stringtranslate.com

Стрептококк

Стрептококк — род грамположительных кокков ( мн.: кокки ) или сферических бактерий, принадлежащих к семейству Streptococccaceae , отряду Lactobacillales (молочнокислые бактерии), типу Bacillota . [2] Деление клеток у стрептококков происходит вдоль одной оси , поэтому по мере роста они имеют тенденцию образовывать пары или цепочки, которые могут выглядеть согнутыми или перекрученными. Это отличается от стафилококков , которые делятся по нескольким осям, образуя тем самым неравномерные, похожие на виноградные гроздья, скопления клеток . Большинство стрептококков являются оксидазо- и каталазо-отрицательными , многие из них являются факультативными анаэробами (способными к росту как аэробно, так и анаэробно).

Термин был придуман в 1877 году венским хирургом Альбертом Теодором Бильротом (1829–1894) [3] путем объединения приставки «стрепто-» (от древнегреческого : στρεπτός , латинизированного :  streptós , букв.  «легко скручивающийся, гибкий» [4] ] ), вместе с суффиксом «-coccus» (от современной латыни : coccus , от древнегреческого: κόκκος , латинизированного:  kókkos , букв.  «зерно, семя, ягода». [5] ). В 1984 году многие бактерии, ранее сгруппированные в Род Streptococcus был выделен в роды Enterococcus и Lactococcus . [6] В настоящее время в этом роде насчитывается более 50 видов. Было обнаружено, что этот род является частью микробиома слюны . [7]

Патогенез и классификация

Помимо стрептококкового фарингита (ангины), некоторые виды Streptococcus являются причиной многих случаев конъюнктивита , [8] менингита , бактериальной пневмонии , эндокардита , рожи и некротизирующего фасциита («плотоядных» бактериальных инфекций). Однако многие виды стрептококков не являются патогенными и составляют часть комменсальной микробиоты человека ротовой полости, кожи, кишечника и верхних дыхательных путей. Стрептококки также являются необходимым ингредиентом при производстве сыра Эмменталер («швейцарский») . [9]

Виды стрептококков классифицируются на основе их гемолитических свойств. [10] Альфа-гемолитические виды вызывают окисление железа в молекулах гемоглобина в эритроцитах, придавая ему зеленоватый цвет на кровяном агаре. Бета-гемолитические виды вызывают полный разрыв эритроцитов. На кровяном агаре это проявляется в виде обширных участков, свободных от клеток крови, окружающих колонии бактерий. Гамма-гемолитические виды не вызывают гемолиза. [11]

Бета-гемолитические стрептококки далее классифицируются по группе Лэнсфилда , классификации серотипов (то есть описывающей специфические углеводы, присутствующие на клеточной стенке бактерий). [6] 21 описанный серотип назван группами Лэнсфилда от A до W (исключая I и J). Эту систему классификации разработала Ребекка Лэнсфилд , ученый из Университета Рокфеллера . [12]

В медицинской практике наиболее важными группами являются альфа-гемолитические стрептококки S. pneumoniae и группа Streptococcus viridans , а также бета-гемолитические стрептококки групп A и B по Лансфилду (также известные как «стрептококки группы A» и «стрептококки группы B»). ).

Таблица: Медицински значимые стрептококки (не все являются альфа-гемолитическими) [10]

Альфа-гемолитический

При наличии альфа-гемолиза (α-гемолиза) агар под колонией становится темным и зеленоватым из-за превращения гемоглобина в зеленый биливердин . Streptococcus pneumoniae и группа оральных стрептококков ( Streptococcus viridans или viridans streptococci) проявляют альфа-гемолиз. Альфа-гемолиз также называют неполным или частичным гемолизом, поскольку клеточные мембраны эритроцитов остаются неповрежденными. Его также иногда называют зеленым гемолизом из-за изменения цвета агара. [ нужна цитата ]

Пневмококки

Группа вириданс: альфа-гемолитические.

Бета-гемолитический

Бета-гемолиз (β-гемолиз), иногда называемый полным гемолизом , представляет собой полный лизис эритроцитов в средах вокруг и под колониями: область кажется светлой (желтой) и прозрачной. Стрептолизин, экзотоксин, представляет собой фермент, вырабатываемый бактериями, который вызывает полный лизис эритроцитов. Существует два типа стрептолизина: стрептолизин O (SLO) и стрептолизин S (SLS). Стрептолизин О представляет собой чувствительный к кислороду цитотоксин, секретируемый большинством стрептококков группы А (ГАС), который взаимодействует с холестерином в мембранах эукариотических клеток (в основном красных и белых кровяных телец, макрофагов и тромбоцитов) и обычно приводит к бета-гемолизу. под поверхностью кровяного агара. Стрептолизин S представляет собой кислородстабильный цитотоксин, также продуцируемый большинством штаммов GAS, который приводит к очистке поверхности кровяного агара. SLS влияет на иммунные клетки, включая полиморфно-ядерные лейкоциты и лимфоциты, и, как полагают, не позволяет иммунной системе хозяина избавиться от инфекции. Streptococcus pyogenes , или GAS, проявляет бета-гемолиз.

Некоторые слабобета-гемолитические виды вызывают интенсивный гемолиз при совместном выращивании со штаммом стафилококка . Это называется тестом CAMP . Streptococcus agalactiae обладает этим свойством. С помощью этого теста можно предположительно идентифицировать Clostridium perfringens . Listeria monocytogenes также дает положительный результат на агаре с овечьей кровью.

Альфа-гемолитический S. viridans (справа) и бета-гемолитический S. pyogenes (слева) стрептококки, растущие на кровяном агаре

Группа А

S. pyogenes группы А является возбудителем широкого спектра стрептококковых инфекций группы А (СГА). Эти инфекции могут быть неинвазивными или инвазивными. Неинвазивные инфекции, как правило, более распространены и менее тяжелы. Наиболее распространенными из этих инфекций являются стрептококковый фарингит (ангина) и импетиго . [13] Скарлатина – еще один пример неинвазивной инфекции группы А.

Инвазивные инфекции, вызванные бета-гемолитическим стрептококком группы А, имеют тенденцию быть более тяжелыми и менее распространенными. Это происходит, когда бактерия способна инфицировать области, где она обычно не встречается, например, кровь и органы . [14] Заболевания, которые могут быть вызваны, включают синдром стрептококкового токсического шока , некротический фасциит , пневмонию и бактериемию . [13] По оценкам, во всем мире ГАС является причиной более 500 000 смертей каждый год, что делает его одним из ведущих патогенов в мире . [13]

Дополнительные осложнения могут быть вызваны ГАС, а именно острой ревматической лихорадкой и острым гломерулонефритом . Ревматическая лихорадка , заболевание, поражающее суставы , почки и сердечные клапаны , является следствием невылеченной стрептококковой инфекции. Инфекция, вызванная не самой бактерией, а антителами, вырабатываемыми иммунной системой для борьбы с инфекцией, перекрестно реагирующей с другие белки в организме. Эта «перекрестная реакция» заставляет организм по существу атаковать себя и приводит к вышеуказанному повреждению. Предполагается , что аналогичный аутоиммунный механизм, инициируемый инфекцией бета-гемолитического стрептококка группы А (GABHS), вызывает педиатрические аутоиммунные нервно-психические расстройства, связанные со стрептококковыми инфекциями (PANDAS) , при которых аутоиммунные антитела поражают базальные ганглии, вызывая быстрое возникновение психических, двигательных расстройств, расстройств сна, и другие симптомы у педиатрических пациентов.

ГАС-инфекция обычно диагностируется с помощью быстрого стрептококкового теста или посева.

Группа Б

S. agalactiae , или стрептококк группы B , GBS , вызывает пневмонию и менингит у новорожденных и пожилых людей , иногда с системной бактериемией . Важно отметить, что Streptococcus agalactiae является наиболее частой причиной менингита у детей в возрасте от одного до трех месяцев. Они также могут колонизировать кишечник и женские репродуктивные пути, увеличивая риск преждевременного разрыва плодных оболочек во время беременности и передачи микроорганизма ребенку. Американский колледж акушеров и гинекологов , Американская академия педиатрии и Центры по контролю заболеваний рекомендуют всем беременным женщинам на сроке беременности 35–37 недель пройти тестирование на СГБ. Женщинам с положительным результатом теста во время родов следует назначать профилактические антибиотики, которые обычно предотвращают передачу вируса ребенку. [15]

Соединенное Королевство предпочло принять протокол, основанный на факторах риска, а не протокол, основанный на культуре, которому следуют в США. [16] Текущие рекомендации гласят, что если присутствует один или несколько из следующих факторов риска, женщину следует лечить антибиотиками во время родов :

Этот протокол приводит к назначению антибиотиков во время родов 15–20% беременных женщин и предотвращению 65–70% случаев раннего сепсиса СГБ. [17]

Группа С

В эту группу входят S. equi , вызывающий удушье у лошадей [18] и S.zoepidemicus — S. equi — клональный потомок или биовар предка S.zoepidemicus — вызывающий инфекции у нескольких видов млекопитающих, включая крупный рогатый скот и лошадей. . S. disgalactiae subsp. disgalactiae [19] также относится к группе С, бета-гемолитическим стрептококкам , которые могут вызывать фарингит и другие гноеродные инфекции, сходные со стрептококками группы А.

Группа D (энтерококки)

Многие бывшие стрептококки группы D были реклассифицированы и отнесены к роду Enterococcus (включая E. faecalis , E. faecium , E. durans и E. avium ). [20] Например, Streptococcus faecalis теперь называется Enterococcus faecalis . E. faecalis иногда является альфа-гемолитическим, а E. faecium иногда бета-гемолитическим. [21]

Остальные неэнтерококковые штаммы группы D включают Streptococcus Gallolyticus , Streptococcus bovis , Streptococcus equinus и Streptococcus suis .

Негемолитические стрептококки редко вызывают заболевание. Однако слабогемолитические бета-гемолитические стрептококки группы D и Listeria monocytogenes (которая на самом деле является грамположительной палочкой) не следует путать с негемолитическим стрептококками.

Стрептококки группы F

Стрептококки группы F были впервые описаны в 1934 году Лонгом и Блиссом среди «мельчайших гемолитических стрептококков». [22] Они также известны как Streptococcus anginosus (согласно системе классификации Лэнсфилда) или как члены группы S. milleri (согласно европейской системе).

Стрептококки группы G

Эти стрептококки обычно, но не исключительно, бета-гемолитические. Streptococcus disgalactiae subsp. canis [19] является преобладающим встречающимся подвидом. Это особенно распространенный GGS у людей, хотя обычно он встречается у животных. S. phocae — это подвид GGS, обнаруженный у морских млекопитающих и видов морских рыб. У морских млекопитающих оно в основном связано с менингоэнцефалитом , сепсисом и эндокардитом , но также связано со многими другими патологиями. Его экологический резервуар и пути передачи среди морских млекопитающих изучены недостаточно.

Стрептококки группы H

Стрептококки группы H вызывают инфекции у собак среднего размера. Стрептококки группы H редко вызывают заболевания у человека, если только человек не контактирует напрямую со ртом собаки. Одним из наиболее распространенных способов передачи инфекции является контакт между человеком и собакой, рот в рот. Однако собака может лизнуть руку человека, и инфекция также может распространиться. [23]

Клиническая идентификация

Пример алгоритма исследования возможной бактериальной инфекции в случаях, когда нет конкретных целей (небактерии, микобактерии и т. д.), с наиболее распространенными ситуациями и агентами, наблюдаемыми в условиях Новой Англии. Основные группы стрептококков обозначены как « Strep. » внизу слева.

В клинической практике наиболее распространенные группы стрептококков можно отличить с помощью простых стендовых тестов, таких как PYR-тест на стрептококк группы А. Существуют также наборы для латексной агглютинации, которые позволяют различать каждую из основных групп, встречающихся в клинической практике.

Молекулярная таксономия и филогенетика

Филогенетическое древо видов Streptococcus на основе данных PATRIC. [24] Группы 16S обозначены скобками, а их ключевые члены выделены красным.

Стрептококки были разделены на шесть групп на основе их последовательностей 16S рДНК: S. anginosus, S. Gallolyticus, S. mitis, S. mutans, S. pyogenes и S. salivarius . [25] Группы 16S были подтверждены полногеномным секвенированием (см. рисунок). Важные возбудители S. pneumoniae и S. pyogenes относятся к группам S. mitis и S. pyogenes соответственно [26] , тогда как возбудитель кариеса зубов Streptococcus mutans является базальным по отношению к группе Streptococcus .

Концептуальная диаграмма таксономии субклада стрептококков , основанная на филогенетических деревьях и консервативных сигнатурных инделях (CSI), которые являются общими для групп стрептококков. [27] Показано количество CSI, идентифицированных для каждой группы.

Последние технологические достижения привели к увеличению количества доступных последовательностей генома видов Streptococcus , что позволяет проводить более надежные и надежные филогенетические и сравнительные геномные анализы. [28] В 2018 году эволюционные взаимоотношения внутри стрептококка были повторно изучены Пателем и Гуптой посредством анализа комплексных филогенетических деревьев , построенных на основе четырех различных наборов данных белков, и идентификации 134 высокоспецифичных молекулярных сигнатур (в форме консервативных сигнатур). indels ), которые свойственны исключительно всему роду или его отдельным субкладам. [28]

Результаты показали наличие двух основных клад на самом высоком уровне внутри Streptococcus , названных кладами «Mitis-Suis» и «Pyogenes-Equinus-Mutans». [28] Основная клада «Mitis-Suis» включает субклад Suis и кладу Mitis, которая включает субклады Angiosus, Pneumoniae, Gordonii и Parasanguinis. Вторая основная клада, «Pyogenes-Equinus-Mutans», включает субклады Pyogenes, Mutans, Salivarius, Equinus, Sobrinus, Halotolerans, Porci, Entericus и Orisratti. Всего внутри рода Streptococcus было идентифицировано 14 различных субкладов , каждый из которых подтверждается надежными паттернами ветвления в филогенетических деревьях и наличием множественных консервативных сигнатурных инделей в различных белках, которые являются отличительными характеристиками членов этих 14 клад. [28] Сводная диаграмма, показывающая общие взаимоотношения между стрептококками на основе этих исследований, изображена на рисунке на этой странице.

Геномика

Общие и видоспецифичные гены у Streptococcus sanguinis , S. mutans и S. pneumoniae . Модифицировано по Xu et al. (2007) [29]

Геномы сотен видов были секвенированы. [30] Большинство геномов стрептококков имеют размер от 1,8 до 2,3 МБ и кодируют от 1700 до 2300 белков. Некоторые важные геномы перечислены в таблице. [31] Четыре вида, показанные в таблице ( S. pyogenes, S. agalactiae, S. pneumoniae и S. mutans ), имеют среднюю идентичность попарных белковых последовательностей около 70%. [31]

Бактериофаг

Бактериофаги описаны для многих видов стрептококков . У S. pneumoniae описано 18 профагов размером от 38 до 41 т.п.н., кодирующих от 42 до 66 генов каждый. [32] Одними из первых обнаруженных стрептококковых фагов были Dp-1 [33] [34] и ω1 (псевдоним ω-1). [35] [36] [37] В 1981 году было обнаружено семейство Cp (Complutense фаг 1, официально Streptococcus Virus Cp1 , Picovirinae ), первым членом которого был Cp-1. [38] Dp-1 и Cp-1 инфицируют как S. pneumoniae , так и S. mitis . [39] Однако диапазоны хозяев большинства фагов Streptococcus систематически не исследовались.

Естественная генетическая трансформация

Естественная генетическая трансформация включает перенос ДНК от одной бактерии к другой через окружающую среду. Трансформация — сложный процесс, зависящий от экспрессии множества генов. Чтобы быть способной к трансформации, бактерия должна войти в особое физиологическое состояние, называемое компетентностью . S. pneumoniae , S. mitis и S. oralis могут стать компетентными и в результате активно приобретать гомологичную ДНК для трансформации по хищническому братоубийственному механизму [40]. Этот братоубийственный механизм в основном использует некомпетентных братьев и сестер, присутствующих в одной и той же нише [41] Среди высококомпетентных изолятов S. pneumoniae Li et al. [42] показали, что приспособленность к назальной колонизации и вирулентность (инфекционность легких) зависят от интактной компетентностной системы. Компетентность может позволить стрептококковому патогену использовать внешнюю гомологичную ДНК для рекомбинационного восстановления повреждений ДНК, вызванных окислительной атакой хозяина. [43]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw ax ay az ba bb bc bd be bf bg bh bi bj bk bl bm bn bo bp bq br bs bt Parte АС. «Стрептококк». ЛПСН .
  2. ^ abc Райан К.Дж., Шеррис Дж.К., ред. (1994). Медицинская микробиология Шерриса (3-е изд.). Эпплтон и Ланге. стр. 266–7. ISBN 0-8385-8541-8.
  3. ^ «Стрептококк». Интернет-словарь этимологии . Проверено 25 июля 2018 г.
  4. ^ στρεπτός в Лидделле, Генри Джордж ; Скотт, Роберт (1940) Греко-английский лексикон , переработанный и дополненный Джонсом, сэром Генри Стюартом , при содействии Маккензи, Родерика. Оксфорд: Кларендон Пресс. В цифровой библиотеке Персея Университета Тафтса.
  5. ^ κόκκος в Лидделле и Скотте
  6. ^ ab Facklam R (октябрь 2002 г.). «Что случилось со стрептококками: обзор таксономических и номенклатурных изменений». Обзоры клинической микробиологии . 15 (4): 613–630. doi :10.1128/CMR.15.4.613-630.2002. ПМК 126867 . ПМИД  12364372. 
  7. ^ Ван К., Лу В., Ту Q, Ge Y, He J, Чжоу Y и др. (март 2016 г.). «Предварительный анализ микробиома слюны и их потенциальной роли в плоском лишае полости рта». Научные отчеты . 6 (1): 22943. Бибкод : 2016NatSR...622943W. дои : 10.1038/srep22943. ПМЦ 4785528 ​​. ПМИД  26961389. 
  8. ^ «Как избавиться от конъюнктивита, симптомы, лечение, причины и изображения» .
  9. ^ «Стрептококк | Центр академических исследований и обучения антропогении (CARTA)» . carta.anthropogeny.org . Проверено 23 июля 2022 г.
  10. ^ Аб Паттерсон MJ (1996). барон С; и другие. (ред.). Стрептококк. В: Медицинская микробиология Барона (4-е изд.). Университет Техасского медицинского отделения. ISBN 978-0-9631172-1-2. (через книжную полку NCBI).
  11. ^ Шарма С., Ханна Г., Гангане С.Д. (13 июля 2019 г.). Электронный учебник патологии и генетики для медицинских сестер. Elsevier Науки о здоровье. ISBN 978-81-312-5538-4.
  12. ^ Кэрролл KC (август 2019 г.). Мансон Э. (ред.). «Биографическая характеристика: Ребекка Лэнсфилд, доктор философии». Журнал клинической микробиологии . 57 (8). дои : 10.1128/JCM.00728-19. ПМК 6663886 . ПМИД  31142605. 
  13. ^ abc Коэн-Порадосу Р., Каспер Д.Л. (октябрь 2007 г.). «Эпидемиология стрептококка группы А и значение вакцин». Клинические инфекционные болезни . 45 (7): 863–865. дои : 10.1086/521263 . ПМИД  17806050.
  14. ^ «Стрептококковые инфекции (инвазивный стрептококк группы А)» . Департамент здравоохранения и психической гигиены города Нью-Йорка. Архивировано из оригинала 6 ноября 2012 года . Проверено 21 ноября 2012 г.
  15. ^ Шраг С., Горвиц Р., Фульц-Баттс К., Шучат А. (август 2002 г.). «Профилактика перинатальной стрептококковой инфекции группы B. Пересмотренные рекомендации CDC». ММВР. Рекомендации и отчеты . 51 (РР-11): 1–22. ПМИД  12211284.
  16. ^ «Профилактика раннего неонатального стрептококкового заболевания группы B: Зеленое руководство № 36» . БЖОГ . 124 (12): е280–е305. Ноябрь 2017 г. doi : 10.1111/1471-0528.14821 . ПМИД  28901693.
  17. ^ Норвиц Э.Р., Шорге Д.О. (2013). Краткий обзор акушерства и гинекологии (4-е изд.). Чичестер: John Wiley & Sons, Ltd. ISBN 978-1118341735.
  18. ^ Harrington DJ, Sutcliffe IC, Chanter N (апрель 2002 г.). «Молекулярная основа инфекции и заболевания Streptococcus equi». Микробы и инфекции . 4 (4): 501–510. дои : 10.1016/S1286-4579(02)01565-4 . ПМИД  11932201.
  19. ^ ab Haslam DB, St Geme III JW (2023). «122 – Стрептококки групп C и G». В Лонг СС, Пробер К.Г., Фишер М., Кимберлин Д. (ред.). Принципы и практика детских инфекционных заболеваний (Шестое изд.). Эльзевир. стр. 752–753. дои : 10.1016/B978-0-323-75608-2.00122-1. ISBN 978-0-323-75608-2.Обратите внимание, что, согласно тому же источнику, подвид equisimilis представляет собой группировку крупных колоний S. disgalactiae , независимо от того, являются ли они членами группы C или группы G.
  20. ^ Кёлер В. (июнь 2007 г.). «Современное состояние видов родов Streptococcus и Enterococcus». Международный журнал медицинской микробиологии . 297 (3): 133–150. дои : 10.1016/j.ijmm.2006.11.008. ПМИД  17400023.
  21. ^ Холт и др. (1994). Руководство Берджи по детерминативной бактериологии (9-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 0-683-00603-7 
  22. ^ Уитворт Дж. М. (ноябрь 1990 г.). «Лэнсфилдская группа F и родственные стрептококки». Журнал медицинской микробиологии . 33 (3): 135–151. дои : 10.1099/00222615-33-3-135 . ПМИД  2250284.[ постоянная мертвая ссылка ]
  23. ^ «Бактериальная инфекция (стрептококк) у собак». petmd.com . Проверено 12 декабря 2014 г.
  24. ^ «Бактерии-фирмикуты-бациллы-лактобактерии-стрептококковые-стрептококки» . ПАТРИК, Чикагский университет . Проверено 12 декабря 2014 г.
  25. ^ Кавамура Ю, Хоу XG, Султана Ф, Миура Х, Эзаки Т (апрель 1995 г.). «Определение последовательностей 16S рРНК Streptococcus mitis и Streptococcus gordonii и филогенетических взаимоотношений между представителями рода Streptococcus». Международный журнал систематической бактериологии . 45 (2): 406–408. дои : 10.1099/00207713-45-2-406 . ПМИД  7537076.
  26. ^ Лю, Д., Молекулярное обнаружение бактериальных патогенов человека ( Boca Raton : CRC Press , 2011), стр. 2011. 324.
  27. ^ Патель С., Гупта Р.С. (декабрь 2018 г.). «Надежное разграничение четырнадцати различных групп видов внутри рода Streptococcus на основе филогении на основе генома и молекулярных сигнатур». Инфекция, генетика и эволюция . 66 : 130–151. дои : 10.1016/j.meegid.2018.09.020. PMID  30248475. S2CID  52813184.
  28. ^ abcd Патель С., Гупта Р.С. (декабрь 2018 г.). «Надежное разграничение четырнадцати различных групп видов внутри рода Streptococcus на основе филогении на основе генома и молекулярных сигнатур». Инфекция, генетика и эволюция . 66 : 130–151. дои : 10.1016/j.meegid.2018.09.020. PMID  30248475. S2CID  52813184.
  29. ^ Сюй П., Алвес Дж.М., Киттен Т., Браун А., Чен З., Одзаки Л.С. и др. (апрель 2007 г.). «Геном условно-патогенного микроорганизма Streptococcus sanguinis». Журнал бактериологии . 189 (8): 3166–3175. дои : 10.1128/JB.01808-06. ПМЦ 1855836 . ПМИД  17277061. 
  30. ^ «Стрептококк». ПАТРИК . Блэксбург, Вирджиния: Институт биоинформатики Вирджинии. Архивировано из оригинала 10 марта 2013 г.
  31. ^ Аб Ферретти Дж. Дж., Айдич Д., МакШан В.М. (май 2004 г.). «Сравнительная геномика видов стрептококков». Индийский журнал медицинских исследований . 119 (Приложение): 1–6. ПМИД  15232152.
  32. ^ МакШан, В. Майкл; Нгуен, Скотт В. (2016), Ферретти, Джозеф Дж.; Стивенс, Деннис Л.; Фишетти, Винсент А. (ред.), «Бактериофаги Streptococcus pyogenes», Streptococcus pyogenes: от базовой биологии до клинических проявлений , Оклахома-Сити (ОК): Центр медицинских наук Университета Оклахомы, PMID  26866212 , получено 7 февраля 2024 г.
  33. ^ Макдоннелл М., Ронда С., Томаш А. (1975) «Диплофаг»: бактериофаг Diplococcus pneumoniae. Вирусология 63: 577–582.
  34. ^ NCBI: фаг стрептококка Dp-1 (виды)
  35. ^ Тираби Дж.Г., Тираби Э., Фокс М.С. (декабрь 1975 г.) Пневмококковые бактериофаги. Вирусология 68:566–569. doi: 10.1016/0042-6822(75)90300-1. ПМИД  844
  36. ^ Лопес Р. (сентябрь 2004 г.). «Streptococcus pneumoniae и его бактериофаги: один длинный аргумент». Международная микробиология . 7 (3): 163–171. ПМИД  15492930.PDF в веб-архиве (9 августа 2017 г.)
  37. ^ Рубенс Лопес, Эрнесто Гарсиа: Последние тенденции в молекулярной биологии пневмококковых капсул, литических ферментов и бактериофагов, Oxford Academic FEMS Microbiology Reviews. Том 28, выпуск 5. 1 ноября 2004 г., стр. 554–580, doi:10.1016/j.femsre.2004.05.002 (бесплатный полный текст)
  38. ^ Ронда С., Лопес Р., Гарсия Э. (ноябрь 1981 г.). «Выделение и характеристика нового бактериофага Cp-1, инфицирующего Streptococcus pneumoniae». Журнал вирусологии . 40 (2): 551–559. doi :10.1128/JVI.40.2.551-559.1981. ПМК 256658 . ПМИД  6275103. 
  39. ^ Уэннан С., Лепроон П., Муано С. (2015). «Разнообразные вирулентные пневмофаги заражают Streptococcus mitis». ПЛОС ОДИН . 10 (2): e0118807. Бибкод : 2015PLoSO..1018807O. дои : 10.1371/journal.pone.0118807 . ПМЦ 4334900 . ПМИД  25692983. 
  40. ^ Джонсборг О, Эльдхольм В, Бьёрнстад МЛ, Ховарштайн ЛС (июль 2008 г.). «Хищный механизм резко повышает эффективность латерального переноса генов у Streptococcus pneumoniae и родственных комменсальных видов». Молекулярная микробиология . 69 (1): 245–253. дои : 10.1111/j.1365-2958.2008.06288.x . PMID  18485065. S2CID  30923996.
  41. ^ Claverys JP, Håvarstein LS (март 2007 г.). «Каннибализм и братоубийство: механизмы и смыслы существования». Обзоры природы. Микробиология . 5 (3): 219–229. doi : 10.1038/nrmicro1613. PMID  17277796. S2CID  35433490.
  42. ^ Ли Г, Лян З, Ван Х, Ян Ю, Шао З, Ли М и др. (июнь 2016 г.). «Пристрастие гипертрансформируемых пневмококковых изолятов к естественной трансформации для обеспечения пригодности и вирулентности in vivo». Инфекция и иммунитет . 84 (6): 1887–1901. дои : 10.1128/IAI.00097-16. ПМЦ 4907133 . ПМИД  27068094. 
  43. ^ Мишод Р.Э., Бернштейн Х., Недельку А.М. (май 2008 г.). «Адаптационное значение пола у микробных патогенов». Инфекция, генетика и эволюция . 8 (3): 267–285. дои : 10.1016/j.meegid.2008.01.002. ПМИД  18295550.

Внешние ссылки