Тромбоз (от древнегреческого θρόμβωσις thrómbōsis «свертывание») — образование тромба внутри кровеносного сосуда , препятствующего току крови по кровеносной системе . Когда кровеносный сосуд ( вена или артерия ) поврежден, организм использует тромбоциты (тромбоциты) и фибрин для образования сгустка крови , чтобы предотвратить потерю крови. Даже если кровеносный сосуд не поврежден, при определенных условиях в организме могут образовываться тромбы. Сгусток или часть тромба, который отрывается и начинает путешествовать по телу, известен как эмбол . [1] [2]
Тромбоз может возникать в венах ( венозный тромбоз ) или артериях ( артериальный тромбоз ). Венозный тромбоз (иногда называемый ТГВ, тромбоз глубоких вен) приводит к образованию тромба в пораженной части тела, тогда как артериальный тромбоз (и реже тяжелый венозный тромбоз) нарушает кровоснабжение и приводит к повреждению снабжаемых им тканей. артерии ( ишемия и некроз ). Кусочек артериального или венозного тромба может оторваться в виде эмбола, который затем может пройти по кровотоку и застрять где-нибудь еще в виде эмболии . Этот тип эмболии известен как тромбоэмболия . Осложнения могут возникнуть, когда венозная тромбоэмболия (обычно называемая ВТЭ) попадает в легкие в виде тромбоэмболии легочной артерии . Артериальная эмболия может распространиться дальше по пораженному кровеносному сосуду, где она может закрепиться в виде эмболии. [ нужна цитата ]
Тромбоз обычно определяется типом пораженного кровеносного сосуда (артериальный или венозный тромбоз) и точным расположением кровеносного сосуда или органа, снабжаемого им. [ нужна цитата ]
Тромбоз глубоких вен (ТГВ) – это образование тромба внутри глубокой вены . Чаще всего поражаются вены ног, например, бедренная вена . Для образования тромба в глубокой вене важны три фактора: скорость кровотока, толщина крови и качество стенки сосуда. Классические признаки ТГВ включают отек , боль и покраснение пораженной области. [ нужна цитата ]
Болезнь Педжета-Шреттера или ТГВ верхних конечностей (UEDVT) представляет собой закупорку вены руки (например, подмышечной вены или подключичной вены ) тромбом. Заболевание обычно проявляется после энергичных физических упражнений и обычно проявляется у молодых, но в остальном здоровых людей. Мужчины страдают больше, чем женщины. [3]
Синдром Бадда-Киари — закупорка печеночной вены или печеночной части нижней полой вены . Эта форма тромбоза проявляется болями в животе , асцитом и увеличением печени . Лечение варьируется от терапии до хирургического вмешательства с использованием шунтов . [4]
Тромбоз воротной вены поражает воротную вену печени , что может привести к портальной гипертензии и снижению кровоснабжения печени. [5] Обычно это происходит на фоне другого заболевания, такого как панкреатит , цирроз печени , дивертикулит или холангиокарцинома . [6]
Тромбоз почечной вены – это закупорка почечной вены тромбом. Это имеет тенденцию приводить к уменьшению дренажа из почек. [7]
Тромбоз венозных синусов головного мозга (ТЦВСТ) – редкая форма инсульта , возникающая в результате закупорки венозных синусов твердой мозговой оболочки тромбом. Симптомы могут включать головную боль , нарушение зрения, любые симптомы инсульта, такие как слабость лица и конечностей на одной стороне тела и судороги . Диагноз обычно ставится с помощью КТ или МРТ . Большинство пострадавших полностью выздоравливают. Смертность составляет 4,3% . [8]
Тромбоз яремной вены — это состояние, которое может возникнуть из-за инфекции, внутривенного употребления наркотиков или злокачественного новообразования. Тромбоз яремной вены может иметь различный список осложнений, в том числе: системный сепсис , легочную эмболию и отек диска зрительного нерва . Хотя заболевание характеризуется острой болью в месте вены, его бывает трудно диагностировать, поскольку оно может возникать случайно. [9]
Тромбоз кавернозного синуса — специализированная форма тромбоза венозного синуса головного мозга, при которой происходит тромбоз кавернозного синуса базальной твердой мозговой оболочки черепа, обусловленный ретроградным распространением инфекции и повреждением эндотелия из опасного треугольника лица. Лицевые вены в этой области анастомозируют с верхними и нижними глазничными венами орбиты, которые впадают непосредственно сзади в кавернозный синус через верхнюю глазничную щель . Таким образом, стафилококковые или стрептококковые инфекции лица, например пустулы в носу или верхней губе, могут распространяться непосредственно в кавернозный синус, вызывая инсультоподобные симптомы двоения в глазах , косоглазия , а также распространение инфекции, вызывающее менингит . [10]
Артериальный тромбоз – это образование тромба внутри артерии . В большинстве случаев артериальный тромбоз следует за разрывом атеромы (жирового отложения в стенке кровеносного сосуда) и поэтому называется атеротромбозом . Артериальная эмболия возникает, когда тромбы затем мигрируют вниз по течению и могут поразить любой орган. [11] Альтернативно артериальная окклюзия возникает вследствие эмболии тромбов, исходящих из сердца («кардиогенная» эмболия). Наиболее распространенной причиной является фибрилляция предсердий , которая вызывает застой крови в предсердиях с легким образованием тромбов, но тромбы могут образовываться внутри сердца и по другим причинам, например, инфекционному эндокардиту. [ нужна цитата ]
Инсульт – это быстрое снижение функций головного мозга из-за нарушения кровоснабжения мозга. [12] Это может быть связано с ишемией , тромбом, эмболией (застрявшей частицей) или кровоизлиянием (кровотечением). [12] При тромботическом инсульте тромб (сгусток крови) обычно образуется вокруг атеросклеротических бляшек. Поскольку закупорка артерии происходит постепенно, возникновение симптоматических тромботических инсультов происходит медленнее. Тромботический инсульт можно разделить на две категории — заболевание крупных сосудов и заболевание мелких сосудов. Первый поражает такие сосуды, как внутренние сонные артерии , позвоночные и виллизиев круг . Последние могут поражать более мелкие сосуды, например ветви виллизиева круга. [ нужна цитата ]
Инфаркт миокарда (ИМ), или сердечный приступ, вызван ишемией (ограничением кровоснабжения), которая часто возникает из-за закупорки коронарной артерии тромбом. Это ограничение приводит к недостаточному снабжению сердечной мышцы кислородом, что затем приводит к гибели тканей (инфаркту). Затем формируется повреждение, которое является инфарктом . ИМ может быстро стать фатальным, если не оказать неотложную медицинскую помощь. Если диагноз поставлен в течение 12 часов после первого эпизода (атаки), начинают тромболитическую терапию . [ нужна цитата ]
В конечностях также может образоваться артериальный тромб или эмбол, что может привести к острой ишемии конечностей . [13]
Тромбоз печеночной артерии обычно возникает как разрушительное осложнение после трансплантации печени . [14]
Профилактику тромбоза начинают с оценки риска его развития. У некоторых людей повышен риск развития тромбоза и возможного его перерастания в тромбоэмболию. [15] Некоторые из этих факторов риска связаны с воспалением . « Триадой Вирхова » было предложено описать три фактора, необходимые для образования тромбоза: застой крови, повреждение сосудистой стенки и изменение свертывания крови. [16] [17] Некоторые факторы риска предрасполагают к венозному тромбозу, тогда как другие повышают риск артериального тромбоза. [ нужна цитата ] Новорожденные в неонатальном периоде также подвергаются риску тромбоэмболии. [18]
Основные причины тромбоза представлены в триаде Вирхова , в которую входят тромбофилия , повреждение эндотелиальных клеток и нарушение кровотока . Вообще говоря, риск тромбоза увеличивается в течение жизни человека, в зависимости от факторов образа жизни, таких как курение, диета и физическая активность, наличие других заболеваний, таких как рак или аутоиммунные заболевания, а также свойства тромбоцитов изменяются у стареющих людей, что является также важное соображение. [30]
Гиперкоагуляция или тромбофилия вызвана, например, генетическими недостатками или аутоиммунными заболеваниями . Недавние исследования показывают, что лейкоциты играют ключевую роль в тромбозе глубоких вен, опосредуя многочисленные протромботические действия. [31]
Любой воспалительный процесс, например, травма, хирургическое вмешательство или инфекция, может вызвать повреждение эндотелиальной оболочки стенки сосуда. Основной механизм – воздействие тканевого фактора на свертывающую систему крови. [32] Воспалительные и другие стимулы (такие как гиперхолестеринемия ) могут привести к изменениям в экспрессии генов в эндотелии, приводящим к протромботическому состоянию. [33] Когда это происходит, эндотелиальные клетки подавляют такие вещества, как тромбомодулин , который является ключевым модулятором активности тромбина. [34] Результатом является устойчивая активация тромбина и снижение выработки протеина С и ингибитора тканевого фактора, что способствует протромботическому состоянию. [33]
Повреждение эндотелия почти всегда участвует в образовании тромбов в артериях, поскольку высокая скорость кровотока обычно препятствует образованию тромбов. Кроме того, артериальные и сердечные тромбы обычно богаты тромбоцитами, которые необходимы для образования тромбов в областях, подвергающихся сильному стрессу из-за кровотока. [33]
Причины нарушения кровотока включают застой кровотока за пределами места травмы или венозный застой , который может возникнуть при сердечной недостаточности [32] или после длительных периодов малоподвижного поведения, например, во время длительного полета на самолете. Кроме того, фибрилляция предсердий вызывает застой крови в левом предсердии (ЛА) или ушке левого предсердия (ЛАП) и может привести к тромбоэмболии. [32] Рак или злокачественные новообразования , такие как лейкемия , могут вызывать повышенный риск тромбоза из-за возможной активации системы свертывания крови раковыми клетками или секреции прокоагулянтных веществ ( паранеопластический синдром ), внешнего сжатия кровеносного сосуда при наличии солидной опухоли или (реже) распространение на сосудистую систему (например, почечно-клеточный рак, распространяющийся на почечные вены). [32] Кроме того, лечение рака (лучевая, химиотерапия) часто вызывает дополнительную гиперкоагуляцию. [32] Существуют шкалы, которые коррелируют различные аспекты данных пациентов (сопутствующие заболевания, показатели жизнедеятельности и т. д.) с риском тромбоза, например POMPE-C, который стратифицирует риск смертности из-за тромбоэмболии легочной артерии у пациентов с раком, которые обычно имеют более высокий уровень тромбообразования. [36] Кроме того, существует несколько шкал прогнозирования тромбоэмболических событий, таких как Padua, [37] Khorana, [38] [39] и ThroLy . [40]
Фибринолиз — это физиологическое расщепление тромбов с помощью таких ферментов, как плазмин .
Организация: после тромботического события остаточный сосудистый тромб будет гистологически реорганизован с несколькими возможными исходами. В случае окклюзионного тромба (определяемого как тромбоз небольшого сосуда, который приводит к полной окклюзии), заживление раны реорганизует окклюзионный тромб в коллагеновую рубцовую ткань, где рубцовая ткань либо постоянно закупоривает сосуд, либо сокращается под действием миофибробластической активности, чтобы разблокировать его . просвет . _ Для пристеночного тромба (определяемого как тромб в большом сосуде, который ограничивает кровоток, но не закупоривается полностью) гистологическая реорганизация тромба не происходит посредством классического механизма заживления ран . Вместо этого фактор роста тромбоцитов, дегранулированный свернувшимися тромбоцитами , привлечет слой гладкомышечных клеток, чтобы покрыть сгусток, и этот слой пристеночных гладких мышц будет васкуляризироваться кровью внутри просвета сосуда, а не vasa vasorum . [ нужна цитата ]
Ишемия/инфаркт: если артериальный тромб не может быть лизирован организмом и не эмболизируется, и если тромб достаточно велик, чтобы нарушить или закупорить кровоток в пораженной артерии, это приведет к местной ишемии или инфаркту . Венозный тромб может быть ишемическим, а может и не быть, поскольку по венам распределяется дезоксигенированная кровь, которая менее важна для клеточного метаболизма. Тем не менее, неишемический венозный тромбоз все еще может быть проблематичным из-за отека, вызванного закупоркой венозного оттока. При тромбозе глубоких вен это проявляется болью, покраснением и отеком; при окклюзии вен сетчатки это может привести к макулярному отеку и ухудшению остроты зрения , что, если оно достаточно серьезное, может привести к слепоте .
Тромб может оторваться и попасть в кровообращение в виде эмбола , в конце концов застряв в кровеносном сосуде и полностью закупорив его, что, если не начать лечение очень быстро, приведет к некрозу тканей (инфаркту ) в области за окклюзией. Венозный тромбоз может привести к тромбоэмболии легочной артерии, когда мигрировавший эмбол застревает в легких. У людей с «шунтом» (соединением малого и большого круга кровообращения) как в сердце, так и в легких венозный тромб также может попасть в артерии и вызвать артериальную эмболию. [ нужна цитата ]
Артериальная эмболия может привести к затруднению тока крови через закупоренный ею кровеносный сосуд, а также к недостатку кислорода и питательных веществ ( ишемия ) нижележащих тканей. Ткань может быть необратимо повреждена – процесс, известный как некроз . Это может повлиять на любой орган; например, артериальная эмболия головного мозга является одной из причин инсульта . [ нужна цитата ]
Использование гепарина после операции является обычным явлением, если нет проблем с кровотечением. Как правило, требуется анализ риска и пользы, поскольку все антикоагулянты приводят к повышенному риску кровотечений. [41] У людей, поступивших в больницу, тромбоз является основной причиной осложнений, а иногда и смерти. В Великобритании, например, в 2005 году Специальный парламентский комитет здравоохранения узнал, что годовой уровень смертности от тромбозов составляет 25 000, причем по крайней мере 50% из них являются внутрибольничными. [42] Поэтому все большее внимание уделяется тромбопрофилактике (предотвращению тромбоза). У пациентов, госпитализированных для хирургического вмешательства, широко используются чулки ступенчатой компрессии , а при тяжелых заболеваниях , длительной неподвижности и во всех ортопедических операциях профессиональные рекомендации рекомендуют введение низкомолекулярного гепарина (НМГ), механическую компрессию икр или (если все остальное противопоказано и у пациента недавно развился тромбоз глубоких вен) установка кава-фильтра . [43] [44] Известно, что у пациентов с соматическими, а не хирургическими заболеваниями НМГ также предотвращает тромбоз, [44] [45] и в Соединенном Королевстве главный врач издал руководство о том, что следует использовать профилактические меры. у медицинских пациентов, в ожидании официальных рекомендаций. [42]
Лечение тромбоза зависит от того, находится ли он в вене или артерии, от воздействия на человека и риска осложнений от лечения.
Антагонисты варфарина и витамина К представляют собой антикоагулянты , которые можно принимать перорально для уменьшения возникновения тромбоэмболий. Если требуется более эффективный ответ, одновременно можно ввести гепарин (в виде инъекции). В качестве побочного действия любого антикоагулянта повышается риск кровотечения , поэтому контролируют международное нормализованное соотношение крови. Самоконтроль и самоконтроль являются безопасными вариантами для компетентных пациентов, хотя их практика различается. В Германии около 20% пациентов проходили самостоятельное лечение, в то время как только 1% пациентов в США проводили самотестирование на дому (по данным одного исследования 2012 года). [46] Вместо варфарина все чаще используются другие лекарства, такие как прямые ингибиторы тромбина и прямые ингибиторы Ха . [ нужна цитата ]
Тромболизис — фармакологическое разрушение тромбов путем введения тромболитических препаратов , в том числе рекомбинантного тканевого активатора плазминогена , который усиливает нормальное разрушение тромбов ферментами организма. Это сопряжено с повышенным риском кровотечения, поэтому обычно используется только в определенных ситуациях (например, тяжелый инсульт или массивная тромбоэмболия легочной артерии). [47]
Артериальный тромбоз может потребовать хирургического вмешательства, если он вызывает острую ишемию конечностей . [ нужна цитата ]
В определенных ситуациях используются механическое извлечение тромба и тромболизис под катетером. [48]
Артериальный тромбоз богат тромбоцитами, и ингибирование агрегации тромбоцитов антиагрегантными препаратами, такими как аспирин, может снизить риск рецидива или прогрессирования. [49]
С реперфузией возникает ишемия/реперфузионное (ИР) повреждение (ИРИ), которое парадоксальным образом вызывает гибель клеток в реперфузируемой ткани [50] и вносит значительный вклад в постреперфузионную смертность и заболеваемость. [51] [52] Например, в кошачьей модели ишемии кишечника четыре часа ишемии привели к меньшему повреждению, чем три часа ишемии, за которыми следовал один час реперфузии. [50] При инфаркте миокарда с подъемом ST (ИМпST) ИРИ составляет до 50% конечного размера инфаркта, несмотря на своевременное первичное чрескожное коронарное вмешательство. Это является ключевой причиной сохраняющейся высокой смертности и заболеваемости при этих состояниях, несмотря на эндоваскулярное реперфузионное лечение и постоянные усилия по улучшению своевременности и доступности этого лечения. Следовательно, необходима защитная терапия для ослабления ИРИ наряду с реперфузией при острых ишемических состояниях для улучшения клинических результатов. [53] Терапевтические стратегии, которые могут улучшить клинические результаты у пациентов с реперфузией ИМпST, включают дистанционное ишемическое кондиционирование (RIC), эксенатид и метопролол. Они возникли среди множества кардиозащитных вмешательств, исследованных с преимущественно нейтральными клиническими данными. [54] Из них RIC имеет наиболее надежные клинические доказательства, особенно в контексте STEMI, но также появляется и для других показаний, таких как острый ишемический инсульт и аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние. [53]
Варианты лечения доношенных и недоношенных детей, у которых развилась тромбоэмболия, включают выжидательную тактику (при тщательном наблюдении), применение нитроглицериновой мази, фармакологическую терапию (тромболитики и/или антикоагулянты) и хирургическое вмешательство. [18] Доказательства, подтверждающие эти подходы к лечению, слабы. Что касается лечения антикоагулянтами, неясно, является ли лечение нефракционированным и/или низкомолекулярным гепарином эффективным для снижения смертности и серьезных побочных эффектов в этой популяции. [18] Также недостаточно доказательств, чтобы понять риск побочных эффектов, связанных с этими подходами к лечению, у доношенных или недоношенных детей. [18]
{{cite journal}}
: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )