Глаукома — это группа заболеваний глаз, которые могут привести к повреждению зрительного нерва . Зрительный нерв передает зрительную информацию от глаза к мозгу. Глаукома может привести к потере зрения, если ее не лечить. Ее называют «тихим вором зрения», потому что потеря зрения обычно происходит медленно в течение длительного периода времени. [5] Основным фактором риска развития глаукомы является повышенное давление внутри глаза, известное как внутриглазное давление (ВГД) . [1] Это связано с пожилым возрастом, семейным анамнезом глаукомы и определенными медицинскими состояниями или использованием некоторых лекарств. [6] Слово глаукома происходит от древнегреческого слова γλαυκός ( glaukós ), что означает «блестящий, сине-зеленый, серый».
Существуют различные типы глаукомы, но наиболее распространенными являются открытоугольная глаукома и закрытоугольная глаукома . [7] Внутри глаза жидкость, называемая водянистой влагой, помогает поддерживать форму и обеспечивает питательными веществами. Водянистая влага обычно дренируется через трабекулярную сеть . При открытоугольной глаукоме дренирование затруднено, в результате чего жидкость накапливается и давление внутри глаза увеличивается. Это повышенное давление может повредить зрительный нерв. При закрытоугольной глаукоме дренаж глаза внезапно блокируется, что приводит к быстрому повышению внутриглазного давления. Это может привести к сильной боли в глазах , нечеткости зрения и тошноте . Закрытоугольная глаукома является неотложной ситуацией, требующей немедленного внимания. [1]
При раннем лечении можно замедлить или остановить прогрессирование глаукомы. Регулярные осмотры глаз, особенно если человеку больше 40 лет или у него в семье есть случаи глаукомы, необходимы для раннего выявления. [8] Лечение обычно включает назначение глазных капель, медикаментов , лазерную терапию или хирургическое вмешательство. [1] [9] Целью этих методов лечения является снижение глазного давления. [2]
Глаукома является основной причиной слепоты у афроамериканцев , испаноязычных американцев [10] [11] и азиатов. [12] Она чаще встречается у пожилых людей, [ 1] а закрытоугольная глаукома чаще встречается у женщин. [2]
В 2013 году для населения в возрасте 40-80 лет глобальная распространенность глаукомы оценивалась в 3,54%, таким образом, затрагивая 64,3 миллиона человек во всем мире. [14] В том же году в Северной Америке было 2,97 миллиона человек с открытоугольной глаукомой. К 2040 году распространенность всех типов глаукомы, по прогнозам, увеличится до 111,82 миллиона во всем мире и до 4,72 миллиона в Северной Америке. [14]
В глобальном масштабе глаукома является второй по значимости причиной слепоты , [2] в то время как катаракта является более распространенной причиной. В Соединенных Штатах глаукома является основной причиной слепоты для афроамериканцев, у которых выше уровень первичной открытоугольной глаукомы, [15] [16] и испаноязычных американцев . [10] [11] Двусторонняя потеря зрения может негативно влиять на подвижность и мешать вождению. [17]
Метаанализ , опубликованный в 2009 году, показал, что у людей с первичной открытоугольной глаукомой не наблюдается повышенного уровня смертности или повышенного риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. [18]
В 2024 JAMA Ophthalmology сообщается, что в 2022 году в США, по оценкам, 4,22 миллиона человек страдали глаукомой, а 1,49 миллиона человек испытывали нарушение зрения из-за этого состояния, согласно метаанализу. [19] Исследование показало, что чернокожие взрослые примерно в два раза чаще страдают глаукомой, чем белые взрослые. Распространенность глаукомы составила 1,62% среди лиц в возрасте 18 лет и старше и 2,56% среди лиц в возрасте 40 лет и старше, в то время как глаукома, влияющая на зрение, наблюдалась у 0,57% и 0,91% этих возрастных групп соответственно. [20]
Открытоугольная глаукома обычно не проявляется симптомами на ранних стадиях заболевания. [21] Однако она может постепенно прогрессировать, вызывая проблемы со зрением. [21] Обычно она включает в себя дефицит периферического зрения, за которым следует потеря центрального зрения по мере прогрессирования заболевания, но реже она может проявляться в виде потери центрального зрения или пятнистых областей потери зрения. [21] При осмотре глаз видны изменения зрительного нерва, указывающие на повреждение диска зрительного нерва (увеличение соотношения экскавации к диску при осмотре глазного дна ). [21]
Острая закрытоугольная глаукома, требующая неотложной медицинской помощи из-за риска надвигающейся постоянной потери зрения, характеризуется внезапной глазной болью, ореолами вокруг источников света, покраснением глаз , очень высоким внутриглазным давлением , тошнотой и рвотой, а также внезапным снижением зрения. [21] Острая закрытоугольная глаукома может также проявляться отеком роговицы, переполненными конъюнктивальными сосудами и фиксированным и расширенным зрачком при осмотре. [22]
При глаукоме в хрусталике могут появляться непрозрачные пятна, известные как glaukomflecken. [23] Это слово немецкого происхождения и означает «глаукомные пятна».
Глаукома может поразить любого. Некоторые люди имеют более высокий риск или восприимчивость к развитию глаукомы из-за определенных факторов риска . Факторы риска глаукомы включают в себя пожилой возраст, высокое внутриглазное давление, семейный анамнез глаукомы и использование стероидных препаратов. [1]
Глазная гипертензия (повышенное давление внутри глаза) является важным фактором риска развития глаукомы, но только около 10–70 % людей — в зависимости от этнической группы — с первичной открытоугольной глаукомой на самом деле имеют повышенное глазное давление. [24] Глазная гипертензия — внутриглазное давление выше традиционного порога в 21 мм рт. ст. (28 гПа) или даже выше 24 мм рт. ст. (32 гПа) — не обязательно является патологическим состоянием, но оно увеличивает риск развития глаукомы.
Исследование с участием 1636 человек в возрасте 40-80 лет, у которых внутриглазное давление превышало 24 мм рт. ст. хотя бы в одном глазу, но не было признаков повреждения глаз, показало, что через пять лет у 9,5% нелеченых участников и у 4,4% леченных участников развились симптомы глаукомы, что означает, что только у одного из десяти нелеченых людей с повышенным внутриглазным давлением за этот период времени разовьются симптомы глаукомы. Поэтому вопрос о том, следует ли каждому человеку с повышенным внутриглазным давлением проходить терапию глаукомы, является предметом споров. По состоянию на 2018 год большинство офтальмологов отдавали предпочтение лечению лиц с дополнительными факторами риска. [25]
Для глазного давления часто используется значение 28 гПа (21 мм рт. ст.) выше атмосферного давления 1010 гПа (760 мм рт. ст.), при этом более высокое давление приводит к большему риску. [2] [26] Однако некоторые люди могут годами иметь высокое глазное давление и никогда не получить повреждений. [2] И наоборот, повреждение зрительного нерва может произойти при нормальном давлении, известном как глаукома с нормальным давлением. [27] В случае повышенного внутриглазного давления считается, что механизм открытоугольной глаукомы заключается в затрудненном выходе водянистой влаги через трабекулярную сеть, в то время как при закрытоугольной глаукоме радужка блокирует трабекулярную сеть. [2] Диагноз ставится путем проведения осмотра глаз . [1] Часто зрительный нерв показывает аномальную величину экскавации . [2]
Положительный семейный анамнез является фактором риска глаукомы. Относительный риск наличия первичной открытоугольной глаукомы увеличивается примерно в два-четыре раза для людей, у которых есть брат или сестра с глаукомой. [28] Глаукома, особенно первичная открытоугольная глаукома, связана с мутациями в нескольких генах , включая MYOC , ASB10, WDR36 , NTF4 , TBK1 , [29] и RPGRIP1 . [30] Многие из этих генов участвуют в критических клеточных процессах, которые участвуют в развитии и прогрессировании глаукомы, включая регуляцию внутриглазного давления, здоровье ганглиозных клеток сетчатки и функцию зрительного нерва. [31] Глаукома с нормальным давлением, которая составляет 30-90% первичной открытоугольной глаукомы (в зависимости от этнической группы), [24] также связана с генетическими мутациями (включая гены OPA1 и OPTN ). [32]
Кроме того, существуют некоторые редкие генетические состояния, которые увеличивают риск глаукомы, такие как синдром Аксенфельда-Ригера и первичная врожденная глаукома , которая связана с мутациями в CYP1B1 или LTBP2 . [33] Они наследуются по аутосомно-рецессивному типу. [33] Синдром Аксенфельда-Ригера наследуется по аутосомно-доминантному типу и связан с PITX2 или FOXC1 . [34]
Общая распространенность глаукомы примерно одинакова в Северной Америке и Азии. Однако распространенность закрытоугольной глаукомы в Азии в четыре раза выше, чем в Северной Америке. [14]
В Соединенных Штатах глаукома чаще встречается у афроамериканцев , латиноамериканцев и американцев азиатского происхождения . [21]
Другие факторы могут вызвать глаукому, известную как «вторичная глаукома», включая длительное применение стероидов (стероид-индуцированная глаукома); состояния, которые серьезно ограничивают приток крови к глазу, такие как тяжелая диабетическая ретинопатия и окклюзия центральной вены сетчатки (неоваскулярная глаукома); травма глаза (глаукома с рецессией угла); плато радужной оболочки ; и воспаление среднего слоя пигментированной сосудистой структуры глаза ( увеит ), известное как увеитная глаукома .
Основным эффектом глаукомы является повреждение зрительного нерва. В конечном итоге это повреждение приводит к потере зрения, которое может ухудшаться со временем. Основная причина открытоугольной глаукомы остается неясной. Существует несколько теорий о ее точной этиологии. Только в этнической группе белых основным фактором риска и фокусом лечения является повышенное внутриглазное давление. [24] Внутриглазное давление является функцией продукции жидкой водянистой влаги цилиарными отростками глаза и ее дренажа через трабекулярную сеть. Водянистая влага течет из цилиарных отростков в заднюю камеру , ограниченную сзади хрусталиком и цинновыми связками , а спереди радужной оболочкой . Затем она течет через зрачок радужной оболочки в переднюю камеру , ограниченную сзади радужной оболочкой и спереди роговицей .
Отсюда трабекулярная сеть отводит водянистую влагу через склеральный венозный синус ( шлеммов канал ) в склеральные сплетения и общий кровоток. [36]
При открытой/широкоугольной глаукоме поток через трабекулярную сеть уменьшается из-за дегенерации и обструкции трабекулярной сети, первоначальная функция которой заключается в поглощении водянистой влаги. Потеря поглощения водянистой влаги приводит к увеличению сопротивления и, таким образом, к хроническому, безболезненному повышению давления в глазу. [37]
При первичной закрытоугольной глаукоме иридокорнеальный угол сужен или полностью закрыт, что затрудняет отток водянистой влаги в трабекулярную сеть для дренажа. Обычно это происходит из-за смещения радужки вперед по отношению к роговице, что приводит к закрытию угла. Это накопление водянистой влаги вызывает резкое повышение давления и повреждение зрительного нерва. [21]
Патофизиология глаукомы изучена недостаточно. Существует несколько теорий относительно механизма повреждения зрительного нерва при глаукоме. Биомеханическая теория предполагает, что аксоны ганглиозных клеток сетчатки (которые образуют головку зрительного нерва и слой нервных волокон сетчатки) особенно восприимчивы к механическим повреждениям из-за повышения внутриглазного давления при прохождении через поры в решетчатой пластинке . Таким образом, повышение внутриглазного давления может вызвать повреждение нерва, как это наблюдается при глаукоме. [21] Сосудистая теория предполагает, что снижение кровоснабжения ганглиозных клеток сетчатки приводит к повреждению нерва. Это снижение кровоснабжения может быть вызвано повышением внутриглазного давления, а также системной гипотензией, вазоспазмом или атеросклерозом. [21] Это подтверждается доказательствами того, что люди с низким кровяным давлением, особенно низким диастолическим кровяным давлением, подвержены повышенному риску глаукомы. [21]
Первичная нейродегенеративная теория предполагает, что первичный нейродегенеративный процесс может быть ответственен за дегенерацию в головке зрительного нерва при глаукоме. [21] Это согласуется с возможным механизмом глаукомы нормального давления (при открытоугольной глаукоме с нормальным глазным давлением) и подтверждается доказательствами, показывающими связь глаукомы с деменцией при болезни Альцгеймера и другими причинами снижения когнитивных функций. [38] [39] Как экспериментальные, так и клинические исследования предполагают, что окислительный стресс играет роль в патогенезе открытоугольной глаукомы [40], а также болезни Альцгеймера. [41]
Дегенерация аксонов ганглиозных клеток сетчатки ( зрительного нерва) является отличительной чертой глаукомы. [42] Непоследовательная связь глаукоматозной оптической нейропатии с повышенным внутриглазным давлением спровоцировала гипотезы и исследования анатомической структуры, развития глаза, травмы сдавливания нерва, кровотока зрительного нерва, возбуждающего нейротрансмиттера, трофического фактора, дегенерации ганглиозных клеток сетчатки или аксонов, глиальных опорных клеток, иммунной системы, механизмов старения потери нейронов и разрыва нервных волокон на краю склеры. [43] [44] [45] [46] [47] [48] [49]
Скрининг на глаукому является неотъемлемой частью стандартного обследования глаз, проводимого оптометристами и офтальмологами. [50] Обследование на глаукому включает в себя тщательный сбор анамнеза с акцентом на оценку факторов риска.
Базовые тесты для оценки глаукомы включают измерение внутриглазного давления с помощью тонометрии, оценку угла передней камеры с помощью оптической когерентной томографии , проверку угла дренажа ( гониоскопию ) и оценку слоя нервных волокон сетчатки с помощью осмотра глазного дна , измерение толщины роговицы ( пахиметрию ) и проверку поля зрения . [50]
Глаукома классифицируется на определенные типы: [51]
Первичная глаукома (H40.1-H40.2)
Варианты первичной глаукомы
Первичная закрытоугольная глаукома вызвана контактом между радужкой и трабекулярной сетью, что в свою очередь затрудняет отток водянистой влаги из глаза. Этот контакт между радужкой и трабекулярной сетью (ТС) может постепенно нарушить функцию сети, пока она не перестанет справляться с выработкой жидкости, и давление не повысится. В более чем половине всех случаев длительный контакт между радужкой и ТС вызывает образование синехий (фактически «рубцов»).
Они вызывают постоянную обструкцию оттока водянистой влаги. В некоторых случаях давление в глазу может быстро нарастать, вызывая боль и покраснение (симптоматическое или так называемое «острое» закрытие угла). В этой ситуации зрение может стать нечетким, а вокруг ярких источников света могут быть видны ореолы. Сопутствующие симптомы могут включать головную боль и рвоту.
Диагноз ставится на основании физических признаков и симптомов: зрачки среднерасширенные и не реагирующие на свет, отечная (мутная) роговица, снижение зрения, покраснение и боль. Однако большинство случаев протекают бессимптомно. До наступления очень серьезной потери зрения эти случаи можно выявить только при осмотре, обычно проводимом окулистом.
Глаукома развития (Q15.0)
Вторичная глаукома (H40.3-H40.6)
Неоваскулярная глаукома , редкий тип глаукомы, трудно или почти невозможно поддается лечению и часто вызывается пролиферативной диабетической ретинопатией (ПДР) или окклюзией центральной вены сетчатки (ОЦВС). Она также может быть вызвана другими состояниями, которые приводят к ишемии сетчатки или цилиарного тела . Люди с плохим притоком крови к глазу имеют высокий риск этого состояния.
Неоваскулярная глаукома возникает, когда в углу глаза начинают развиваться новые, аномальные сосуды, которые начинают блокировать дренаж. Люди с таким состоянием начинают быстро терять зрение. Иногда болезнь проявляется очень быстро, особенно после операций по удалению катаракты.
Токсическая глаукома — открытоугольная глаукома с необъяснимым значительным повышением внутриглазного давления вследствие неизвестного патогенеза. Внутриглазное давление иногда может достигать 80 мм рт. ст. (11 кПа). Характерно проявление в виде воспаления цилиарного тела и массивного трабекулярного отека, который иногда распространяется на канал Шлемма. Это состояние отличается от злокачественной глаукомы наличием глубокой и чистой передней камеры и отсутствием неправильного направления водянистой влаги. Кроме того, внешний вид роговицы не такой мутный. Снижение остроты зрения может возникнуть после нейроретинального распада.
Абсолютная глаукома (H44.5) является конечной стадией всех типов глаукомы. Глаз не видит, отсутствует зрачковый световой рефлекс и реакция зрачка , и имеет каменный вид. В глазу присутствует сильная боль. Лечение абсолютной глаукомы - это деструктивная процедура, такая как циклокриоаппликация, циклофотокоагуляция или инъекция 99% спирта.
При глаукоме дефекты поля зрения возникают из-за повреждения слоя нервных волокон сетчатки (RNFL). Дефекты поля зрения наблюдаются в основном при первичной открытоугольной глаукоме. Из-за уникальной анатомии RNFL в поле зрения можно увидеть множество заметных паттернов. Большинство ранних глаукоматозных изменений наблюдаются в центральном поле зрения, в основном в зоне Бьеррума, в 10-20° от фиксации. [53]
Ниже приведены наиболее распространенные дефекты поля зрения при глаукоме:
Целевая группа профилактических служб США заявила , что по состоянию на 2013 год не было достаточных доказательств для рекомендации скрининга на глаукому или против него. [59] Таким образом, в США нет национальной программы скрининга. Однако Американская академия офтальмологии рекомендует начинать скрининг с 40 лет. [2]
В Великобритании существует программа скрининга глаукомы. Людям из группы риска рекомендуется проходить обследование глаз не реже одного раза в год. [60]
Целью лечения глаукомы у пациентов с повышенным внутриглазным давлением является снижение внутриглазного давления (ВГД), тем самым замедляя прогрессирование глаукомы и сохраняя качество жизни пациентов с минимальными побочными эффектами. [61] [62] [63] Для этого требуются соответствующие диагностические методы и последующие обследования, а также разумный выбор лечения для каждого пациента. Хотя повышенное ВГД является лишь одним из основных факторов риска глаукомы, его снижение с помощью различных фармацевтических препаратов и/или хирургических методов в настоящее время является основой лечения глаукомы.
Теории сосудистого кровотока и нейродегенеративной глаукомной оптической нейропатии побудили к исследованиям различных нейропротекторных терапевтических стратегий, включая пищевые соединения, некоторые из которых врачи могут считать безопасными для использования в настоящее время, в то время как другие находятся на стадии испытаний. [64] [65] [66] Психический стресс также считается следствием и причиной потери зрения, что означает, что тренинги по управлению стрессом, аутогенные тренировки и другие методы борьбы со стрессом могут быть полезны. [67] [68]
Существует несколько групп лекарств для снижения давления, которые могут быть использованы для снижения ВГД, обычно это глазные капли. Выбор лекарства обычно зависит от дозы, продолжительности и побочных эффектов каждого лекарства. Однако, в целом, аналоги простагландина являются первой линией лечения глаукомы. [63] [69]
Аналоги простагландина, такие как латанопрост , биматопрост и травопрост , снижают ВГД за счет увеличения оттока водянистой жидкости через дренажный угол. Обычно назначают один раз в день на ночь. Системные побочные эффекты этого класса минимальны. Однако они могут вызывать местные побочные эффекты, включая покраснение конъюнктивы, изменение цвета радужной оболочки и удлинение ресниц. [63] [69]
Существует несколько других классов лекарств, которые можно использовать в качестве второй линии в случае неэффективности лечения или наличия противопоказаний к аналогам простагландина. [70] [69] К ним относятся:
Каждое из этих лекарств может иметь местные и системные побочные эффекты. Протирание глаз абсорбирующей салфеткой после закапывания глазных капель может привести к уменьшению побочных эффектов. [71] Первоначально капли от глаукомы можно разумно закапывать либо в один, либо в оба глаза. [72]
Также изучаются возможные нейропротекторные эффекты различных местных и системных препаратов. [73] [74] [75] [76]
Несоблюдение режима приема лекарств и контрольных визитов является основной причиной неэффективности лечения и прогрессирования заболевания у пациентов с глаукомой. Несоблюдение режима приема лекарств может привести к увеличению частоты осложнений, тем самым увеличивая потребность в немедикаментозных вмешательствах, включая хирургию. Обучение и коммуникация с пациентами должны быть постоянными, чтобы поддерживать успешные планы лечения этого пожизненного заболевания без ранних симптомов. [77]
Аргоновая лазерная трабекулопластика (АЛТ) может использоваться для лечения открытоугольной глаукомы, но это временное решение, а не излечение. Пятно аргонового лазера размером 50 мкм направляется на трабекулярную сеть, чтобы стимулировать открытие сетки и обеспечить больший отток водянистой жидкости. Обычно за один раз обрабатывается половина угла. Традиционная лазерная трабекулопластика использует термический аргоновый лазер в процедуре аргоновой лазерной трабекулопластики.
Периферическая иридотомия (LPI) лазером Nd:YAG может использоваться у пациентов, подверженных или страдающих от закрытоугольной глаукомы или синдрома пигментной дисперсии . Во время лазерной иридотомии лазерная энергия используется для создания небольшого отверстия на всю толщину радужной оболочки, чтобы выровнять давление между передней и задней частью радужной оболочки, тем самым исправляя любое аномальное выпячивание радужной оболочки. У людей с узкими углами это может раскрыть трабекулярную сеть. В некоторых случаях прерывистого или кратковременного закрытия угла это может снизить глазное давление. Лазерная иридотомия снижает риск развития приступа острого закрытия угла. В большинстве случаев она также снижает риск развития хронического закрытия угла или спаек радужной оболочки с трабекулярной сетью. Моделирование с помощью вычислительной гидродинамики (CFD) показало, что оптимальный размер иридотомии для устранения перепада давления между передней и задней стороной радужной оболочки составляет около 0,1 мм - 0,2 мм. [78] Это совпадает с клинической практикой LPI, где обычно используется размер иридотомии от 150 до 200 микрон. Однако иногда необходимы и более крупные размеры иридотомии.
Для лечения глаукомы проводятся как лазерные , так и обычные операции. Хирургия является основным методом лечения для людей с врожденной глаукомой. [79] Как правило, эти операции являются временным решением, поскольку лекарства от глаукомы пока не существует.
Каналопластика — это непроникающая процедура с использованием микрокатетерной технологии . Для проведения каналопластики в глазу делается надрез, чтобы получить доступ к шлеммову каналу аналогично вискоканалостомии. Микрокатетер будет обходить канал вокруг радужной оболочки, расширяя основной дренажный канал и его меньшие коллекторные каналы посредством инъекции стерильного гелеобразного материала, называемого вискоэластиком . Затем катетер удаляется, и в канал помещается шов, который затягивается.
Открывая канал, можно снизить давление внутри глаза, хотя причина неясна, поскольку канал (Шлемма) не имеет значительного сопротивления жидкости в глаукоме или здоровых глазах. Долгосрочные результаты недоступны. [80] [81]
Наиболее распространенной традиционной операцией, выполняемой при глаукоме, является трабекулэктомия . При этом в склеральной стенке глаза формируется лоскут частичной толщины, а под лоскутом делается отверстие в виде окна для удаления части трабекулярной сети. Затем склеральный лоскут свободно зашивается обратно на место, чтобы позволить жидкости вытекать из глаза через это отверстие, что приводит к снижению внутриглазного давления и образованию пузырька или пузырька жидкости на поверхности глаза.
Рубцевание может происходить вокруг или над отверстием лоскута, что приводит к снижению его эффективности или полной потере эффективности. Традиционно химиотерапевтические адъюванты, такие как митомицин С (MMC) или 5-фторурацил (5-FU), наносятся с пропитанными губками на раневое ложе, чтобы предотвратить рубцевание фильтрующих пузырьков путем ингибирования пролиферации фибробластов. Современные альтернативы для предотвращения рубцевания отверстия сетчатой структуры включают в себя единоличное или комбинированное применение нехимиотерапевтических адъювантов, таких как коллагеновая матрица Ologen, которая, как было клинически показано, повышает показатели успешности хирургического лечения. [82] [83] [84] [85]
Коллагеновая матрица предотвращает образование рубцов за счет рандомизации и модуляции пролиферации фибробластов, а также за счет механического предотвращения сокращения и слипания ран.
Первый имплантат для дренажа глаукомы был разработан в 1966 году. [86] С тех пор несколько типов имплантатов последовали за оригиналом: шунт трубки Baerveldt или клапанные имплантаты, такие как имплантат клапана глаукомы Ahmed или ExPress Mini Shunt и имплантаты Molteno с гребнем давления более позднего поколения. Они показаны пациентам с глаукомой, которые не реагируют на максимальную медикаментозную терапию, с предыдущей неудачной операцией по охранной фильтрации (трабекулэктомией). Трубка потока вставляется в переднюю камеру глаза, а пластина имплантируется под конъюнктиву, чтобы обеспечить отток водянистой жидкости из глаза в камеру, называемую подушкой .
Продолжающееся рубцевание над конъюнктивальным сегментом рассеивания шунта может стать слишком толстым для фильтрации водянистой влаги. Это может потребовать профилактических мер с использованием антифибротических препаратов, таких как 5-фторурацил или митомицин-С (во время процедуры), или других неантифибротических методов лечения, таких как имплантат коллагеновой матрицы, [92] [93] или биоразлагаемый спейсер, или позже создать необходимость в повторной операции с единственным или комбинированным использованием донорских заплат или имплантата коллагеновой матрицы. [93]
Наиболее распространенным хирургическим подходом, используемым в настоящее время для лечения глаукомы, является трабекулэктомия, при которой прокалывается склера для снижения внутриглазного давления.
Непроникающая глубокая склерэктомия (NPDS) — это похожая, но модифицированная процедура, при которой вместо прокалывания склерального ложа и трабекулярной сети под склеральным лоскутом создается второй глубокий склеральный лоскут, который иссекается, с последующими процедурами по удалению крыши шлеммова канала, в результате чего достигается просачивание жидкости из внутренней части глаза и, таким образом, снижение внутриглазного давления без проникновения в глаз. Было показано, что NPDS имеет значительно меньше побочных эффектов, чем трабекулэктомия. [94] Однако NPDS выполняется вручную и требует более высокого уровня навыков, которые могут быть дополнены инструментами. [ необходима цитата ] Чтобы предотвратить слипание раны после глубокого иссечения склеры и сохранить хорошие результаты фильтрации, NPDS, как и другие непроникающие процедуры, иногда выполняется с использованием различных биосовместимых прокладок или устройств, таких как коллагеновый фитиль Aquaflow, [95] ologen Collagen Matrix, [84] [96] [97] или глаукомный имплантат Xenoplast. [98]
Лазерная NPDS выполняется с использованием системы CO2 - лазера. Система на основе лазера является самозавершающей, как только достигается требуемая толщина склеры и адекватный дренаж внутриглазной жидкости. Этот эффект саморегуляции достигается, поскольку CO2 - лазер по существу прекращает абляцию, как только он вступает в контакт с интраокулярной просачивающейся жидкостью, что происходит, как только лазер достигает оптимальной толщины остаточного неповрежденного слоя.
Для людей с хронической закрытоугольной глаукомой удаление хрусталика может снять блок, создаваемый зрачком, и помочь регулировать внутриглазное давление. [99] Исследование показало, что CLE даже более эффективна, чем лазерная периферическая иридотомия у пациентов с закрытоугольной глаукомой. [100] Систематический обзор, сравнивающий удаление хрусталика и лазерную периферическую иридотомию для лечения острой первичной закрытоугольной глаукомы, показал, что удаление хрусталика потенциально обеспечивает лучший контроль внутриглазного давления и снижает потребность в лекарствах с течением времени. Однако остается неясным, значительно ли это снижает риск рецидивов или уменьшает потребность в дополнительных операциях . [101]
Первичная закрытоугольная глаукома: После того, как все симптомы взяты под контроль, первой линией лечения (и часто окончательной) является лазерная иридотомия . Это может быть выполнено с использованием либо Nd:YAG, либо аргонового лазера, либо в некоторых случаях с помощью обычной инцизионной хирургии. Целью лечения является устранение и предотвращение контакта между радужной оболочкой и трабекулярной сетью. В ранних и умеренно запущенных случаях иридотомия успешно открывает угол примерно в 75% случаев. В остальных 25% может потребоваться лазерная иридопластика, медикаментозное лечение (пилокарпин) или инцизионная хирургия.
Первичная открытоугольная глаукома: агонисты простагландина работают, открывая увеосклеральные проходы. Бета-блокаторы, такие как тимолол, работают, уменьшая образование водянистой влаги. Ингибиторы карбоангидразы уменьшают образование бикарбоната из цилиарных отростков в глазу, тем самым уменьшая образование водянистой влаги. Парасимпатические аналоги — это препараты, которые воздействуют на трабекулярный отток, открывая проход и сужая зрачок. Агонисты альфа-2 ( бримонидин , апраклонидин ) как уменьшают выработку жидкости (через ингибирование AC), так и увеличивают дренаж. Обзор людей с первичной открытоугольной глаукомой и глазной гипертензией пришел к выводу, что медицинское лечение, снижающее ВГД, замедляет прогрессирование потери поля зрения. [9]
Анти-VEGF-препараты в виде инъекционных препаратов, наряду с другими стандартными методами лечения для снижения внутриглазного давления, могут улучшить давление у людей с неоваскулярной глаукомой на короткие периоды времени. [102] Данные свидетельствуют о том, что это улучшение может длиться 4–6 недель. [102] Нет достаточных доказательств того, что анти-VEGF-препараты эффективны как для краткосрочного, так и для долгосрочного лечения. [102] Краткосрочная, среднесрочная и долгосрочная безопасность анти-VEGF-лечения не была хорошо изучена. [102]
При открытоугольной глаукоме типичный прогресс от нормального зрения до полной слепоты занимает около 25–70 лет без лечения, в зависимости от используемого метода оценки. [105]
Связь повышенного внутриглазного давления (ВГД) и глаукомы впервые описал англичанин Ричард Банистер в 1622 году: «...чтобы глаз стал более твердым и жестким, тогда он должен быть естественным...». [106] Закрытоугольную глаукому лечил методом удаления катаракты Джон Коллинз Уоррен в Бостоне еще в 1806 году. [107] Изобретение офтальмоскопа Германом Гельмгольцем в 1851 году позволило офтальмологам впервые определить патологический признак глаукомы — экскавацию диска зрительного нерва из-за потери ганглиозных клеток сетчатки. Первый надежный прибор для измерения внутриглазного давления был изобретен норвежским офтальмологом Ялмаром Августом Шиотцем в 1905 году. Примерно полвека спустя Ганс Гольдман в Берне, Швейцария, разработал свой аппланационный тонометр, который до сих пор — несмотря на многочисленные новые инновации в диагностике — считается золотым стандартом определения этого важнейшего патогенного фактора. В конце 20-го века были обнаружены и стали предметом исследований дополнительные патомеханизмы за пределами повышенного ВГД, такие как недостаточное кровоснабжение — часто связанное с низким или нерегулярным артериальным давлением — сетчатки и зрительного нерва. [108] Первый препарат для снижения ВГД, пилокарпин , был представлен в 1870-х годах; другими крупными инновациями в фармакологической терапии глаукомы стали введение глазных капель бета-блокаторов в 1970-х годах и аналогов простагландина и топических (местно применяемых) ингибиторов карбоангидразы в середине 1990-х годов. Ранние хирургические методы, такие как иридэктомия и методы фистуляции, в последнее время были дополнены менее инвазивными процедурами, такими как небольшие имплантаты, — набором вариантов, которые теперь широко называются MIGS (микроинвазивная хирургия глаукомы).
Слово «глаукома» происходит от древнегреческого γλαύκωμα , [109] производного от γλαυκός (glaukos), [110] которое обычно описывало цвет глаз, которые не были темными (т. е. голубыми, зелеными, светло-серыми). Глаза, описанные как γλαυκός из-за болезни, могли иметь серую катаракту в эпоху Гиппократа или, в начале нашей эры, зеленоватый оттенок зрачка, иногда наблюдаемый при закрытоугольной глаукоме. [111] [112] Этот цвет отражен в китайском слове для обозначения глаукомы, 青光眼(qīngguāngyǎn), буквально « голубой глаз». Альтернативная гипотеза связывает название с древнегреческим существительным, означающим «сова» [113], γλαύξ или γλαῦξ (оба — glaux ).
Рандомизированное контролируемое исследование TAGS изучало, что эффективнее: глазные капли или трабекулэктомия при лечении запущенной первичной открытоугольной глаукомы. Спустя два года исследователи обнаружили, что зрение и качество жизни схожи при обоих методах лечения. В то же время у людей, перенесших операцию, было ниже глазное давление, а в долгосрочной перспективе операция более рентабельна. [114] [115]
Испытание LiGHT сравнило эффективность глазных капель и селективной лазерной трабекулопластики при открытоугольной глаукоме. Оба метода способствовали схожему качеству жизни, но большинство людей, прошедших лазерное лечение, смогли прекратить использовать глазные капли. Лазерная трабекулопластика также оказалась более экономически эффективной. [116]
Систематический обзор Cochrane 2013 года сравнил эффект бримонидина и тимолола в замедлении прогрессирования открытоугольной глаукомы у взрослых участников. [117] Результаты показали, что участники, назначенные на бримонидин, показали меньшее прогрессирование поля зрения, чем те, кто был назначен на тимолол, хотя результаты не были значимыми, учитывая большую потерю для последующего наблюдения и ограниченные доказательства. [117] Средние показатели внутриглазного давления для обеих групп были схожими. Участники в группе бримонидина имели более высокую частоту побочных эффектов, вызванных лекарствами, чем участники в группе тимолола. [117]
Исследование, проведенное в Великобритании, показало, что у людей, живущих в районах с высоким уровнем депривации, заболевание чаще диагностируется на поздней стадии. [118] Оно также показало, что в районах с высоким уровнем депривации наблюдается нехватка профессиональных офтальмологических услуг.
Исследование, проведенное в 2017 году, показало, что в США существует огромная разница в объеме тестирования на глаукому в зависимости от типа страхования. [119] Исследователи обследовали 21 766 человек в возрасте ≥ 40 лет с недавно диагностированной открытоугольной глаукомой (ОУГ) и обнаружили, что получатели Medicaid проходили значительно меньший объем тестирования на глаукому по сравнению с пациентами с коммерческой медицинской страховкой.
Результаты метаанализа 33 428 участников с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ), опубликованные в 2021 году, свидетельствуют о том, что в клинических испытаниях в США наблюдаются существенные этнические и расовые различия. [120] Хотя этнические и расовые меньшинства имеют более высокую заболеваемость, 70,7% участников исследования были белыми, против 16,8% чернокожими и 3,4% испаноязычными/латиноамериканцами.
{{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) {{cite journal}}
: CS1 maint: DOI inactive as of April 2024 (link){{cite book}}
: CS1 maint: location missing publisher (link)Краткое изложение на простом английском языке