stringtranslate.com

Триптофан

Триптофан (символ Trp или W ) [3] представляет собой α- аминокислоту , которая используется в биосинтезе белков . Триптофан содержит α -аминогруппу, группу α- карбоновой кислоты и индол боковой цепи , что делает его полярной молекулой с неполярным ароматическим бета-углеродным заместителем. Триптофан также является предшественником нейромедиатора серотонина , гормона мелатонина и витамина B3 . [4] Он кодируется кодоном UGG .

Как и другие аминокислоты, триптофан представляет собой цвиттер-ион при физиологическом pH , где аминогруппа протонирована (- NH+
3; pK a = 9,39) и карбоновая кислота депротонируется ( –COO − ; pK a = 2,38). [5]

Люди и многие животные не могут синтезировать триптофан: им необходимо получать его с пищей, что делает его незаменимой аминокислотой . В 2023 году спектр излучения триптофана был обнаружен в межзвездном газе звездного скопления IC 348 . [6]

Функция

Метаболизм l -триптофана в серотонин и мелатонин (слева) и ниацин (справа). Преобразованные функциональные группы после каждой химической реакции выделены красным цветом.

Аминокислоты, включая триптофан, используются в качестве строительных блоков в биосинтезе белков , а белки необходимы для поддержания жизни. Триптофан относится к числу менее распространенных аминокислот, встречающихся в белках, но он играет важную структурную или функциональную роль, когда бы он ни появлялся. Например, остатки триптофана и тирозина играют особую роль в «заякоривании» мембранных белков внутри клеточной мембраны . Триптофан, наряду с другими ароматическими аминокислотами , также важен во взаимодействиях гликан-белок . Кроме того, триптофан действует как биохимический предшественник следующих соединений :

Нарушение мальабсорбции фруктозы вызывает неправильное всасывание триптофана в кишечнике, снижение уровня триптофана в крови [14] и депрессию. [15]

У бактерий, синтезирующих триптофан, высокие клеточные уровни этой аминокислоты активируют белок -репрессор , который связывается с опероном trp . [16] Связывание этого репрессора с триптофановым опероном предотвращает транскрипцию последующей ДНК, которая кодирует ферменты, участвующие в биосинтезе триптофана. Столь высокий уровень триптофана предотвращает синтез триптофана посредством петли отрицательной обратной связи, и когда уровень триптофана в клетке снова снижается, транскрипция оперона trp возобновляется. Это позволяет жестко регулировать и быстро реагировать на изменения внутреннего и внешнего уровня триптофана в клетке.

Рекомендуется диетическое пособие

В 2002 году Институт медицины США установил рекомендуемую диетическую норму (RDA) триптофана в размере 5 мг/кг массы тела в день для взрослых 19 лет и старше. [21]

Диетические источники

Триптофан присутствует в большинстве белковых продуктов или пищевых белков. Его особенно много в шоколаде , овсе , сушеных финиках , молоке , йогурте , твороге , красном мясе , яйцах , рыбе , птице , кунжуте , нуте , миндале , семечках подсолнечника, тыквенных семечках , семенах конопли , гречке , спирулине и арахисе . Вопреки распространенному мнению [22] [23] о том, что приготовленная индейка содержит большое количество триптофана, содержание триптофана в индейке типично для домашней птицы. [24]

Медицинское использование

Депрессия

Поскольку триптофан превращается в 5-гидрокситриптофан (5-HTP), который затем превращается в нейромедиатор серотонин, было высказано предположение, что потребление триптофана или 5-HTP может улучшить симптомы депрессии за счет повышения уровня серотонина в мозге. Триптофан продается без рецепта в Соединенных Штатах (после того, как он был запрещен в различной степени в период с 1989 по 2005 год) и Соединенном Королевстве в качестве пищевой добавки для использования в качестве антидепрессанта , анксиолитика и снотворного . В некоторых европейских странах он также продается как рецептурный препарат для лечения большой депрессии . Есть доказательства того, что уровень триптофана в крови вряд ли изменится при изменении диеты, [26] [27], но потребление очищенного триптофана увеличивает уровень серотонина в мозге, тогда как употребление продуктов, содержащих триптофан, этого не делает. [28]

В 2001 году был опубликован Кокрейновский обзор влияния 5-HTP и триптофана на депрессию. Авторы включили только исследования высокой строгости и включили в свой обзор как 5-HTP, так и триптофан из-за ограниченности данных по каждому из них. Из 108 исследований 5-HTP и триптофана при депрессии, опубликованных в период с 1966 по 2000 год, только два соответствовали стандартам качества авторов для включения, всего в исследовании приняли участие 64 участника. В двух включенных исследованиях эти вещества были более эффективными, чем плацебо, но авторы заявляют, что «доказательства были недостаточно качественными, чтобы быть убедительными», и отмечают, что «поскольку существуют альтернативные антидепрессанты, эффективность и безопасность которых доказаны, клиническая польза 5-HTP и триптофан в настоящее время ограничены». [29] Использование триптофана в качестве дополнительной терапии в дополнение к стандартному лечению расстройств настроения и тревожных расстройств не подтверждается научными данными. [29] [30]

Бессонница

В рекомендациях по клинической практике Американской академии медицины сна от 2017 года не рекомендуется использовать триптофан при лечении бессонницы из-за низкой эффективности. [31]

Побочные эффекты

Потенциальные побочные эффекты приема триптофана включают тошноту , диарею , сонливость , головокружение , головную боль , сухость во рту , помутнение зрения , седативный эффект , эйфорию и нистагм (непроизвольные движения глаз). [32] [33]

Взаимодействия

Триптофан, принимаемый в виде пищевой добавки (например, в форме таблеток), может вызывать серотониновый синдром в сочетании с антидепрессантами класса ИМАО или СИОЗС или другими сильно серотонинергическими препаратами. [33] Поскольку добавление триптофана не было тщательно изучено в клинических условиях, его взаимодействие с другими препаратами недостаточно изучено. [29]

Изоляция

О выделении триптофана впервые сообщил Фредерик Хопкинс в 1901 году. [34] Хопкинс извлек триптофан из гидролизованного казеина , извлекая 4–8 г триптофана из 600 г сырого казеина. [35]

Биосинтез и промышленное производство

Являясь незаменимой аминокислотой, триптофан не синтезируется из более простых веществ у человека и других животных, поэтому ему необходимо присутствовать в рационе питания в виде триптофансодержащих белков. Растения и микроорганизмы обычно синтезируют триптофан из шикимовой кислоты или антранилата : [36] антранилат конденсируется с фосфорибозилпирофосфатом (PRPP), образуя пирофосфат в качестве побочного продукта. Кольцо рибозы раскрывается и подвергается восстановительному декарбоксилированию с образованием индол -3-глицеринфосфата; он, в свою очередь, превращается в индол . На последнем этапе триптофансинтаза катализирует образование триптофана из индола и аминокислоты серина .

Промышленное производство триптофана также является биосинтетическим и основано на ферментации серина и индола с использованием либо дикого типа, либо генетически модифицированных бактерий, таких как B. amyloliquefaciens , B. subtilis , C.lutamicum или E.coli . Эти штаммы несут мутации , которые предотвращают обратный захват ароматических аминокислот или множественные/сверхэкспрессированные опероны trp . Превращение катализируется ферментом триптофансинтазой . [37] [38] [39]

Общество и культура

Скандал с заражением Сёва Денко

В 1989 году в США произошла крупная вспышка синдрома эозинофилии-миалгии (СЭМ): в CDC было зарегистрировано более 1500 случаев и по меньшей мере 37 случаев смерти. [40] После того, как предварительное расследование показало, что вспышка была связана с потреблением триптофана, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) отозвало добавки с триптофаном в 1989 году и запретило большую часть публичных продаж в 1990 году, [41] [42] [43] с другими страны, следующие этому примеру. [44] [45]

Последующие исследования показали, что EMS был связан с определенными партиями L-триптофана, поставляемыми одним крупным японским производителем Showa Dko . [41] [46] [47] [48] В конечном итоге стало ясно, что недавние партии L-триптофана Сева Денко были загрязнены следами примесей, которые впоследствии считались ответственными за вспышку скорой медицинской помощи в 1989 году. [41] [49] [50] Однако другие данные свидетельствуют о том, что триптофан сам по себе может быть потенциально основным фактором, способствующим развитию ЭМС. [51] Есть также утверждения, что прекурсор достиг достаточной концентрации для образования токсичного димера . [52]

FDA ослабило ограничения на продажу и маркетинг триптофана в феврале 2001 г., [41] но продолжало ограничивать импорт триптофана, не предназначенного для использования без исключений, до 2005 г. [53].

Тот факт, что на предприятии в Сёва Денко использовались генно-инженерные бактерии для производства зараженных партий L-триптофана, которые, как позже выяснилось, вызвали вспышку синдрома эозинофилии-миалгии, был приведен в качестве доказательства необходимости «тщательного мониторинга химической чистоты биотехнологических материалов». -производные продукты». [54] Те, кто призывает к контролю за чистотой, в свою очередь, подвергаются критике как активисты против ГМО , которые игнорируют возможные причины загрязнения, не связанные с ГМО, и угрожают развитию биотехнологий. [55]

Мясо индейки и гипотеза сонливости

В США и Великобритании [56] распространено утверждение , что чрезмерное потребление мяса индейки – например, во время Дня Благодарения и Рождества – приводит к сонливости из-за высокого уровня триптофана, содержащегося в индейке. [23] Однако количество триптофана в индейке сопоставимо с количеством в других видах мяса. [22] [24] Сонливость после еды может быть вызвана другими продуктами, употребляемыми вместе с индейкой, особенно углеводами . [57] Прием пищи, богатой углеводами, вызывает выброс инсулина . [58] [59] [60] [61] Инсулин, в свою очередь, стимулирует поглощение крупных нейтральных аминокислот с разветвленной цепью (BCAA), но не триптофана, в мышцы, увеличивая соотношение триптофана и BCAA в кровотоке. В результате повышенное соотношение триптофана снижает конкуренцию на большом переносчике нейтральных аминокислот (который транспортирует как BCAA, так и ароматические аминокислоты), что приводит к большему проникновению триптофана через гематоэнцефалический барьер в спинномозговую жидкость (СМЖ). [61] [62] [63] Попадая в спинномозговую жидкость, триптофан превращается в серотонин в ядрах шва обычным ферментативным путем. [59] [64] Образующийся серотонин далее метаболизируется шишковидной железой в гормон мелатонин , который является важным медиатором циркадного ритма [65] . [9] Таким образом, эти данные позволяют предположить, что «сонливость, вызванная праздником» — или постпрандиальная сонливость — может быть результатом обильной еды, богатой углеводами, которая косвенно увеличивает выработку мелатонина в мозге и тем самым способствует сну. [58] [59] [60] [64]

Исследовать

В 1912 году Феликс Эрлих продемонстрировал, что дрожжи метаболизируют природные аминокислоты, главным образом, путем отщепления углекислого газа и замены аминогруппы гидроксильной группой . В результате этой реакции триптофан дает триптофол . [66]

Триптофан влияет на синтез серотонина в мозгу при пероральном приеме в очищенной форме и используется для изменения уровня серотонина в научных исследованиях. [28] Низкий уровень серотонина в мозгу индуцируется введением белка с низким содержанием триптофана в методе, называемом острым истощением триптофана . [67] Исследования с использованием этого метода оценили влияние серотонина на настроение и социальное поведение и обнаружили, что серотонин снижает агрессию и повышает доброжелательность. [68]

флуоресценция

Триптофан — важный внутренний флуоресцентный зонд (аминокислота), который можно использовать для оценки природы микроокружения вокруг остатка триптофана. Большая часть собственной эмиссии флуоресценции свернутого белка обусловлена ​​возбуждением остатков триптофана.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ аб Гёрбиц, Швейцария; Торнроос, КВ; Дэй, GM (2012). «Монокристаллическое исследование L-триптофана с Z ′ = 16». Акта Кристаллогр. Б. _ 68 (Часть 5): 549–557. дои : 10.1107/S0108768112033484. ПМИД  22992800.
  2. ^ Доусон RM и др. (1969). Данные для биохимических исследований . Оксфорд: Кларендон Пресс. ISBN 0-19-855338-2.
  3. ^ «Номенклатура и символика аминокислот и пептидов». Совместная комиссия IUPAC-IUB по биохимической номенклатуре. 1983. Архивировано из оригинала 2 декабря 2021 года . Проверено 22 октября 2022 г.
  4. ^ Сломински А, Семак И, Писарчик А, Свитман Т, Щесневский А, Вортсман Дж (2002). «Превращение L-триптофана в серотонин и мелатонин в клетках меланомы человека». Письма ФЭБС . 511 (1–3): 102–6. дои : 10.1016/s0014-5793(01)03319-1 . PMID  11821057. S2CID  7820568.
  5. ^ «L-триптофан | C11H12N2O2 - PubChem». pubchem.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 22 декабря 2016 г.
  6. ^ Иглесиас-Грот С (август 2023 г.). «Поиски триптофана в газе звездного скопления IC 348 молекулярного облака Персея». Ежемесячные уведомления Королевского астрономического общества . 523 (2): 2876–2886. Бибкод : 2023MNRAS.523.2876I. doi : 10.1093/mnras/stad1535.
  7. ^ Фернстрем JD (1983). «Роль доступности предшественников в контроле биосинтеза моноаминов в мозге». Физиологические обзоры . 63 (2): 484–546. doi : 10.1152/physrev.1983.63.2.484. ПМИД  6132421.
  8. ^ Шехтер Дж.Д., Вуртман Р.Дж. (1990). «Выброс серотонина зависит от уровня триптофана в мозге» (PDF) . Исследования мозга . 532 (1–2): 203–10. дои : 10.1016/0006-8993(90)91761-5. PMID  1704290. S2CID  8451316. Архивировано из оригинала (PDF) 9 августа 2020 г. . Проверено 30 мая 2014 г.
  9. ^ ab Wurtman RJ, Антон-Тай Ф (1969). «Шишковидная железа млекопитающих как нейроэндокринный преобразователь» (PDF) . Последние достижения в исследованиях гормонов . 25 : 493–522. дои : 10.1016/b978-0-12-571125-8.50014-4. ISBN 9780125711258. PMID  4391290. Архивировано из оригинала (PDF) 31 мая 2014 года.
  10. ^ abc Маркс, Вольфганг; МакГиннесс, Амелия Дж.; Рокс, Татьяна; Руусунен, Ану; Клеминсон, Жасмин; Уокер, Адам Дж.; Гомеш-да-Коста, Сусана; Лейн, Мелисса; Санчес, Марсаль; Диас, Александр П.; Ценг, Пин-Тао (23 ноября 2020 г.). «Кинурениновый путь при большом депрессивном расстройстве, биполярном расстройстве и шизофрении: метаанализ 101 исследования». Молекулярная психиатрия . 26 (8): 4158–4178. дои : 10.1038/s41380-020-00951-9. ISSN  1476-5578. PMID  33230205. S2CID  227132820.
  11. ^ Бартоли, Ф; Мисиак, Б; Калловини, Т; Кавалери, Д; Чиони, РМ; Крокамо, К; Савиц, Дж.Б.; Карра, Дж. (19 октября 2020 г.). «Кинурениновый путь при биполярном расстройстве: метаанализ уровней триптофана и родственных метаболитов в периферической крови». Молекулярная психиатрия . 26 (7): 3419–3429. дои : 10.1038/s41380-020-00913-1. PMID  33077852. S2CID  224314102.
  12. ^ Икеда М., Цудзи Х., Накамура С., Итияма А., Нисидзука Ю., Хаяиси О. (1965). «Исследования по биосинтезу никотинамидадениндинуклеотида. II. Роль пиколинкарбоксилазы в биосинтезе никотинамидадениндинуклеотида из триптофана у млекопитающих». Журнал биологической химии . 240 (3): 1395–401. дои : 10.1016/S0021-9258(18)97589-7 . ПМИД  14284754.
  13. ^ Пальме К., Надь Ф (2008). «Новый ген синтеза ауксина». Клетка . 133 (1): 31–2. дои : 10.1016/j.cell.2008.03.014 . PMID  18394986. S2CID  9949830.
  14. ^ Ледоховский М., Виднер Б., Мурр С., Спернер-Унтервегер Б., Фукс Д. (2001). «Нарушение всасывания фруктозы связано со снижением уровня триптофана в плазме» (PDF) . Скандинавский журнал гастроэнтерологии . 36 (4): 367–71. дои : 10.1080/003655201300051135. PMID  11336160. Архивировано из оригинала (PDF) 19 апреля 2016 года.
  15. ^ Ледоховский М., Спернер-Унтервегер Б., Виднер Б., Фукс Д. (июнь 1998 г.). «Нарушение всасывания фруктозы связано с ранними признаками психической депрессии». Европейский журнал медицинских исследований . 3 (6): 295–8. ПМИД  9620891.
  16. ^ Голник П., Бабицке П., Антсон А., Янофски С. (2005). «Сложность регуляции биосинтеза триптофана у Bacillus subtilis». Ежегодный обзор генетики . 39 : 47–68. doi : 10.1146/annurev.genet.39.073003.093745. ПМИД  16285852.
  17. ^ abcdefghi Чжан Л.С., Дэвис СС (апрель 2016 г.). «Микробный метаболизм пищевых компонентов в биоактивные метаболиты: возможности для новых терапевтических вмешательств». Геном Мед . 8 (1): 46. дои : 10.1186/s13073-016-0296-x . ПМЦ 4840492 . PMID  27102537. Lactobacillus spp. превращают триптофан в индол-3-альдегид (I3A) с помощью неидентифицированных ферментов [125]. Clostridium sporogenes превращают триптофан в IPA [6], вероятно, посредством триптофандезаминазы. ... IPA также эффективно удаляет гидроксильные радикалы. 
    Таблица 2. Микробные метаболиты: их синтез, механизмы действия и влияние на здоровье и болезни.
    Рисунок 1. Молекулярные механизмы действия индола и его метаболитов на физиологию и заболевание хозяина.
  18. ^ Викофф В.Р., Анфора А.Т., Лю Дж., Шульц П.Г., Лесли С.А., Питерс Э.К., Сиуздак Г. (март 2009 г.). «Метаболомический анализ показывает значительное влияние микрофлоры кишечника на метаболиты крови млекопитающих». Учеб. Натл. акад. наук. США . 106 (10): 3698–3703. Бибкод : 2009PNAS..106.3698W. дои : 10.1073/pnas.0812874106 . ПМЦ 2656143 . PMID  19234110. Было показано, что продукция IPA полностью зависит от присутствия микрофлоры кишечника и может быть установлена ​​путем колонизации бактерией Clostridium sporogenes . 
    Диаграмма метаболизма ИПА
  19. ^ «3-Индолпропионовая кислота». База данных метаболомов человека . Университет Альберты . Проверено 12 июня 2018 г.
  20. ^ Чаан Ю.Дж., Поггелер Б., Омар Р.А., Чейн Д.Г., Франджионе Б., Гисо Дж., Папполла М.А. (июль 1999 г.). «Мощные нейропротекторные свойства против бета-амилоида болезни Альцгеймера за счет эндогенной индольной структуры, связанной с мелатонином, индол-3-пропионовой кислоты». Ж. Биол. Хим . 274 (31): 21937–21942. дои : 10.1074/jbc.274.31.21937 . PMID  10419516. S2CID  6630247. [Индол-3-пропионовая кислота (IPA)] ранее была идентифицирована в плазме и спинномозговой жидкости человека, но ее функции неизвестны. ... В экспериментах по кинетической конкуренции с использованием агентов, улавливающих свободные радикалы, способность IPA удалять гидроксильные радикалы превышала способность мелатонина, индоламина, который считается самым мощным природным поглотителем свободных радикалов. В отличие от других антиоксидантов, IPA не превращался в реакционноспособные интермедиаты с прооксидантной активностью.
  21. ^ Институт медицины (2002). «Белки и аминокислоты». Диетическая норма потребления энергии, углеводов, клетчатки, жиров, жирных кислот, холестерина, белков и аминокислот . Вашингтон, округ Колумбия: Издательство национальных академий. стр. 589–768. дои : 10.17226/10490. ISBN 978-0-309-08525-0.
  22. ^ ab Ballantyne C (21 ноября 2007 г.). «Турция вызывает сонливость?». Научный американец . Проверено 6 июня 2013 г.
  23. ^ аб МакКью К. «Chemistry.org: День Благодарения, Турция и триптофан». Архивировано из оригинала 4 апреля 2007 года . Проверено 17 августа 2007 г.
  24. ^ abc Холден, Джоан. «Национальная база данных по питательным веществам Министерства сельского хозяйства США для стандартных справок, выпуск 22». Лаборатория данных о питательных веществах, Служба сельскохозяйственных исследований, Министерство сельского хозяйства США . Проверено 29 ноября 2009 г.
  25. ^ Рамбали Б., Ван Андель I, Шенк Э., Вольтеринк Г., ван де Веркен Г., Стивенсон Х., Влиминг В. (2002). «[Вклад добавки какао в зависимость от курения сигарет]» (PDF) . РИВМ . Национальный институт общественного здравоохранения и окружающей среды (Нидерланды) (отчет 650270002/2002). Архивировано из оригинала (PDF) 8 ноября 2005 г.
  26. ^ Со Н.Л., Уолтер Г.Т. (2011). «Триптофан и депрессия: может ли диета быть ответом?». Acta Neuropsychiatrica . 23 (1): 1601–5215. дои : 10.1111/j.1601-5215.2010.00508.x. S2CID  145779393.
  27. ^ Фернстром Дж.Д. (2012). «Эффекты и побочные эффекты, связанные с непищевым использованием триптофана людьми». Журнал питания . 142 (12): 2236С–2244С. дои : 10.3945/jn.111.157065 . ПМИД  23077193.
  28. ^ аб Вуртман Р.Дж., Хефти Ф., Меламед Э. (1980). «Предшественник контроля синтеза нейромедиаторов». Фармакологические обзоры . 32 (4): 315–35. ПМИД  6115400.
  29. ^ abc Шоу К., Тернер Дж., Дель Мар С. (2002). Шоу К.А. (ред.). «Триптофан и 5-гидрокситриптофан при депрессии» (PDF) . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2010 (1): CD003198. дои : 10.1002/14651858.CD003198. ПМИД  11869656.
  30. ^ Равиндран А.В., да Силва Т.Л. (сентябрь 2013 г.). «Дополнительные и альтернативные методы лечения как дополнение к фармакотерапии расстройств настроения и тревожных расстройств: систематический обзор». Журнал аффективных расстройств . 150 (3): 707–19. дои : 10.1016/j.jad.2013.05.042. ПМИД  23769610.
  31. ^ Sateia MJ, Buysse DJ, Krystal AD, Neubauer DN, Heald JL (февраль 2017 г.). «Руководство по клинической практике фармакологического лечения хронической бессонницы у взрослых: Руководство по клинической практике Американской академии медицины сна». Джей Клин Сон Мед . 13 (2): 307–349. дои : 10.5664/jcsm.6470. ПМК 5263087 . ПМИД  27998379. 
  32. ^ Кимура Т., Бир Д.М., Тейлор К.Л. (декабрь 2012 г.). «Резюме дискуссий на семинаре по установлению верхних пределов содержания аминокислот с особым вниманием к имеющимся данным по незаменимым аминокислотам лейцину и триптофану». Журнал питания . 142 (12): 2245С–2248С. дои : 10.3945/jn.112.160846 . ПМИД  23077196.
  33. ^ ab Howland RH (июнь 2012 г.). «Бады для лечения депрессии». Журнал психосоциального ухода и служб психического здоровья . 50 (6): 13–6. дои : 10.3928/02793695-20120508-06. ПМИД  22589230.
  34. ^ Хопкинс Ф.Г., Коул С.В. (декабрь 1901 г.). «Вклад в химию белков: Часть I. Предварительное исследование до сих пор неописанного продукта триптического переваривания». Журнал физиологии . 27 (4–5): 418–428. doi :10.1113/jphysicalol.1901.sp000880. ПМК 1540554 . ПМИД  16992614. 
  35. ^ Кокс, Дж.Дж.; Кинг, Х. (1930). «L-Триптофан». Орг. Синтез . 10 : 100. дои : 10.15227/orgsyn.010.0100.
  36. ^ Радвански Э.Р., Последний RL (1995). «Биосинтез и метаболизм триптофана: биохимическая и молекулярная генетика». Растительная клетка . 7 (7): 921–34. дои : 10.1105/tpc.7.7.921. ПМК 160888 . ПМИД  7640526. 
  37. ^ Икеда М (2002). «Процессы производства аминокислот». Микробное производство L-аминокислот . Достижения в области биохимической инженерии/биотехнологии. Том. 79. стр. 1–35. дои : 10.1007/3-540-45989-8_1. ISBN 978-3-540-43383-5. ПМИД  12523387.
  38. ^ Беккер Дж., Виттманн С. (2012). «Биологическое производство химикатов, материалов и топлива - Corynebacterium Glutamicum как универсальная клеточная фабрика». Современное мнение в области биотехнологии . 23 (4): 631–40. doi : 10.1016/j.copbio.2011.11.012. ПМИД  22138494.
  39. ^ Конрадо Р.Дж., Варнер Дж.Д., ДеЛиза член парламента (2008). «Инженерия пространственной организации метаболических ферментов: имитация синергии природы». Современное мнение в области биотехнологии . 19 (5): 492–9. doi : 10.1016/j.copbio.2008.07.006. ПМИД  18725290.
  40. ^ Аллен, Дж.А.; Варга, Дж (2014). «Синдром эозинофилии-миалгии». В Векслере, Филиппе (ред.). Энциклопедия токсикологии (3-е изд.). Берлингтон: Elsevier Science. ISBN 978-0-12-386455-0.
  41. ^ abcd «Информационный документ по L-триптофану и 5-гидрокси-L-триптофану». ФУ. S. Управление по контролю за продуктами и лекарствами, Центр безопасности пищевых продуктов и прикладного питания, Управление пищевых продуктов, маркировки и пищевых добавок. 1 февраля 2001 г. Архивировано из оригинала 25 февраля 2005 г. Проверено 8 февраля 2012 года .
  42. ^ «L-триптофан: использование и риски». ВебМД . 12 мая 2017 года . Проверено 5 июня 2017 г.
  43. ↑ Альтман, Лоуренс К. (27 апреля 1990 г.). «Исследования связывают расстройство с производителем пищевой добавки». Нью-Йорк Таймс .
  44. ^ Касто, А; Бидо, я; Бурнериас, я; Карлье, П; Эфтимиу, МЛ (1991). «[Синдром «эозинофилии-миалгии», вызванный продуктами, содержащими L-триптофан. Совместная оценка французских региональных центров фармаконадзора. Анализ 24 случаев]». Терапия . 46 (5): 355–65. ПМИД  1754978.
  45. ^ «Заявление COT о триптофане и синдроме эозинофилии-миалгии» (PDF) . Комитет Великобритании по токсичности химических веществ в пищевых продуктах, потребительских товарах и окружающей среде. Июнь 2004 года.
  46. ^ Слуцкер Л., Хоэсли ФК, Миллер Л., Уильямс Л.П., Уотсон Дж.К., Флеминг Д.В. (июль 1990 г.). «Синдром эозинофилии-миалгии, связанный с воздействием триптофана одного производителя». ДЖАМА . 264 (2): 213–7. дои : 10.1001/jama.264.2.213. ПМИД  2355442.
  47. ^ Назад Э.Э., Хеннинг К.Дж., Калленбах Л.Р., Брикс К.А., Ганн Р.А., Мелиус Дж.М. (апрель 1993 г.). «Факторы риска развития синдрома эозинофилии-миалгии среди потребителей L-триптофана в Нью-Йорке». Журнал ревматологии . 20 (4): 666–72. ПМИД  8496862.
  48. ^ Килбурн Э.М., Филен Р.М., Камб М.Л., Фальк Х. (октябрь 1996 г.). «Триптофан, вырабатываемый Сева Денко, и синдром эпидемической эозинофилии-миалгии». Журнал ревматологии. Добавка . 46 : 81–8, обсуждение 89–91. ПМИД  8895184.
  49. ^ Майено А.Н., Лин Ф., Фут К.С., Легеринг Д.А., Эймс М.М., Хедберг К.В., Глейх Г.Дж. (декабрь 1990 г.). «Характеристика «пика E», новой аминокислоты, связанной с синдромом эозинофилии-миалгии». Наука . 250 (4988): 1707–8. Бибкод : 1990Sci...250.1707M. дои : 10.1126/science.2270484. ПМИД  2270484.
  50. ^ Ито Дж., Хосаки Ю., Ториго Ю., Сакимото К. (январь 1992 г.). «Идентификация веществ, образующихся при разложении вещества пика Е в триптофане». Пищевая и химическая токсикология . 30 (1): 71–81. дои : 10.1016/0278-6915(92)90139-C. ПМИД  1544609.
  51. ^ Смит MJ, Гаррет Р.Х. (ноябрь 2005 г.). «Ранее нераскрытая суть синдрома эозинофилии-миалгии: нарушение деградации гистамина». Исследование воспаления . 54 (11): 435–50. дои : 10.1007/s00011-005-1380-7. PMID  16307217. S2CID  7785345.
  52. ^ Майкл Хищник Карлтон. «Молекулярная биология и генная инженерия, объясненная кем-то, кто это сделал». Архивировано из оригинала 24 июня 2007 года.
  53. ^ Аллен, Дж.А.; Петерсон, А; Суфит, Р; Хинчклифф, Мэн; Махони, Дж. М.; Вуд, штат Техас; Миллер, ФРВ; Уитфилд, ML; Варга, Дж. (ноябрь 2011 г.). «Постэпидемический синдром эозинофилии-миалгии, связанный с L-триптофаном». Артрит и ревматизм . 63 (11): 3633–9. дои :10.1002/арт.30514. ПМЦ 3848710 . ПМИД  21702023. 
  54. ^ Майено А.Н., Глейх Г.Дж. (сентябрь 1994 г.). «Синдром эозинофилии-миалгии и выработка триптофана: поучительная история». Тенденции в биотехнологии . 12 (9): 346–52. дои : 10.1016/0167-7799(94)90035-3. ПМИД  7765187.
  55. ^ Рафалс П. (ноябрь 1990 г.). «Угрожает ли медицинская тайна биотехнологиям?». Наука . 250 (4981): 619. Бибкод : 1990Sci...250..619R. дои : 10.1126/science.2237411. ПМИД  2237411.
  56. ↑ Хардинг, Ник (21 декабря 2023 г.). «Как не дать рождественской еде испортить вам сон». Телеграф . ISSN  0307-1235 . Проверено 25 декабря 2023 г.
  57. ^ «Еда и настроение. (профессор неврологии Ричард Вуртман) (Интервью)» . Информационный бюллетень по вопросам питания . Сентябрь 1992 года.[ мертвая ссылка ]
  58. ^ ab Lyons PM, Truswell AS (март 1988 г.). «На предшественник серотонина влияет тип углеводной пищи у здоровых взрослых». Американский журнал клинического питания . 47 (3): 433–9. дои : 10.1093/ajcn/47.3.433 . ПМИД  3279747.
  59. ^ abc Вуртман Р.Дж., Вуртман Дж.Дж., Риган М.М., Макдермотт Дж.М., Цай Р.Х., Бреу Дж.Дж. (январь 2003 г.). «Влияние обычной еды, богатой углеводами или белками, на соотношение триптофана и тирозина в плазме». Американский журнал клинического питания . 77 (1): 128–32. дои : 10.1093/ajcn/77.1.128 . ПМИД  12499331.
  60. ^ аб Афаги А., О'Коннор Х., Чоу CM (февраль 2007 г.). «Углеводные блюда с высоким гликемическим индексом сокращают время сна». Американский журнал клинического питания . 85 (2): 426–30. дои : 10.1093/ajcn/85.2.426 . ПМИД  17284739.
  61. ^ AB Бэнкс, Вашингтон, Оуэн Дж.Б., Эриксон, Массачусетс (2012). «Инсулин в мозге: туда и обратно». Фармакология и терапия . 136 (1): 82–93. doi : 10.1016/j.pharmthera.2012.07.006. ISSN  0163-7258. ПМК 4134675 . ПМИД  22820012. 
  62. ^ Пардридж WM, Ольдендорф WH (август 1975 г.). «Кинетический анализ гематоэнцефалического барьерного транспорта аминокислот». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Биомембраны . 401 (1): 128–36. дои : 10.1016/0005-2736(75)90347-8. ПМИД  1148286.
  63. ^ Махер Т.Дж., Глейзер Б.С., Вуртман Р.Дж. (май 1984 г.). «Суточные изменения концентраций основных и нейтральных аминокислот в плазме, а также концентраций аспартата и глутамата в эритроцитах: влияние потребления белка с пищей». Американский журнал клинического питания . 39 (5): 722–9. дои : 10.1093/ajcn/39.5.722. ПМИД  6538743.
  64. ^ аб Фернстром Дж. Д., Вуртман Р. Дж. (1971). «Содержание серотонина в мозгу: увеличивается после приема углеводной диеты». Наука . 174 (4013): 1023–5. Бибкод : 1971Sci...174.1023F. дои : 10.1126/science.174.4013.1023. PMID  5120086. S2CID  14345137.
  65. ^ Атул Хуллар, доктор медицины (10 июля 2012 г.). «Роль мелатонина в циркадном ритме цикла сна-бодрствования». Psychiatric Times, том 29, № 7. 29 . {{cite journal}}: Требуется цитировать журнал |journal=( помощь )
  66. ^ Джексон RW (1930). «Синтез триптофола» (PDF) . Журнал биологической химии . 88 (3): 659–662. дои : 10.1016/S0021-9258(18)76755-0 .
  67. ^ Young SN (сентябрь 2013 г.). «Острое истощение триптофана у людей: обзор теоретических, практических и этических аспектов». Журнал психиатрии и неврологии . 38 (5): 294–305. дои :10.1503/jpn.120209. ПМК 3756112 . ПМИД  23428157. 
  68. ^ Молодой СН (2013). «Влияние повышения и понижения уровня триптофана на настроение и социальное поведение человека». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 368 (1615): 20110375. doi :10.1098/rstb.2011.0375. ПМЦ 3638380 . ПМИД  23440461. 

дальнейшее чтение

Внешние ссылки