stringtranslate.com

Зародышевая клетка

Зародышевая клетка — это любая клетка , которая дает начало гаметам организма , размножающегося половым путем . У многих животных зародышевые клетки возникают в первичной полоске и мигрируют через кишечник эмбриона в развивающиеся гонады . Там они подвергаются мейозу , за которым следует клеточная дифференциация в зрелые гаметы, либо яйцеклетки , либо сперматозоиды . В отличие от животных, растения не имеют зародышевых клеток, определяемых на раннем этапе развития. Вместо этого зародышевые клетки могут возникать из соматических клеток во взрослом организме, например, из цветочной меристемы цветковых растений . [1] [2] [3]

Введение

Многоклеточные эукариоты состоят из двух основных типов клеток: зародышевых и соматических . Зародышевые клетки производят гаметы и являются единственными клетками, которые могут проходить как мейоз, так и митоз . Соматические клетки — это все остальные клетки, которые образуют строительные блоки тела, и они делятся только митозом. Линия зародышевых клеток называется зародышевой линией . Спецификация зародышевых клеток начинается во время дробления у многих животных или в эпибласте во время гаструляции у птиц и млекопитающих . После транспортировки, включающей пассивные движения и активную миграцию, зародышевые клетки попадают в развивающиеся гонады. У людей половая дифференциация начинается примерно через 6 недель после зачатия. Конечными продуктами цикла зародышевых клеток являются яйцеклетка или сперма. [4]

При особых условиях in vitro зародышевые клетки могут приобретать свойства, схожие со свойствами эмбриональных стволовых клеток (ESC). Основной механизм этого изменения до сих пор неизвестен. Эти измененные клетки затем называются эмбриональными зародышевыми клетками. Оба типа клеток являются плюрипотентными in vitro, но только ESC доказали плюрипотентность in vivo. Недавние исследования продемонстрировали, что из ESC можно получить первичные зародышевые клетки. [5]

Спецификация

Существует два механизма установления линии зародышевых клеток в эмбрионе . Первый способ называется преформистическим и заключается в том, что клетки, которым суждено стать зародышевыми клетками, наследуют специфические детерминанты зародышевых клеток, присутствующие в зародышевой плазме (определенная область цитоплазмы) яйцеклетки (овум). Неоплодотворенная яйцеклетка большинства животных асимметрична: разные области цитоплазмы содержат разное количество мРНК и белков.

Второй способ обнаружен у млекопитающих, где зародышевые клетки не специфицируются такими детерминантами, а сигналами, контролируемыми зиготными генами. У млекопитающих несколько клеток раннего эмбриона индуцируются сигналами соседних клеток, чтобы стать первичными зародышевыми клетками . Яйцеклетки млекопитающих в некоторой степени симметричны, и после первых делений оплодотворенной яйцеклетки все полученные клетки являются тотипотентными . Это означает, что они могут дифференцироваться в любой тип клеток в организме и, таким образом, в зародышевые клетки. Спецификация первичных зародышевых клеток у лабораторной мыши инициируется высокими уровнями сигнализации костного морфогенетического белка (BMP), которая активирует экспрессию факторов транскрипции Blimp-1/ Prdm1 и Prdm14. [6]

Предполагается, что индукция была предковым механизмом, а преформистический, или наследственный, механизм установления зародышевых клеток возник в результате конвергентной эволюции . [7] Между этими двумя механизмами есть несколько ключевых различий, которые могут служить обоснованием эволюции наследования зародышевой плазмы. Одно из различий заключается в том, что обычно наследование происходит почти сразу во время развития (примерно на стадии бластодермы ), тогда как индукция обычно не происходит до гаструляции. Поскольку зародышевые клетки находятся в состоянии покоя и, следовательно, не делятся, они не подвержены мутациям.

Поскольку линия зародышевых клеток не устанавливается сразу путем индукции, существует более высокая вероятность возникновения мутации до спецификации клеток. Доступны данные о скорости мутаций, которые указывают на более высокую скорость мутаций зародышевой линии у мышей и людей, видов, которые подвергаются индукции, чем у C. elegans и Drosophila melanogaster, видов, которые подвергаются наследованию. [8] Более низкая скорость мутаций будет выбрана для, что является одной из возможных причин конвергентной эволюции зародышевой плазмы. Однако необходимо будет собрать больше данных о скорости мутаций по нескольким таксонам, в частности, данных, собранных как до, так и после спецификации первичных зародышевых клеток, прежде чем эта гипотеза об эволюции зародышевой плазмы сможет быть подкреплена убедительными доказательствами.

Миграция

Первичные половые клетки, половые клетки, которым еще предстоит достичь гонад (также известные как ПЗК, предшественники половых клеток или гоноциты), многократно делятся на своем пути миграции через кишечник в развивающиеся гонады. [9]

Беспозвоночные

В модельном организме Drosophila полярные клетки пассивно перемещаются от заднего конца эмбриона к задней средней кишке из-за впячивания бластодермы. Затем они активно перемещаются через кишечник в мезодерму . Эндодермальные клетки дифференцируются и вместе с белками Wunen вызывают миграцию через кишечник. Белки Wunen являются хеморепеллентами , которые уводят половые клетки от энтодермы в мезодерму. После разделения на две популяции половые клетки продолжают мигрировать латерально и параллельно, пока не достигнут гонад. Белки Columbus, хемоаттрактанты , стимулируют миграцию в гонадной мезодерме. [ необходима цитата ]

Позвоночные

В яйце водной лягушки Xenopus детерминанты зародышевых клеток находятся в большинстве вегетативных бластомеров . Эти предполагаемые PGCs переносятся в энтодерму бластоцеля путем гаструляции . Они определяются как зародышевые клетки, когда гаструляция завершена. Затем происходит миграция из задней кишки вдоль кишечника и через дорсальную брыжейку . Зародышевые клетки разделяются на две популяции и перемещаются в парные гонадные гребни. Миграция начинается с 3-4 клеток, которые проходят три раунда клеточного деления, так что около 30 PGCs прибывают в гонады. На пути миграции PGCs важную роль играет ориентация нижележащих клеток и их секретируемых молекул, таких как фибронектин . [ необходима цитата ]

Млекопитающие имеют миграционный путь, сопоставимый с таковым у Xenopus . Миграция начинается с 50 гоноцитов, и около 5000 PGC прибывают в гонады. Пролиферация происходит также во время миграции и длится в течение 3–4 недель у людей. [ необходима цитата ]

PGCs выходят из эпибласта и впоследствии мигрируют в мезодерму, энтодерму и заднюю часть желточного мешка . Затем миграция происходит из задней кишки вдоль кишечника и через дорсальную брыжейку, чтобы достичь гонад (4,5 недели у людей). Фибронектин также отображает здесь поляризованную сеть вместе с другими молекулами. Соматические клетки на пути половых клеток предоставляют им сигналы притяжения, отталкивания и выживания. Но половые клетки также посылают сигналы друг другу. [ необходима цитата ]

У рептилий и птиц зародышевые клетки используют другой путь. PGCs выходят из эпибласта и перемещаются в гипобласт, образуя зародышевый полумесяц ( переднюю внезародышевую структуру). Затем гоноциты вдавливаются в кровеносные сосуды и используют кровеносную систему для транспортировки. Они выдавливаются из сосудов, когда находятся на высоте гонадных гребней . Клеточная адгезия на эндотелии кровеносных сосудов и молекулы, такие как хемоаттрактанты, вероятно, участвуют в миграции PGCs. [ требуется ссылка ]

TheИзвинитеген Y-хромосомы

SRY ( S ex-determining R egion of the Y- chromosome ) направляет развитие самцов у млекопитающих, побуждая соматические клетки гонадного гребня развиваться в яичко, а не в яичник. [10] Sry экспрессируется в небольшой группе соматических клеток гонад и влияет на эти клетки, чтобы они стали клетками Сертоли (поддерживающие клетки в яичке). Клетки Сертоли отвечают за половое развитие по мужскому пути многими способами. Один из этих способов включает стимуляцию прибывающих первичных клеток для дифференциации в сперму . При отсутствии гена Sry первичные половые клетки дифференцируются в яйцеклетки . Удаление генитальных гребней до того, как они начнут развиваться в яички или яичники, приводит к развитию самки, независимо от переносимой половой хромосомы . [10]

Ретиноевая кислота и дифференцировка зародышевых клеток

Ретиноевая кислота (RA) является важным фактором, который вызывает дифференциацию первичных половых клеток. У самцов мезонефрос выделяет ретиноевую кислоту. Затем RA попадает в гонаду, вызывая высвобождение фермента CYP26B1 клетками Сертоли. CYP26B1 метаболизирует RA, и поскольку клетки Сертоли окружают первичные половые клетки (PGC), PGC никогда не вступают в контакт с RA, что приводит к отсутствию пролиферации PGC и отсутствию мейотического входа. Это предотвращает слишком раннее начало сперматогенеза. У самок мезонефрос выделяет RA, которая попадает в гонаду. RA стимулирует Stra8, критический контролер мейоза (1), и Rec8, заставляя первичные половые клетки вступать в мейоз. Это вызывает развитие ооцитов, которые останавливаются в мейозе I. [11]

гаметогенез

Гаметогенез , развитие диплоидных половых клеток в гаплоидные яйцеклетки или сперматогенез (соответственно оогенез и сперматогенез) отличается для каждого вида , но общие стадии схожи. Оогенез и сперматогенез имеют много общих черт, они оба включают:

Несмотря на их гомологию, они также имеют существенные различия: [ необходима цитата ]

Оогенез

После миграции первичные половые клетки станут оогониями в формирующейся гонаде (яичнике). Оогонии интенсивно размножаются митотическими делениями, до 5-7 миллионов клеток у людей. Но затем многие из этих оогоний умирают, и остается около 50 000. Эти клетки дифференцируются в первичные ооциты. На 11-12 неделе после коитуса начинается первое мейотическое деление (до рождения у большинства млекопитающих) и остается остановленным в профазе I от нескольких дней до многих лет в зависимости от вида. Именно в этот период или в некоторых случаях в начале половой зрелости первичные ооциты секретируют белки, образуя оболочку, называемую zona pellucida , и они также производят кортикальные гранулы, содержащие ферменты и белки, необходимые для оплодотворения. Мейоз стоит на месте из-за фолликулярных гранулезных клеток, которые посылают ингибирующие сигналы через щелевые контакты и zona pellucida. Половое созревание - это начало периодической овуляции. Овуляция — это регулярный выход одного ооцита из яичника в репродуктивный тракт, которому предшествует рост фолликула. ​​Несколько фолликулярных клеток стимулируются к росту, но овулирует только один ооцит. Примордиальный фолликул состоит из эпителиального слоя фолликулярных гранулезных клеток, окружающих ооцит. Гипофиз выделяет фолликулостимулирующие гормоны (ФСГ), которые стимулируют рост фолликулов и созревание ооцитов. Текальные клетки вокруг каждого фолликула выделяют эстроген . Этот гормон стимулирует выработку рецепторов ФСГ на фолликулярных гранулезных клетках и в то же время оказывает отрицательную обратную связь на секрецию ФСГ. Это приводит к конкуренции между фолликулами, и только фолликул с наибольшим количеством рецепторов ФСГ выживает и овулирует. Мейотическое деление I продолжается в овулировавшем ооците, стимулируемом лютеинизирующими гормонами (ЛГ), вырабатываемыми гипофизом . ФСГ и ЛГ блокируют щелевые соединения между фолликулярными клетками и ооцитом, тем самым препятствуя коммуникации между ними. Большинство фолликулярных гранулезных клеток остаются вокруг ооцита и таким образом формируют кумулюсный слой. Крупные ооциты не млекопитающих накапливают яичный желток , гликоген , липиды , рибосомы и мРНК , необходимые для синтеза белка во время раннего эмбрионального роста. Этот интенсивный биосинтез РНК отражается в структуре хромосом , которые деконденсируются и образуют боковые петли, придавая им вид ламповой щетки (см. Хромосома-ламповая щетка). Созревание ооцита — следующая фаза развития ооцита. Она происходит при половой зрелости, когда гормоны стимулируют ооцит к завершению мейотического деления I. Мейотическое деление I производит 2 клетки, различающиеся по размеру: маленькое полярное тельце и большой вторичный ооцит. Вторичный ооцит подвергается мейотическому делению II, в результате чего образуется второе маленькое полярное тельце и большая зрелая яйцеклетка, обе из которых являются гаплоидными клетками. Полярные тельца дегенерируют. [12] Созревание ооцита происходит на стадии метафазы II у большинства позвоночных. Во время овуляции задержанный вторичный ооцит покидает яичник и быстро созревает в яйцеклетку, готовую к оплодотворению. Оплодотворение заставит яйцеклетку завершить мейоз II. У женщин человека происходит пролиферация оогониев у плода, мейоз начинается еще до рождения и длится до 50 лет на стадии мейотического деления I, овуляция начинается в период полового созревания . [ требуется ссылка ]

Рост яйцеклетки

Соматической клетке размером 10–20 мкм обычно требуется 24 часа, чтобы удвоить свою массу для митоза. Таким образом, потребовалось бы очень много времени, чтобы эта клетка достигла размера яйца млекопитающего диаметром 100 мкм (у некоторых насекомых яйца имеют размер около 1000 мкм или больше). Поэтому у яиц есть специальные механизмы для роста до больших размеров. Один из этих механизмов заключается в наличии дополнительных копий генов : мейотическое деление I приостанавливается, так что ооцит растет, пока он содержит два диплоидных набора хромосом. Некоторые виды производят много дополнительных копий генов, например, амфибии, которые могут иметь до 1 или 2 миллионов копий. Дополнительный механизм частично зависит от синтеза других клеток. У амфибий, птиц и насекомых желток вырабатывается печенью (или ее эквивалентом) и секретируется в кровь . Соседние вспомогательные клетки в яичнике также могут оказывать питательную помощь двух типов. У некоторых беспозвоночных некоторые оогонии становятся питающими клетками . Эти клетки соединены цитоплазматическими мостиками с ооцитами. Питающие клетки насекомых обеспечивают ооциты макромолекулами, такими как белки и мРНК. Фолликулярные гранулезные клетки являются вторым типом вспомогательных клеток в яичнике как у беспозвоночных, так и у позвоночных. Они образуют слой вокруг ооцита и питают его небольшими молекулами, не макромолекулами, но в конечном итоге их более мелкими молекулами-предшественниками, через щелевые контакты . [ требуется цитата ]

Мутация и репарация ДНК

Согласно одному исследованию, частота мутаций женских зародышевых клеток у мышей примерно в 5 раз ниже, чем у соматических клеток . [ 13]

Ооцит мыши на стадии диктиата (длительной диплотены) мейоза активно восстанавливает повреждения ДНК , тогда как на стадиях мейоза до диктиата ( лептотена , зиготена и пахитена ) восстановление ДНК не было обнаружено. [14] Длительный период мейотической остановки на стадии диктиата из четырех хроматид мейоза может способствовать рекомбинационному восстановлению повреждений ДНК. [15]

Сперматогенез

Сперматогенез млекопитающих является типичным для большинства животных. У мужчин сперматогенез начинается в период полового созревания в семенных канальцах яичек и продолжается непрерывно. Сперматогонии — это незрелые половые клетки. Они непрерывно размножаются митотическими делениями по внешнему краю семенных канальцев , рядом с базальной пластинкой . Некоторые из этих клеток прекращают пролиферацию и дифференцируются в первичные сперматоциты. После того, как они проходят первое мейотическое деление, образуются два вторичных сперматоцита. Два вторичных сперматоцита проходят второе мейотическое деление, образуя четыре гаплоидных сперматиды. Эти сперматиды морфологически дифференцируются в сперматозоиды путем ядерной конденсации, выброса цитоплазмы и образования акросомы и жгутика . [ необходима цитата ]

Развивающиеся мужские половые клетки не завершают цитокинез во время сперматогенеза. Следовательно, цитоплазматические мосты существуют во время интерфазы, чтобы обеспечить связь между клонами дифференцирующихся дочерних клеток. Эти мосты называются синцитием и имеют кольцо TEX14 и KIF23 в своем центре. [16] [17] Таким образом, гаплоидные клетки снабжаются всеми продуктами полного диплоидного генома . Сперматозоиды, которые несут Y-хромосому , например, снабжаются необходимыми молекулами, которые кодируются генами на X-хромосоме . [ требуется цитата ]

Успех пролиферации и дифференциации зародышевых клеток также обеспечивается балансом между развитием зародышевых клеток и запрограммированной клеточной смертью. Идентификация «сигналов, запускающих смерть» и соответствующих рецепторных белков важна для потенциала оплодотворения самцов. Апоптоз в зародышевых клетках может быть вызван различными естественными токсинами. Рецепторы, принадлежащие к семейству вкусовых рецепторов 2, специализируются на обнаружении горьких соединений, включая чрезвычайно токсичные алкалоиды. Таким образом, вкусовые рецепторы играют функциональную роль в контроле апоптоза в мужской репродуктивной ткани. [18]

Мутация и репарация ДНК

Частота мутаций для клеток на разных стадиях сперматогенеза у мышей аналогична частоте мутаций в женских зародышевых клетках, то есть в 5–10 раз ниже частоты мутаций в соматических клетках [19] [13] Таким образом, низкая частота мутаций является особенностью зародышевых клеток у обоих полов. Гомологичная рекомбинационная репарация двухцепочечных разрывов происходит у мышей на последовательных стадиях сперматогенеза, но наиболее заметна в сперматоцитах . [15] Более низкие частоты мутаций в зародышевых клетках по сравнению с соматическими клетками, по-видимому, обусловлены более эффективным удалением повреждений ДНК процессами репарации, включая гомологичную рекомбинационную репарацию во время мейоза. [20] Частота мутаций во время сперматогенеза увеличивается с возрастом. [19] Мутации в сперматогенных клетках старых мышей включают повышенную распространенность трансверсионных мутаций по сравнению с молодыми и средневозрастными мышами. [21]

Заболевания

Опухоль зародышевых клеток — редкий вид рака , который может поражать людей всех возрастов. По состоянию на 2018 год опухоли зародышевых клеток составляют 3% всех случаев рака у детей и подростков в возрасте 0–19 лет. [22]

Опухоли зародышевых клеток обычно локализуются в гонадах , но могут также появляться в брюшной полости , тазу , средостении или мозге . Зародышевые клетки, мигрирующие в гонады, могут не достичь предполагаемого места назначения, и опухоль может расти там, где они окажутся, но точная причина до сих пор неизвестна. Эти опухоли могут быть доброкачественными или злокачественными . [23]

Попав в гонаду, первичные половые клетки, которые не дифференцируются должным образом, могут вызывать опухоли половых клеток яичника или яичка в мышиной модели . [24]

Индуцированная дифференциация

Индукция дифференциации определенных клеток в зародышевые клетки имеет множество применений. Одним из следствий индуцированной дифференциации является то, что она может позволить искоренить мужской и женский фактор бесплодия. Кроме того, это позволило бы однополым парам иметь биологических детей, если бы сперма могла быть произведена из женских клеток или если бы яйцеклетки могли быть произведены из мужских клеток. Попытки создать сперму и яйцеклетки из кожи и эмбриональных стволовых клеток были предприняты исследовательской группой Хаяши и Сайто в Киотском университете. [25] Эти исследователи создали первичные клетки, подобные зародышевым клеткам (PGLC), из эмбриональных стволовых клеток (ESC) и клеток кожи in vitro.

Группа Хаяши и Сайто смогла способствовать дифференциации эмбриональных стволовых клеток в PGC с использованием точного времени и костного морфогенетического белка 4 (Bmp4). После успеха с эмбриональными стволовыми клетками группа смогла успешно способствовать дифференциации индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (iPSC) в PGLC. Эти первичные клетки, подобные зародышевым клеткам, затем использовались для создания сперматозоидов и ооцитов. [26]

Попытки получить человеческие клетки менее продвинуты из-за того, что ПЗК, сформированные в ходе этих экспериментов, не всегда жизнеспособны. Фактически, метод Хаяши и Сайтоу всего на треть эффективен по сравнению с текущими методами экстракорпорального оплодотворения, а полученные ПЗК не всегда функциональны. Более того, индуцированные ПЗК не только не так эффективны, как естественные ПЗК, но и менее эффективны в стирании своих эпигенетических маркеров при дифференциации из iPSC или ESC в ПЗК.

Существуют также другие применения индуцированной дифференциации зародышевых клеток. Другое исследование показало, что культура человеческих эмбриональных стволовых клеток в митотически инактивированных фибробластах яичников свиньи (POF) вызывает дифференциацию в зародышевые клетки, о чем свидетельствует анализ экспрессии генов . [27]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М. Робертс К., Уолтер П. (2002). Молекулярная биология клетки . Нью-Йорк, Garland Science, 1463 стр. ISBN 9780815335771.
  2. ^ Twyman RM (2001). Биология развития . Оксфорд, Bios Scientific Publishers, 451 стр.
  3. ^ Cinalli RM, Rangan P, Lehmann R (февраль 2008 г.). «Зародышевые клетки навсегда». Cell . 132 (4): 559–562. doi : 10.1016/j.cell.2008.02.003 . PMID  18295574. S2CID  15768958.
  4. ^ Кунвар PS, Леманн R (январь 2003 г.). «Биология развития: притяжение зародышевых клеток». Nature . 421 (6920): 226–227. Bibcode :2003Natur.421..226K. doi : 10.1038/421226a . PMID  12529629. S2CID  29737428.
  5. ^ Turnpenny L, Spalluto CM, Perrett RM, O'Shea M, Hanley KP, Cameron IT и др. (февраль 2006 г.). «Оценка человеческих эмбриональных зародышевых клеток: согласие и конфликт как плюрипотентных стволовых клеток». Stem Cells . 24 (2): 212–220. doi : 10.1634/stemcells.2005-0255 . PMID  16144875. S2CID  20446427.
  6. ^ Saitou M, Yamaji M (ноябрь 2012 г.). «Первичные зародышевые клетки у мышей». Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 4 (11): a008375. doi :10.1101/cshperspect.a008375. PMC 3536339. PMID  23125014 . 
  7. ^ Джонсон АД, Альберио Р. (август 2015 г.). «Первичные зародышевые клетки: первая клеточная линия или последние стоящие клетки?». Развитие . 142 (16): 2730–2739. doi :10.1242/dev.113993. PMC 4550962. PMID  26286941 . 
  8. ^ Whittle CA, Extavour CG (июнь 2017 г.). «Причины и эволюционные последствия режима спецификации первичной зародышевой клетки у метазоа». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (23): 5784–5791. Bibcode : 2017PNAS..114.5784W. doi : 10.1073/pnas.1610600114 . PMC 5468662. PMID  28584112 . 
  9. ^ Gilbert SF (2000). «Миграция зародышевых клеток». Биология развития (6-е изд.). Сандерленд (Массачусетс): Sinauer Associates.
  10. ^ ab Alberts B, Johnson A, Lewis J, et al. (2002). «Первичные зародышевые клетки и определение пола у млекопитающих». Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Garland Science.
  11. ^ Spiller C, Koopman P, Bowles J (ноябрь 2017 г.). «Определение пола в зародышевой линии млекопитающих». Annual Review of Genetics . 51 : 265–285. doi :10.1146/annurev-genet-120215-035449. PMID  28853925.
  12. ^ De Felici M, Scaldaferri ML, Lobascio M, Iona S, Nazzicone V, Klinger FG, Farini D (2004). «Экспериментальные подходы к изучению первичной линии зародышевых клеток и пролиферации». Human Reproduction Update . 10 (3): 197–206. doi : 10.1093/humupd/dmh020 . PMID  15140867.
  13. ^ ab Murphey P, McLean DJ, McMahan CA, Walter CA, McCarrey JR (январь 2013 г.). "Повышенная генетическая целостность в зародышевых клетках мышей". Biology of Reproduction . 88 (1): 6. doi :10.1095/biolreprod.112.103481. PMC 4434944. PMID  23153565. 
  14. ^ Guli CL, Smyth DR (июнь 1988). «УФ-индуцированная репарация ДНК не обнаруживается в предиктивных ооцитах мыши». Mutation Research . 208 (2): 115–119. doi :10.1016/s0165-7992(98)90010-0. PMID  3380109.
  15. ^ ab Mira A (сентябрь 1998 г.). «Почему мейоз арестован?». Журнал теоретической биологии . 194 (2): 275–287. Bibcode : 1998JThBi.194..275M. doi : 10.1006/jtbi.1998.0761. PMID  9778439.
  16. ^ Гринбаум MP, Ян W, Ву MH, Лин YN, Агно JE, Шарма M, и др. (март 2006 г.). «TEX14 необходим для межклеточных мостов и фертильности у самцов мышей». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (13): 4982–4987. Bibcode : 2006PNAS..103.4982G. doi : 10.1073/pnas.0505123103 . PMC 1458781. PMID  16549803 . 
  17. ^ Гринбаум MP, Ивамори N, Агно JE, Мацук MM (март 2009). «Мышиный TEX14 необходим для межклеточных мостов эмбриональных зародышевых клеток, но не для женской фертильности». Биология репродукции . 80 (3): 449–457. doi :10.1095/biolreprod.108.070649. PMC 2805395. PMID  19020301 . 
  18. ^ Luddi A, Governini L, Wilmskötter D, Gudermann T, Boekhoff I, Piomboni P (февраль 2019 г.). «Вкусовые рецепторы: новые игроки в биологии спермы». International Journal of Molecular Sciences . 20 (4): 967. doi : 10.3390/ijms20040967 . PMC 6413048. PMID  30813355 . 
  19. ^ ab Walter CA, Intano GW, McCarrey JR, McMahan CA, Walter RB (август 1998 г.). «Частота мутаций снижается во время сперматогенеза у молодых мышей, но увеличивается у старых мышей». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (17): 10015–10019. Bibcode : 1998PNAS...9510015W. doi : 10.1073/pnas.95.17.10015 . PMC 21453. PMID  9707592 . 
  20. ^ Бернстайн Х., Байерли Х.К., Хопф Ф.А., Мишо Р.Э. Генетические повреждения, мутации и эволюция пола. Science. 1985 20 сентября;229(4719):1277-81. doi: 10.1126/science.3898363. PMID 3898363
  21. ^ Walter CA, Intano GW, McMahan CA, Kelner K, McCarrey JR, Walter RB (май 2004 г.). «Спектральные изменения мутаций в сперматогенных клетках, полученных от старых мышей». DNA Repair . 3 (5): 495–504. doi :10.1016/j.dnarep.2004.01.005. PMID  15084311.
  22. ^ "Количество диагнозов | CureSearch". CureSearch для детского рака . 22 сентября 2014 г. Получено 27 сентября 2019 г.
  23. ^ Олсон Т. (2006). «Опухоли зародышевых клеток». CureSearch.org.
  24. ^ Nicholls PK, Schorle H, Naqvi S, Hu YC, Fan Y, Carmell MA и др. (декабрь 2019 г.). «Зародышевые клетки млекопитающих определяются после колонизации PGC зарождающейся гонады». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (51): 25677–25687. Bibcode : 2019PNAS..11625677N. doi : 10.1073/pnas.1910733116 . PMC 6925976. PMID  31754036 . 
  25. ^ Хаяси К, Огуши С, Куримото К, Шимамото С, Охта Х, Сайто М (ноябрь 2012 г.). «Потомство из ооцитов, полученных из in vitro примордиальных зародышевых клеток-подобных клеток у мышей». Science . 338 (6109): 971–975. Bibcode :2012Sci...338..971H. doi : 10.1126/science.1226889 . PMID  23042295. S2CID  6196269.
  26. ^ Cyranoski D (август 2013). «Стволовые клетки: инженеры яйцеклеток». Nature . 500 (7463): 392–394. Bibcode :2013Natur.500..392C. doi :10.1038/500392a. PMID  23969442. S2CID  34253.
  27. ^ Ричардс М., Фонг CY, Бонгсо А. (февраль 2010 г.). «Сравнительная оценка различных систем in vitro, стимулирующих дифференцировку зародышевых клеток в эмбриональных стволовых клетках человека». Fertility and Sterility . 93 (3): 986–994. doi : 10.1016/j.fertnstert.2008.10.030 . PMID  19064262.

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме «Половые клетки» .