/978-3-642-85467-5_4. ISBN 978-3-642-85469-9.
  22. ^ аб Макгоуэн К., Кейн А., Асаркоф ​​Н. и др. (август 1983 г.). «Entamoeba histolytica вызывает кишечную секрецию: роль серотонина». Наука . 221 (4612): 762–764. Бибкод : 1983Sci...221..762M. дои : 10.1126/science.6308760. ПМИД  6308760.
  23. ^ аб Фельдман Дж. М., Ли Э. М. (октябрь 1985 г.). «Содержание серотонина в пищевых продуктах: влияние на выведение 5-гидроксииндолуксусной кислоты с мочой». Американский журнал клинического питания . 42 (4): 639–643. дои : 10.1093/ajcn/42.4.639 . ПМИД  2413754.
  24. ^ Гонсалес-Флорес Д., Велардо Б., Гарридо М. и др. (2011). «Употребление в пищу сливы японской (Prunus salicina Lindl. сорт Crimson Globe) увеличивает уровень 6-сульфатоксимелатонина в моче и общую антиоксидантную способность у молодых, средних и пожилых людей: пищевая и функциональная характеристика их содержания». Журнал исследований продуктов питания и питания . 50 (4): 229–236.
  25. ^ Рычков Д.А., Хантер С., Ковальский В.Я., Ломзов А.А., Пулхэм Ч.Р., Болдырева Е.В. (июль 2016 г.). «К пониманию кристаллизации из раствора. ТФФ-исследования многокомпонентных кристаллов серотонина». Вычислительная и теоретическая химия . 1088 : 52–61. дои : 10.1016/j.comptc.2016.04.027.
  26. ^ Наим М., Чедейн А.Р., Голен Дж.А., Манке Д.Р. (апрель 2022 г.). «Кристаллическая структура серотонина». Acta Crystallographica Раздел E. 78 (Часть 4): 365–368. Бибкод : 2022AcCrE..78..365N. дои : 10.1107/S2056989022002559. ПМЦ 8983975 . ПМИД  35492269. 
  27. ^ Рычков Д., Болдырева Е.В., Туманов Н.А. (сентябрь 2013 г.). «Новая структура соли серотонина: сравнение и конформационный анализ всех известных серотониновых комплексов». Acta Crystallographica Раздел C. 69 (Часть 9): 1055–1061. Бибкод : 2013AcCrC..69.1055R. дои : 10.1107/S0108270113019823. ПМИД  24005521.
  28. ^ Мохаммад-Заде Л.Ф., Мозес Л., Гуолтни-Брант С.М. (июнь 2008 г.). «Серотонин: обзор». Журнал ветеринарной фармакологии и терапии . 31 (3): 187–199. дои : 10.1111/j.1365-2885.2008.00944.x . ПМИД  18471139.
  29. ^ аб Кравиц Э.А. (сентябрь 1988 г.). «Гормональный контроль поведения: амины и искажение поведенческих реакций у омаров». Наука . 241 (4874): 1775–1781. Бибкод : 1988Sci...241.1775K. дои : 10.1126/science.2902685. ПМИД  2902685.
  30. ^ Синклер-Уилсон А., Лоуренс А., Ферезу И., Картоннет Х., Майлхес С., Гарел С., Локмане Л. (август 2023 г.). «Пластичность таламокортикальных аксонов регулируется уровнем серотонина, модулируемым преждевременными родами». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 120 (33): e2301644120. Бибкод : 2023PNAS..12001644S. дои : 10.1073/pnas.2301644120. ПМЦ 10438379 . ПМИД  37549297. 
  31. ^ аб Зифа Э, Филлион Дж (сентябрь 1992 г.). «5-гидрокситриптаминовые рецепторы». Фармакологические обзоры . 44 (3): 401–458. ПМИД  1359584.
  32. ^ аб Шринивасан С., Садег Л., Эль И.С. и др. (июнь 2008 г.). «Серотонин регулирует жир и питание C. elegans посредством независимых молекулярных механизмов». Клеточный метаболизм . 7 (6): 533–544. doi :10.1016/j.cmet.2008.04.012. ПМК 2495008 . ПМИД  18522834. 
  33. ^ Рамакришна А, Равишанкар Г.А. (ноябрь 2011 г.). «Влияние сигналов абиотического стресса на вторичные метаболиты растений». Сигнализация и поведение растений . Информация . 6 (11): 1720–1731. Бибкод : 2011PlSiB...6.1720A. дои : 10.4161/psb.6.11.17613 . ПМЦ 3329344 . ПМИД  22041989. 
  34. ↑ Уитакер Р., Косгроув Л. (23 апреля 2015 г.). Психиатрия под влиянием: институциональная коррупция, социальный ущерб и рецепты реформ. Пэлгрейв Макмиллан США. ISBN 9781137506924.
  35. ^ Монкрифф Дж., Купер Р.Э., Стокманн Т., Амендола С., Хенгартнер член парламента, Горовиц М.А. (июль 2022 г.). «Серотониновая теория депрессии: систематический обзор доказательств». Молекулярная психиатрия . Издательская группа «Природа». 28 (8): 3243–3256. дои : 10.1038/s41380-022-01661-0 . ПМЦ 10618090 . PMID  35854107. S2CID  250646781. 
  36. ^ Гаеми, Н., М., PH (2022), Была ли опровергнута гипотеза серотонина? , получено 2 мая 2023 г.
  37. ^ Пра А., Пург М., Старе Дж. и др. (сентябрь 2020 г.). «Как моноаминоксидаза А разлагает серотонин: эмпирическое моделирование валентной связи на реакционной стадии». Журнал физической химии Б. 124 (38): 8259–8265. doi : 10.1021/acs.jpcb.0c06502. ПМЦ 7520887 . ПМИД  32845149. 
  38. ^ Хэннон Дж., Хойер Д. (декабрь 2008 г.). «Молекулярная биология 5-НТ-рецепторов». Поведенческие исследования мозга . 195 (1): 198–213. дои : 10.1016/j.bbr.2008.03.020. PMID  18571247. S2CID  46043982.
  39. ^ Аб Чжоу М., Энгель К., Ван Дж. (январь 2007 г.). «Доказательства значительного вклада недавно идентифицированного переносчика моноаминов (PMAT) в поглощение серотонина в мозге человека». Биохимическая фармакология . 73 (1): 147–154. дои : 10.1016/j.bcp.2006.09.008. ПМК 1828907 . ПМИД  17046718. 
  40. ^ abc Полманн Н., Громанн М., Фойгт Дж. П. и др. (октябрь 2009 г.). О'Рахили С. (ред.). «Внутриклеточный серотонин модулирует секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы путем серотонилирования белка». ПЛОС Биология . 7 (10): e1000229. дои : 10.1371/journal.pbio.1000229 . ПМК 2760755 . ПМИД  19859528. 
  41. ^ Walther DJ, Питер Ю, Винтер С и др. (декабрь 2003 г.). «Серотонилирование малых ГТФаз является путем передачи сигнала, который запускает высвобождение альфа-гранул тромбоцитов». Клетка . 115 (7): 851–862. дои : 10.1016/S0092-8674(03)01014-6 . PMID  14697203. S2CID  16847296.
  42. ^ Уоттс С.В., Пристли-младший, Томпсон Дж.М. (май 2009 г.). «Серотонилирование сосудистых белков, важных для сокращения». ПЛОС ОДИН . 4 (5): е5682. Бибкод : 2009PLoSO...4.5682W. дои : 10.1371/journal.pone.0005682 . ПМЦ 2682564 . ПМИД  19479059. 
  43. ↑ Рот Б.Л., Дрискол Дж. (12 января 2011 г.). «База данных PDSP Ki». Программа скрининга психоактивных веществ (PDSP) . Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл и Национальный институт психического здоровья США. Архивировано из оригинала 8 ноября 2013 года . Проверено 17 декабря 2013 г.
  44. ^ Бортолоцци А., Диас-Матайкс Л., Скорца MC и др. (декабрь 2005 г.). «Активация 5-НТ-рецепторов в префронтальной коре усиливает дофаминергическую активность». Журнал нейрохимии . 95 (6): 1597–1607. дои : 10.1111/j.1471-4159.2005.03485.x. hdl : 10261/33026 . PMID  16277612. S2CID  18350703.
  45. ^ Моро С., Эдвардс Л., Чесс-Уильямс Р. (ноябрь 2016 г.). «2Арецепторное усиление сократительной активности уротелия и собственной пластинки свиной». Международный журнал урологии . 23 (11): 946–951. дои : 10.1111/iju.13172 . ПМИД  27531585.
  46. ^ "Нейрон фон Экономо - NeuronBank" . Neuronbank.org .[ ненадежный медицинский источник? ]
  47. ^ Миллан М.Дж., Гобер А., Лежен Ф. и др. (сентябрь 2003 г.). «Новый агонист мелатонина агомелатин (S20098) является антагонистом рецепторов 5-гидрокситриптамина2C, блокада которых усиливает активность лобнокортикальных дофаминергических и адренергических путей». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 306 (3): 954–964. дои : 10.1124/jpet.103.051797. PMID  12750432. S2CID  18753440.
  48. ^ Гонсалес Р., Чавес-Паскасио К., Менесес А. (сентябрь 2013 г.). «Роль рецепторов 5-HT5A в консолидации памяти». Поведенческие исследования мозга . 252 : 246–251. дои : 10.1016/j.bbr.2013.05.051. PMID  23735322. S2CID  140204585.
  49. ^ Наутиял К.М., Хен Р. (2017). «Серотониновые рецепторы при депрессии: от А к Б». F1000Исследования . 6 : 123. дои : 10.12688/f1000research.9736.1 . ПМК 5302148 . ПМИД  28232871. 
  50. ^ Фрейзер А., Хенслер Дж.Г. (1999). «Понимание нейроанатомической организации серотонинергических клеток головного мозга дает представление о функциях этого нейромедиатора». В: Сигел Г.Дж., Агранов, Бернард В., Фишер С.К., Альберс Р.В., Улер, доктор медицинских наук (ред.). Основная нейрохимия (Шестое изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-397-51820-3. В 1964 году Дальстрем и Фукс (обсуждается в [2]), используя метод гистофлуоресценции Фалька-Хилларпа , заметили, что большая часть серотонинергической сомы обнаруживается в группах клеточных тел, которые ранее обозначались как ядра шва.
  51. ^ Биндер, доктор медицинских наук, Хирокава Н. (2009). энциклопедия нейробиологии . Берлин: Шпрингер. п. 705. ИСБН 978-3-540-23735-8.
  52. ^ Группа нейронов ядер шва расположена вдоль ствола мозга от меток « Средний мозг » до « Продолговатый мозг », с центром на мосту . ( См. соответствующее изображение .)
  53. ^ Мюллер К.П., Джейкобс Б.Л., ред. (2009). Справочник по поведенческой нейробиологии серотонина (1-е изд.). Лондон: Академик. стр. 51–59. ISBN 978-0123746344.
  54. ^ Пассос А.Д., Геркулано А.М., Оливейра К.Р., де Лима С.М., Роча Ф.А., Фрейтас Х.Р. и др. (октябрь 2019 г.). «Регуляция серотонинергической системы каинатом в сетчатке птиц». Клеточная и молекулярная нейробиология . 39 (7): 1039–1049. дои : 10.1007/s10571-019-00701-8. PMID  31197744. S2CID  189763144.
  55. ^ Соммер С (2009). «Серотонин в боли и контроле боли». В Мюллер КП, Джейкобс Б.Л. (ред.). Справочник по поведенческой нейробиологии серотонина (1-е изд.). Лондон: Академик. стр. 457–460. ISBN 978-0123746344.
  56. ^ Хенслер Дж.Г. (2009). «Серотонин в режиме и эмоциях». В Мюллер КП, Джейкобс Б.Л. (ред.). Справочник по поведенческой нейробиологии серотонина (1-е изд.). Лондон: Академик. стр. 367–399. ISBN 978-0123746344.
  57. ^ Эндрюс П.В., Бхарвани А., Ли КР и др. (апрель 2015 г.). «Является ли серотонин верхним или нижним? Эволюция серотонинергической системы и ее роль в депрессии и реакции на антидепрессанты». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 51 : 164–188. doi :10.1016/j.neubiorev.2015.01.018. PMID  25625874. S2CID  23980182.
  58. ^ Шталь С.М., Миньон Л., Мейер Дж.М. (март 2009 г.). «Что на первом месте: атипичная антипсихотическая терапия или кардиометаболический риск?». Acta Psychiatrica Scandinavica . 119 (3): 171–179. дои : 10.1111/j.1600-0447.2008.01334.x . PMID  19178394. S2CID  24035040.
  59. ^ Бакленд П.Р., Хугендорн Б., Гай CA и др. (март 2005 г.). «Низкая экспрессия генов, обусловленная ассоциацией аллели гена рецептора 5-HT2C с увеличением веса, вызванным антипсихотиками». Американский журнал психиатрии . 162 (3): 613–615. дои : 10.1176/appi.ajp.162.3.613. ПМИД  15741483.
  60. ^ Холмс MC, французский KL, Seckl JR (июнь 1997 г.). «Нарушение регуляции суточных ритмов серотонина 5-HT2C и экспрессии генов рецепторов кортикостероидов в гиппокампе при ограничении пищи и глюкокортикоидах». Журнал неврологии . 17 (11): 4056–4065. doi :10.1523/JNEUROSCI.17-11-04056.1997. ПМК 6573558 . ПМИД  9151722. 
  61. ^ Лейбовиц С.Ф. (1990). «Роль серотонина в расстройствах пищевого поведения». Наркотики . 39 (Приложение 3): 33–48. дои : 10.2165/00003495-199000393-00005. PMID  2197074. S2CID  8612545.
  62. ^ Макгуайр, Майкл (2013) «Вера, нейробиология фантазий, страхов и противоречий» (Prometius Books)
  63. ^ Каспи Н., Модаи I, Барак П. и др. (март 2001 г.). «Аугментация пиндолола у агрессивных пациентов с шизофренией: двойное слепое перекрестное рандомизированное исследование». Международная клиническая психофармакология . 16 (2): 111–115. дои : 10.1097/00004850-200103000-00006. PMID  11236069. S2CID  24822810.
  64. ^ Ито З, Айзава И, Такеучи М, Табе М, Накамура Т (декабрь 1975 г.). «[Труды: Исследование моторики желудочно-кишечного тракта с использованием датчика внепросветной силы. 6. Наблюдение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки с использованием синтетического мотилина]». Нихон Хэйкацукин Гаккай Засши . 11 (4): 244–246. ПМИД  1232434.
  65. ^ Леш К.П., Бенгель Д., Хейлс А. и др. (ноябрь 1996 г.). «Связь черт, связанных с тревогой, с полиморфизмом в регуляторной области гена переносчика серотонина». Наука . 274 (5292): 1527–1531. Бибкод : 1996Sci...274.1527L. дои : 10.1126/science.274.5292.1527. PMID  8929413. S2CID  35503987.
  66. ^ Битти Д.Т., Смит Дж.А. (май 2008 г.). «Фармакология серотонина в желудочно-кишечном тракте: обзор». Архив фармакологии Наунина-Шмидеберга . 377 (3): 181–203. дои : 10.1007/s00210-008-0276-9. PMID  18398601. S2CID  32820765.
  67. ^ Позвонил HP (2003). Фармакология . Эдинбург: Черчилль Ливингстон. п. 187. ИСБН 978-0-443-07145-4.
  68. ^ де Вит Р., Аапро М., Блоуэр PR (сентябрь 2005 г.). «Есть ли фармакологическая основа для различий в эффективности антагонистов 5-HT3-рецепторов у рефрактерных пациентов?». Химиотерапия и фармакология рака . 56 (3): 231–238. дои : 10.1007/s00280-005-1033-0. PMID  15838653. S2CID  27576150.
  69. ^ ab Lauweryns JM, Cokelaer J, Theunynck P (апрель 1973 г.). «Нейроэпителиальные тельца, продуцирующие серотонин, в слизистой оболочке дыхательных путей кролика». Наука . 180 (4084): 410–413. Бибкод : 1973Sci...180..410L. дои : 10.1126/science.180.4084.410. PMID  4121716. S2CID  2809307.
  70. ^ Пастор Л.М., Бальеста Дж., Перес-Томас Р., Марин Х.А., Эрнандес Ф., Мадрид Дж.Ф. (июнь 1987 г.). «Иммуноцитохимическая локализация серотонина в легких рептилий». Исследования клеток и тканей . ООО «Спрингер Сайенс энд Бизнес Медиа». 248 (3): 713–715. дои : 10.1007/bf00216504. PMID  3301000. S2CID  9871728.
  71. ^ ab Sonstegard KS, Mailman RB, Cheek JM, Tomlin TE, DiAugustine RP (ноябрь 1982 г.). «Морфо-цитохимическая характеристика нейроэпителиальных тел легких плода кролика. I. Исследование изолированных нейроэпителиальных тел». Экспериментальное исследование легких . 3 (3–4): 349–377. дои : 10.3109/01902148209069663. ПМИД  6132813.
  72. ^ Чанг В., Канда Х., Икеда Р., Линг Дж., ДеБерри Дж.Дж., Гу Дж.Г. (сентябрь 2016 г.). «Диск Меркеля представляет собой серотонинергический синапс в эпидермисе для передачи тактильных сигналов у млекопитающих». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (37): E5491-500. Бибкод : 2016PNAS..113E5491C. дои : 10.1073/pnas.1610176113 . ПМК 5027443 . ПМИД  27573850. 
  73. ^ Фрост М., Андерсен Т.Э., Ядав В. и др. (март 2010 г.). «Пациенты с фенотипом высокой костной массы из-за мутации Lrp5-T253I имеют низкие уровни серотонина в плазме». Журнал исследований костей и минералов . 25 (3): 673–675. дои : 10.1002/jbmr.44 . PMID  20200960. S2CID  24280062.
  74. ^ Розен CJ (февраль 2009 г.). «Взлом в биологию костей: секреты серотонина». Природная медицина . 15 (2): 145–146. дои : 10.1038/nm0209-145. PMID  19197289. S2CID  5489589.
  75. ^ Мёддер У.И., Ахенбах С.Дж., Амин С. и др. (февраль 2010 г.). «Связь уровня серотонина в сыворотке с плотностью костей и структурными параметрами у женщин». Журнал исследований костей и минералов . 25 (2): 415–422. дои : 10.1359/jbmr.090721. ПМК 3153390 . ПМИД  19594297. 
  76. ^ Фрост М., Андерсен Т., Госсиел Ф. и др. (август 2011 г.). «Уровни серотонина, склеростина, маркеров костного обмена, а также плотность и микроархитектура кости у пациентов с фенотипом высокой костной массы из-за мутации Lrp5». Журнал исследований костей и минералов . 26 (8): 1721–1728. дои : 10.1002/jbmr.376 . ПМИД  21351148.
  77. ^ Коде А, Мосиалоу I, Сильва BC и др. (октябрь 2012 г.). «FOXO1 управляет функцией серотонина, полученного из кишечника, подавлять кости». Журнал клинических исследований . 122 (10): 3490–3503. дои : 10.1172/JCI64906. ПМК 3461930 . ПМИД  22945629. 
  78. ^ Ядав В.К., Баладжи С., Суреш П.С. и др. (март 2010 г.). «Фармакологическое ингибирование синтеза серотонина в кишечнике является потенциальным костным анаболическим средством лечения остеопороза». Природная медицина . 16 (3): 308–312. дои : 10.1038/нм.2098. ПМЦ 2836724 . ПМИД  20139991. 
  79. ^ Сугисава Э., Такаяма Ю., Такемура Н. и др. (июль 2019 г.). «Ощущение РНК с помощью Gut Piezo1 необходимо для системного синтеза серотонина». Клетка . 182 (3): 609–624. дои : 10.1016/j.cell.2020.06.022 . ПМИД  32640190.
  80. ^ Озанн SE, Hales CN (январь 2004 г.). «Продолжительность жизни: догоняющий рост и ожирение у мышей-самцов». Природа . 427 (6973): 411–412. Бибкод : 2004Natur.427..411O. дои : 10.1038/427411b. PMID  14749819. S2CID  40256021.
  81. ^ Льюис Д.С., Бертран Х.А., МакМахан Калифорния и др. (октябрь 1986 г.). «Прием пищи перед отъемом влияет на ожирение молодых взрослых павианов». Дж. Клин. Вкладывать деньги . 78 (4): 899–905. дои : 10.1172/JCI112678. ПМК 423712 . ПМИД  3760191. 
  82. ^ Хан П. (июль 1984 г.). «Влияние размера помета на уровень холестерина и инсулина в плазме, а также на некоторые ферменты печени и жировой ткани у взрослых грызунов». Дж. Нутр . 114 (7): 1231–1234. дои : 10.1093/jn/114.7.1231. ПМИД  6376732.
  83. ↑ Попа Д., Лена С., Александр С., Адриен Дж. (апрель 2008 г.). «Длительный синдром депрессии, вызванный снижением поглощения серотонина во время постнатального развития: данные сна, стресса и поведения». Журнал неврологии . 28 (14): 3546–3554. doi :10.1523/JNEUROSCI.4006-07.2008. ПМК 6671102 . ПМИД  18385313. 
  84. ^ Макиаг Д., Симпсон К.Л., Коппингер Д. и др. (январь 2006 г.). «Неонатальное воздействие антидепрессантов оказывает долгосрочное воздействие на поведение и серотониновые схемы». Нейропсихофармакология . 31 (1): 47–57. дои : 10.1038/sj.npp.1300823. ПМК 3118509 . ПМИД  16012532. 
  85. ^ Макиаг Д., Уильямс Л., Коппингер Д., Пол И.А. (февраль 2006 г.). «Воздействие циталопрама у новорожденных вызывает долговременные изменения в поведении, которые обращаются вспять при лечении имипрамином у взрослых». Европейский журнал фармакологии . 532 (3): 265–269. дои : 10.1016/j.ejphar.2005.12.081. ПМЦ 2921633 . ПМИД  16483567. 
  86. ^ Холден С. (октябрь 2004 г.). «Нейронаука. Лечение новорожденных мышей прозаком вызывает беспокойство». Наука . 306 (5697): 792. doi : 10.1126/science.306.5697.792 . ПМИД  15514122.
  87. ^ Ансорж М.С., Чжоу М., Лира А. и др. (октябрь 2004 г.). «Блокада транспортера 5-HT в раннем возрасте меняет эмоциональное поведение взрослых мышей». Наука . 306 (5697): 879–881. Бибкод : 2004Sci...306..879A. дои : 10.1126/science.1101678 . ПМИД  15514160.
  88. ^ Лесуртель М., Граф Р., Алейл Б. и др. (апрель 2006 г.). «Продуцируемый тромбоцитами серотонин опосредует регенерацию печени». Наука . 312 (5770): 104–107. Бибкод : 2006Sci...312..104L. дои : 10.1126/science.1123842. PMID  16601191. S2CID  43189753.
  89. ^ Матондо Р.Б., Пунт С., Хомберг Дж. и др. (апрель 2009 г.). «Удаление переносчика серотонина у крыс нарушает гомеостаз серотонина, не нарушая регенерацию печени». Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени . 296 (4): G963–G968. дои : 10.1152/ajpgi.90709.2008. PMID  19246633. Архивировано из оригинала 28 декабря 2019 года . Проверено 5 декабря 2019 г.
  90. ^ Колле С., Шильц С., Жоффруа В. и др. (февраль 2008 г.). «Рецептор серотонина 5-HT2B контролирует костную массу посредством рекрутирования и пролиферации остеобластов». Журнал ФАСЭБ . 22 (2): 418–427. дои : 10.1096/fj.07-9209com . ПМК 5409955 . ПМИД  17846081. 
  91. ^ Ядав В.К., Рю Дж.Х., Суда Н. и др. (ноябрь 2008 г.). «Lrp5 контролирует формирование кости, ингибируя синтез серотонина в двенадцатиперстной кишке». Клетка . 135 (5): 825–837. дои : 10.1016/j.cell.2008.09.059. ПМЦ 2614332 . ПМИД  19041748. 
    • «Для построения костей нужна смелость, обнаружили ученые». ScienceDaily (пресс-релиз). 1 декабря 2008 г.
  92. ^ Макдаффи Дж. Э., Мотли Э.Д., Лимберд Л.Е., Малек М.А. (март 2000 г.). «5-гидрокситриптамин стимулирует фосфорилирование митоген-активируемой протеинкиназы p44/p42 в культурах эндотелиальных клеток аорты крупного рогатого скота». Журнал сердечно-сосудистой фармакологии . 35 (3): 398–402. дои : 10.1097/00005344-200003000-00008 . ПМИД  10710124.
  93. ^ Ногучи М., Фурукава К.Т., Моримото М. (декабрь 2020 г.). «Легочные нейроэндокринные клетки: физиология, тканевый гомеостаз и заболевания». Модели и механизмы заболеваний . 13 (12): dmm046920. дои : 10.1242/dmm.046920. ПМЦ 7774893 . ПМИД  33355253. 
  94. ^ Фуллер Р.В. (1980). «Фармакология центральных серотониновых нейронов». Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии . 20 : 111–127. дои : 10.1146/annurev.pa.20.040180.000551. ПМИД  6992697.
  95. ^ Название М., Лион Р.А., Гленнон Р.А. (1988). «Доказательства связывания радиолигандов указывают на то, что рецептор 5-HT2 мозга является местом действия галлюциногенов ЛСД и фенилизопропиламина». Психофармакология . 94 (2): 213–216. дои : 10.1007/BF00176847. PMID  3127847. S2CID  24179554.
  96. ^ Николс Д.Э. (2000). «Роль серотонинергических нейронов и 5-НТ-рецепторов в действии галлюциногенов». В Баумгартене Х.Г., Готерте М. (ред.). Серотонинергические нейроны и 5-НТ-рецепторы в ЦНС . Санта-Клара, Калифорния: Springer-Verlag TELOS. ISBN 978-3-540-66715-5.
  97. ^ Капур С., Симан П. (2002). «Антагонисты рецепторов NMDA кетамин и PCP оказывают прямое воздействие на рецепторы дофамина D (2) и серотонина 5-HT (2) - последствия для моделей шизофрении». Молекулярная психиатрия . 7 (8): 837–844. дои : 10.1038/sj.mp.4001093 . ПМИД  12232776.
  98. ^ Член парламента Джонсона, Хоффман А.Дж., Николс Д.Е. (декабрь 1986 г.). «Влияние энантиомеров МДА, МДМА и родственных аналогов на высвобождение [3H] серотонина и [3H] дофамина из перелитых срезов мозга крыс». Европейский журнал фармакологии . 132 (2–3): 269–276. дои : 10.1016/0014-2999(86)90615-1. ПМИД  2880735.
  99. ^ Гудман Л.С., Брантон Л.Л., Чабнер Б., Ноллманн BC (2001). Фармакологические основы терапии Гудмана и Гилмана . Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. стр. 459–461. ISBN 978-0-07-162442-8.
  100. ^ Бенмансур С., Чекки М., Морилак Д.А. и др. (декабрь 1999 г.). «Влияние хронического лечения антидепрессантами на функцию переносчика серотонина, плотность и уровень мРНК». Журнал неврологии . 19 (23): 10494–10501. doi : 10.1523/JNEUROSCI.19-23-10494.1999. ПМК 6782424 . ПМИД  10575045. 
  101. ^ Бейчман Дж. Х., Бальдассарра Л., Мик Х. и др. (июнь 2006 г.). «Полиморфизмы транспортера серотонина и стойкая, всеобъемлющая детская агрессия». Американский журнал психиатрии . 163 (6): 1103–1105. дои : 10.1176/appi.ajp.163.6.1103. ПМИД  16741214.
  102. ^ Пезавас Л., Мейер-Линденберг А., Драбант Э.М. и др. (июнь 2005 г.). «Полиморфизм 5-HTTLPR влияет на взаимодействие поясной извилины и миндалевидного тела человека: генетический механизм предрасположенности к депрессии». Природная неврология . 8 (6): 828–834. дои : 10.1038/nn1463. PMID  15880108. S2CID  1864631.
  103. ^ Шинка Дж.А., Буш Р.М., Робишо-Кин Н. (февраль 2004 г.). «Метаанализ связи между полиморфизмом гена переносчика серотонина (5-HTTLPR) и личностной тревожностью». Молекулярная психиатрия . 9 (2): 197–202. дои : 10.1038/sj.mp.4001405 . ПМИД  14966478.
  104. ^ ab New AM, Нельсон С., Люнг Дж.Г. (1 октября 2015 г.). Александр Э., Сусла GM (ред.). «Неотложная психиатрическая помощь в отделении интенсивной терапии». Расширенная интенсивная терапия AACN . 26 (4): 285–293, викторина 294–295. дои : 10.4037/NCI.0000000000000104. ПМИД  26484986.
  105. ^ Исбистер Г.К., Боу С.Дж., Доусон А., Уайт IM (2004). «Относительная токсичность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) при передозировке». Журнал токсикологии. Клиническая токсикология . 42 (3): 277–285. doi : 10.1081/CLT-120037428. PMID  15362595. S2CID  43121327.
  106. ^ Данкли Э.Дж., Исбистер Г.К., Сиббритт Д., Доусон А.Х., Уайт И.М. (сентябрь 2003 г.). «Критерии токсичности серотонина Хантера: простые и точные правила диагностического принятия решения о токсичности серотонина». КДЖМ . 96 (9): 635–642. дои : 10.1093/qjmed/hcg109 . ПМИД  12925718.
  107. ^ Фрэнк С. (июль 2008 г.). «Распознавание и лечение серотонинового синдрома». Канадский семейный врач . 54 (7): 988–992. ПМК 2464814 . ПМИД  18625822. 
  108. ^ Бойер Э.В., Шеннон М. (март 2005 г.). «Серотониновый синдром». Медицинский журнал Новой Англии . 352 (11): 1112–1120. дои : 10.1056/NEJMra041867. ПМИД  15784664.
  109. ^ аб Баскин С.И. (1991). Принципы кардиотоксикологии. Бока-Ратон: CRC Press. ISBN 978-0-8493-8809-5. Проверено 3 февраля 2010 г.
  110. ^ Янихен С., Хоровски Р., Перц Х. «Перголид и каберголин, но не лисурид, проявляют эффективность агонистов серотонина 5-HT2B-рецепторов» (PDF) . Проверено 3 февраля 2010 г.
  111. ^ Консультативный комитет по побочным реакциям на лекарства, Австралия (2004). «Сердечная вальвулопатия с перголидом». Aust Adv Drug React Bull . 23 (4). Архивировано из оригинала 27 июня 2012 года.
  112. ^ Шаде Р., Андерсон Ф., Суисса С. и др. (январь 2007 г.). «Агонисты дофамина и риск регургитации сердечного клапана». Медицинский журнал Новой Англии . 356 (1): 29–38. doi : 10.1056/NEJMoa062222 . ПМИД  17202453.
  113. ^ Занеттини Р., Антонини А., Гатто Дж. и др. (январь 2007 г.). «Клапанный порок сердца и применение агонистов дофамина при болезни Паркинсона». Медицинский журнал Новой Англии . 356 (1): 39–46. doi : 10.1056/NEJMoa054830 . ПМИД  17202454.
  114. ^ «Консультации по общественному здравоохранению Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами . 29 марта 2007 года . Проверено 7 февраля 2010 г.
  115. ^ «MedWatch – Информация о безопасности 2007 г. Пермакс (перголид) и непатентованные эквиваленты» . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США . 29 марта 2007 года . Проверено 30 марта 2007 г.
  116. ^ Тайлер В.Е. (сентябрь 1958 г.). «Появление серотонина в галлюциногенном грибе». Наука . 128 (3326): 718. Бибкод : 1958Sci...128..718T. дои : 10.1126/science.128.3326.718. ПМИД  13580242.
  117. ^ Джонсон DJ, Сандерсон Х, Брэйн РА и др. (май 2007 г.). «Токсичность и опасность антидепрессантов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, флуоксетина, флувоксамина и сертралина для водорослей». Экотоксикология и экологическая безопасность . 67 (1): 128–139. doi :10.1016/j.ecoenv.2006.03.016. ПМИД  16753215.
  118. ^ Макгоуэн К., Герина В., Уикс Дж., Доновиц М. (1985). «Секреторные гормоны Entamoeba histolytica ». Симпозиум Фонда Ciba . Симпозиумы Фонда Новартис. Том. 112. С. 139–154. дои : 10.1002/9780470720936.ch8. ISBN 978-0470720936. ПМИД  2861068.
  119. ^ Бану Н., Заиди К.Р., Мехди Г., Мансур Т. (июль 2005 г.). «Нейрогуморальные изменения и их роль в амебиазе». Индийский журнал клинической биохимии . 20 (2): 142–145. дои : 10.1007/BF02867414. ПМЦ 3453840 . ПМИД  23105547. 
  120. ^ Ачарья Д.П., Сен М.Р., Сен ПК (август 1989 г.). «Влияние экзогенного 5-гидрокситриптамина на патогенность Entamoeba histolytica у экспериментальных животных». Индийский журнал экспериментальной биологии . 27 (8): 718–720. ПМИД  2561282.
  121. ^ Шредер П., Абеле С., Гор П., Штульфаут-Ройш Ю., Гросс В. (1999). «Последние новости энзимологии биосинтеза серотонина в семенах грецкого ореха». Триптофан, Серотонин и Мелатонин . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 467. стр. 637–644. дои : 10.1007/978-1-4615-4709-9_81. ISBN 978-0-306-46204-7. ПМИД  10721112.
  122. ^ Пенез Н., Кулиоли Г., Перес Т. и др. (октябрь 2011 г.). «Противообрастающие свойства простых индольных и пуриновых алкалоидов средиземноморской горгонии Paramuricea clavata ». Журнал натуральных продуктов . 74 (10): 2304–2308. дои : 10.1021/np200537v. ПМИД  21939218.
  123. ^ Гильен-Касла В., Росалес-Конрадо Н., Леон-Гонсалес М.Э. и др. (апрель 2012 г.). «Определение серотонина и его предшественников в образцах шоколада методом капиллярной жидкостной хроматографии с масс-спектрометрическим детектированием». Журнал хроматографии А. 1232 : 158–165. дои :10.1016/j.chroma.2011.11.037. ПМИД  22186492.
  124. ^ Пелахио-Флорес Р., Ортис-Кастро Р., Мендес-Браво А., Масиас-Родригес Л., Лопес-Бусио Дж. (март 2011 г.). «Серотонин, сигнал триптофана, сохраняющийся у растений и животных, регулирует архитектуру корневой системы, вероятно, действуя как естественный ингибитор ауксина у Arabidopsis thaliana». Физиология растений и клеток . Издательство Оксфордского университета (ОУП). 52 (3): 490–508. дои : 10.1093/pcp/pcr006 . ПМИД  21252298.
  125. ^ ab Пауэлл Дж. Дж., Карер Дж., Фицджеральд Т.Л., Стиллер Дж., Коварелли Л., Сюй Кью и др. (март 2017 г.). «Возбудитель фузариозной кроновой гнили Fusarium pseudograminearum вызывает ряд транскрипционных и метаболических изменений в мягкой пшенице (Triticum aestivum L.)». Анналы ботаники . Издательство Оксфордского университета (ОУП). 119 (5): 853–867. дои : 10.1093/aob/mcw207 . ПМК 5604588 . PMID  27941094. S2CID  3823345. 
  126. ^ Дю Фолл Лос-Анджелес, Соломон П.С. (октябрь 2013 г.). «Некротрофический эффектор SnToxA индуцирует синтез нового фитоалексина в пшенице». Новый фитолог . Уайли . 200 (1): 185–200. дои : 10.1111/nph.12356 . ПМИД  23782173.
  127. ^ Паске Ж.К., Шауш С., Макадре С., Бальзерг С., Юге С., Мартин-Магниетт М.Л. и др. (июль 2014 г.). «Дифференциальная экспрессия генов и метаболомический анализ Brachypodium distachyon, зараженного продуцирующими и непродуцирующими дезоксиниваленол штаммами Fusarium graminearum». БМК Геномика . БиоМед Централ . 15 (1): 629. дои : 10.1186/1471-2164-15-629 . ПМК 4124148 . ПМИД  25063396. 
  128. ^ Цейсс Д.Р., Пиатер Л.А., Дубери И.А. (2021). «Гидроксикоричные амиды: интересные конъюгаты защитных метаболитов растений». Тенденции в науке о растениях . Сотовый пресс . 26 (2): 184–195. doi :10.1016/j.tplants.2020.09.011. ISSN  1360-1385. PMID  33036915. S2CID  222256660.
  129. ^ Джонс М.Г., ЕкатериниМерсье А., ЖоффрПоттер JW (2001). «Влияние 5-HT (серотонина) на репродуктивное поведение Heterodera Schachtii (Nematoda)». Канадский журнал зоологии . 79 (9): 1727. doi : 10.1139/z01-135.
  130. ^ Савин Э.Р., Ранганатан Р., Хорвиц Х.Р. (июнь 2000 г.). «Скорость локомоторики C. elegans модулируется окружающей средой через дофаминергический путь и опытом через серотонинергический путь». Нейрон . 26 (3): 619–631. doi : 10.1016/S0896-6273(00)81199-X . PMID  10896158. S2CID  9247380.
  131. ^ Ниакарис Т., Эйвери Л. (январь 2003 г.). «Серотонин регулирует реполяризацию глоточной мышцы C. elegans». Журнал экспериментальной биологии . 206 (Часть 2): 223–231. дои : 10.1242/jeb.00101. ПМЦ 4441752 . ПМИД  12477893. 
  132. ^ Россо М.Н., Джонс Дж.Т., Абад П. (2009). «РНКи и функциональная геномика растительных паразитических нематод». Ежегодный обзор фитопатологии . Ежегодные обзоры . 47 (1): 207–232. doi :10.1146/annurev.phyto.112408.132605. ПМИД  19400649. с. 218: Октопамин и серотонин регулируют активность нейронов М3, которые управляют сокращением глотки во время кормления C. elegans ... Замачивание Meloidogyne J2 в дцРНК в присутствии... резорцина плюс серотонин приводило к поглощению растворов и подавлению генов. экспрессируется в кишечнике и пищеводных железах.
  133. ^ Йе С.Р., Фрике Р.А., Эдвардс Д.Х. (январь 1996 г.). «Влияние социального опыта на серотонинергическую модуляцию цепи спасения раков» (PDF) . Наука . 271 (5247): 366–369. Бибкод : 1996Sci...271..366Y. CiteSeerX 10.1.1.470.6528 . дои : 10.1126/science.271.5247.366. PMID  8553075. S2CID  1575533. 
  134. ^ Фрай Б.Г., Рулантс К., Шампань Д.Э., Шейб Х., Тиндалл Дж.Д., Кинг Г.Ф. и др. (2009). «Токсигеномная мультивселенная: конвергентное пополнение белков в яды животных». Ежегодный обзор геномики и генетики человека . Ежегодные обзоры . 10 (1): 483–511. дои : 10.1146/annurev.genom.9.081307.164356 . ПМИД  19640225.
  135. ^ «Серотонин, рецепторы серотонина и их действие на насекомых». Нейромедиатор . 2 : 1–14. 2015. дои : 10.14800/nt.314 .
  136. ^ abc Schofs L, Де Луф А, Ван Хил МБ (31 января 2017 г.). «Нейропептиды как регуляторы поведения насекомых». Ежегодный обзор энтомологии . Ежегодные обзоры . 62 (1): 35–52. doi : 10.1146/annurev-ento-031616-035500 . ISSN  0066-4170. ПМИД  27813667.
  137. ↑ Аб Ван X, Кан Л (7 января 2014 г.). «Молекулярные механизмы изменения фаз у саранчи». Ежегодный обзор энтомологии . Ежегодные обзоры . 59 (1): 225–244. doi : 10.1146/annurev-ento-011613-162019 . ПМИД  24160426. с. 231. Изменение количества нескольких потенциальных нейротрансмиттеров... таких как серотонин... может играть важную роль в ремоделировании ЦНС во время фазовых изменений (26, 56, 80). п. 233. У саранчи S. gregaria количество серотонина в грудных ганглиях положительно коррелировало со степенью стадного поведения, вызванного различными периодами скученности. Серия фармакологических и поведенческих экспериментов продемонстрировала, что серотонин играет ключевую роль в индукции начальной поведенческой грегаризации (2, 80). Однако серотонин не отвечает за поддержание стадного поведения, поскольку его количество у долгоживущих стадных саранчовых составляет менее половины от этого количества у долгоживущих одиночных саранчовых (80). У L. migratoria инъекция серотонина также может в некоторой степени инициировать стадное поведение, но серотонин в сочетании с лечением скученности вызывал более одиночное поведение, чем одна только инъекция серотонина (48). Значительных различий в уровнях серотонина в тканях головного мозга между двумя фазами L. migratoria не обнаружено . В недавнем отчете Танаки и Нишиде (97) измерялось поведение влечения/избегания у S. gregaria после однократных и многократных инъекций серотонина в различных концентрациях. Серотонин оказывал лишь кратковременное влияние на уровень некоторых двигательных функций и не участвовал в контроле стадного поведения (97). Кроме того, неясно, как нейромедиатор влияет на это уникальное поведение, поскольку модель бинарной логистической регрессии, использованная в этих исследованиях для поведенческого анализа, фокусировалась в основном только на одном поведенческом параметре, представляющем общее фазовое состояние. Очевидно, что изменение фазы поведения может включать альтернативные механизмы регулирования у разных видов саранчи. Таким образом, эти исследования показывают, что регуляторные механизмы ЦНС, регулирующие инициирование и поддержание фазовых изменений, являются видоспецифичными и включают взаимодействие между этими нейротрансмиттерами. Учитывая ключевую роль аминергической передачи сигналов, какие последующие пути участвуют в формировании долговременной памяти? Отт и др. (63) исследовали роль [] протеинкиназы[] в фазовом изменении у S. gregaria.
     

     

    : ... цАМФ-зависимая протеинкиназа А (PKA). Используя фармакологическое вмешательство и вмешательство RNAi, эти авторы продемонстрировали, что PKA... играет решающую роль в модуляции склонности саранчи к приобретению и выражению стадного поведения. ... К сожалению, хотя была выдвинута гипотеза о корреляции между серотонином и ПКА, прямых доказательств предоставлено не было.
  138. ^ аб Чжан Л., Лекок М., Лачининский А., Хантер Д. (январь 2019 г.). «Борьба с саранчой и кузнечиками». Ежегодный обзор энтомологии . Ежегодные обзоры . 64 (1): 15–34. doi : 10.1146/annurev-ento-011118-112500 . PMID  30256665. S2CID  52843907. с. 20: ...грегаризация вызывается... тактильной стимуляцией... Тактильные раздражители вызывают увеличение биогенных аминов, особенно серотонина, в нервной системе саранчи (1, 116); эти амины играют решающую роль в нейрофизиологии смены фаз поведения саранчи.
  139. ^ ab Ансти М.Л., Роджерс С.М., Отт С.Р., Берроуз М., Симпсон С.Дж. (январь 2009 г.). «Серотонин опосредует поведенческую сплоченность, лежащую в основе формирования стаи пустынной саранчи». Наука . 323 (5914): 627–630. Бибкод : 2009Sci...323..627A. дои : 10.1126/science.1165939. PMID  19179529. S2CID  5448884.
    • Морган Дж. (29 января 2009 г.). «Саранча полна серотонина». Новости BBC .
  140. ^ Ситараман Д., Лаферьер Х., Бирман С., Зарс Т. (июнь 2012 г.). «Серотонин имеет решающее значение для вознаграждения обонятельной кратковременной памяти у дрозофилы». Журнал нейрогенетики . 26 (2): 238–244. дои : 10.3109/01677063.2012.666298. PMID  22436011. S2CID  23639918.
  141. ^ Бикер Г., Мензель Р. (январь 1989 г.). «Химические коды контроля поведения членистоногих». Природа . 337 (6202): 33–39. Бибкод : 1989Natur.337...33B. дои : 10.1038/337033a0. PMID  2562906. S2CID  223750.
  142. ↑ Цай М, Ли З, Фань Ф, Хуан Ц, Шао X, Сун G (март 2010 г.). «Разработка и синтез новых инсектицидов на основе серотонинергического лиганда 1-[(4-аминофенил)этил]-4-[3-(трифторметил)фенил]пиперазина (ПАПП)». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 58 (5): 2624–2629. дои : 10.1021/jf902640u. ПМИД  20000410.
  143. ^ Манахан SE (2002). Токсикологическая химия и биохимия (3-е изд.). ЦРК Пресс. п. 393. ИСБН 978-1-4200-3212-3.
  144. ^ Постма ТЛ (2009). «Нейротоксичные яды и яды животных». В Доббсе MR (ред.). Клиническая нейротоксикология . УБ Сондерс. стр. 463–489. дои : 10.1016/B978-032305260-3.50049-6. ISBN 978-0-323-05260-3.
  145. ↑ Гаденн С., Баррозо Р.Б., Антон С. (11 марта 2016 г.). «Пластичность обоняния насекомых: пахнуть или не пахнуть?». Ежегодный обзор энтомологии . Ежегодные обзоры . 61 (1): 317–333. doi : 10.1146/annurev-ento-010715-023523. hdl : 11336/19586 . PMID  26982441. S2CID  207568844.
  146. ^ Дирик Х.А., Гринспен Р.Дж. (май 2007 г.). «Серотонин и нейропептид F оказывают противоположное модулирующее воздействие на агрессию мух». Природная генетика . 39 (5): 678–682. дои : 10.1038/ng2029. PMID  17450142. S2CID  33768246.
  147. ^ Stoffolano JG , Haselton AT (7 января 2013 г.). «Взрослые двукрылые: уникальный и игнорируемый орган». Ежегодный обзор энтомологии . Ежегодные обзоры . 58 (1): 205–225. doi : 10.1146/annurev-ento-120811-153653. ПМИД  23317042.
  148. ^ abcdef Бакке-Казенав Дж., Бхаратия Р., Барьер Г., Дельбек Ж.П., Бугию Н., Ди Джованни Г. и др. (февраль 2020 г.). «Серотонин в познании и поведении животных». Международный журнал молекулярных наук . 21 (5): 1649. doi : 10.3390/ijms21051649 . ПМК 7084567 . ПМИД  32121267. 
  149. ^ abcde Lucki I (август 1998 г.). «Спектр поведения, на который влияет серотонин». Биологическая психиатрия . 44 (3): 151–162. дои : 10.1016/s0006-3223(98)00139-5 . PMID  9693387. S2CID  3001666.
  150. ^ abc Backström T, Winberg S (25 октября 2017 г.). «Серотонин координирует реакцию на социальный стресс - чему мы можем научиться у рыбы». Границы в неврологии . 11 : 595. дои : 10.3389/fnins.2017.00595 . ПМЦ 5669303 . ПМИД  29163002. 
  151. ^ Бергер М., Грей Дж.А., Рот Б.Л. (1 февраля 2009 г.). «Расширенная биология серотонина». Ежегодный обзор медицины . 60 (1): 355–366. doi : 10.1146/annurev.med.60.042307.110802. ПМЦ 5864293 . ПМИД  19630576. 
  152. ^ Альбергина Д., Пиччоне Г., Пумилия Г., Джоэ М., Риццо М., Раффо П., Панцера М. (июль 2019 г.). «Суточные колебания серотонина и кортизола в моче у здоровых приютских собак и влияние внутривидового социального воздействия». Физиология и поведение . 206 : 1–6. doi :10.1016/j.physbeh.2019.03.016. PMID  30898540. S2CID  81965422.
  153. ^ Риджио Дж., Марити С., Серджи В., Диверио С., Гаццано А. (декабрь 2020 г.). «Концентрации серотонина и триптофана в сыворотке у собак из приюта, демонстрирующих разные поведенческие реакции на потенциально стрессовую процедуру». Ветеринарные науки . 8 (1): 1. doi : 10.3390/vetsci8010001 . ПМЦ 7824451 . ПМИД  33374183. 
  154. ^ Хидбринг-Сандберг Э., Ларссон Э., Мадей А., Хёглунд О.В. (июль 2021 г.). «Кратковременное влияние овариогистерэктомии на серотонин, кортизол, тестостерон и прогестерон в моче у сук». Исследовательские заметки BMC . 14 (1): 265. doi : 10.1186/s13104-021-05680-y . ПМЦ 8272283 . ПМИД  34246304. 
  155. ^ abc Winberg S, Торнквист П.О. (июнь 2016 г.). «Роль серотонина мозга в модуляции поведения рыб». Современная зоология . 62 (3): 317–323. doi : 10.1093/cz/zow037. ПМК 5804243 . ПМИД  29491919. 
  156. ^ abcd Оливье Б., Мос Дж., Ван дер Хейден Дж., Хартог Дж. (1 февраля 1989 г.). «Серотонинергическая модуляция социальных взаимодействий у изолированных мышей-самцов». Психофармакология . 97 (2): 154–156. дои : 10.1007/BF00442239. PMID  2498921. S2CID  37170174.
  157. ^ Хубер Р., Смит К., Делаго А., Исакссон К., Кравиц Э.А. (май 1997 г.). «Серотонин и агрессивная мотивация ракообразных: изменение решения отступить». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (11): 5939–5942. Бибкод : 1997PNAS...94.5939H. дои : 10.1073/pnas.94.11.5939 . ПМК 20885 . ПМИД  9159179. 
  158. ^ Санчес CL, Бискап CS, Герперц С, Габер Т.Дж., Кун СМ, Худ Ш., Зепф Ф.Д. (май 2015 г.). «Роль серотонина (5-HT) в поведенческом контроле: результаты исследований на животных и клинические последствия». Международный журнал нейропсихофармакологии . 18 (10): pyv050. doi : 10.1093/ijnp/pyv050. ПМЦ 4648158 . ПМИД  25991656. 
  159. ^ abcd Петерсен CL, Херли LM (октябрь 2017 г.). «В контексте: связь слуховой обработки с цепями социального поведения в мозге позвоночных». Интегративная и сравнительная биология . 57 (4): 865–877. дои : 10.1093/icb/icx055. ПМК 6251620 . ПМИД  28985384. 
  160. ^ Лоер CM, Кеньон CJ (декабрь 1993 г.). «Мутанты с дефицитом серотонина и брачное поведение самцов нематоды Caenorhabditis elegans». Журнал неврологии . 13 (12): 5407–5417. doi : 10.1523/JNEUROSCI.13-12-05407.1993. ПМК 6576401 . ПМИД  8254383. 
  161. ^ Липтон Дж., Климанн Г., Гош Р. и др. (август 2004 г.). «Поиск партнера у Caenorhabditis elegans: генетическая модель полового влечения у простого беспозвоночного». Журнал неврологии . 24 (34): 7427–7434. doi :10.1523/JNEUROSCI.1746-04.2004. ПМК 6729642 . ПМИД  15329389. 
  162. ^ аб Мураками Х, Мураками С (август 2007 г.). «Рецепторы серотонина антагонистически модулируют продолжительность жизни Caenorhabditis elegans». Стареющая клетка . 6 (4): 483–488. дои : 10.1111/j.1474-9726.2007.00303.x . PMID  17559503. S2CID  8345654.
  163. ^ Каплан Д.Д., Циммерманн Г., Суяма К. и др. (июль 2008 г.). «ГТФаза семейства нуклеостеминов, NS3, действует в серотонинергических нейронах, регулируя передачу сигналов инсулина и контролируя размер тела». Гены и развитие . 22 (14): 1877–1893. дои : 10.1101/gad.1670508. ПМЦ 2492735 . ПМИД  18628395. 
  164. ^ Руауд А.Ф., Thummel CS (июль 2008 г.). «Серотонин и инсулиновая сигнализация объединяются, чтобы контролировать рост дрозофилы». Гены и развитие . 22 (14): 1851–1855. дои : 10.1101/gad.1700708. ПМЦ 2735276 . ПМИД  18628391. 
  165. ^ Дэвидсон С., Проконов Д., Талер М. и др. (февраль 2009 г.). «Влияние воздействия селективных ингибиторов обратного захвата серотонина внутриутробно на рост плода: потенциальная роль осей IGF-I и HPA». Педиатрические исследования . 65 (2): 236–241. дои : 10.1203/PDR.0b013e318193594a . ПМИД  19262294.
  166. ^ Бен Арус Дж., Лаффон С., Шатене Д. (октябрь 2009 г.). Брезина В. (ред.). «Молекулярные и сенсорные основы пищевого поведения с двумя состояниями у C. elegans». ПЛОС ОДИН . 4 (10): е7584. Бибкод : 2009PLoSO...4.7584B. дои : 10.1371/journal.pone.0007584 . ПМК 2762077 . ПМИД  19851507. 
  167. ^ Sze JY, Виктор М, Лоер С, Ши Ю, Рувкун Г (февраль 2000 г.). «Дефекты пищевой и метаболической передачи сигналов у мутанта Caenorhabditis elegans, синтезирующего серотонин». Природа . 403 (6769): 560–564. Бибкод : 2000Natur.403..560S. дои : 10.1038/35000609. PMID  10676966. S2CID  4394553.
  168. ^ Мураками Х., Бессингер К., Хеллманн Дж., Мураками С. (июль 2008 г.). «Манипулирование сигналом серотонина подавляет раннюю фазу поведенческого старения у Caenorhabditis elegans». Нейробиология старения . 29 (7): 1093–1100. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2007.01.013. PMID  17336425. S2CID  37671716.
  169. ^ Коте Ф, Тевено Э, Флиньи С, Фромс Ю, Дармон М, Рипош М.А. и др. (ноябрь 2003 г.). «Нарушение ненейронального гена tph1 демонстрирует важность периферического серотонина в сердечной функции». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (23): 13525–13530. Бибкод : 2003PNAS..10013525C. дои : 10.1073/pnas.2233056100 . ПМЦ 263847 . ПМИД  14597720. 
  170. ^ Аларкон Дж., Сид Э., Лилло Л., Сеспедеса С., Агила С., Альдерете Дж.Б. (2008). «Биотрансформация производных индола мицелиальными культурами». Zeitschrift für Naturforschung C . 63 (1–2): 82–84. дои : 10.1515/znc-2008-1-215 . PMID  18386493. S2CID  29472174.
  171. ^ Сисмает Х.Д., Голуч Э.Д. (июнь 2018 г.). «Электрохимические исследования поведения микробного сообщества». Ежегодный обзор аналитической химии . Ежегодные обзоры . 11 (1): 441–461. Бибкод : 2018ARAC...11..441S. doi : 10.1146/annurev-anchem-061417-125627 . PMID  29490192. S2CID  3632265. с. 449: Таблица 1. Соответствующие пики потенциала для различных электроактивных биомолекул, которые производятся или потребляются микробами, о которых сообщается в литературе ... Серотонин | Оксид индия и олова | +0,67 | 66     
  172. ^ Хенсон Дж. М., Батлер М. Дж., Day AW (1999). «Темная сторона мицелия: меланины фитопатогенных грибов». Ежегодный обзор фитопатологии . Ежегодные обзоры . 37 (1): 447–471. doi :10.1146/annurev.phyto.37.1.447. ПМИД  11701831.
  173. ^ Энтони М (1984). «Антагонисты серотонина». Aust NZJ Med . 14 (6): 888–895. doi :10.1111/j.1445-5994.1984.tb03802.x. PMID  6398056. S2CID  28327178.
  174. ^ Эрспамер V (1954). «Фармакология индолалкиламинов». Фармакол Рев . 6 (4): 425–487. ПМИД  13236482.
  175. ^ Негри Л (2006). «[Витторио Эрспамер (1909–1999)]». Медицина Неи Секоли . 18 (1): 97–113. ПМИД  17526278.
  176. ^ Раппорт М.М., Грин А.А., Страница IH (декабрь 1948 г.). «Сывороточный сосудосуживающий препарат серотонин; выделение и характеристика». Журнал биологической химии . 176 (3): 1243–1251. дои : 10.1016/S0021-9258(18)57137-4 . ПМИД  18100415.
  177. ^ Фельдберг В., Тох CC (февраль 1953 г.). «Распределение 5-гидрокситриптамина (серотонина, энтерамина) в стенке пищеварительного тракта». Журнал физиологии . 119 (2–3): 352–362. doi : 10.1113/jphysicalol.1953.sp004850. ПМЦ 1392800 . ПМИД  13035756. 
  178. ^ SciFinder - Подробности о веществе серотонина. Доступ (4 ноября 2012 г.). [ нужна полная цитата ]
  179. ^ Тварог Б.М., Страница IH (октябрь 1953 г.). «Содержание серотонина в тканях и моче некоторых млекопитающих и метод его определения». Американский журнал физиологии . 175 (1): 157–161. дои : 10.1152/ajplegacy.1953.175.1.157 . ПМИД  13114371.
  180. ^ Страница IH (1 июля 1954 г.). «Серотонин (5-гидрокситриптамин)». Физиологические обзоры . Американское физиологическое общество . 34 (3): 563–588. doi : 10.1152/physrev.1954.34.3.563. ISSN  0031-9333. ПМИД  13185755.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы, связанные с серотонином .