stringtranslate.com

стрептококк

Streptococcus — род грамположительных ( мн. ч .: кокки ) или сферических бактерий , принадлежащих к семейству Streptococcaceae , в порядке Lactobacillales (молочнокислые бактерии) в типе Bacillota . [2] Деление клеток у стрептококков происходит вдоль одной оси , поэтому при росте они имеют тенденцию образовывать пары или цепочки, которые могут казаться изогнутыми или скрученными. Это отличается от стафилококков , которые делятся вдоль нескольких осей, тем самым образуя нерегулярные, похожие на виноград скопления клеток . Большинство стрептококков являются оксидазоотрицательными и каталазоотрицательными , и многие являются факультативными анаэробами (способными расти как аэробно, так и анаэробно).

Термин был придуман в 1877 году венским хирургом Альбертом Теодором Бильротом (1829–1894) [3] путем объединения префикса «strepto-» (от др.-греч . στρεπτός , латинизированного :  streptós , букв.  «легко скручиваемый, гибкий» [4] ) вместе с суффиксом «-coccus» (от современного латинского : coccus , от др.-греч. κόκκος , латинизированного:  kókkos , букв.  «зерно, семя, ягода» [5] ). В 1984 году многие бактерии, ранее сгруппированные в род Streptococcus, были разделены на роды Enterococcus и Lactococcus . [6] В настоящее время в этом роде признано более 50 видов. Было обнаружено, что этот род является частью микробиома слюны . [7]

Патогенез и классификация

Помимо стрептококкового фарингита (ангины), некоторые виды стрептококков ответственны за многие случаи конъюнктивита , [ 8] менингита , бактериальной пневмонии , эндокардита , рожистого воспаления и некротизирующего фасциита (бактериальных инфекций, поедающих плоть). Однако многие виды стрептококков не являются патогенными и входят в состав комменсальной человеческой микробиоты рта , кожи, кишечника и верхних дыхательных путей. Стрептококки также являются необходимым ингредиентом при производстве сыра Эмменталь («швейцарский») . [9]

Виды стрептококков классифицируются на основе их гемолитических свойств. [10] Альфа-гемолитические виды вызывают окисление железа в молекулах гемоглобина в эритроцитах, придавая им зеленоватый цвет на кровяном агаре. Бета-гемолитические виды вызывают полный разрыв эритроцитов. На кровяном агаре это выглядит как широкие области, свободные от кровяных клеток, окружающие бактериальные колонии. Гамма-гемолитические виды не вызывают гемолиза. [11]

Бета-гемолитические стрептококки далее классифицируются по группировке Лэнсфилда , классификации серотипов (то есть, описывающей определенные углеводы, присутствующие на клеточной стенке бактерий). [6] 21 описанный серотип названы группами Лэнсфилда от A до W (исключая E, I и J). Эта система классификации была разработана Ребеккой Лэнсфилд , ученым из Рокфеллеровского университета . [12]

В медицинской практике наиболее важными группами являются альфа-гемолитические стрептококки групп S. pneumoniae и Streptococcus viridans , а также бета-гемолитические стрептококки групп Лэнсфилда A и B (также известные как «стрептококки группы A» и «стрептококки группы B»).

Таблица: Медицински значимые стрептококки [10]

Альфа-гемолитический

При наличии альфа-гемолиза (α-гемолиз) агар под колонией будет выглядеть темным и зеленоватым из-за преобразования гемоглобина в зеленый биливердин . Streptococcus pneumoniae и группа оральных стрептококков ( Streptococcus viridans или viridans streptococci) демонстрируют альфа-гемолиз. Альфа-гемолиз также называется неполным гемолизом или частичным гемолизом, поскольку клеточные мембраны эритроцитов остаются нетронутыми. Иногда это также называют зеленым гемолизом из-за изменения цвета агара. [ необходима цитата ]

Пневмококки

Группа зеленящих: альфа-гемолитические

Бета-гемолитический

Бета-гемолиз (β-гемолиз), иногда называемый полным гемолизом , представляет собой полный лизис эритроцитов в среде вокруг и под колониями: область выглядит светлой (желтой) и прозрачной. Стрептолизин, экзотоксин, представляет собой фермент, вырабатываемый бактериями, который вызывает полный лизис эритроцитов. Существует два типа стрептолизина: стрептолизин O (SLO) и стрептолизин S (SLS). Стрептолизин O представляет собой чувствительный к кислороду цитотоксин, секретируемый большинством стрептококков группы A (GAS), и взаимодействует с холестерином в мембране эукариотических клеток (в основном эритроцитов и лейкоцитов, макрофагов и тромбоцитов) и обычно приводит к бета-гемолизу под поверхностью кровяного агара. Стрептолизин S представляет собой стабильный к кислороду цитотоксин, также вырабатываемый большинством штаммов GAS, что приводит к просветлению поверхности кровяного агара. SLS влияет на иммунные клетки, включая полиморфноядерные лейкоциты и лимфоциты, и, как полагают, не дает иммунной системе хозяина очиститься от инфекции. Streptococcus pyogenes , или GAS, демонстрирует бета-гемолиз.

Некоторые слабо бета-гемолитические виды вызывают интенсивный гемолиз при совместном выращивании со штаммом Staphylococcus . Это называется тестом CAMP . Streptococcus agalactiae демонстрирует это свойство. Clostridium perfringens можно предположительно идентифицировать с помощью этого теста. Listeria monocytogenes также положительна на агаре из овечьей крови.

Альфа-гемолитические стрептококки S. viridans (справа) и бета-гемолитические стрептококки S. pyogenes (слева), растущие на кровяном агаре

Группа А

Группа A S. pyogenes является возбудителем широкого спектра стрептококковых инфекций группы A (GAS). Эти инфекции могут быть неинвазивными или инвазивными. Неинвазивные инфекции, как правило, более распространены и менее серьезны. Наиболее распространенными из этих инфекций являются стрептококковый фарингит (ангина) и импетиго . [13] Скарлатина является еще одним примером неинвазивной инфекции группы A.

Инвазивные инфекции, вызванные бета-гемолитическими стрептококками группы А, как правило, более тяжелые и менее распространенные. Это происходит, когда бактерия способна инфицировать области, где она обычно не встречается, такие как кровь и органы . [14] Заболевания, которые могут быть вызваны, включают синдром стрептококкового токсического шока , некротизирующий фасциит , пневмонию и бактериемию . [13] По оценкам, во всем мире GAS ежегодно становится причиной более 500 000 смертей, что делает его одним из ведущих патогенов в мире . [13]

Дополнительные осложнения могут быть вызваны GAS, а именно острой ревматической лихорадкой и острым гломерулонефритом . Ревматическая лихорадка , заболевание, которое поражает суставы , почки и сердечные клапаны , является следствием нелеченной инфекции стрептококка А, вызванной не самой бактерией, а антителами, вырабатываемыми иммунной системой для борьбы с инфекцией, перекрестно реагирующими с другими белками в организме. Эта «перекрестная реакция» заставляет организм по сути атаковать себя и приводит к указанному выше повреждению. Предполагается, что аналогичный аутоиммунный механизм, инициируемый инфекцией бета-гемолитического стрептококка группы А (GABHS), вызывает детские аутоиммунные нейропсихиатрические расстройства, связанные со стрептококковыми инфекциями (PANDAS) , при которых аутоиммунные антитела поражают базальные ганглии, вызывая быстрое возникновение психиатрических, двигательных, сонливых и других симптомов у детей.

Инфекция GAS обычно диагностируется с помощью быстрого теста на стрептококк или посева.

Группа Б

S. agalactiae , или стрептококк группы B, GBS , вызывает пневмонию и менингит у новорожденных и пожилых людей , а также иногда системную бактериемию . Важно отметить, что Streptococcus agalactiae является наиболее распространенной причиной менингита у младенцев в возрасте от одного до трех месяцев. Они также могут колонизировать кишечник и женский репродуктивный тракт, увеличивая риск преждевременного разрыва плодных оболочек во время беременности и передачи микроорганизма младенцу. Американский колледж акушеров и гинекологов , Американская академия педиатрии и Центры по контролю и профилактике заболеваний рекомендуют всем беременным женщинам в возрасте от 35 до 37 недель беременности проходить тестирование на GBS. Женщинам, у которых результаты теста положительные, следует назначать профилактические антибиотики во время родов, что обычно предотвращает передачу инфекции младенцу. [15] Полисахаридные вакцины группы III доказали свою эффективность в предотвращении передачи GBS от матери к младенцу. [16]

Соединенное Королевство решило принять протокол, основанный на факторах риска, а не протокол, основанный на культуре, который используется в США. [17] Текущие рекомендации гласят, что если присутствует один или несколько из следующих факторов риска, то женщину следует лечить антибиотиками во время родов :

Этот протокол приводит к введению антибиотиков во время родов 15–20% беременных женщин и предотвращению 65–70% случаев раннего сепсиса, вызванного синдромом Гийена–Барре. [18]

Группа С

Эта группа включает S. equi , который вызывает удушье у лошадей, [19] и S. zooepidemicus — S. equi является клональным потомком или биоваром предкового S. zooepidemicus — который вызывает инфекции у нескольких видов млекопитающих, включая крупный рогатый скот и лошадей. S. dysgalactiae подвид. dysgalactiae [20] также является членом группы C, бета-гемолитических стрептококков , которые могут вызывать фарингит и другие гнойные инфекции, подобные стрептококкам группы A. Бактерии стрептококка группы C считаются зоонозными патогенами, то есть инфекция может передаваться от животного к человеку. [21]

Группа D (энтерококки)

Многие бывшие стрептококки группы D были переклассифицированы и помещены в род Enterococcus (включая E. faecalis , E. faecium , E. durans и E. avium ). [22] Например, Streptococcus faecalis теперь называется Enterococcus faecalis . E. faecalis иногда является альфа-гемолитическим, а E. faecium иногда является бета-гемолитическим. [23]

Остальные штаммы неэнтерококковой группы D включают Streptococcus gallolyticus , Streptococcus bovis , Streptococcus equinus и Streptococcus suis .

Негемолитические стрептококки редко вызывают заболевания. Однако слабогемолитические бета-гемолитические стрептококки группы D и Listeria monocytogenes (которая на самом деле является грамположительной палочкой) не следует путать с негемолитическими стрептококками.

Стрептококки группы F

Стрептококки группы F были впервые описаны в 1934 году Лонгом и Блиссом среди «мельчайших гемолитических стрептококков». [24] Они также известны как Streptococcus anginosus (согласно системе классификации Лэнсфилда) или как члены группы S. milleri (согласно европейской системе).

Стрептококки группы G

Эти стрептококки обычно, но не исключительно, являются бета-гемолитическими. Streptococcus dysgalactiae subsp. canis [20] является преобладающим встречающимся подвидом. Это особенно распространенный GGS у людей, хотя обычно он встречается у животных. S. phocae является подвидом GGS, который был обнаружен у морских млекопитающих и морских видов рыб. У морских млекопитающих он в основном связан с менингоэнцефалитом , сепсисом и эндокардитом , но также связан со многими другими патологиями. Его экологический резервуар и пути передачи у морских млекопитающих недостаточно изучены. Стрептококки группы G также считаются зоонозными патогенами.

Стрептококки группы H

Стрептококки группы H вызывают инфекции у собак среднего размера. Стрептококки группы H редко вызывают заболевания у людей, если только человек не контактирует напрямую с пастью собаки. Один из наиболее распространенных способов передачи — это контакт от человека к собаке, рот в рот. Однако собака может лизнуть руку человека, и инфекция также может распространиться. [25]

Клиническая идентификация

Пример алгоритма обработки возможной бактериальной инфекции в случаях без специально запрошенных целей (небактерии, микобактерии и т. д.) с наиболее распространенными ситуациями и агентами, наблюдаемыми в условиях Новой Англии. Основные группы стрептококков включены как " Strep. " внизу слева.

В клинической практике наиболее распространенные группы стрептококков можно различить с помощью простых лабораторных тестов, таких как тест PYR для стрептококков группы А. Существуют также наборы для латексной агглютинации, которые позволяют различить каждую из основных групп, встречающихся в клинической практике.

Уход

Стрептококковые инфекции можно лечить антибиотиками из группы пенициллинов . Чаще всего для лечения стрептококковой инфекции используют пенициллин или амоксициллин. Эти антибиотики действуют, нарушая выработку пептидогликана в клеточной стенке. [26] Лечение чаще всего проводится в виде 10-дневного цикла приема пероральных антибиотиков. Для пациентов с аллергией на пенициллин и страдающих кожными инфекциями можно использовать клиндамицин. Клиндамицин действует, нарушая синтез белка внутри клетки.

Молекулярная таксономия и филогенетика

Филогенетическое древо видов Streptococcus , основанное на данных PATRIC. [27] Группы 16S обозначены скобками, а их ключевые члены выделены красным.

Стрептококки были разделены на шесть групп на основе их последовательностей 16S рДНК: S. anginosus, S. gallolyticus, S. mitis, S. mutans, S. pyogenes и S. salivarius . [28] Группы 16S были подтверждены с помощью секвенирования всего генома (см. рисунок). Важные патогены S. pneumoniae и S. pyogenes относятся к группам S. mitis и S. pyogenes соответственно, [29] в то время как возбудитель кариеса зубов , Streptococcus mutans , является базальным по отношению к группе Streptococcus .

Концептуальная схема таксономии подклада Streptococcus , основанная на филогенетических деревьях и сохраненных сигнатурных инделях (CSI), которые являются специфически общими для групп стрептококков. [30] Показано количество CSI, идентифицированных для каждой группы.

Недавние технологические достижения привели к увеличению количества доступных последовательностей генома для видов Streptococcus , что позволяет проводить более надежные и достоверные филогенетические и сравнительные геномные анализы. [30] В 2018 году эволюционные связи внутри Streptococcus были повторно изучены Пателем и Гуптой посредством анализа комплексных филогенетических деревьев , построенных на основе четырех различных наборов данных белков, и идентификации 134 высокоспецифичных молекулярных сигнатур (в форме консервативных сигнатурных инделей ), которые являются общими исключительно для всего рода или его отдельных подкладов. [30]

Результаты выявили наличие двух основных кладов на самом высоком уровне в Streptococcus , названных кладами "Mitis-Suis" и "Pyogenes-Equinus-Mutans". [30] Основная клада "Mitis-Suis" включает в себя субклад Suis и кладу Mitis, которая охватывает субклады Angiosus, Pneumoniae, Gordonii и Parasanguinis. Вторая основная клада, "Pyogenes-Equinus-Mutans", включает в себя субклады Pyogenes, Mutans, Salivarius, Equinus, Sobrinus, Halotolerans, Porci, Entericus и Orisratti. Всего в роде Streptococcus было идентифицировано 14 отдельных подкладов , каждый из которых подтверждается надежными схемами ветвления в филогенетических деревьях и наличием множественных консервативных сигнатурных инделей в различных белках, которые являются отличительными характеристиками членов этих 14 подкладов. [30] Сводная диаграмма, показывающая общие взаимоотношения между Streptococcus , основанная на этих исследованиях, изображена на рисунке на этой странице.

Геномика

Общие и видоспецифичные гены среди Streptococcus sanguinis , S. mutans и S. pneumoniae . Изменено по Сю и др. (2007) [31]

Геномы сотен видов были секвенированы. [32] Большинство геномов Streptococcus имеют размер от 1,8 до 2,3 Мб и кодируют от 1700 до 2300 белков. Некоторые важные геномы перечислены в таблице. [33] Четыре вида, показанные в таблице ( S. pyogenes, S. agalactiae, S. pneumoniae и S. mutans ), имеют среднюю попарную идентичность белковых последовательностей около 70%. [33]

Бактериофаг

Бактериофаги были описаны для многих видов Streptococcus . 18 профагов были описаны в S. pneumoniae , размер которых варьируется от 38 до 41 кб, кодируя от 42 до 66 генов каждый. [34] Некоторые из первых обнаруженных фагов Streptococcus были Dp-1 [35] [36] и ω1 (псевдоним ω-1). [37] [38] [39] В 1981 году было открыто семейство Cp (Complutense phage 1, официально Streptococcus virus Cp1 , Picovirinae ), первым членом которого был Cp-1. [40] Dp-1 и Cp-1 инфицируют как S. pneumoniae , так и S. mitis . [41] Однако диапазоны хозяев большинства фагов Streptococcus не были исследованы систематически.

Естественная генетическая трансформация

Естественная генетическая трансформация включает перенос ДНК от одной бактерии к другой через окружающую среду. Трансформация — сложный процесс, зависящий от экспрессии многочисленных генов. Чтобы быть способной к трансформации, бактерия должна войти в особое физиологическое состояние, называемое компетентностью . S. pneumoniae , S. mitis и S. oralis могут стать компетентными и в результате активно приобретать гомологичную ДНК для трансформации с помощью хищного братоубийственного механизма [42]. Этот братоубийственный механизм в основном использует некомпетентных братьев и сестер, присутствующих в той же нише [43]. Среди высококомпетентных изолятов S. pneumoniae Ли и др. [44] показали, что приспособленность к назальной колонизации и вирулентность (легочная инфекционность) зависят от неповрежденной системы компетентности. Компетентность может позволить стрептококковому патогену использовать внешнюю гомологичную ДНК для рекомбинационного восстановления повреждений ДНК, вызванных окислительной атакой хозяина. [45]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw ax ay az ba bb bc bd be bf bg bh bi bj bk bl bm bn bo bp bq br bs bt Parte АС. «Стрептококк». ЛПСН .
  2. ^ abc Райан К. Дж., Шеррис Дж. К., ред. (1994). Sherris Medical Microbiology (3-е изд.). Appleton & Lange. стр. 266–7. ISBN 0-8385-8541-8.
  3. ^ "streptococcus". Онлайн-этимологический словарь . Получено 25 июля 2018 г.
  4. ^ στρεπτός в Liddell, Henry George ; Scott, Robert (1940) A Greek–English Lexicon , пересмотренный и дополненный на всем протяжении Jones, Sir Henry Stuart , при содействии McKenzie, Roderick. Oxford: Clarendon Press. В цифровой библиотеке Perseus , Университет Тафтса.
  5. ^ κόκκος в Лидделле и Скотте
  6. ^ ab Facklam R (октябрь 2002 г.). «Что случилось со стрептококками: обзор таксономических и номенклатурных изменений». Clinical Microbiology Reviews . 15 (4): 613–630. doi :10.1128/CMR.15.4.613-630.2002. PMC 126867. PMID 12364372  . 
  7. ^ Wang K, Lu W, Tu Q, Ge Y, He J, Zhou Y и др. (март 2016 г.). «Предварительный анализ микробиома слюны и его потенциальной роли в оральном красном плоском лишае». Scientific Reports . 6 (1): 22943. Bibcode :2016NatSR...622943W. doi :10.1038/srep22943. PMC 4785528 ​​. PMID  26961389. 
  8. ^ «Как избавиться от конъюнктивита, симптомы, лечение, причины и фотографии».
  9. ^ "Streptococcus | Центр академических исследований и обучения в области антропогении (CARTA)". carta.anthropogeny.org . Получено 2022-07-23 .
  10. ^ ab Patterson MJ (1996). Baron S; et al. (ред.). Streptococcus. В: Baron's Medical Microbiology (4-е изд.). Медицинское отделение Техасского университета. ISBN 978-0-9631172-1-2. (через NCBI Bookshelf).
  11. ^ Шарма С., Кханна Г., Гангане С.Д. (2019-07-13). Учебник патологии и генетики для медсестер, электронная книга. Elsevier Health Sciences. ISBN 978-81-312-5538-4.
  12. ^ Carroll KC (август 2019 г.). Munson E (ред.). «Биографическая характеристика: Ребекка Лэнсфилд, доктор философии». Журнал клинической микробиологии . 57 (8). doi :10.1128/JCM.00728-19. PMC 6663886. PMID  31142605 . 
  13. ^ abc Cohen-Poradosu R, Kasper DL (октябрь 2007 г.). «Эпидемиология стрептококка группы А и последствия вакцинации». Клинические инфекционные заболевания . 45 (7): 863–865. doi : 10.1086/521263 . PMID  17806050.
  14. ^ "Streptococcal Infections (Invasive Group A Strep)". Департамент здравоохранения и психической гигиены города Нью-Йорка. Архивировано из оригинала 6 ноября 2012 года . Получено 21 ноября 2012 года .
  15. ^ Schrag S, Gorwitz R, Fultz-Butts K, Schuchat A (август 2002 г.). «Профилактика перинатального заболевания стрептококком группы B. Пересмотренные рекомендации CDC». MMWR. Рекомендации и отчеты . 51 (RR-11): 1–22. PMID  12211284.
  16. ^ Нойя, Франциско Дж. Д.; Бейкер, Кэрол Дж. (1992-03-01). «ПРОФИЛАКТИКА СТРЕПТОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ ГРУППЫ B». Клиники инфекционных заболеваний Северной Америки . 6 (1): 41–55. doi :10.1016/S0891-5520(20)30424-4. ISSN  0891-5520. PMID  1578122.
  17. ^ «Профилактика раннего неонатального стрептококкового заболевания группы B: руководство Green-top № 36». BJOG . 124 (12): e280–e305. Ноябрь 2017 г. doi : 10.1111/1471-0528.14821 . PMID  28901693.
  18. ^ Norwitz ER, Schorge JO (2013). Акушерство и гинекология вкратце (4-е изд.). Чичестер: John Wiley & Sons, Ltd. ISBN 978-1118341735.
  19. ^ Harrington DJ, Sutcliffe IC, Chanter N (апрель 2002 г.). «Молекулярная основа инфекции и заболевания Streptococcus equi». Microbes and Infection . 4 (4): 501–510. doi : 10.1016/S1286-4579(02)01565-4 . PMID  11932201.
  20. ^ ab Haslam DB, St Geme III JW (2023). "122 - Группы C и G Streptococci". В Long SS, Prober CG, Fischer M, Kimberlin D (ред.). Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases (шестое изд.). Elsevier. стр. 752–753. doi :10.1016/B978-0-323-75608-2.00122-1. ISBN 978-0-323-75608-2.Обратите внимание, что согласно тому же источнику, подвид equisimilis представляет собой группу крупных колоний S. dysgalactiae , независимо от того, являются ли они членами группы C или группы G.
  21. ^ Клос, Марта (12 июня 2017 г.). «Патогенность вирулентных видов стрептококков группы C у человека». Can J Infect Dis Med Microbiol . 2017 : 1–5. doi : 10.1155/2017/9509604 . PMC 5485279. PMID  28694832 . 
  22. ^ Köhler W (июнь 2007 г.). «Современное состояние видов в пределах родов Streptococcus и Enterococcus». Международный журнал медицинской микробиологии . 297 (3): 133–150. doi :10.1016/j.ijmm.2006.11.008. PMID  17400023.
  23. ^ Холт и др. (1994). Руководство Берджи по детерминантной бактериологии (9-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 0-683-00603-7 
  24. ^ Whitworth JM (ноябрь 1990 г.). «Группа F Лэнсфилда и родственные стрептококки». Журнал медицинской микробиологии . 33 (3): 135–151. doi : 10.1099/00222615-33-3-135 . PMID  2250284.[ постоянная мертвая ссылка ]
  25. ^ "Бактериальная инфекция (стрептококк) у собак". petmd.com . Получено 12 декабря 2014 г. .
  26. ^ Лоу, Дерек (19 января 2022 г.). «Как на самом деле работают пенициллины?». Наука – через Американскую ассоциацию содействия развитию науки.
  27. ^ "Bacteria-Firmicutes-Bacilli-Lactobacillales-Streptococcaceae-Streptococcus". PATRIC, Чикагский университет . Получено 12 декабря 2014 г.
  28. ^ Kawamura Y, Hou XG, Sultana F, Miura H, Ezaki T (апрель 1995 г.). «Определение последовательностей 16S рРНК Streptococcus mitis и Streptococcus gordonii и филогенетические связи между представителями рода Streptococcus». Международный журнал систематической бактериологии . 45 (2): 406–408. doi : 10.1099/00207713-45-2-406 . PMID  7537076.
  29. ^ Лю, Д., Молекулярное обнаружение бактериальных патогенов человека ( Бока-Ратон : CRC Press , 2011), стр. 324.
  30. ^ abcde Patel S, Gupta RS (декабрь 2018 г.). «Надежная демаркация четырнадцати различных групп видов в пределах рода Streptococcus на основе филогений на основе генома и молекулярных сигнатур». Инфекция, генетика и эволюция . 66 : 130–151. Bibcode : 2018InfGE..66..130P. doi : 10.1016/j.meegid.2018.09.020. PMID  30248475. S2CID  52813184.
  31. ^ Сюй П., Алвес Дж.М., Киттен Т., Браун А., Чен З., Озаки Л.С. и др. (апрель 2007 г.). «Геном условно-патогенного микроорганизма Streptococcus sanguinis». Журнал бактериологии . 189 (8): 3166–3175. дои : 10.1128/JB.01808-06. ПМЦ 1855836 . ПМИД  17277061. 
  32. ^ "Streptococcus". PATRIC . Блэксбург, Вирджиния: Virginia Bioinformatics Institute. Архивировано из оригинала 2013-03-10.
  33. ^ ab Ferretti JJ, Ajdic D, McShan WM (май 2004 г.). «Сравнительная геномика видов стрептококков». The Indian Journal of Medical Research . 119 (Suppl): 1–6. PMID  15232152.
  34. ^ МакШан, В. Майкл; Нгуен, Скотт В. (2016), Ферретти, Джозеф Дж.; Стивенс, Деннис Л.; Фишетти, Винсент А. (ред.), «Бактериофаги Streptococcus pyogenes», Streptococcus pyogenes: от базовой биологии до клинических проявлений , Оклахома-Сити (Оклахома): Центр медицинских наук Университета Оклахомы, PMID  26866212 , получено 07.02.2024
  35. ^ Макдоннелл М., Ронда С., Томаш А. (1975) «Диплофаг»: бактериофаг Diplococcus pneumoniae. Вирусология 63:577–582
  36. ^ NCBI: Streptococcus phage Dp-1 (вид)
  37. ^ Tiraby JG, Tiraby E, Fox MS (декабрь 1975 г.) Пневмококковые бактериофаги. Вирусология 68:566–569. doi:10.1016/0042-6822(75)90300-1. PMID  844
  38. ^ Лопес Р. (сентябрь 2004 г.). «Streptococcus pneumoniae и его бактериофаги: один длинный аргумент». Международная микробиология . 7 (3): 163–171. PMID  15492930.PDF через веб-архив (9 августа 2017 г.)
  39. ^ Рубенс Лопес, Эрнесто Гарсия: Последние тенденции в молекулярной биологии пневмококковых капсул, литических ферментов и бактериофагов, Oxford Academic FEMS Microbiology Reviews. Том 28, выпуск 5. 1 ноября 2004 г., стр. 554—580, doi:10.1016/j.femsre.2004.05.002 (бесплатный полный текст)
  40. ^ Ronda C, López R, García E (ноябрь 1981 г.). «Выделение и характеристика нового бактериофага Cp-1, инфицирующего Streptococcus pneumoniae». Журнал вирусологии . 40 (2): 551–559. doi : 10.1128/JVI.40.2.551-559.1981. PMC 256658. PMID  6275103. 
  41. ^ Уэннан С., Лепроон П., Муано С. (2015). «Разнообразные вирулентные пневмофаги заражают Streptococcus mitis». ПЛОС ОДИН . 10 (2): e0118807. Бибкод : 2015PLoSO..1018807O. дои : 10.1371/journal.pone.0118807 . ПМЦ 4334900 . ПМИД  25692983. 
  42. ^ Johnsborg O, Eldholm V, Bjørnstad ML, Håvarstein LS (июль 2008 г.). «Хищный механизм резко увеличивает эффективность латерального переноса генов у Streptococcus pneumoniae и родственных видов-комменсалов». Молекулярная микробиология . 69 (1): 245–253. doi : 10.1111/j.1365-2958.2008.06288.x . PMID  18485065. S2CID  30923996.
  43. ^ Claverys JP, Håvarstein LS (март 2007 г.). «Каннибализм и братоубийство: механизмы и смыслы существования». Обзоры природы. Микробиология . 5 (3): 219–229. doi : 10.1038/nrmicro1613. PMID  17277796. S2CID  35433490.
  44. ^ Li G, Liang Z, Wang X, Yang Y, Shao Z, Li M и др. (июнь 2016 г.). «Склонность гипертрансформируемых пневмококковых изолятов к естественной трансформации для обеспечения их пригодности и вирулентности in vivo». Инфекция и иммунитет . 84 (6): 1887–1901. doi :10.1128/IAI.00097-16. PMC 4907133. PMID  27068094 . 
  45. ^ Michod RE, Bernstein H, Nedelcu AM (май 2008 г.). «Адаптивное значение пола у микробных патогенов». Инфекция, генетика и эволюция . 8 (3): 267–285. Bibcode : 2008InfGE...8..267M. doi : 10.1016/j.meegid.2008.01.002. PMID  18295550.

Внешние ссылки