stringtranslate.com

Субдуральная гематома

Субдуральная гематома ( СДГ ) — это тип кровотечения, при котором скопление крови (обычно, но не всегда, связанное с черепно-мозговой травмой) собирается между внутренним слоем твердой мозговой оболочки и паутинной оболочкой мозговых оболочек, окружающих мозг . Обычно это происходит из-за разрывов в соединительных венах , пересекающих субдуральное пространство .

Субдуральные гематомы могут вызвать повышение давления внутри черепа , что в свою очередь может вызвать сдавливание и повреждение нежной мозговой ткани. Острые субдуральные гематомы часто опасны для жизни. Хронические субдуральные гематомы имеют лучший прогноз при правильном лечении.

Напротив, эпидуральные гематомы обычно вызваны разрывами артерий , что приводит к скоплению крови между твердой мозговой оболочкой и черепом . Третий тип кровоизлияния в мозг, известный как субарахноидальное кровоизлияние (САК), вызывает кровотечение в субарахноидальное пространство между паутинной и мягкой мозговыми оболочками . САК часто наблюдаются в травматических ситуациях или после разрыва внутричерепных аневризм. [ необходима цитата ]

Признаки и симптомы

Симптомы субдуральной гематомы проявляются медленнее, чем симптомы эпидуральной гематомы, поскольку вены с низким давлением кровоточат медленнее, чем артерии. Признаки и симптомы острой гематомы могут проявиться через несколько минут, если не сразу, [5] , но также могут проявиться с задержкой до двух недель. [6] Симптомы хронической субдуральной гематомы обычно проявляются с задержкой более трех недель после травмы. [1]

Если кровотечения достаточно большие, чтобы оказывать давление на мозг, будут присутствовать признаки повышенного внутричерепного давления или повреждения мозга. [3] Другие симптомы субдуральной гематомы могут включать любую комбинацию из следующих: [7]

Причины

Субдуральные гематомы чаще всего вызваны травмой головы , при которой быстро меняющиеся скорости внутри черепа могут растягивать и разрывать мелкие соединительные вены . Гораздо более распространенные, чем эпидуральные кровоизлияния , субдуральные кровоизлияния обычно возникают в результате сдвигающих повреждений из-за различных вращательных или линейных сил. [3] [2] Существуют утверждения, что они могут возникать в случаях синдрома тряски младенца , хотя научных доказательств этому нет. [8]

Они также часто наблюдаются у пожилых людей и людей с алкогольной зависимостью , у которых есть признаки церебральной атрофии . [1] Церебральная атрофия увеличивает длину, которую должны пройти соединительные вены между двумя менингеальными слоями, тем самым увеличивая вероятность сдвига сил, вызывающих разрыв. [9] Это также чаще встречается у пациентов, принимающих антикоагулянты или антиагрегантные препараты , такие как варфарин и аспирин , соответственно. [1] У людей, принимающих эти препараты, может возникнуть субдуральная гематома после относительно незначительного травматического события. Другой причиной может быть снижение давления спинномозговой жидкости , что может снизить давление в субарахноидальном пространстве, оттягивая паутинную оболочку от твердой мозговой оболочки и приводя к разрыву кровеносных сосудов. [10]

Факторы риска

Факторы, увеличивающие риск субдуральной гематомы, включают очень молодой или очень пожилой возраст . Поскольку мозг сжимается с возрастом, субдуральное пространство увеличивается, и вены, которые пересекают это пространство, должны покрывать большее расстояние, что делает их более уязвимыми для разрывов. У пожилых людей также более хрупкие вены, что делает хронические субдуральные кровотечения более распространенными. [11] У младенцев также более крупные субдуральные пространства, и они более предрасположены к субдуральным кровотечениям, чем молодые люди. [3] Часто утверждается, что субдуральная гематома является распространенной находкой при синдроме детского сотрясения, хотя нет никаких научных данных, подтверждающих это. [8] У подростков арахноидальная киста является фактором риска субдуральной гематомы. [12]

Другие факторы риска включают прием препаратов, разжижающих кровь (антикоагулянтов), длительное чрезмерное употребление алкоголя , слабоумие и утечку спинномозговой жидкости . [4]

Патофизиология

Острый

Острая субдуральная гематома обычно вызывается внешней травмой, которая создает напряжение в стенке мостовой вены, когда она проходит между паутинной и твердой мозговой оболочкой, то есть субдуральным пространством. Окружающее вену расположение коллагена делает ее восприимчивой к такому разрыву. [ необходима цитата ]

Внутримозговое кровоизлияние и разорванные кортикальные сосуды (кровеносные сосуды на поверхности мозга) также могут вызвать субдуральную гематому. В этих случаях кровь обычно скапливается между двумя слоями твердой мозговой оболочки. Это может вызвать ишемическое повреждение мозга двумя механизмами: во-первых, давление на кортикальные кровеносные сосуды, [13] и, во-вторых, вазоконстрикция из-за веществ, выделяемых из гематомы, что вызывает дальнейшую ишемию , ограничивая приток крови к мозгу. [14] Когда мозг лишен адекватного притока крови, запускается биохимический каскад, известный как ишемический каскад , и в конечном итоге может привести к гибели клеток мозга . [15]

Субдуральные гематомы постоянно увеличиваются в размерах из-за давления, которое они оказывают на мозг: по мере повышения внутричерепного давления кровь выдавливается в дуральные венозные синусы , повышая дуральное венозное давление и вызывая большее кровотечение из разорванных мостовых вен. Они перестают расти только тогда, когда давление гематомы выравнивается с внутричерепным давлением, поскольку пространство для расширения сокращается. [13]

Хронический

Микрофотография хронической субдуральной гематомы, на которой видны тонкие нити коллагена и неоваскуляризация. Окраска HPS

При хронических субдуральных гематомах кровь скапливается в дуральном пространстве в результате повреждения дуральных пограничных клеток. [16] Возникающее воспаление приводит к образованию новой мембраны посредством фиброза и образует хрупкие и протекающие кровеносные сосуды посредством ангиогенеза , что позволяет эритроцитам , лейкоцитам и плазме просачиваться в полость гематомы. Травматический разрыв паутинной оболочки также вызывает просачивание спинномозговой жидкости в полость гематомы, увеличивая размер гематомы с течением времени. Чрезмерный фибринолиз также вызывает непрерывное кровотечение. [ необходима цитата ]

Провоспалительные медиаторы, активные в процессе расширения гематомы, включают интерлейкин 1α ( IL1A ), интерлейкин 6 и интерлейкин 8 , в то время как противовоспалительный медиатор — интерлейкин 10. Медиаторы, способствующие ангиогенезу, — ангиопоэтин и фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). Простагландин E2 способствует экспрессии VEGF. Матриксные металлопротеиназы удаляют окружающий коллаген, предоставляя пространство для роста новых кровеносных сосудов. [16]

Краниотомия при неразорвавшейся внутричерепной аневризме является еще одним фактором риска развития хронической субдуральной гематомы. Разрез паутинной оболочки во время операции приводит к утечке спинномозговой жидкости в субдуральное пространство, что приводит к воспалению. Это осложнение обычно проходит само по себе. [17]

Диагноз

Субдуральная гематома, выявленная с помощью КТ
Хронический субдуральный после лечения с использованием фрезевых отверстий

Важно, чтобы человек получил медицинское обследование, включая полное неврологическое обследование, после любой травмы головы. КТ или МРТ обычно обнаруживают значительные субдуральные гематомы. [ необходима цитата ]

Субдуральные гематомы чаще всего возникают вокруг верхушек и боковых сторон лобной и теменной долей . [3] [2] Они также возникают в задней черепной ямке , а также около серпа мозга и намета мозжечка . [3] В отличие от эпидуральных гематом, которые не могут расширяться за пределы швов черепа , субдуральные гематомы могут расширяться вдоль внутренней части черепа, создавая вогнутую форму, которая следует изгибу мозга, останавливаясь только на отражении твердой мозговой оболочки, таком как намет мозжечка и серп мозга. [ требуется ссылка ]

На КТ субдуральные гематомы имеют классическую форму полумесяца с вогнутой поверхностью, направленной от черепа. Однако они могут иметь выпуклый вид, особенно на ранних стадиях кровотечения. Это может вызвать трудности в различении субдуральных и эпидуральных кровоизлияний. Более надежным показателем субдурального кровоизлияния является его вовлечение в большую часть полушария головного мозга. Субдуральная кровь также может быть видна как слоистая плотность вдоль намета мозжечка. Это может быть хроническим, стабильным процессом, поскольку система питания находится под низким давлением. В таких случаях могут быть очевидны тонкие признаки кровотечения, такие как стирание борозд или медиальное смещение соединения между серым веществом и белым веществом . [ необходима цитата ]

Свежее субдуральное кровотечение гиперденсивно , но со временем становится более гиподенсивным из-за растворения клеточных элементов. Через 3–14 дней кровотечение становится изоденсивным с мозговой тканью и поэтому может быть пропущено. [20] Впоследствии оно станет более гиподенсивным, чем мозговая ткань. [21]

Классификация

Субдуральные гематомы классифицируются как острые , подострые и хронические , в зависимости от скорости их возникновения. [22]

Острые кровотечения часто развиваются после травм, вызванных ускорением или замедлением на высокой скорости. Они наиболее серьезны, если связаны с ушибами головного мозга . [3] Хотя острое субдуральное кровотечение происходит гораздо быстрее, чем хроническое субдуральное кровотечение, оно обычно венозное и, следовательно, медленнее, чем артериальное кровотечение при эпидуральном кровоизлиянии. Острые субдуральные гематомы, вызванные травмой, являются наиболее смертельными из всех травм головы и имеют высокий уровень смертности , если их быстро не лечить хирургической декомпрессией. [23] Уровень смертности выше, чем у эпидуральных гематом и диффузных травм мозга , потому что сила, необходимая для возникновения субдуральных гематом, имеет тенденцию вызывать и другие серьезные травмы. [24]

Хронические субдуральные кровотечения развиваются в течение периода от нескольких дней до нескольких недель, часто после незначительной травмы головы, хотя у 50% пациентов причина не может быть идентифицирована. [11] Они могут не быть обнаружены, пока не проявятся клинически через несколько месяцев или лет после травмы головы. [25] Кровотечение из хронической гематомы медленное и обычно останавливается само по себе. [2] [26] Поскольку эти гематомы прогрессируют медленно, их чаще можно остановить до того, как они нанесут значительный ущерб, особенно если они менее сантиметра в ширину. В одном исследовании только 22% пациентов с хроническими субдуральными кровотечениями имели результаты хуже, чем «хорошие» или «полное выздоровление». [3] Хронические субдуральные гематомы часто встречаются у пожилых людей. [25]

Дифференциальная диагностика

Уход

Лечение субдуральной гематомы зависит от ее размера и скорости роста. Некоторые небольшие субдуральные гематомы можно лечить путем тщательного мониторинга, поскольку сгусток крови в конечном итоге рассасывается естественным путем. Другие можно лечить, вставляя небольшой катетер через отверстие, просверленное в черепе, и отсасывая гематому. [ необходима цитата ]

Большие или симптоматические гематомы требуют краниотомии . Хирург вскрывает череп, а затем твердую мозговую оболочку; удаляет сгусток с помощью отсасывания или орошения; и определяет и контролирует места кровотечения. [28] [29] Поврежденные сосуды должны быть восстановлены. Послеоперационные осложнения могут включать повышенное внутричерепное давление , отек мозга , новое или рецидивирующее кровотечение, инфекцию и судороги . У пациентов с хронической субдуральной гематомой, но без истории судорог, неясно, вредны или полезны противосудорожные препараты . [30]

Пациенты с хронической субдуральной гематомой (ХСДГ) с небольшим количеством симптомов или без них или с высоким риском осложнений во время операции могут лечиться консервативно с помощью таких препаратов, как аторвастатин, дексаметазон [31] и маннитол, хотя поддерживающее консервативное лечение все еще слабое. [32] Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, такой как аторвастатин, может уменьшить объем гематомы и улучшить неврологическую функцию в течение восьми недель. [33] Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы также может снизить риск рецидивов при ХСДГ. [34] Дексаметазон, при использовании вместе с хирургическим дренажем, может снизить частоту рецидивов субдуральной гематомы. [35] Даже при хирургической эвакуации хронической субдуральной гематомы частота рецидивов высока и составляет от 7 до 20%. [32]

Прогноз

Острые субдуральные гематомы имеют один из самых высоких показателей смертности среди всех травм головы, при этом 50–90 процентов случаев заканчиваются смертью, в зависимости от основной черепно-мозговой травмы. Около 20–30 процентов пациентов восстанавливают функцию мозга. [36] Более высокий балл по шкале комы Глазго , более молодой возраст и реагирующие зрачки связаны с лучшими результатами при острых субдуральных гематомах, в то время как время между травмой и хирургической эвакуацией или тип операции не оказывают статистически значимого влияния на результаты. [37] Кроме того, хронические субдуральные гематомы (ХСДГ) имеют относительно высокий уровень смертности (до 16,7% у пациентов старше 65 лет); однако они имеют еще более высокую частоту рецидивов (как упоминалось в предыдущем разделе). [38] По вышеупомянутым причинам исследователи разработали прогностические шкалы оценки для выявления пациентов с высоким риском рецидива ХСДГ, одной из которых является шкала рецидива Пуэрто-Рико, разработанная Миньуччи-Хименесом и др. [38]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcd Ko BS, Lee JK, Seo BR, Moon SJ, Kim JH, Kim SH (январь 2008 г.). «Клинический анализ факторов риска, связанных с рецидивирующей хронической субдуральной гематомой». Журнал Корейского нейрохирургического общества . 43 (1): 11–15. doi :10.3340/jkns.2008.43.1.11. PMC  2588154. PMID  19096538 .
  2. ^ abcd Медицинский колледж Университета Вермонта. «Нейропатология: Травма ЦНС». Доступ через веб-архив 8 августа 2007 г.
  3. ^ abcdefghi Визуализация субдуральной гематомы в eMedicine
  4. ^ ab Beck J, Gralla J, Fung C, Ulrich CT, Schucht P, Fichtner J, et al. (декабрь 2014 г.). «Спинальная утечка спинномозговой жидкости как причина хронических субдуральных гематом у негериатрических пациентов». Журнал нейрохирургии . 121 (6): 1380–1387. doi : 10.3171/2014.6.JNS14550 . PMID  25036203. S2CID  207731566.
  5. ^ "Субдуральная гематома: Медицинская энциклопедия MedlinePlus". Nlm.nih.gov . 2012-06-28 . Получено 2012-07-27 .
  6. ^ Mezue WC, Ндубуиси, Калифорния, Чикани MC, Ачебе DS, Охаегбулам SC (июль 2012 г.). «Травматическая экстрадуральная гематома в Энугу, Нигерия». Нигерийский журнал хирургии . 18 (2): 80–84. дои : 10.4103/1117-6806.103111 . ПМК 3762009 . ПМИД  24027399. 
  7. ^ "Субдуральная гематома: типы, симптомы, лечение, профилактика". Клиника Кливленда . Получено 10.03.2022 .
  8. ^ ab Lynøe N, Elinder G, Hallberg B, Rosén M, Sundgren P, Eriksson A (июль 2017 г.). «Недостаточные доказательства для «синдрома детского сотрясения» — систематический обзор». Acta Paediatrica . 106 (7): 1021–1027. doi : 10.1111/apa.13760 . PMID  28130787. S2CID  4435564.
  9. ^ Oishi M, Toyama M, Tamatani S, Kitazawa T, Saito M (август 2001 г.). «Клинические факторы рецидивирующей хронической субдуральной гематомы». Neurologia Medico-Chirurgica . 41 (8): 382–386. doi : 10.2176/nmc.41.382 . PMID  11561348.
  10. ^ Yamamoto H, Hirashima Y, Hamada H, Hayashi N, Origasa H, Endo S (июнь 2003 г.). «Независимые предикторы рецидива хронической субдуральной гематомы: результаты многомерного анализа, выполненного с использованием модели логистической регрессии». Journal of Neurosurgery . 98 (6): 1217–1221. doi :10.3171/jns.2003.98.6.1217. PMID  12816267.
  11. ^ ab Downie A. 2001. "Учебник: КТ при травме головы" Архивировано 2005-11-06 на Wayback Machine . Получено 7 августа 2007 г.
  12. ^ Mori K, Yamamoto T, Horinaka N, Maeda M (сентябрь 2002 г.). «Арахноидальная киста является фактором риска хронической субдуральной гематомы у несовершеннолетних: двенадцать случаев хронической субдуральной гематомы, связанной с арахноидальной кистой». Journal of Neurotrauma . 19 (9): 1017–1027. doi :10.1089/089771502760341938. PMID  12482115.
  13. ^ ab Miller JD, Nader R (июнь 2014 г.). «Острая субдуральная гематома от разрыва мостовой вены: потенциальный механизм роста». Журнал нейрохирургии . 120 (6): 1378–1384. doi :10.3171/2013.10.JNS13272. PMID  24313607. S2CID  25404949.
  14. ^ Graham DI, Gennareli TA (2000). «Глава 5: Патология повреждения мозга после черепно-мозговой травмы». В Cooper P, Golfinos G (ред.). Травма головы (4-е изд.). Нью-Йорк: Morgan Hill.
  15. ^ Tandon PN (март 2001 г.). «Острая субдуральная гематома: переоценка». Neurology India . 49 (1): 3–10. PMID  11303234. Получено 26 ноября 2017 г. Возможность прямого воздействия некоторых вазоактивных веществ, выделяемых сгустком крови, ответственных за ишемию, кажется привлекательной.
  16. ^ ab Edlmann E, Giorgi-Coll S, Whitfield PC, Carpenter KL, Hutchinson PJ (май 2017 г.). «Патофизиология хронической субдуральной гематомы: воспаление, ангиогенез и последствия для фармакотерапии». Journal of Neuroinflammation . 14 (1): 108. doi : 10.1186/s12974-017-0881-y . PMC 5450087 . PMID  28558815. 
  17. ^ Tanaka Y, Ohno K (июнь 2013 г.). «Хроническая субдуральная гематома – современная концепция» (PDF) . Журнал медицинских и стоматологических наук . 60 (2): 55–61. PMID  23918031. Архивировано из оригинала (PDF) 13 августа 2017 г. . Получено 26 ноября 2017 г. .
  18. ^ ab Рис. 3 в: Rao MG, Singh D, Khandelwal N, Sharma SK (апрель 2016 г.). «Датирование ранней субдуральной гематомы: корреляционное клинико-радиологическое исследование». Журнал клинических и диагностических исследований . 10 (4): HC01–HC05. doi :10.7860/JCDR/2016/17207.7644. PMC 4866129. PMID  27190831 . 
  19. ^ Шарма Р., Гайяр Ф. "Субдуральное кровоизлияние". Radiopaedia . Получено 14 августа 2018 г.
  20. ^ "Внутричерепное кровоизлияние – субдуральные гематомы (SDH)". Университет Лойолы, Чикаго . Получено 2018-01-06 .
  21. ^ Schweitzer AD, Niogi SN, Whitlow CT, Tsiouris AJ (октябрь 2019 г.). «Травматическое повреждение головного мозга: закономерности визуализации и осложнения». Рентгенография . 39 (6): 1571–1595. doi :10.1148/rg.2019190076. PMID  31589576. S2CID  203926019.
  22. ^ Хирургия субдуральной гематомы в eMedicine
  23. ^ "Острые субдуральные гематомы". UCLA Health . Получено 21 июля 2011 г.
  24. ^ Проникающая черепно-мозговая травма в eMedicine
  25. ^ ab Kushner D (1998). «Легкая травматическая травма головного мозга: к пониманию проявлений и лечения». Архивы внутренней медицины . 158 (15): 1617–1624. doi : 10.1001/archinte.158.15.1617 . PMID  9701095.
  26. ^ Faried A, Halim D, Widjaya IA, Badri RF, Sulaiman SF, Arifin MZ (октябрь 2019 г.). «Корреляция между переломом основания черепа и частотой внутричерепного кровоизлияния у пациентов с черепно-мозговой травмой». Китайский журнал травматологии = Zhonghua Chuang Shang Za Zhi . 22 (5): 286–289. doi :10.1016/j.cjtee.2019.05.006. PMC 6823676. PMID 31521457  . 
  27. ^ Макдоноу VT, Кинг Б. «В чем разница между субдуральной и эпидуральной гематомой?» (PDF) . BrainLine . WETA-TV. Архивировано из оригинала (PDF) 21 августа 2010 г.
  28. ^ Койвисто Т., Яскеляйнен Ю.Е. (сентябрь 2009 г.). «Хроническая субдуральная гематома – дренировать или не дренировать?». Ланцет . 374 (9695): 1040–1041. дои : 10.1016/S0140-6736(09)61682-2. PMID  19782854. S2CID  29932520.
  29. ^ Сантариус Т., Киркпатрик П.Дж., Ганесан Д., Чиа Х.Л., Джаллох И., Смелевски П. и др. (сентябрь 2009 г.). «Использование дренажей против отсутствия дренажей после удаления хронической субдуральной гематомы через трепанационное отверстие: рандомизированное контролируемое исследование». Lancet . 374 (9695): 1067–1073. doi :10.1016/S0140-6736(09)61115-6. PMID  19782872. S2CID  5206569.
  30. ^ Ratilal BO, Pappamikail L, Costa J, Sampaio C (июнь 2013 г.). «Противосудорожные препараты для профилактики судорог у пациентов с хронической субдуральной гематомой». База данных систематических обзоров Cochrane . 2013 (6): CD004893. doi : 10.1002 /14651858.CD004893.pub3. PMC 7388908. PMID  23744552. 
  31. ^ Thotakura AK, Marabathina NR (декабрь 2015 г.). «Нехирургическое лечение хронической субдуральной гематомы стероидами». World Neurosurgery . 84 (6): 1968–1972. doi :10.1016/j.wneu.2015.08.044. PMID  26342776.
  32. ^ ab Soleman J, Nocera F, Mariani L (2017). «Консервативное и фармакологическое лечение хронической субдуральной гематомы». Swiss Medical Weekly . 147 : w14398. doi :10.4414/smw.2017.14398 (неактивен 2024-09-12). PMID  28102879.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на сентябрь 2024 г. ( ссылка )
  33. ^ Jiang R, Zhao S, Wang R, Feng H, Zhang J, Li X и др. (ноябрь 2018 г.). «Безопасность и эффективность аторвастатина при хронической субдуральной гематоме у китайских пациентов: рандомизированное клиническое исследование». JAMA Neurology . 75 (11): 1338–1346. doi :10.1001/jamaneurol.2018.2030. PMC 6248109 . PMID  30073290. 
  34. ^ Ядав Ю.Р., Парихар В., Намдев Х., Баджадж Дж. (2016). «Хроническая субдуральная гематома». Азиатский журнал нейрохирургии . 11 (4): 330–342. дои : 10.4103/1793-5482.145102 . ПМЦ 4974954 . ПМИД  27695533. 
  35. ^ Chan DY, Sun TF, Poon WS (декабрь 2015 г.). «Стероид при хронической субдуральной гематоме? Проспективное пилотное рандомизированное контролируемое исследование фазы IIB по использованию дексаметазона с хирургическим дренажем для снижения рецидива при повторной операции». Chinese Neurosurgical Journal . 1 (1): 2. doi : 10.1186/s41016-015-0005-4 . ISSN  2057-4967. S2CID  3934313.
  36. ^ "Острые субдуральные гематомы – Нейрохирургия Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, Лос-Анджелес, Калифорния". neurosurgery.ucla.edu . Получено 19.02.2019 .
  37. ^ Koç, R. Kemal; Akdemir, Hidayet; Oktem, I. Suat; Meral, Mehmet; Menkü, Ahmet (1997). «Острая субдуральная гематома: исход и прогнозирование исхода». Neurosurgical Review . 20 (4): 239–244. doi :10.1007/BF01105894. PMID  9457718. S2CID  29824615. Получено 16 февраля 2024 г.
  38. ^ ab Mignucci-Jiménez, Giancarlo; Matos-Cruz, Alejandro J.; Abramov, Irakliy; Hanalioglu, Sahin; Kovacs, Melissa S.; Preul, Mark C.; Feliciano-Valls, Caleb E. (3 июня 2022 г.). «Шкала рецидива Пуэрто-Рико: прогнозирование риска рецидива хронической субдуральной гематомы после первоначального хирургического дренажа». Surgical Neurology International . 13 : 230. doi : 10.25259/SNI_240_2022. PMC 9282733. PMID 35855136.  S2CID 249359877  . 

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме Субдуральная гематома .