stringtranslate.com

расширение сосудов

Нормальный кровеносный сосуд (слева) и расширение сосудов (справа)

Вазодилятация , также известная как вазорелаксация , представляет собой расширение кровеносных сосудов . [1] Это происходит в результате расслабления гладкомышечных клеток в стенках сосудов, особенно в крупных венах , крупных артериях и более мелких артериолах . Этот процесс противоположен вазоконстрикции , которая представляет собой сужение кровеносных сосудов.

Когда кровеносные сосуды расширяются, поток крови увеличивается из-за снижения сосудистого сопротивления и увеличения сердечного выброса [ необходимо дальнейшее объяснение ] . Следовательно, расширение артериальных сосудов (в основном артериол ) снижает кровяное давление . Реакция может быть внутренней (из-за местных процессов в окружающей ткани ) или внешней (из-за гормонов или нервной системы ). Кроме того, реакция может быть локализована в конкретном органе (в зависимости от метаболических потребностей конкретной ткани, например, при напряженных физических нагрузках) или может быть системной (прослеживаться по всему большому кругу кровообращения ).

Эндогенные вещества и лекарства , вызывающие вазодилатацию, называются вазодилататорами . Такая вазоактивность необходима для гомеостаза (поддержания нормальной работы организма).

Функция

Основная функция расширения сосудов — увеличение притока крови к тканям, которые в этом больше всего нуждаются. Это часто является ответом на локальную потребность в кислороде, но может произойти, когда рассматриваемая ткань не получает достаточного количества глюкозы , липидов или других питательных веществ . Локализованные ткани имеют несколько способов увеличения кровотока, включая высвобождение вазодилататоров, в первую очередь аденозина , в местную интерстициальную жидкость , которая диффундирует в капиллярные русла, провоцируя местное расширение сосудов. [2] [3] Некоторые физиологи предполагают, что именно недостаток кислорода сам по себе приводит к расширению сосудов капиллярного русла из-за гипоксии гладких мышц сосудов в этой области. Эта последняя гипотеза выдвигается в связи с наличием прекапиллярных сфинктеров в капиллярных руслах. Эти подходы к механизму вазодилатации не являются взаимоисключающими . [4]

Вазодилатация и артериальное сопротивление

Вазодилатация напрямую влияет на взаимосвязь между средним артериальным давлением , сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением (ОПС). Расширение сосудов происходит во время систолы сердца , тогда как сужение сосудов следует в фазе, противоположной диастоле сердца . Сердечный выброс (поток крови, измеряемый в объеме в единицу времени) рассчитывается путем умножения частоты сердечных сокращений (в ударах в минуту) и ударного объема (объема крови, выбрасываемого во время систолы желудочков). TPR зависит от нескольких факторов, включая длину сосуда, вязкость крови (определяемую гематокритом ) и диаметр кровеносного сосуда. Последняя является наиболее важной переменной при определении сопротивления: TPR изменяется в четвертой степени радиуса. Увеличение любого из этих физиологических компонентов (сердечного выброса или TPR) вызывает повышение среднего артериального давления. Вазодилатация снижает TPR и артериальное давление за счет расслабления гладкомышечных клеток в слое средней оболочки крупных артерий и более мелких артериол. [5]

Расширение сосудов происходит в поверхностных кровеносных сосудах теплокровных животных, когда окружающая их среда горячая; этот процесс направляет поток нагретой крови к коже животного, откуда тепло легче отдать в окружающую среду. Противоположным физиологическим процессом является вазоконстрикция . Эти процессы естественным образом модулируются местными паракринными агентами эндотелиальных клеток (например, оксидом азота , брадикинином , ионами калия и аденозином ), а также вегетативной нервной системой и надпочечниками , которые секретируют катехоламины , такие как норадреналин и адреналин . соответственно. [6] [7]

Примеры и отдельные механизмы

Расширение сосудов является результатом расслабления гладких мышц , окружающих кровеносные сосуды. Это расслабление, в свою очередь, основано на устранении стимула к сокращению, которое зависит от внутриклеточной концентрации ионов кальция и тесно связано с фосфорилированием легкой цепи сократительного белка миозина . Таким образом, вазодилатация действует главным образом либо за счет снижения внутриклеточной концентрации кальция, либо за счет дефосфорилирования (фактически замены АТФ на АДФ) миозина. Дефосфорилирование фосфатазой легкой цепи миозина и индукция симпортеров и антипортеров кальция , которые выкачивают ионы кальция из внутриклеточного компартмента, способствуют расслаблению гладкомышечных клеток и, следовательно, вазодилатации. Это достигается за счет обратного захвата ионов в саркоплазматический ретикулум через обменники и вытеснения через плазматическую мембрану. [8] Существует три основных внутриклеточных стимула, которые могут привести к расширению кровеносных сосудов. Конкретные механизмы достижения этих эффектов варьируются от вазодилататора к вазодилататору. [ нужна цитата ]

Ингибиторы ФДЭ5 и средства, открывающие калиевые каналы, также могут давать аналогичные результаты.

Соединения, которые опосредуют вышеуказанные механизмы, можно разделить на эндогенные и экзогенные .

Эндогенный

Сосудорасширяющее действие активации бета-2-рецепторов (например, адреналином), по-видимому, не зависит от эндотелия . [13]

Расширение сосудов симпатической нервной системы

Хотя общепризнано, что симпатическая нервная система играет важную роль в расширении сосудов, это лишь один из механизмов, с помощью которого может быть достигнуто расширение сосудов. В спинном мозге имеются как сосудорасширяющие, так и сосудосуживающие нервы. Нейроны, контролирующие расширение сосудов, возникают в гипоталамусе. Некоторая симпатическая стимуляция артериол скелетных мышц опосредуется адреналином, действующим на β-адренергические рецепторы гладкой мускулатуры артериол, что может опосредоваться путями цАМФ, как обсуждалось выше. Однако было показано, что выключение этой симпатической стимуляции играет мало или совсем не влияет на способность скелетных мышц получать достаточное количество кислорода даже при высоких уровнях нагрузки, поэтому считается, что этот конкретный метод вазодилатации не имеет большого значения для человека. физиология. [14]

В случаях эмоционального стресса эта система может активироваться, что приводит к обмороку из-за снижения артериального давления из-за расширения сосудов, что называется вазовагальным обмороком . [15]

Холодовая вазодилатация

Холодовая вазодилатация (CIVD) возникает после воздействия холода, возможно, для снижения риска травм. Это может произойти в нескольких местах человеческого тела, но чаще всего наблюдается в конечностях. Пальцы особенно распространены, потому что они подвергаются воздействию чаще всего. [ нужна цитата ]

При воздействии холода на пальцы сначала происходит сужение сосудов для уменьшения теплопотерь, что приводит к сильному охлаждению пальцев. Примерно через пять-десять минут после начала холодового воздействия на руку кровеносные сосуды кончиков пальцев внезапно расширяются. Вероятно, это вызвано внезапным уменьшением выброса нейромедиаторов из симпатических нервов в мышечную оболочку артериовенозных анастомозов вследствие местного холода. CIVD увеличивает кровоток и, следовательно, температуру пальцев. Это может быть болезненно и иногда называется « горячими болями », которые могут быть достаточно болезненными, чтобы вызвать рвоту. [ нужна цитата ]

За расширением сосудов следует новая фаза вазоконстрикции, после чего процесс повторяется. Это называется реакцией Хантинга . Эксперименты показали, что возможны три другие реакции сосудов на погружение пальца в холодную воду: постоянное состояние вазоконстрикции; медленное, устойчивое и непрерывное согревание; и форма пропорционального контроля, при которой диаметр кровеносных сосудов остается постоянным после начальной фазы вазоконстрикции. Однако подавляющее большинство ответов можно отнести к реакции Хантинга. [16]

Другие возможные причины расширения сосудов

Другие предлагаемые сосудорасширяющие средства или сосудорасширяющие факторы включают:

Терапевтическое использование

Сосудорасширяющие средства используются для лечения таких состояний, как гипертония , при которой у пациента аномально высокое кровяное давление, а также стенокардия , застойная сердечная недостаточность и эректильная дисфункция , и когда поддержание более низкого кровяного давления снижает риск развития у пациента других проблем с сердцем. [5] Приливы крови могут быть физиологической реакцией на вазодилататоры. Некоторые ингибиторы фосфодиэстеразы , такие как силденафил , варденафил и тадалафил , усиливают кровоток в половом члене за счет расширения сосудов. Их также можно использовать для лечения легочной артериальной гипертензии (ЛАГ).

Антигипертензивные средства, которые действуют путем открытия кровеносных сосудов.

Эти препараты могут удерживать сосуды открытыми или помогают сосудам не сужаться. [19]
Лекарства, которые , по-видимому, действуют путем активации рецепторов α2A в головном мозге, тем самым снижая активность симпатической нервной системы . [20] [19]
По данным Американской кардиологической ассоциации , альфа-метилдопа может вызывать ортостатический обморок , поскольку он оказывает больший эффект снижения артериального давления, когда человек стоит прямо, что может привести к ощущению слабости или обмороку, если артериальное давление было снижено слишком сильно. К выраженным побочным эффектам метилдопы относятся сонливость или медлительность, сухость во рту, лихорадка или анемия. Помимо этого, у пациентов мужского пола может возникнуть импотенция. [19]
Клонидин, гуанабенз или гуанфацин могут вызвать сильную сухость во рту, запор или сонливость. Резкое прекращение приема может быстро поднять кровяное давление до опасно высокого уровня. [19]
Непосредственно расслабьте мышцы стенок кровеносных сосудов (особенно артериол), позволяя сосуду расшириться. [19]
Гидралазин может вызывать головные боли, отеки вокруг глаз, учащенное сердцебиение или боли в суставах. В клинических условиях гидралазин обычно не используется отдельно. [19]
Миноксидил является мощным сосудорасширяющим средством прямого действия, используемым только при устойчивом тяжелом повышенном кровяном давлении или при наличии почечной недостаточности . Отмеченные побочные эффекты включают задержку жидкости (заметное увеличение веса) и чрезмерный рост волос. [19]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Определение вазодилатации». MedicineNet.com. 27 апреля 2011 г. Архивировано из оригинала 5 января 2012 г. Проверено 13 января 2012 г.
  2. ^ Коста, Ф; Бьяджиони, I (май 1998 г.). «Роль оксида азота в аденозин-индуцированной вазодилатации у человека». Гипертония . 31 (5): 1061–4. дои : 10.1161/01.HYP.31.5.1061 . ПМИД  9576114.
  3. ^ Сато А, Терата К, Миура Х, Тояма К, Лобериза Ф.Р., Хатум ОА, Сайто Т, Сакума I, Гаттерман Д.Д. (апрель 2005 г.). «Механизм расширения сосудов до аденозина в коронарных артериолах у пациентов с заболеваниями сердца». Американский журнал физиологии. Физиология сердца и кровообращения . 288 (4): H1633–40. дои : 10.1152/ajpheart.00575.2004. PMID  15772334. S2CID  71178.
  4. ^ Гайтон, Артур; Холл, Джон (2006). «Глава 17: Местный и гуморальный контроль кровотока в тканях». В Грулиове, Ребекка (ред.). Учебник медицинской физиологии (Книга) (11-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Inc., стр. 196–197. ISBN 978-0-7216-0240-0.
  5. ^ аб Клаблунде, Ричард Э. (29 апреля 2008 г.). «Терапевтическое использование сосудорасширяющих средств». CVФармакология. Архивировано из оригинала 16 декабря 2008 года . Проверено 3 декабря 2013 г.
  6. ^ Чаркудян, Ниша (2010). «Механизмы и модификаторы рефлекторно-индуцированной кожной вазодилатации и вазоконстрикции у человека». Журнал прикладной физиологии . Американское физиологическое общество. 109 (4): 1221–1228. doi : 10.1152/japplphysical.00298.2010. ISSN  8750-7587. ПМЦ 2963327 . ПМИД  20448028. 
  7. ^ Джонсон, Джон М.; Келлог, Дин Л. (2010). «Местная терморегуляция кожного кровообращения человека». Журнал прикладной физиологии . Американское физиологическое общество. 109 (4): 1229–1238. doi : 10.1152/japplphysicalol.00407.2010. ISSN  8750-7587. ПМЦ 2963328 . ПМИД  20522732. 
  8. ^ Уэбб, RC (декабрь 2003 г.). «Плавное сокращение и расслабление мышц». Достижения в области физиологического образования . 27 (1–4): 201–6. дои : 10.1152/advan.00025.2003. PMID  14627618. S2CID  14267377.
  9. ^ abc Если в графе не указано иное, ссылка: Уолтер Ф. Борон (2005). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Эльзевир/Сондерс. ISBN 978-1-4160-2328-9.Страница 479
  10. ^ abcdef Род Флауэр; Хамфри П. Ранг; Морин М. Дейл; Риттер, Джеймс М. (2007). Фармакология Ранг и Дейл . Эдинбург: Черчилль Ливингстон. ISBN 978-0-443-06911-6.
  11. ^ Курихара, Кинджи; Наканиси, Нобуо; Уэха, Такао (1 ноября 2000 г.). «Регуляция Na + -K + -АТФазы с помощью цАМФ-зависимой протеинкиназы, закрепленной на мембране посредством якорного белка». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 279 (5): C1516–C1527. doi : 10.1152/ajpcell.2000.279.5.c1516. PMID  11029299. S2CID  8699034.
  12. ^ Модин А., Бьорне Х., Херульф М., Алвинг К., Вайцберг Э., Лундберг Дж.О. (2001). «Окись азота, полученная из нитрита: возможный медиатор «кислотно-метаболической» вазодилатации». Акта Физиол. Скан . 171 (1): 9–16. дои : 10.1046/j.1365-201X.2001.00771.x. ПМИД  11350258.
  13. ^ Шиндлер, К; Добрев, Д; Гроссманн, М; Франке, К; Питтроу, Д; Кирх, В. (январь 2004 г.). «Механизмы венодилатации, опосредованной бета-адренергическими рецепторами, у человека». Клиническая фармакология и терапия . 75 (1): 49–59. дои : 10.1016/j.clpt.2003.09.009. PMID  14749691. S2CID  97773072.
  14. ^ Гайтон (2006), стр. 207-208.
  15. ^ Гайтон (2006) с. 208
  16. ^ Даанен, HAM (2003). «Вазодилатация, вызванная холодом пальцев: обзор». Европейский журнал прикладной физиологии . 89 (5): 411–426. дои : 10.1007/s00421-003-0818-2. PMID  12712346. S2CID  22077172.
  17. ^ Франко-Сереседа А, Рудехилл А (август 1989 г.). «Вызванная капсаицином вазодилатация коронарных артерий человека in vitro опосредуется пептидом, связанным с геном кальцитонина, а не веществом P или нейрокинином А». Acta Physiologica Scandinavica . 136 (4): 575–80. doi :10.1111/j.1748-1716.1989.tb08704.x. ПМИД  2476911.
  18. ^ Фигероа, Артуро; Вонг, Алексей; Хайме, Сальвадор Дж.; Гонсалес, Хоакин У. (2017). «Влияние добавок L-цитруллина и арбуза на функцию сосудов и работоспособность». Текущее мнение о клиническом питании и метаболической помощи . Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health). 20 (1): 92–98. doi : 10.1097/mco.0000000000000340. ISSN  1363-1950. PMID  27749691. S2CID  3493542.
  19. ^ abcdefg «Типы лекарств от артериального давления». www.heart.org . 31 октября 2017 года. Архивировано из оригинала 8 января 2019 года . Проверено 2 мая 2019 г.
  20. ^ "Монография по гуанфацину для профессионалов". Наркотики.com . Американское общество фармацевтов системы здравоохранения . Проверено 18 марта 2019 г.
У Шолии есть тематический профиль «Вазодилатация» .