Змеиный яд представляет собой высокотоксичную слюну [1] , содержащую зоотоксины , которая способствует обездвиживанию и перевариванию добычи . Это также обеспечивает защиту от угроз. Змеиный яд впрыскивается уникальными клыками во время укуса , тогда как некоторые виды способны также выплевывать яд . [2]
Железы, выделяющие зоотоксины, представляют собой модификацию околоушных слюнных желез , встречающихся у других позвоночных , и обычно расположены по бокам головы, ниже и позади глаза и заключены в мышечную оболочку. Яд хранится в больших железах, называемых альвеолами , а затем по протоку попадает к основанию желобчатых или трубчатых клыков, через которые он выбрасывается. [3] [4]
Яд содержит более 20 различных соединений, в основном белков и полипептидов . [3] [5] Сложная смесь белков, ферментов и различных других веществ обладает токсическими и смертоносными свойствами. [2] Яд обездвиживает добычу. [6] Ферменты яда играют важную роль в переваривании добычи, [4] и различные другие вещества ответственны за важные, но несмертельные биологические эффекты. [2] Некоторые белки змеиного яда оказывают весьма специфическое воздействие на различные биологические функции, включая свертывание крови, регуляцию артериального давления и передачу нервных или мышечных импульсов. Эти яды были изучены и разработаны для использования в качестве фармакологических или диагностических инструментов и даже лекарств. [2] [5]
Белки составляют 90–95% сухой массы яда и отвечают почти за все его биологические эффекты. [5] [7] Сотни, даже тысячи белков, обнаруженных в яде, включают токсины, в частности нейротоксины , а также нетоксичные белки (которые также обладают фармакологическими свойствами) и множество ферментов, особенно гидролитических . [2] Ферменты ( молекулярная масса 13-150 кДа) составляют 80-90% ядов гадюк и 25-70% ядов лапид, в том числе пищеварительные гидролазы , оксидаза L-аминокислот , фосфолипазы , тромбиноподобный прокоагулянт и калликреин -подобные сериновые протеазы и металлопротеиназы (геморрагины), повреждающие эндотелий сосудов . Полипептидные токсины (молекулярная масса 5-10 кДа) включают цитотоксины , кардиотоксины и постсинаптические нейротоксины (такие как α-бунгаротоксин и α-кобратоксин ), которые связываются с рецепторами ацетилхолина в нервно-мышечных соединениях. К соединениям с низкой молекулярной массой (до 1,5 кДа) относятся металлы, пептиды, липиды, нуклеозиды , углеводы, амины и олигопептиды , которые ингибируют ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) и потенцируют брадикинин (БПП). Меж- и внутривидовая изменчивость химического состава ядов носит географический и онтогенный характер. [3] Фосфодиэстеразы воздействуют на сердечную систему жертвы, главным образом, снижая кровяное давление . Фосфолипаза А2 вызывает гемолиз , лизируя фосфолипидные клеточные мембраны эритроцитов . [8] Для пищеварения используются оксидазы и протеазы аминокислот . Оксидаза аминокислот также запускает некоторые другие ферменты и отвечает за желтый цвет яда некоторых видов. Гиалуронидаза увеличивает проницаемость тканей, ускоряя всасывание других ферментов в ткани. Яды некоторых змей содержат фасцикулины , например, мамбы ( Dendroaspis ), которые ингибируют холинэстеразу , заставляя жертву терять контроль над мышцами. [9]
Змеиные токсины сильно различаются по своим функциям. Двумя широкими классами токсинов, обнаруженных в ядах змей, являются нейротоксины (в основном обнаруженные у элапид) и гемотоксины (в основном обнаруженные у гадюк). Однако встречаются и исключения — яд черношейной плюющейся кобры ( Naja nigricollis ), элапида, состоит в основном из цитотоксинов , тогда как яд гремучей змеи Мохаве ( Crotalus scutulatus ), гадюки, преимущественно нейротоксичен. И элапиды, и гадюки могут переносить множество других типов токсинов.
Начало нового нервного импульса происходит следующим образом:
Миотоксины представляют собой небольшие основные пептиды , обнаруженные в ядах гремучей змеи [16] [17] и ящерицы (например, мексиканской ящерицы ) [18] . Это связано с неферментативным механизмом, который приводит к тяжелому некрозу скелетных мышц . Эти пептиды действуют очень быстро, вызывая мгновенный паралич , предотвращающий побег добычи , и, в конечном итоге, смерть из-за паралича диафрагмы .
Первым миотоксином, который был идентифицирован и выделен, был кротамин , открытый в 1950-х годах бразильским ученым Хосе Моурой Гонсалвесом из яда тропической южноамериканской гремучей змеи Crotalus durissus terrificus . Его биологическое действие, молекулярная структура и ген, ответственный за его синтез, были выяснены за последние два десятилетия.
Токсичность змеиного яда оценивается с помощью токсикологического теста, называемого средней летальной дозой , летальная доза 50% (сокращенно ЛД 50 ), который определяет концентрацию токсина, необходимую для уничтожения половины членов тестируемой популяции. Эффективность яда дикой змеи значительно варьируется из-за различных влияний, таких как биофизическая среда , физиологический статус, экологические переменные , генетические вариации ( адаптивные или случайные), а также другие молекулярные и экологические эволюционные факторы. [ нужна цитата ] Это верно даже для представителей одного вида. Такая изменчивость меньше в неволе в лабораторных условиях, хотя ее невозможно устранить. Однако исследования по определению эффективности змеиного яда должны быть разработаны так, чтобы свести к минимуму изменчивость.
С этой целью было разработано несколько методик. Один из подходов заключается в использовании 0,1% бычьего сывороточного альбумина (также известного как «фракция V» в процессе Кона ) в качестве разбавителя при определении значений LD 50 . Это приводит к более точному и последовательному определению LD 50 , чем при использовании 0,1% физиологического раствора в качестве разбавителя. Например, фракция V дает около 95% очищенного альбумина (высушенный сырой яд). Солевой раствор в качестве разбавителя постоянно дает сильно различающиеся результаты LD 50 почти для всех ядовитых змей. Это приводит к непредсказуемому изменению чистоты осадка (35-60%). [19] Фракция V структурно стабильна, поскольку имеет семнадцать дисульфидных связей ; он уникален тем, что имеет самую высокую растворимость и самую низкую изоэлектрическую точку среди основных белков плазмы. Это делает его последней фракцией, которая выпадает в осадок из раствора. Альбумин бычьей сыворотки находится во фракции V. Осаждение альбумина осуществляется путем снижения pH до 4,8, близкого к pH белков, и поддержания концентрации этанола на уровне 40% при концентрации белка 1%. Таким образом, в пятой фракции остается только 1% исходной плазмы. [20]
Когда конечной целью обработки плазмы является получение очищенного компонента плазмы для инъекций или переливания , этот компонент плазмы должен быть очень чистым. Первый практический крупномасштабный метод фракционирования плазмы крови был разработан Эдвином Дж. Коном во время Второй мировой войны . он известен как процесс Кона (или метод Кона). Этот процесс также известен как холодное фракционирование этанола, поскольку он включает постепенное увеличение концентрации этанола в растворе при 5 °C и 3 °C. [21] Процесс Кона использует различия в свойствах белков плазмы, в частности, высокую растворимость и низкий пи альбумина. По мере поэтапного увеличения концентрации этанола от 0 до 40% pH снижается от нейтрального (pH ~ 7) примерно до 4,8, что близко к pI альбумина. [21] На каждом этапе белки осаждаются из раствора и удаляются. Конечный осадок представляет собой очищенный альбумин. Существует несколько вариантов этого процесса, включая адаптированный метод Ничмана и Кистлера, который использует меньше шагов и заменяет центрифугирование и замораживание в массе фильтрацией и диафильтрацией. [21] [22] Некоторые новые методы очистки альбумина добавляют дополнительные этапы очистки к процессу Кона и его вариантам. Хроматографическая обработка альбумина возникла в 1980-х годах, однако широкое распространение она получила лишь позднее из-за нехватки крупномасштабного хроматографического оборудования. Методы, включающие хроматографию, обычно начинаются с криообедненной плазмы, подвергаемой замене буфера посредством диафильтрации или буферно-обменной хроматографии, чтобы подготовить плазму для следующих стадий ионообменной хроматографии . После ионного обмена обычно происходят этапы очистки и замены буфера. [21]
Однако хроматографические методы начали внедряться в 1980-х годах. [ нужна цитата ] Развитие продолжалось между моментом, когда фракционирование Кона начало появляться в 1946 году, и появлением хроматографии в 1983 году. В 1962 году процесс Кистлера и Нишмана был создан как побочный продукт процесса Кона. В 1990-х годах были созданы процессы Zenalb и CSL Albumex, которые включали хроматографию с некоторыми вариациями. Общий подход к использованию хроматографии для фракционирования плазмы на альбумин заключается в следующем: выделение супернатанта I, делипидирование, анионообменная хроматография , катионообменная хроматография и гель-фильтрационная хроматография. Извлеченный очищенный материал смешивают с комбинациями октаноата натрия и N-ацетилтриптофаната натрия, а затем подвергают процедурам вирусной инактивации, включая пастеризацию при 60 °C. Это более эффективная альтернатива, чем процесс Кона, потому что:
По сравнению с процессом Кона чистота альбумина увеличилась примерно с 95% до 98% при использовании хроматографии, а выход увеличился примерно с 65% до 85%. Небольшое процентное увеличение имеет значение в отношении таких чувствительных измерений, как чистота. Большой недостаток связан с экономикой. Хотя метод оказался эффективным, приобретение необходимого оборудования было затруднено. Необходима большая техника, и в течение длительного времени отсутствие оборудования ограничивало его широкое использование. [ нужна цитата ]
Яд появился среди всех токсикофер только один раз , около 170 миллионов лет назад, а затем превратился в огромное разнообразие ядов, наблюдаемое сегодня. [23] Первоначальный яд токсикоферанов представлял собой очень простой набор белков, которые собирались в паре желез. Впоследствии этот набор белков эволюционировал независимо в различных линиях токсикоферан, включая Serpentes , Anguimorpha и Iguania . [24] Некоторые линии змей с тех пор утратили способность производить яд, часто из-за изменения диеты или изменения тактики хищничества. [23] В дополнение к этому, сила и состав яда изменились из-за изменений в добыче некоторых видов змей. Например, яд мраморной морской змеи ( Aipysurus eydouxii ) стал значительно менее токсичным после того, как рацион этого вида изменился с рыбы на строго рыбью икру. [23] Считается, что эволюция яда стала причиной огромного распространения змей по всему миру. [23] [25]
Механизмом эволюции в большинстве случаев было дупликация генов в тканях, не связанных с ядом. [24] Ранее существовавшие белки слюны являются вероятными предками большинства генов ядовитых токсинов. [26] Экспрессия нового белка в ядовитой железе последовала за дупликацией. [24] Затем начался естественный отбор адаптивных признаков по модели рождения и смерти, где за дупликацией следует функциональная диверсификация, приводящая к созданию структурно родственных белков, имеющих немного разные функции. [23] [24] [27] Изучение эволюции яда было высоким приоритетом для ученых с точки зрения научных исследований из-за медицинской значимости змеиного яда, с точки зрения создания противоядия и исследований рака. Очень полезно знать больше о составе яда и о том, как он потенциально может развиваться. Были тщательно изучены три основных фактора, влияющих на эволюцию яда: хищники змей, устойчивые к змеиному яду, добыча, участвующая в эволюционной гонке вооружений со змеями, и специфические диеты, влияющие на внутривидовую эволюцию яда. [23] [28] Яды продолжают развиваться как специфические токсины и модифицируются, чтобы нацеливаться на конкретную добычу, а у некоторых видов токсины различаются в зависимости от диеты. [29] [30]
Быструю эволюцию яда также можно объяснить гонкой вооружений между молекулами, нацеленными на яд, у устойчивых хищников, таких как опоссум , и змеиным ядом, который нацелен на эти молекулы. Ученые провели эксперименты на опоссумах и обнаружили, что многочисленные исследования показали замену на молчащие замены в гене фактора фон Виллебранда ( vWf ), который кодирует гемостатический белок крови, нацеленный на яд. Считается, что эти замены ослабляют связь между vWf и лигандом токсичного змеиного яда (ботроцетином), что изменяет суммарный заряд и гидрофобность. Эти результаты имеют важное значение для эволюции яда, поскольку это первое свидетельство быстрой эволюции молекулы, нацеленной на яд. Это показывает, что эволюционная гонка вооружений может происходить в оборонительных целях. Альтернативные гипотезы предполагают, что эволюция яда связана с трофической адаптацией, тогда как эти ученые полагают, что в этом случае отбор будет происходить по признакам, которые помогают выживанию добычи с точки зрения эволюции яда, а не успеха хищничества. Некоторые другие хищники гадюки (мангусты и ежи) демонстрируют тот же тип взаимоотношений между змеями, что помогает поддержать гипотезу о том, что яд имеет очень сильную защитную роль наряду с трофической ролью. Это, в свою очередь, подтверждает идею о том, что хищничество змей может быть гонкой вооружений, приводящей к эволюции змеиного яда. [31]
Некоторые из различных адаптаций, возникающих в результате этого процесса, включают яд, более токсичный для конкретной добычи в нескольких линиях, [30] [32] [33] белки, которые предварительно переваривают добычу, [34] а также метод выслеживания добычи после кусать. [35] Хотя функция яда стала специфичной для класса добычи (например, определенные коагуляционные эффекты), [36] развитие широких токсикологических эффектов (например, нейротоксичности или коагулотоксичности), по-видимому, не сильно зависит от типа добычи. [37] Когда-то считалось, что наличие пищеварительных ферментов в змеином яде является адаптацией, способствующей пищеварению. Однако исследования западной гремучей змеи ( Crotalus atrox ), змеи с высокопротеолитическим ядом , показывают, что яд не влияет на время, необходимое для прохождения пищи через кишечник . [38] Эти различные адаптации яда также привели к серьезным спорам об определении яда и ядовитых змей. [23]
У гадюк , имеющих наиболее развитый аппарат для доставки яда, ядовитая железа очень велика и окружена жевательной или височной мышцей , состоящей из двух полос: верхняя выходит из-за глаза, нижняя - отходит от железы. к нижней челюсти. Проток переносит яд из железы в клык. У гадюк и элапид эта борозда полностью закрыта, образуя подкожную игольчатую трубку. У других видов бороздки не прикрыты или прикрыты лишь частично. От переднего конца железы проток проходит ниже глаза и над верхнечелюстной костью к базальному отверстию ядовитого клыка, покрытого толстой складкой слизистой оболочки . С помощью подвижной верхнечелюстной кости, шарнирно прикрепленной к предлобной кости и соединенной с поперечной костью, которая выдвигается вперед мышцами, приводящимися в действие при открывании рта, клык поднимается вверх и яд выбрасывается через дистальное отверстие. Когда змея кусает, челюсти закрываются, а мышцы, окружающие железу, сокращаются, в результате чего яд выбрасывается через клыки.
У протероглифных элапидов клыки трубчатые, но короткие и не обладают подвижностью, наблюдаемой у гадюк.
Опистоглифные колубриды имеют увеличенные зубы с бороздками, расположенные на заднем конце верхней челюсти , где небольшая задняя часть верхней губной или слюнной железы выделяет яд.
Несколько родов, в том числе азиатские коралловые змеи ( Calliophis ), роющие аспиды ( Atractaspis ) и ночные змеи ( Causus ), отличаются исключительно длинными ядовитыми железами, простирающимися вдоль каждой стороны тела, а в некоторых случаях простирающимися назад до самого конца тела. сердце. Вместо мышц височной области, служащих для выдавливания яда в проток, это действие выполняют мышцы боковых сторон тела.
Среди змей наблюдаются значительные различия в кусающем поведении. При укусе змеи-гадюки часто наносят быстрый удар, выделяя яд, когда клыки проникают в кожу, а затем сразу же выпускают. Альтернативно, как и в случае с реакцией на кормление, некоторые гадюки (например, Lachesis ) кусают и держатся. Протероглиф или опистоглиф может сомкнуть челюсти и сильно кусать или жевать в течение значительного времени .
Различия в длине клыков у разных ядовитых змей, вероятно, связаны с эволюцией разных стратегий нанесения ударов. [39] Кроме того, было показано, что клыки разных видов ядовитых змей имеют разные размеры и форму в зависимости от биомеханических свойств змеиной добычи. [40]
Плюющиеся кобры родов Naja и Hemachatus при раздражении или угрозе могут выбрасывать струи или брызги яда на расстояние от 4 до 8 футов. Клыки этих змей были модифицированы для плевания; внутри клыков канал изгибается на 90° к нижней передней части клыка. Плеваки могут плюнуть несколько раз и при этом нанести смертельный укус.
Плевок – это всего лишь защитная реакция. Змеи, как правило, целятся в глаза предполагаемой угрозы. Прямое попадание может вызвать временный шок и слепоту из-за тяжелого воспаления роговицы и конъюнктивы . Хотя обычно никаких серьезных симптомов не возникает, если яд немедленно смыть большим количеством воды, слепота может стать постоянной, если ее не лечить. Кратковременный контакт с кожей не представляет непосредственной опасности, но открытые раны могут быть переносчиками отравления.
Четыре различных типа яда действуют на организм по-разному:
Действие яда протероглифных змей ( морских змей , крайтов , мамб , черных змей , тигровых змей , смертоносных змей ) преимущественно воздействует на нервную систему , при этом быстро возникает паралич дыхания за счет попадания яда в центральный нервный механизм, который контролирует дыхание; Боль и местный отек, возникающие после укуса, обычно не являются сильными. Укус всех протероглифных элапид, даже самых маленьких и нежных, таких как коралловые змеи , насколько известно, смертелен для человека. Однако сохранились некоторые слабоядовитые элапиды, например хохлатые змеи ( Parasuta ), хохлатые змеи ( Vermicella ) и др.
Яд гадюки ( гадюки Рассела , чешуйчатой гадюки , бушмастера и гремучей змеи ) действует больше на сосудистую систему, вызывая свертывание крови и свертывание легочных артерий; его действие на нервную систему невелико, ни одна отдельная группа нервных клеток не выделяется, и влияние на дыхание не столь прямое; влияние на кровообращение объясняет большую депрессию, которая является симптомом отравления гадюкой. Боль в ране сильная, за ней быстро следует отек и изменение цвета. Симптомы, вызываемые укусом европейской гадюки, описаны Мартином и Лэмбом: [41]
Укус немедленно сопровождается местной болью жгучего характера; конечность вскоре опухает и обесцвечивается, и через один-три часа наступает сильная прострация, сопровождающаяся рвотой и часто поносом . Обычно наблюдается холодный липкий пот. Пульс становится крайне слабым, может наблюдаться легкая одышка и беспокойство. В тяжелых случаях, встречающихся преимущественно у детей, пульс может стать незаметным, а конечности похолодеть; больной может впасть в кому . Через двенадцать-двадцать четыре часа эти тяжелые конституциональные симптомы обычно проходят; но тем временем отек и изменение цвета сильно распространились. Конечность становится флегмонизированной и иногда нагнаивается. Выздоровление в течение нескольких дней обычно наступает внезапно, но смерть может наступить в результате тяжелой депрессии или вторичных последствий нагноения . В последней главе настоящего Введения упоминается, что случаи смерти как у взрослых, так и у детей нередки в некоторых частях континента.
Гадюки сильно различаются между собой по токсичности ядов. Некоторые из них, такие как индийская гадюка Рассела ( Daboia russelli ) и чешуйчатая гадюка ( E. carinatus ); американские гремучие змеи ( вид Crotalus ), бушмастеры ( вид Lachesis ) и копьеголовки ( вид Bothrops ); а африканские змеи ( Bitis spp.), ночные змеи ( Causus spp.) и рогатые гадюки ( Cerastes spp.) вызывают летальные исходы, если не приступить к немедленному лечению. Укус более крупных европейских гадюк может быть очень опасным и может привести к летальному исходу, особенно у детей, по крайней мере в более жарких частях континента; в то время как маленькая луговая гадюка ( Vipera ursinii ), которая почти никогда не кусает, если с ней грубо обращаться, по-видимому, не обладает очень опасным ядом и, хотя очень распространена в некоторых частях Австрии и Венгрии , неизвестно, когда-либо вызывала серьезная авария.
Биологи давно знали, что у некоторых змей есть задние клыки, «низшие» механизмы инъекции яда, которые могут обездвижить добычу; хотя до 1957 года было зарегистрировано несколько смертельных случаев, возможность того, что такие змеи были смертельными для человека, казалась весьма маловероятной. Смерть двух выдающихся герпетологов, Роберта Мертенса и Карла Шмидта , от укусов африканских колубрид изменила эту оценку, а недавние события показали, что некоторые другие виды заднезубых змей имеют яды, потенциально смертельные для крупных позвоночных.
Яды бумсланга ( Dispholidus typus ) и ветчатой змеи ( Thelotornis spp.) токсичны для клеток крови и разжижают кровь (гемотоксичны, геморрагичны). Ранние симптомы включают головные боли, тошноту, диарею, летаргию, умственную дезориентацию, синяки и кровотечения в этом месте и во всех отверстиях тела. Обескровливание — основная причина смерти от такого укуса.
Яд бумсланга является самым сильным из всех заднезубых змей в мире по LD 50 . Хотя ее яд может быть более сильным, чем у некоторых гадюк и элапид, она вызывает меньше смертельных исходов из-за различных факторов (например, эффективность клыков не высока по сравнению со многими другими змеями, доставляемая доза яда мала, а бумсланги, как правило, менее опасны). агрессивен по сравнению с другими ядовитыми змеями, такими как кобры и мамбы). Симптомы укуса этих змей включают тошноту и внутреннее кровотечение, а человек может умереть от кровоизлияния в мозг и дыхательного коллапса .
Опыты, проведенные с секретом околоушной железы Rhabdophis и Zamenis , показали, что даже аглифные змеи не совсем лишены яда, и позволяют сделать вывод, что физиологическое различие между так называемыми безвредными и ядовитыми змеями заключается лишь в степени, всего лишь степени . так как существуют различные этапы превращения обыкновенной околоушной железы в ядовитую железу или твердого зуба в трубчатый или желобчатый клык.
Учитывая, что змеиный яд содержит множество биологически активных ингредиентов, некоторые из них могут быть полезны для лечения заболеваний. [42]
Например, было обнаружено , что фосфолипазы типа А2 (PLA2) тунисских гадюк Cerastes cerastes и Macrovipera lebetina обладают противоопухолевой активностью. [43] Сообщалось также о противораковой активности других соединений змеиного яда. [44] [45] PLA2 гидролизуют фосфолипиды, таким образом, могут действовать на поверхности бактериальных клеток, обеспечивая новую противомикробную (антибиотическую) активность. [46]
Обезболивающее ( обезболивающее ) действие многих белков змеиного яда известно давно. [47] [48] Однако основная проблема заключается в том, как доставить белок в нервные клетки: белки обычно неприменимы в виде таблеток.
Вопрос о том, обладают ли отдельные змеи иммунитетом к собственному яду, еще окончательно не решен, хотя известен пример кобры, которая отравила сама себя, что привело к большому абсцессу , требующему хирургического вмешательства, но не продемонстрировало никаких других эффектов, которые могли бы иметь место. доказано, что он быстро смертелен для видов-жертв или людей. [49] Кроме того, некоторые безвредные виды, такие как североамериканская королевская змея ( Lampropeltis getula ) и центрально- и южноамериканская муссурана ( Clelia spp.), устойчивы к яду кроталинов , которые часто встречаются в одних и тех же районах и которые они способны подавлять и питаться. Куриная змея ( Spilotes pullatus ) — враг фер -де-ланса ( Botrops caribbaeus ) на Сент-Люсии, и в их столкновениях куриная змея неизменно выходит победителем. Многократные эксперименты показали, что европейская уж ( Natrix natrix ) не подвержена влиянию укуса европейской гадюки ( Vipera berus ) и европейского жереха ( Vipera aspis ), поскольку в крови безобидной змеи присутствует токсических веществ, выделяемых околоушными и губными железами, аналогичных яду этих гадюк. Несколько североамериканских видов крысиных змей, а также королевские змеи оказались невосприимчивы или обладают высокой устойчивостью к яду гремучих змей. Говорят, что королевская кобра, которая охотится на кобр, невосприимчива к их яду.
Известно, что еж ( Erinaceidae), мангуст (Herpestidae), медоед ( Mellivora capensis ) и опоссум невосприимчивы к дозе змеиного яда. [ нужна цитата ] Недавно было обнаружено, что медоед и домашняя свинья конвергентно развили аминокислотные замены в никотиновом рецепторе ацетилхолина, которые, как известно, придают ежам устойчивость к альфа-нейротоксинам. [50] Пока еще неясно, можно ли считать свинью иммунитетом, хотя ранние исследования показывают эндогенную устойчивость у свиней, протестированных против нейротоксинов. [51] Хотя подкожный жировой слой свиньи может защитить ее от змеиного яда, большинство ядов легко проходят через слои сосудистого жира, поэтому это вряд ли будет способствовать ее способности противостоять яду. Садовая соня ( Eliomys quercinus ) недавно была добавлена в список животных, устойчивых к яду гадюки. Некоторые популяции калифорнийского суслика ( Otospermophilus beecheii ) во взрослом возрасте, по крайней мере, частично невосприимчивы к яду гремучей змеи.
Приобретение человеком иммунитета против змеиного яда происходит в древности (около 60 г. н.э., племя Псилли ). Исследования по разработке вакцин, которые обеспечат иммунитет, продолжаются. Билл Хааст , владелец и директор Серпентария Майами, на протяжении большей части своей взрослой жизни вводил себе змеиный яд, пытаясь выработать иммунитет к широкому спектру ядовитых змей. Эта практика известна как митридатизм . Хааст дожил до 100 лет и пережил 172 укуса змей. Он сдал свою кровь для лечения пациентов, пострадавших от укуса змеи, когда подходящего противоядия не было в наличии. Более 20 человек, подвергшихся такому лечению, выздоровели. [52] [53] [54] Исследователь-любитель Тим Фриде также позволяет ядовитым змеям кусать себя в надежде на разработку вакцины против змеиного яда, и по состоянию на январь 2016 года он пережил более 160 укусов разных видов. [55]
По оценкам Всемирной организации здравоохранения , 80% населения мира зависит от традиционной медицины в удовлетворении своих основных медицинских потребностей. [56] Методы традиционного лечения змеиных укусов, хотя и имеют сомнительную эффективность и, возможно, даже вредны, тем не менее актуальны.
Из растений, используемых для лечения змеиных укусов в Тринидаде и Тобаго, готовят настойки со спиртом или оливковым маслом и хранят в фляжках из-под рома, называемых змеиными бутылками, которые содержат несколько различных растений и/или насекомых. Используемые растения включают виноградную лозу, называемую обезьяньей лестницей ( Bauhinia cumanensis или Bauhinia excisa , Fabaceae), которую растирают и прикладывают к укусу. Альтернативно, настойку готовят из кусочка виноградной лозы и хранят в бутылке со змеей. Другие используемые растения включают корень циновки ( Aristolochia Rugosa ), кошачий коготь ( Pithecellobim unguis-cati ), табак ( Nicotiana tabacum ), змеиный куст ( Barleria lupulina ), семена оби ( Cola nitida ) и корень дикого гри-гри ( Acrocomia aculeata ). В некоторых змеиных бутылках также содержатся гусеницы ( Battus Polydamas , Papilionidae), поедающие листья деревьев ( Aristolochia trilobata ). Лекарства от змей для экстренной помощи получают, пережевывая трехдюймовый кусок корня буа-канот ( Cecropia peltata ) и вводя этот раствор из пережеванного корня укушенному субъекту (обычно охотничьей собаке). Это распространенное растение Латинской Америки и Карибского бассейна, что делает его подходящим средством экстренной помощи. Другое используемое местное растение — марди-гра ( Renealmia alpinia ) (ягоды), которые измельчают вместе с соком дикого тростника ( Costus scaber ) и дают укушенным. Быстрые решения включают применение жевательного табака из сигарет, сигар или трубок. [57] Раньше считалось полезным делать надрезы вокруг прокола или высасывать яд, но сейчас этот курс лечения настоятельно не рекомендуется из-за риска самоотравления через порезы ножом или порезы во рту (присоски). можно использовать наборы для укуса змей, но отсасывание редко приносит какую-либо измеримую пользу). [58] [59]
Серотерапия с использованием противоядия является распространенным современным лечением и была описана еще в 1913 году. [примечание 1] Как адаптивный иммунитет, так и серотерапия специфичны для типа змей; Яд с идентичным физиологическим действием не подвергается перекрестной нейтрализации. Boulenger 1913 описывает следующие случаи:
Европеец в Австралии, который стал невосприимчивым к яду смертельной австралийской тигровой змеи ( Notechis scutatus ), безнаказанно манипулировал этими змеями и находился под впечатлением, что его иммунитет распространяется и на другие виды, когда его укусил равнинный медноголовый змей ( Austrelaps) . superbus ), родственный элапину, умер на следующий день.
В Индии было обнаружено , что сыворотка, приготовленная с ядом моноклельной кобры Naja kaouthia , не оказывает воздействия на яд двух видов крайтов ( Bungarus ), гадюки Рассела ( Daboia russelli ), чешуйчатой гадюки ( Echis carinatus ) и Ямная гадюка Поупа ( Trimeresurus popeiorum ). Сыворотка гадюки Рассела не действует на яды колобрина, а также ядов Echis и Trimeresurus .
В Бразилии сыворотка, приготовленная из яда копьеголовых ( вид Bothrops ), не действует на яд гремучей змеи ( вид Crotalus ).
Лечение противоядием от змеиного укуса должно соответствовать типу произошедшего отравления. В Америке доступны поливалентные противоядия, эффективные против укусов большинства гадюк. Крофаб — это противоядие, разработанное для лечения укусов североамериканских гадюк. [60] Они не эффективны против отравления коралловых змей , для чего требуется специальное противоядие к их нейротоксичному яду. Ситуация еще более сложная в таких странах, как Индия, с ее богатой смесью гадюк (Viperidae) и высоко нейротоксичных кобр и крайтов Elapidae.
{{cite book}}
: CS1 maint: location (link)