stringtranslate.com

Тиамин

Тиамин , также известный как тиамин и витамин B1 , представляет собой витамин , необходимый микроэлемент для человека и животных. [3] [4] Он содержится в продуктах питания и коммерчески синтезируется в качестве пищевой добавки или лекарства . [1] [5] Фосфорилированные формы тиамина необходимы для некоторых метаболических реакций , включая расщепление глюкозы и аминокислот . [1]

Пищевые источники тиамина включают цельнозерновые продукты , бобовые , а также некоторые виды мяса и рыбы. [1] [6] При обработке зерна удаляется большая часть витаминов, поэтому во многих странах крупы и мука обогащаются тиамином. [1] Доступны добавки и лекарства для лечения и профилактики дефицита тиамина и связанных с ним расстройств, таких как бери-бери и энцефалопатия Вернике . Они также используются для лечения болезни мочи кленового сиропа и синдрома Ли . Добавки и лекарства обычно принимаются перорально , но их также можно вводить внутривенно или внутримышечно . [7]

Добавки тиамина обычно хорошо переносятся. Аллергические реакции , включая анафилаксию , могут возникать при повторном введении инъекций. [7] [8] Тиамин включен в Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения . [9] Он доступен в виде непатентованного лекарства , а в некоторых странах – в виде пищевой добавки, отпускаемой без рецепта. [7]

Определение

Тиамин является одним из витаминов группы B и также известен как витамин B 1 . [3] [4] Это катион , который обычно поставляется в виде хлоридной соли . Он растворим в воде, метаноле и глицерине , но практически нерастворим в менее полярных органических растворителях . [10] [11] В организме тиамин может образовывать производные ; наиболее хорошо изученным из них является тиаминпирофосфат (ТПП), кофермент, участвующий в катаболизме сахаров и аминокислот. [3]

Химическая структура состоит из аминопиримидинового и тиазолиевого кольца, соединенных метиленовым мостиком . Тиазол замещен метильной и гидроксиэтильной боковыми цепями . Тиамин стабилен при кислом pH , но нестабилен в щелочных растворах и при воздействии тепла . [10] [11] Он сильно реагирует в реакциях типа Майяра . [10] В результате окисления образуется флуоресцентное производное тиохрома , которое можно использовать для определения количества витамина, присутствующего в биологических образцах. [12]

Дефицит

Хорошо известные расстройства, вызванные дефицитом тиамина, включают бери-бери , синдром Вернике-Корсакова , невропатию зрительного нерва , болезнь Ли , африканскую сезонную атаксию (или нигерийскую сезонную атаксию) и центральный понтинный миелинолиз . [13] Симптомы включают недомогание , потерю веса, раздражительность и спутанность сознания. [10] [14] [15]

В западных странах хронический алкоголизм является фактором риска дефицита. Также в группе риска находятся пожилые люди, люди с ВИЧ/СПИДом или диабетом , а также те, кто перенес бариатрическую операцию . [1] Различные степени недостаточности тиамина были связаны с длительным применением диуретиков . [16] [17]

Биологические функции

Тиаминмонофосфат (ТМФ)

Известны пять природных производных тиаминфосфата: тиаминмонофосфат (ТМР), тиаминпирофосфат (ТПП), тиаминтрифосфат (ТТФ), аденозинтиаминдифосфат (АТДФ) и аденозинтиаминтрифосфат (АТТФ). Они участвуют во многих клеточных процессах. [18] Наиболее охарактеризованной формой является TPP, кофермент, участвующий в катаболизме сахаров и аминокислот. Хотя его роль хорошо известна, некоферментное действие тиамина и его производных может реализовываться через связывание с белками, которые не используют этот механизм. [19] Никакая физиологическая роль монофосфата не известна, кроме как промежуточного продукта в клеточном превращении тиамина в ди- и трифосфаты. [20]

Тиамин пирофосфат

Тиаминпирофосфат (ТПП), также называемый тиаминдифосфатом (ТДФ), участвует в качестве кофермента в метаболических реакциях, в том числе в тех, в которых имеет место инверсия полярности . [21] Его синтез катализируется ферментом тиаминдифосфокиназой по реакции тиамин + АТФ → ТПП + АМФ (КФ 2.7.6.2). ТПП является коферментом нескольких ферментов, катализирующих перенос двухуглеродных единиц и, в частности, дегидрирование ( декарбоксилирование и последующее конъюгирование с коферментом А ) 2-оксокислот (альфа-кетокислот). Механизм действия ТПП как кофермента основан на его способности образовывать илид . [22] Примеры включают:

Ферменты транскетолаза, пируватдегидрогеназа (ПДГ) и 2-оксоглутаратдегидрогеназа (ОГДГ) играют важную роль в углеводном обмене . ПДГ связывает гликолиз с циклом лимонной кислоты . OGDH катализирует общее превращение 2-оксоглутарата (альфа-кетоглутарата) в сукцинил-КоА и CO 2 в ходе цикла лимонной кислоты . Реакция, катализируемая OGDH, является лимитирующей стадией цикла лимонной кислоты. Цитозольный фермент транскетолаза занимает центральное место в пентозофосфатном пути , основном пути биосинтеза пентозосахаров , дезоксирибозы и рибозы . Митохондриальные PDH и OGDH являются частью биохимических путей, которые приводят к выработке аденозинтрифосфата (АТФ), который является основной молекулой-переносчиком энергии в клетке. В нервной системе ПДГ также участвует в синтезе миелина и нейромедиатора ацетилхолина . [11]

Тиамина трифосфат

Тиаминтрифосфат (ThTP)

ThTP участвует в активации хлоридных каналов в нейронах млекопитающих и других животных, хотя его роль недостаточно изучена. [20] ThTP был обнаружен в бактериях, грибах и растениях, что позволяет предположить, что он выполняет и другие клеточные функции. [23] У Escherichia coli он участвует в реакции на аминокислотное голодание. [24]

Производные аденозина

AThDP существует в небольших количествах в печени позвоночных, но его роль остается неизвестной. [24]

АТТФ присутствует в E. coli , где он накапливается в результате углеродного голодания. У этой бактерии АТТФ может составлять до 20% общего количества тиамина. Он также присутствует в меньших количествах в дрожжах , корнях высших растений и тканях животных. [24]

Медицинское использование

Во время беременности тиамин передается плоду через плаценту . Беременные женщины нуждаются в этом витамине больше, чем другие взрослые, особенно в третьем триместре . Беременные женщины с гиперемезисом беременных подвергаются повышенному риску дефицита тиамина из-за его потерь при рвоте. [25] У кормящих женщин тиамин попадает в грудное молоко, даже если это приводит к дефициту тиамина у матери. [4] [26]

Тиамин важен не только для развития митохондриальных мембран , но и для функции синаптических мембран . [27] Также было высказано предположение, что его дефицит препятствует развитию мозга у младенцев и может быть причиной синдрома внезапной детской смерти . [20]

Диетические рекомендации

Национальная медицинская академия США обновила расчетные средние потребности (EAR) и рекомендуемые диетические нормы (RDA) для тиамина в 1998 году. EAR для тиамина для женщин и мужчин в возрасте 14 лет и старше составляют 0,9 мг/день и 1,1 мг/день соответственно. ; рекомендуемые дозы составляют 1,1 и 1,2 мг/день соответственно. RDA выше, чем EAR, чтобы обеспечить адекватный уровень потребления для людей с потребностями выше среднего. Рекомендуемая суточная доза во время беременности и для кормящих женщин составляет 1,4 мг/день. Для младенцев в возрасте до 12 месяцев адекватная доза (AI) составляет 0,2–0,3 мг/день, а для детей в возрасте 1–13 лет рекомендуемая суточная норма увеличивается с возрастом от 0,5 до 0,9 мг/день. [4]

Европейское управление по безопасности пищевых продуктов (EFSA) называет совокупный набор информации эталонными диетическими значениями , с эталонными нормами потребления для населения (PRI) вместо RDA и средними потребностями вместо EAR. Для женщин (в том числе беременных и кормящих), мужчин и детей PRI составляет 0,1 мг тиамина на мегаджоуль (МДж) энергии в их рационе. Поскольку преобразование составляет 1 МДж = 239 ккал, взрослый человек, потребляющий 2390 килокалорий, должен потреблять 1,0 мг тиамина. Это немного ниже, чем RDA в США. [29]

Ни Национальная академия медицины, ни EFSA не установили верхний уровень потребления тиамина, поскольку нет данных о побочных эффектах высоких доз на людях. [4] [28]

Безопасность

Тиамин обычно хорошо переносится и нетоксичен при пероральном применении . [7] Имеются редкие сообщения о неблагоприятных побочных эффектах при внутривенном введении тиамина , включая аллергические реакции, тошноту , летаргию и нарушение координации . [28] [3]

Маркировка

Для целей маркировки пищевых продуктов и пищевых добавок в США количество в порции выражается в процентах от дневной нормы. С 27 мая 2016 г. дневная норма составляет 1,2 мг, что соответствует рекомендуемой суточной дозе. [30] [31]

Источники

Тиамин содержится в самых разных обработанных и цельных продуктах, [18] включая чечевицу , горох , цельнозерновые продукты , свинину и орехи . [6] [32] Типичный ежедневный витаминный продукт для беременных содержит около 1,5 мг тиамина. [33]

Обогащение продуктов питания

Некоторые страны требуют или рекомендуют обогащение зерновых продуктов, таких как пшеница , рис или кукуруза (кукуруза), поскольку обработка снижает содержание витаминов. [34] По состоянию на февраль 2022 года 59 стран, в основном в Северной Африке и странах Африки к югу от Сахары, требуют обогащения пищевых продуктов пшеницы, риса или кукурузы тиамином или мононитратом тиамина. Предусмотренные количества варьируются от 2,0 до 10,0 мг/кг. [35] Еще 18 стран имеют добровольную программу обогащения пищевых продуктов. Например, правительство Индии рекомендует 3,5 мг/кг для муки «майда» (белая) и «атта» (цельнозерновая) . [36]

Синтез

Биосинтез

Биосинтез тиамина происходит у бактерий, некоторых простейших, растений и грибов. [37] [38] Тиазольные и пиримидиновые фрагменты биосинтезируются отдельно, а затем объединяются с образованием ThMP под действием тиамин-фосфатсинтазы .

Пиримидиновая кольцевая система образуется в реакции, катализируемой фосфометилпиримидинсинтазой (ThiC), ферментом радикального суперсемейства SAM железо-серных белков , которые используют S-аденозилметионин в качестве кофактора . [39] [40]

Исходным материалом является риботид 5-аминоимидазола , который подвергается реакции перегруппировки через радикальные промежуточные соединения, которые включают в продукт синий, зеленый и красный фрагменты. [41] [42]

Тиазольное кольцо образуется в реакции, катализируемой тиазолсинтазой (EC 2.8.1.10). [39] Конечными предшественниками являются 1-дезокси-D-ксилулозо-5-фосфат, 2-иминоацетат и белок-переносчик серы, называемый ThiS. Дополнительный белок ThiG также необходим для объединения всех компонентов кольца в активном центре фермента. [43]

Трехмерное изображение рибопереключателя TPP , связанного с тиамином.

Последний этап образования ThMP включает декарбоксилирование промежуточного тиазола, который реагирует с пирофосфатным производным фосфометилпиримидина, который сам является продуктом киназы , фосфометилпиримидинкиназы . [39]

Пути биосинтеза различаются у разных организмов. У E. coli и других энтеробактерий ThMP фосфорилируется до кофактора TPP с помощью тиаминфосфаткиназы (ThMP + АТФ → TPP + ADP). [39] У большинства бактерий и эукариот ТМФ гидролизуется до тиамина, а затем пирофосфорилируется до ТФП с помощью тиаминдифосфокиназы (тиамин + АТФ → ТФП + АМФ). [44]

Пути биосинтеза регулируются рибопереключателями . [3] Если в клетке присутствует достаточное количество тиамина, то он связывается с мРНК ферментов , которые необходимы в этом пути, и предотвращает их трансляцию . Если тиамин отсутствует, ингибирования нет, и вырабатываются ферменты, необходимые для биосинтеза. Специфический рибопереключатель, рибопереключатель TPP , является единственным известным рибопереключателем, обнаруженным как у эукариотических, так и у прокариотических организмов. [45]

Лабораторный синтез

При первом полном синтезе в 1936 году этил-3-этоксипропаноат обрабатывали этилформиатом с получением промежуточного дикарбонильного соединения, которое при реакции с ацетамидином образовывало замещенный пиримидин . Превращение его гидроксильной группы в аминогруппу осуществлялось путем нуклеофильного ароматического замещения сначала в хлоридное производное с помощью оксихлорида фосфора с последующей обработкой аммиаком . Затем этоксигруппу превращали в бромпроизводное с использованием бромистоводородной кислоты . На заключительной стадии тиамин (в виде его дибромидной соли) образовывался в реакции алкилирования с использованием 4-метил-5-(2-гидроксиэтил)тиазола. [46] : 7  [47]

Промышленный синтез

Диамин, используемый в производстве тиамина

Компания Merck & Co. адаптировала лабораторный синтез 1936 года, что позволило им производить тиамин в Рэуэе в 1937 году . [47] Однако был альтернативный путь с использованием промежуточного диамина Греве (5-(аминометил)-2-метил-4-пиримидинамин) , впервые опубликованная в 1937 году, [48] была исследована Хоффманом Ла Рошем , после чего последовали конкурентные производственные процессы. Эффективные пути к диамину по-прежнему вызывают интерес. [47] [49] В Европейской экономической зоне тиамин зарегистрирован в соответствии с регламентом REACH , и там производится или импортируется от 100 до 1000 тонн в год. [50]

Синтетические аналоги

Многие аналоги витамина B1 , такие как бенфотиамин , фурсултиамин и сульбутиамин , являются синтетическими производными тиамина. Большинство из них были разработаны в Японии в 1950-х и 1960-х годах как формы, предназначенные для улучшения всасывания по сравнению с тиамином. [51] Некоторые из них одобрены для использования в некоторых странах в качестве лекарственного средства или безрецептурной пищевой добавки для лечения диабетической нейропатии или других заболеваний. [52] [53] [54]

Всасывание, метаболизм и выведение

В верхних отделах тонкой кишки эфиры тиаминфосфата, присутствующие в пище, гидролизуются ферментами щелочной фосфатазой . При низких концентрациях процесс абсорбции опосредован носителем. При более высоких концентрациях абсорбция также происходит посредством пассивной диффузии . [3] Активный транспорт может подавляться употреблением алкоголя или дефицитом фолиевой кислоты . [10]

Большая часть тиамина в сыворотке связана с белками, главным образом с альбумином . Примерно 90% общего количества тиамина в крови находится в эритроцитах . Специфический связывающий белок, называемый тиамин-связывающим белком, был идентифицирован в сыворотке крыс и считается регулируемым гормонами белком-носителем, важным для распределения тиамина в тканях. [14] Поглощение тиамина клетками крови и других тканей происходит посредством активного транспорта и пассивной диффузии. [10] Два члена семейства белков-транспортеров, кодируемых генами SLC19A2 и SLC19A3 , способны транспортировать тиамин. [20] В некоторых тканях поглощение и секреция тиамина, по-видимому, опосредованы Na + -зависимым переносчиком и трансклеточным протонным градиентом. [14]

Запасы тиамина в организме человека составляют от 25 до 30 мг, при этом наибольшая концентрация наблюдается в скелетных мышцах, сердце, мозге, печени и почках. ТМФ и свободный (нефосфорилированный) тиамин присутствуют в плазме, молоке, спинномозговой жидкости и, предположительно, во всей внеклеточной жидкости . В отличие от высокофосфорилированных форм тиамина, ТМФ и свободный тиамин способны проникать через клеточные мембраны. Было показано, что кальций и магний влияют на распределение тиамина в организме, а дефицит магния усугубляет дефицит тиамина. [20] Содержание тиамина в тканях человека меньше, чем у других видов. [14] [55]

Тиамин и его метаболиты (2-метил-4-амино-5-пиримидинкарбоновая кислота, 4-метилтиазол-5-уксусная кислота и др.) выводятся преимущественно с мочой. [3]

Помехи

На биодоступность тиамина в пищевых продуктах можно влиять различными способами. Сульфиты , добавляемые в пищу в качестве консерванта, [56] атакуют тиамин по метиленовому мостику, отщепляя пиримидиновое кольцо от тиазольного кольца. Скорость этой реакции увеличивается в кислых условиях. [14] Тиамин разлагается термолабильными тиаминазами , присутствующими в некоторых видах рыб, моллюсков и других пищевых продуктах. [10] Куколки африканского шелкопряда Anaphe venata — традиционная еда в Нигерии. Потребление приводит к дефициту тиамина. [57] В более старых литературных источниках сообщается, что в Таиланде потребление ферментированной, сырой рыбы вызывало дефицит тиамина, но либо воздержание от употребления рыбы, либо ее нагревание сначала устраняли дефицит. [58] У жвачных животных кишечные бактерии синтезируют тиамин и тиаминазы. Бактериальные тиаминазы представляют собой ферменты клеточной поверхности, которые должны диссоциировать от клеточной мембраны перед активацией; диссоциация может происходить у жвачных животных в ацидотических условиях . У молочных коров перекармливание зерном вызывает подострый рубцовый ацидоз и повышенное выделение тиаминазы рубцовыми бактериями, что приводит к дефициту тиамина. [59]

Согласно отчетам о двух небольших исследованиях, проведенных в Таиланде, жевание кусочков ореха арека, завернутых в листья бетеля , и жевание чайных листьев снижает биодоступность тиамина в пище по механизму, который может включать дубильные вещества . [58] [60]

Известно, что бариатрическая хирургия с целью снижения веса препятствует усвоению витаминов. [61] Метаанализ показал, что 27% людей, перенесших бариатрические операции, испытывают дефицит витамина B1 . [62]

История

Тиамин был первым из водорастворимых витаминов, который был выделен. [63] Самые ранние наблюдения на людях и курах показали, что рацион, состоящий в основном из полированного белого риса, вызывает бери-бери, но не связывают это с отсутствием ранее неизвестного важного питательного вещества. [64] [65]

В 1884 году Такаки Канехиро , главный хирург Императорского флота Японии , отверг предыдущую микробную теорию бери-бери и вместо этого предположил, что болезнь возникает из-за недостаточного питания. [64] Изменяя диету на военном корабле, он обнаружил, что замена диеты, состоящей только из белого риса, на диету, также содержащую ячмень, мясо, молоко, хлеб и овощи, почти устранила бери-бери во время девятимесячного морского путешествия. Однако Такаки добавил к своей успешной диете много продуктов и ошибочно объяснил пользу увеличением потребления белка, поскольку витамины в то время были неизвестны. Военно-морской флот не был убежден в необходимости такой дорогостоящей программы улучшения питания, и многие мужчины продолжали умирать от бери-бери даже во время русско -японской войны 1904–1905 годов. Лишь в 1905 году, после того как в рисовых отрубях (удаленных при полировке белого риса ) и ячменных отрубях был обнаружен фактор, препятствующий бери-бери , эксперимент Такаки был удостоен награды. Он был удостоен звания барона в японской системе пэров, после чего его ласково называли «Ячменным бароном». [64]

Конкретная связь с зерном была установлена ​​в 1897 году Кристианом Эйкманом , военным врачом из Голландской Ост-Индии , который обнаружил, что у домашних птиц, питавшихся вареным, шлифованным рисом, развивается паралич, который можно обратить вспять, прекратив шлифовку риса. [65] Он объяснил бери-бери высоким содержанием токсичного крахмала в рисе. Он считал, что токсичности можно противостоять с помощью соединения, присутствующего в рисовой шлифовке. [66] Его коллега Геррит Гринс правильно истолковал связь между чрезмерным потреблением полированного риса и авитаминозом в 1901 году: он пришел к выводу, что рис содержит важные питательные вещества во внешних слоях зерна, которые удаляются при полировке. [67] В конечном итоге Эйкман был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1929 году, поскольку его наблюдения привели к открытию витаминов.

В 1910 году японский агрохимик Императорского университета Токио Уметаро Судзуки выделил из рисовых отрубей водорастворимое соединение тиамина, которое он назвал абериновой кислотой . (Позже он переименовал его в Оризанин .) Он описал это соединение не только как фактор против бери-бери, но и как необходимое для питания человека; однако это открытие не получило огласки за пределами Японии, поскольку утверждение о том, что это соединение было новым открытием, было опущено в переводе его публикации с японского на немецкий. [63] В 1911 году польский биохимик Казимир Функ выделил из рисовых отрубей антиневритическое вещество (современный тиамин), которое он назвал «витамином» (из-за того, что оно содержит аминогруппу). [68] [69] Однако Функ не полностью охарактеризовал его химическую структуру. Голландские химики Баренд Коэнраад Петрус Янсен и его ближайший сотрудник Виллем Фредерик Донат в 1926 году выделили и кристаллизовали активное вещество, [70] структура которого была определена Робертом Раннелсом Уильямсом в 1934 году. Команда Уильямса назвала тиамин смесь слов «тио» (что означает серосодержащий) и «витамин». Термин «витамин» произошел косвенно, по линии Функа, от аминной группы самого тиамина (хотя к этому времени было известно, что витамины не всегда являются аминами, например витамин С ). Тиамин был также синтезирован группой Уильямса в 1936 году. [71]

Сэр Рудольф Питерс из Оксфорда использовал голубей, чтобы понять, как дефицит тиамина приводит к патолого-физиологическим симптомам бери-бери. У голубей, питавшихся исключительно полированным рисом, развился опистотонус — состояние, характеризующееся втягиванием головы. Если не лечить, животные умирали через несколько дней. Введение тиамина после обнаружения опистотонуса привело к полному излечению в течение 30 минут. Поскольку в мозгу голубей до и после лечения тиамином не наблюдалось никаких морфологических изменений, Петерс ввел концепцию биохимического повреждения. [72] В 1937 году Ломанн и Шустер показали, что дифосфорилированное производное тиамина, TPP, является кофактором, необходимым для окислительного декарбоксилирования пирувата. [73]

Рекомендации

  1. ^ abcdef «Информационные бюллетени по тиамину для медицинских работников». Офис пищевых добавок . 11 февраля 2016 года. Архивировано из оригинала 30 декабря 2016 года . Проверено 30 декабря 2016 г.
  2. ^ Smithline HA, Доннино М, Greenblatt DJ (февраль 2012 г.). «Фармакокинетика высоких доз перорального тиамина гидрохлорида у здоровых людей». Клиническая фармакология BMC . 12 (1): 4. дои : 10.1186/1472-6904-12-4 . ПМК 3293077 . ПМИД  22305197. 
  3. ^ abcdefg Беттендорф Л (2020). «Тиамин». В Marriott BP, Бирт Д.Ф., Столлингс В.А., Йейтс А.А. (ред.). Современные знания в области питания, одиннадцатое издание . Лондон, Великобритания: Academic Press (Elsevier). стр. 171–88. ISBN 978-0-323-66162-1.
  4. ^ Медицинский институт abcdefg (1998). "Тиамин". Рекомендуемая диетическая норма тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B6, фолиевой кислоты, витамина B12, пантотеновой кислоты, биотина и холина . Вашингтон, округ Колумбия: Издательство национальных академий. стр. 58–86. ISBN 978-0-309-06554-2. Архивировано из оригинала 16 июля 2015 года . Проверено 29 августа 2017 г.
  5. ^ «Тиамин: Информация о лекарствах MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 30 апреля 2018 г.
  6. ^ аб "Тиамин". Информационный центр по микроэлементам, Институт Лайнуса Полинга, Университет штата Орегон. 2013 . Проверено 2 февраля 2022 г.
  7. ^ abcd Американское общество фармацевтов системы здравоохранения. «Тиамина гидрохлорид». Доверительный фонд аптек (Drugs.com) . Проверено 17 апреля 2018 г.
  8. ^ Клигман Р.М., Стэнтон Б. (2016). Учебник педиатрии Нельсона. Elsevier Науки о здоровье. п. 322. ИСБН 9781455775668. Случаев неблагоприятного воздействия избытка тиамина не зарегистрировано... Несколько единичных случаев пурита...
  9. ^ Всемирная организация здравоохранения (2019). Модельный список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения: 21-й список 2019 г. Женева: Всемирная организация здравоохранения. hdl : 10665/325771 . ВОЗ/MVP/EMP/IAU/2019.06. Лицензия: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
  10. ^ abcdefg Махан Л.К., Эскотт-Стамп С., ред. (2000). Еда, питание и диетическая терапия Краузе (10-е изд.). Филадельфия: Компания WB Saunders. ISBN 978-0-7216-7904-4.
  11. ^ abc Баттерворт РФ (2006). "Тиамин". В Шилс М.Э., Шике М., Росс AC, Кабальеро Б., Казинс Р.Дж. (ред.). Современное питание в здоровье и болезнях (10-е изд.). Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
  12. ^ Беттендорф Л., Wins P (2013). «Биохимия тиамина и тиаминфосфатных соединений». Энциклопедия биологической химии . стр. 202–9. doi : 10.1016/B978-0-12-378630-2.00102-X. ISBN 9780123786319.
  13. ^ МакКэндлесс Д. (2010). Дефицит тиамина и сопутствующие клинические расстройства . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Humana Press. стр. 157–9. ISBN 978-1-60761-310-7.
  14. ^ abcde Комбс-младший GF (2008). Витамины: фундаментальные аспекты питания и здоровья (3-е изд.). Итака, Нью-Йорк: Elsevier Academic Press. ISBN 978-0-12-183493-7.
  15. ^ Смит Т.Дж., Джонсон С.Р., Коши Р., Хесс С.Ю., Куреши У.А., Минак М.Л., Фишер П.Р. (август 2021 г.). «Расстройства дефицита тиамина: клиническая перспектива». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1498 (1): 9–28. Бибкод : 2021NYASA1498....9S. дои : 10.1111/nyas.14536. ПМЦ 8451766 . ПМИД  33305487. 
  16. ^ Катта Н., Балла С., Альперт М.А. (июль 2016 г.). «Вызывает ли длительная терапия фуросемидом дефицит тиамина у пациентов с сердечной недостаточностью? Целенаправленный обзор». Американский медицинский журнал . 129 (7): 753.e7–753.e11. дои : 10.1016/j.amjmed.2016.01.037 . ПМИД  26899752.
  17. ^ Гомеш Ф., Бержерон Г., Бурасса М.В., Фишер П.Р. (август 2021 г.). «Дефицит тиамина, не связанный с употреблением алкоголя, в странах с высоким уровнем дохода: обзор литературы». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1498 (1): 46–56. Бибкод : 2021NYASA1498...46G. дои : 10.1111/nyas.14569. ПМЦ 8451800 . ПМИД  33576090. 
  18. ^ аб Фитцпатрик ТБ, Чепмен Л.М. (август 2020 г.). «Важность тиамина (витамина B1) для здоровья растений: от урожайности к биофортификации». Журнал биологической химии . 295 (34): 12002–13. дои : 10.1074/jbc.REV120.010918 . ПМЦ 7443482 . ПМИД  32554808. 
  19. ^ Мкртчян Г., Алешин В., Пархоменко Ю., Кене Т., Ди Сальво М.Л., Паррони А. и др. (июль 2015 г.). «Молекулярные механизмы некоферментного действия тиамина в мозге: биохимический, структурный и метаболический анализ». Научные отчеты . 5 : 12583. Бибкод : 2015NatSR...512583M. дои : 10.1038/srep12583 . ПМЦ 4515825 . ПМИД  26212886. 
  20. ^ abcde Lonsdale D (март 2006 г.). «Обзор биохимии, метаболизма и клинических преимуществ тиамина (е) и его производных». Доказательная дополнительная и альтернативная медицина . 3 (1): 49–59. дои : 10.1093/ecam/nek009. ПМЦ 1375232 . ПМИД  16550223. 
  21. ↑ Болуда CJ, Хунка С, Сото Э, де ла Крус Д, Пенья А (13 декабря 2019 г.). «Умполунг в реакциях, катализируемых тиаминпирофосфатзависимыми ферментами». Ciencia, Ambiente y Clima (на испанском языке). 2 (2): 27–42. дои : 10.22206/cac.2019.v2i2.pp27-42 . ISSN  2636-2333. S2CID  213836801.
  22. ^ Цишак Э.М., Корочкина Л.Г., Доминиак П.М., Сидху С., Патель М.С. (июнь 2003 г.). «Структурная основа переворачивающегося действия тиаминпирофосфат-зависимых ферментов, выявленных пируватдегидрогеназой человека». Журнал биологической химии . 278 (23): 21240–21246. дои : 10.1074/jbc.M300339200 . hdl : 2060/20030106063 . ПМИД  12651851.
  23. ^ Макарчиков А.Ф., Лакай Б., Гуляй И.Е., Чернецкий Дж., Куманс Б. и др. (июль 2003 г.). «Активность тиаминтрифосфата и тиаминтрифосфатазы: от бактерий до млекопитающих». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 60 (7): 1477–88. дои : 10.1007/s00018-003-3098-4. PMID  12943234. S2CID  25400487.
  24. ^ abc Беттендорф L (ноябрь 2021 г.). «Обновленная информация о трифосфорилированных производных тиамина и метаболизирующих ферментативных комплексах». Биомолекулы . 11 (11): 1645. doi : 10.3390/biom11111645 . ПМЦ 8615392 . ПМИД  34827643. 
  25. ↑ Оудман Э., Вижня Дж.В., Ой М., ван Дам М., Художник RC, Postma A (май 2019 г.). «Энцефалопатия Вернике при гиперемезисе беременных: систематический обзор». Европейский журнал акушерства, гинекологии и репродуктивной биологии . 236 : 84–93. doi :10.1016/j.ejogrb.2019.03.006. hdl : 1874/379566. PMID  30889425. S2CID  84184482.
  26. ^ Баттерворт РФ (декабрь 2001 г.). «Дефицит тиамина у матери: все еще проблема в некоторых мировых сообществах». Американский журнал клинического питания . 74 (6): 712–3. дои : 10.1093/ajcn/74.6.712 . ПМИД  11722950.
  27. ↑ Клосс О., Эскин Н.А., Сух М. (апрель 2018 г.). «Дефицит тиамина на развитие мозга плода с пренатальным воздействием алкоголя и без него». Биохимия и клеточная биология . 96 (2): 169–77. дои : 10.1139/bcb-2017-0082. hdl : 1807/87775 . ПМИД  28915355.
  28. ^ abc Верхние допустимые уровни потребления витаминов и минералов (PDF) , Европейское управление по безопасности пищевых продуктов, 2006 г., заархивировано (PDF) из оригинала 16 марта 2016 г.
  29. ^ «Обзор диетических эталонных значений для населения ЕС, полученный Группой EFSA по диетическим продуктам, питанию и аллергиям» (PDF) . 2017. Архивировано (PDF) из оригинала 28 августа 2017 года.
  30. ^ «Федеральный реестр, 27 мая 2016 г. Маркировка пищевых продуктов: пересмотр этикеток с информацией о пищевой ценности и пищевых добавках. Страница FR 33982» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 8 августа 2016 года.
  31. ^ «Справочник дневной нормы базы данных этикеток пищевых добавок (DSLD)» . База данных этикеток пищевых добавок (DSLD) . Архивировано из оригинала 7 апреля 2020 года . Проверено 6 февраля 2022 г.
  32. ^ «Содержание тиамина на 100 грамм; выберите подгруппу продуктов питания, сокращенный список по группам продуктов» . Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований, База данных фирменных пищевых продуктов Министерства сельского хозяйства США, версия 3.6.4.1. 17 января 2017 года. Архивировано из оригинала 2 февраля 2017 года . Проверено 27 января 2017 г.
  33. ^ Коминиарек М.А., Раджан П. (ноябрь 2016 г.). «Рекомендации по питанию при беременности и лактации». Медицинские клиники Северной Америки . 100 (6): 1199–215. дои : 10.1016/j.mcna.2016.06.004. ПМК 5104202 . ПМИД  27745590. 
  34. ^ «Какие питательные вещества добавляются в муку и рис при обогащении?». Инициатива по обогащению пищевых продуктов. 2021 . Проверено 8 октября 2021 г.
  35. ^ «Карта: количество питательных веществ в стандартах обогащения». Глобальный обмен данными по обогащению пищевых продуктов . Проверено 11 октября 2021 г.
  36. ^ «Директивы в соответствии с разделом 16 (5) Закона о безопасности и стандартах пищевых продуктов 2006 г. относительно введения в действие правил безопасности пищевых продуктов и стандартов (обогащения пищевых продуктов) 2017 г., касающихся стандартов обогащения пищевых продуктов» (PDF) . Управление по безопасности пищевых продуктов и стандартам Индии (FSSAI) . 19 мая 2017 года . Проверено 1 февраля 2022 г.
  37. ^ Уэбб М.Э., Марке А., Мендель Р.Р., Ребей Ф., Смит А.Г. (октябрь 2007 г.). «Выяснение путей биосинтеза витаминов и кофакторов». Отчеты о натуральных продуктах . 24 (5): 988–1008. дои : 10.1039/b703105j. ПМИД  17898894.
  38. ^ Бегли Т.П., Чаттерджи А., Хейнс Дж.В., Хазра А., Илик С.Е. (апрель 2008 г.). «Биосинтез кофактора - все еще дает захватывающую новую биологическую химию». Современное мнение в области химической биологии . 12 (2): 118–25. дои : 10.1016/j.cbpa.2008.02.006. ПМЦ 2677635 . ПМИД  18314013. 
  39. ^ abcd Caspi R (14 сентября 2011 г.). «Путь: суперпуть биосинтеза тиаминдифосфата I». База данных метаболических путей MetaCyc . Проверено 1 февраля 2022 г.
  40. ^ Холлидей Г.Л., Акива Э., Мэн ЕС, Браун С.Д., Калхун С. и др. (2018). «Атлас радикального суперсемейства SAM: дивергентная эволюция функций с использованием домена «подключи и работай». Радикальные ферменты SAM . Методы энзимологии. Том. 606. стр. 1–71. doi :10.1016/bs.mie.2018.06.004. ISBN 9780128127940. ПМЦ  6445391 . ПМИД  30097089.
  41. ^ Чаттерджи А., Хазра А.Б., Абдельвахед С., Хилми Д.Г., Бегли Т.П. (ноябрь 2010 г.). «Радикальный танец» в биосинтезе тиамина: механический анализ бактериальной гидроксиметилпиримидинфосфатсинтазы». Ангеванде Хеми . 49 (46): 8653–6. дои : 10.1002/anie.201003419. ПМК 3147014 . ПМИД  20886485. 
  42. ^ Мехта А.П., Абдельвахед Ш., Фенвик М.К., Хазра А.Б., Тага М.Э., Чжан Ю. и др. (август 2015 г.). «Анаэробное образование 5-гидроксибензимидазола из риботида аминоимидазола: непредвиденное пересечение биосинтеза тиамина и витамина B₁₂». Журнал Американского химического общества . 137 (33): 10444–7. doi : 10.1021/jacs.5b03576. ПМЦ 4753784 . ПМИД  26237670. 
  43. ^ Бегли Т.П. (февраль 2006 г.). «Биосинтез кофактора: сокровищница химика-органика». Отчеты о натуральных продуктах . 23 (1): 15–25. дои : 10.1039/b207131m. ПМИД  16453030.
  44. ^ Каспи Р (23 сентября 2011 г.). «Путь: суперпуть биосинтеза тиаминдифосфата III (эукариоты)». База данных метаболических путей MetaCyc . Проверено 14 ноября 2022 г.
  45. ^ Бокобза SE, Ахарони А (октябрь 2008 г.). «Включение света на растительных рибопереключателях». Тенденции в науке о растениях . 13 (10): 526–33. doi :10.1016/j.tplants.2008.07.004. ПМИД  18778966.
  46. ^ Тылицкий А, Лотовский З, Семенюк М, Раткевич А (февраль 2018 г.). «Тиамин и избранные тиаминовые антивитамины - биологическая активность и методы синтеза». Отчеты по биологическим наукам . 38 (1). дои : 10.1042/BSR20171148 . ПМК 6435462 . ПМИД  29208764. 
  47. ^ abc Эггерсдорфер М, Лаудерт Д, Летинуа Ю, МакКлимонт Т, Медлок Дж, Нетшер Т, Бонрат В (декабрь 2012 г.). «Сто лет витаминов – история успеха естественных наук». Ангеванде Хеми . 51 (52): 12960–90. дои : 10.1002/anie.201205886. ПМИД  23208776.
  48. ^ Тодд А.Р., Бергель Ф (1937). «73. Аневрин. Часть VII. Синтез аневрина». Журнал Химического общества (обновленный) : 364. doi : 10.1039/JR9370000364.
  49. ^ Цзян М, Лю М, Хуан Х, Чен Ф (2021). «Полностью непрерывный проточный синтез 5-(аминометил)-2-метилпиримидин-4-амина: ключевого промежуточного продукта витамина B1». Исследования и разработки органических процессов . 25 (10): 2331–7. doi : 10.1021/acs.oprd.1c00253. S2CID  242772232.
  50. ^ "Информационная карта вещества" . echa.europa.eu . Проверено 11 мая 2022 г.
  51. ^ Беттендорф Л. (2014). «Глава 7 – Тиамин». В Земплени Дж., Сатти Дж.В., Грегори Дж.Ф., Стовер П.Дж. (ред.). Справочник витаминов (5-е изд.). Хобокен: CRC Press. стр. 267–324. ISBN 9781466515574.
  52. ^ Захир А., Захир Ф., Саид Х., Тахир З., Тахир М.В. (апрель 2021 г.). «Обзор альтернативных вариантов лечения диабетической полинейропатии». Куреус . 13 (4). е14600. дои : 10.7759/cureus.14600 . ПМЦ 8139599 . ПМИД  34040901. 
  53. ^ Маккарти М.Ф., Иногути Т. (2008). «11. Нацеливание на оксидантный стресс как стратегия предотвращения сосудистых осложнений диабета и метаболического синдрома». В Пасупулети В.К., Андерсон Дж.В. (ред.). Нутрицевтики, гликемическое здоровье и диабет 2 типа (1-е изд.). Эймс, Айова: Wiley-Blackwell/IFT Press. п. 213. ИСБН 9780813804286.
  54. ^ Лонсдейл Д. (сентябрь 2004 г.). «Тиамина тетрагидрофурфурилдисульфид: малоизвестное терапевтическое средство». Монитор медицинских наук . 10 (9): RA199–203. ПМИД  15328496.
  55. ^ Беттендорф Л., Мастроджакомо Ф., Киш С.Дж., Грисар Т. (январь 1996 г.). «Тиамин, тиаминфосфаты и ферменты их метаболизма в мозге человека». Журнал нейрохимии . 66 (1): 250–8. дои : 10.1046/j.1471-4159.1996.66010250.x. PMID  8522961. S2CID  7161882.
  56. ^ МакГуайр М., Бирман К.А. (2007). Науки о питании: от основ к продуктам питания . Калифорния: Томас Уодсворт.
  57. ^ Нишимунэ Т., Ватанабэ Ю., Окадзаки Х., Акаи Х. (2000). «Тиамин разлагается из-за энтомофагии Anaphe spp. у пациентов с сезонной атаксией в Нигерии». Дж. Нутр . 130 (6): 1625–8. дои : 10.1093/jn/130.6.1625 . ПМИД  10827220.
  58. ^ ab Vimokesant SL, Hilker DM, Nakornchai S, Rungruangsak K, Dhanamitta S (декабрь 1975 г.). «Влияние ореха бетеля и ферментированной рыбы на статус тиамина у северо-восточных тайцев». Ам Дж Клин Нутр . 28 (12): 1458–63. дои : 10.1093/ajcn/28.12.1458. ПМИД  803009.
  59. ↑ Пан X, Нан X, Ян Л, Цзян Л, Сюн Б (сентябрь 2018 г.). «Статус тиамина, метаболизм и применение у дойных коров: обзор». Бр Дж Нутр . 120 (5): 491–9. дои : 10.1017/S0007114518001666 . PMID  29986774. S2CID  51606809.
  60. ^ Вимокесант С., Кунджара С., Рунгруангсак К., Накорнчай С., Паниджпан Б. (1982). «Бери-бери, вызванная антитиаминовыми факторами в пище, и ее профилактика». Энн, Нью-Йоркская академия наук . 378 (1): 123–36. Бибкод : 1982NYASA.378..123V. doi :10.1111/j.1749-6632.1982.tb31191.x. PMID  7044221. S2CID  40854060.
  61. ^ Нуньес Р., Сантос-Соуза Х., Виейра С., Ногейру Дж., Буса-Мачадо Р. и др. (март 2022 г.). «Дефицит комплекса витамина B после желудочного шунтирования по Ру и рукавной гастрэктомии - систематический обзор и метаанализ». Обес Сург . 32 (3): 873–91. дои : 10.1007/s11695-021-05783-2. PMID  34982396. S2CID  245655046.
  62. ^ Бахардуст М., Эгбали Ф., Шахмири СС, Алиджанпур А., Яриголи Ф. и др. (сентябрь 2022 г.). «Дефицит витамина B1 после бариатрической хирургии, распространенность и симптомы: систематический обзор и метаанализ». Обес Сург . 32 (9): 3104–12. дои : 10.1007/s11695-022-06178-7. PMID  35776243. S2CID  250149680.
  63. ^ аб Сузуки У, Симамура Т (1911). «Активный компонент рисовой крупы, предотвращающий полиневрит птиц». Токио Кагаку Кайши . 32 : 4–7, 144–6, 335–58. дои : 10.1246/nikkashi1880.32.4 .
  64. ^ abc Макколлум EV (1957). История питания . Кембридж, Массачусетс: Riverside Press, Houghton Mifflin .
  65. ^ аб Эйкман С (1897). «Eine Beriberiähnliche Krankheit der Hühner» [Болезнь кур, похожая на бери-бери]. Архив патологической анатомии, физиологии и клинической медицины . 148 (3): 523–532. дои : 10.1007/BF01937576. S2CID  38445999.
  66. ^ «Нобелевская премия и открытие витаминов». nobelprize.org .
  67. ^ Грейнс Г. (1901). «О полиневрите желчном». Geneeskundig Tijdschrift voor Nederlandsch-Indië (Медицинский журнал для Голландской Ост-Индии) . 41 (1): 3–11.
  68. ^ Funk C (декабрь 1911 г.). «О химической природе вещества, излечивающего полиневриты у птиц, вызванные диетой из шлифованного риса». Журнал физиологии . 43 (5): 395–400. doi :10.1113/jphysol.1911.sp001481. ПМЦ 1512869 . ПМИД  16993097. 
  69. ^ Фанк C (1912). «Этиология авитаминозных заболеваний. Бери-бери, полиневриты у птиц, эпидемическая водянка, цинга, экспериментальная цинга у животных, детская цинга, корабельный бери-бери, пеллагра». Журнал государственной медицины . 20 : 341–68.Слово «витамин» придумано на стр. 342: «Теперь известно, что все эти болезни, за исключением пеллагры, можно предотвратить и вылечить добавлением некоторых профилактических веществ; дефицитные вещества, имеющие природу органических оснований, мы будем называть «витаминами». и мы будем говорить о бери-бери или витамине цинги, что означает вещество, предотвращающее особую болезнь».
  70. ^ Янсен BC, Донат ВФ (1926). «О выделении витамина антибери-бери». Учеб. Кон. Нед. Акад. Влажный . 29 : 1390–400.
  71. ^ Уильямс Р.Р., Клайн Дж.К. (1936). «Синтез витамина В 1 ». Журнал Американского химического общества . 58 (8): 1504–5. дои : 10.1021/ja01299a505.
  72. ^ Петерс РА (1936). «Биохимические поражения при дефиците витамина В 1. Применение современных биохимических исследований в его диагностике». Ланцет . 230 (5882): 1161–4. дои : 10.1016/S0140-6736(01)28025-8.
  73. ^ Ломанн К., Шустер П. (1937). «Untersuchungen über die Cocarboxylase». Биохим. З. _ 294 : 188–214.

Внешние ссылки