Человеческий вазопрессин , также называемый антидиуретическим гормоном ( АДГ ), аргинин-вазопрессином ( AVP ) или аргипрессином , [5] представляет собой гормон , синтезируемый из гена AVP в качестве пептидного прогормона в нейронах гипоталамуса , [6] и преобразующийся в AVP. Затем он перемещается вниз по аксону , оканчивающемуся в задней доле гипофиза , и высвобождается из везикул в кровоток в ответ на гипертонус внеклеточной жидкости ( гиперосмоляльность ). AVP выполняет две основные функции. Во-первых, он увеличивает количество воды, не содержащей растворенных веществ, реабсорбируемой обратно в кровоток из фильтрата в почечных канальцах нефронов . Во-вторых, AVP сужает артериолы , что увеличивает сопротивление периферических сосудов и повышает артериальное давление . [7] [8] [9]
Возможна третья функция. Некоторое количество AVP может выделяться непосредственно в мозг из гипоталамуса и может играть важную роль в социальном поведении , сексуальной мотивации и формировании пар , а также в реакциях матери на стресс. [10]
Вазопрессин индуцирует дифференцировку стволовых клеток в кардиомиоциты и способствует гомеостазу сердечной мышцы. [11]
Он имеет очень короткий период полураспада, от 16 до 24 минут. [9]
Физиология
Функция
Вазопрессин регулирует тонус жидкостей организма. Он высвобождается из задней доли гипофиза в ответ на гипертонус и заставляет почки реабсорбировать воду, не содержащую растворенных веществ, и возвращать ее в кровообращение из канальцев нефрона, возвращая тем самым тонус жидкостей организма к нормальному. Побочным последствием реабсорбции воды почками является концентрирование мочи и уменьшение ее объема. AVP, высвобождаемый в высоких концентрациях, также может повышать артериальное давление, вызывая умеренную вазоконстрикцию . [12]
Очень похожее вещество, лизин-вазопрессин ( LVP ) или липрессин , выполняет ту же функцию у свиней , и его синтетическая версия использовалась при дефиците AVP у человека, хотя в значительной степени он был заменен десмопрессином . [14]
Почка
Вазопрессин оказывает три основных эффекта:
Увеличение водопроницаемости дистальных извитых канальцев (DCT) и корковых собирательных трубочек (CCT), а также наружных и внутренних медуллярных собирательных трубочек (OMCD и IMCD) в почках, что позволяет реабсорбировать воду и выводить более концентрированную мочу, т.е. антидиурез . Это происходит за счет увеличения транскрипции и внедрения водных каналов ( аквапорина-2 ) в апикальную мембрану эпителиальных клеток собирательных трубочек и собирательных трубочек. [15] Аквапорины позволяют воде перемещаться по осмотическому градиенту и выходить из нефрона, увеличивая количество воды, реабсорбируемой из фильтрата (образуя мочу) обратно в кровоток. Этот эффект опосредован рецепторами V2 . Вазопрессин также увеличивает концентрацию кальция в клетках собирательных трубочек за счет эпизодического высвобождения из внутриклеточных запасов. Вазопрессин, действуя через цАМФ , также увеличивает транскрипцию гена аквапорина-2, тем самым увеличивая общее количество молекул аквапорина-2 в клетках собирательных трубочек. [16]
Вазопрессин, высвобождаемый в головном мозге, может иметь несколько действий:
Вазопрессин высвобождается в мозг в циркадном ритме нейронами супрахиазматического ядра . [19]
Вазопрессин, высвобождаемый задней долей гипофиза, связан с тошнотой. [20]
Недавние данные свидетельствуют о том, что вазопрессин может оказывать обезболивающее действие. Было обнаружено, что обезболивающий эффект вазопрессина зависит как от стресса, так и от пола. [21]
Регулирование
Генная регуляция
Вазопрессин регулируется экспрессией гена AVP , которая управляется основными генами, контролируемыми часами. В этом циркадном контуре, известном как петля обратной связи транскрипции-трансляции (TTFL), белок Per2 накапливается и фосфорилируется с помощью CK1E . Впоследствии Per2 ингибирует факторы транскрипции Clock и BMAL1 , чтобы снизить уровень белка Per2 в клетке. [22] В то же время Per2 также ингибирует факторы транскрипции гена AVP , чтобы регулировать его экспрессию, экспрессию вазопрессина и других продуктов гена AVP . [23]
На секрецию вазопрессина влияют многие факторы:
Этанол (спирт) снижает кальций-зависимую секрецию AVP путем блокирования потенциалзависимых кальциевых каналов в нейрогипофизарных нервных окончаниях у крыс. [24]
Ангиотензин II стимулирует секрецию AVP, что соответствует его общему прессорному и проволюмическому воздействию на организм. [25]
Предсердный натрийуретический пептид ингибирует секрецию AVP, частично за счет ингибирования стимуляции секреции AVP, индуцированной ангиотензином II. [25]
Физиологическим стимулом секреции вазопрессина является повышение осмоляльности плазмы, контролируемое гипоталамусом. Уменьшение объема артериальной крови (например, при циррозе печени , нефрозе и сердечной недостаточности ) стимулирует секрецию даже на фоне снижения осмоляльности плазмы: оно превосходит осмоляльность, но с более мягким эффектом. Другими словами, секреция вазопрессина стимулируется и при наличии гипоосмоляльности (гипонатриемии), когда объем артериальной крови низкий за счет разгрузки барорецепторов . [27]
AVP, который измеряется в периферической крови, почти полностью образуется из секрета задней доли гипофиза (за исключением случаев опухолей, секретирующих AVP). Вазопрессин продуцируется магноцеллюлярными нейросекреторными нейронами паравентрикулярного ядра гипоталамуса (ПВЯ) и супраоптического ядра (СОН). Затем он перемещается вниз по аксону через воронку внутри нейросекреторных гранул, которые находятся в тельцах Херринга, локализованных отеках аксонов и нервных окончаниях. Они доставляют пептид непосредственно в заднюю долю гипофиза, где он сохраняется до тех пор, пока не попадет в кровь.
Помимо крупноклеточных нейронов гипоталамуса существуют и другие источники AVP. Например, AVP также синтезируется парвоцеллюлярными нейросекреторными нейронами ПВЯ, транспортируется и высвобождается на срединном возвышении , откуда он проходит через портальную систему гипофиза в переднюю долю гипофиза, где он синергически с CRH стимулирует кортикотропные клетки , вырабатывающие АКТГ (путем сам по себе он является слабым секреторным средством). [28]
Вазопрессин во время операции и анестезии
Концентрация вазопрессина используется для измерения хирургического стресса и оценки хирургических методов. Концентрация вазопрессина в плазме повышается под действием вредных раздражителей , [29] [30] преимущественно во время абдоминальных операций, [31] [32] [33] особенно при манипуляциях с кишечником, вытяжении внутренних органов, [34] [35] [36] а также инсуфляция брюшной полости углекислым газом во время лапароскопической операции. [37] [38]
Рецепторы
Типы AVP-рецепторов и их действие:
Структура и связь с окситоцином
Вазопрессины представляют собой пептиды , состоящие из девяти аминокислот (нонапептиды). Аминокислотная последовательность аргинин-вазопрессина (аргипрессина) представляет собой Cys - Tyr - Phe - Gln - Asn - Cys - Pro - Arg - Gly -NH 2 , при этом остатки цистеина образуют дисульфидную связь , а С -конец последовательности превращается в первичный амид . [45] Лизин-вазопрессин (липрессин) содержит лизин вместо аргинина в качестве восьмой аминокислоты и обнаруживается у свиней и некоторых родственных животных, тогда как аргинин-вазопрессин обнаруживается у людей. [46]
Структура окситоцина очень похожа на структуру вазопрессинов: это также нонапептид с дисульфидным мостиком, и его аминокислотная последовательность отличается только в двух положениях. Два гена расположены в одной хромосоме, разделенные относительно небольшим расстоянием, менее 15 000 оснований у большинства видов. Магноцеллюлярные нейроны , секретирующие вазопрессин, соседствуют с магноцеллюлярными нейронами, секретирующими окситоцин, и во многих отношениях схожи. Сходство двух пептидов может вызвать некоторые перекрестные реакции: окситоцин обладает небольшой антидиуретической функцией, а высокие уровни AVP могут вызывать сокращения матки. [47] [48]
Сравнение семейств нейропептидов вазопрессина и окситоцина:
Медицинское использование
Вазопрессин используется для устранения дефицита антидиуретического гормона. Вазопрессин используется для лечения несахарного диабета , связанного с низким уровнем антидиуретического гормона. Он доступен как Pressyn. [50]
Вазопрессин применяется не по назначению и применяется при лечении вазодилатационного шока, желудочно-кишечных кровотечений, желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.
Агонисты вазопрессина используются терапевтически при различных состояниях, а его синтетический аналог длительного действия десмопрессин — при состояниях, характеризующихся низкой секрецией вазопрессина, а также для остановки кровотечения (при некоторых формах болезни Виллебранда и при легкой форме гемофилии А ) и в тяжелых случаях. случаи ночного недержания мочи у детей. Терлипрессин и родственные ему аналоги при определенных состояниях применяют как сосудосуживающие средства . Использование аналогов вазопрессина при варикозном расширении вен пищевода началось в 1970 году [51].
Инфузии вазопрессина также используются в качестве терапии второй линии у пациентов с септическим шоком, не реагирующих на инфузионную терапию или инфузию катехоламинов (например, дофамина или норадреналина ) для повышения артериального давления при сохранении использования катехоламинов. Эти аргипрессины имеют гораздо более короткий период полувыведения (около 20 минут) по сравнению с синтетическими неаргининовыми вазопрезинами с гораздо более длительным периодом полувыведения, составляющим многие часы. Кроме того, аргипрессины действуют на рецепторы V1a, V1b и V2, что, следовательно, приводит к повышению рСКФ и снижению сосудистого сопротивления в легких. Ряд инъекционных аргинин-вазопрессинов в настоящее время используется в клинической практике в США и Европе.
Фармакокинетика
Вазопрессин вводят внутривенно , внутримышечно или подкожно . Продолжительность действия зависит от способа введения и составляет от тридцати минут до двух часов. Период полураспада составляет от десяти до двадцати минут. Он широко распределяется по всему организму и остается во внеклеточной жидкости . Он расщепляется печенью и выводится через почки . [50] Аргинин-вазопрессины для лечения септического шока предназначены только для внутривенного применения.
Применение лизина вазопрессина противопоказано при наличии гиперчувствительности к белкам говядины или свинины, повышении АМК и хронической почечной недостаточности . Рекомендуется с осторожностью применять его при периоперационной полиурии , чувствительности к препарату, астме, судорогах, сердечной недостаточности, коматозном состоянии, мигренях и сердечно-сосудистых заболеваниях. [50]
Снижение высвобождения AVP (нейрогенное — т.е. из-за алкогольной интоксикации или опухоли) или снижение чувствительности почек к AVP (нефрогенное, т.е. вследствие мутации рецептора V2 или AQP) приводит к несахарному диабету — состоянию, характеризующемуся гипернатриемией (повышением концентрации натрия в крови ), полиурией ( избыточное производство мочи) и полидипсия (жажда).
Доказательства влияния AVP на моногамию и полигамию получены в результате экспериментальных исследований на нескольких видах, которые показывают, что точное распределение вазопрессина и рецепторов вазопрессина в мозге связано с типичными для вида моделями социального поведения. В частности, существуют устойчивые различия между моногамными и полигамными видами в распределении рецепторов AVP, а иногда и в распределении аксонов, содержащих вазопрессин, даже при сравнении близкородственных видов. [53]
^ Колдуэлл, Гонконг, Young WS III (2006). «Окситоцин и вазопрессин: генетика и поведенческие последствия» (PDF) . В Лайта А., Лим Р. (ред.). Справочник по нейрохимии и молекулярной нейробиологии: нейроактивные белки и пептиды (3-е изд.). Берлин: Шпрингер. стр. 573–607. ISBN978-0-387-30348-2.
^ Инсел ТР (март 2010 г.). «Проблема перевода в социальной нейробиологии: обзор окситоцина, вазопрессина и аффилиативного поведения». Нейрон . 65 (6): 768–79. doi :10.1016/j.neuron.2010.03.005. ПМЦ 2847497 . ПМИД 20346754.
^ Коста А, Росси Е, Скикчитано Б.М., Колетти Д., Морези В., Адамо С. (сентябрь 2014 г.). «Нейрогипофизарные гормоны: новые факторы развития поперечно-полосатых мышц и гомеостаза». обзор. Европейский журнал трансляционной миологии . 24 (3): 3790. doi :10.4081/bam.2014.3.217. ПМЦ 4756744 . ПМИД 26913138.
^ Куццо Б., Падала С.А., Лаппин С.Л. Физиология, Вазопрессин. [Обновлено 22 августа 2022 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2022 январь-. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526069/.
^ Лим М.М., Молодой LJ (2004). «Вазопрессин-зависимые нервные цепи, лежащие в основе образования парных связей у моногамной степной полевки». Нейронаука . 125 (1): 35–45. doi : 10.1016/j.neuroscience.2003.12.008. PMID 15051143. S2CID 16210017.
^ Чепмен И.М., профессор медицины, медицинская дисциплина, Университет Аделаиды, Королевская больница Аделаиды. «Центральный несахарный диабет». МСД . Мерк и Ко. Инк.
^ Сэндс Дж. М., Блаунт М. А., Кляйн Дж. Д. (2011). «Регуляция почечного транспорта мочевины вазопрессином». Труды Американской клинической и климатологической ассоциации . 122 : 82–92. ПМК 3116377 . ПМИД 21686211.
^ Кнеппер М.А., Ким Г.Х., Фернандес-Ллама П., Эсельбаргер, Калифорния (март 1999 г.). «Регуляция транспорта толстых восходящих конечностей с помощью вазопрессина». Журнал Американского общества нефрологов . 10 (3): 628–34. дои : 10.1681/ASN.V103628 . ПМИД 10073614.
^ Форслинг М.Л., Монтгомери Х., Халпин Д., Виндл Р.Дж., Тричер Д.Ф. (май 1998 г.). «Суточные закономерности секреции нейрогипофизарных гормонов у человека: влияние возраста». Экспериментальная физиология . 83 (3): 409–18. doi : 10.1113/expphysicalol.1998.sp004124 . PMID 9639350. S2CID 2295415.
^ Магтанонг Э (2017). «Что такое тошнота? Исторический анализ меняющихся взглядов». Аутон Нейроски . 202 : 5–17. doi :10.1016/j.autneu.2016.07.003. ПМК 5203950 . ПМИД 27450627.
^ Уилтшир Т., Майкснер В., Дьяченко Л. (декабрь 2011 г.). «Расслабься, ты не почувствуешь боли». Природная неврология . 14 (12): 1496–7. дои : 10.1038/nn.2987. PMID 22119947. S2CID 205434100.
^ Ван XM, Даянити Дж., Лемос-младший, Нордманн Дж.Дж., Трейстман С.Н. (ноябрь 1991 г.). «Токи кальция и высвобождение пептидов из нейрогипофизарных окончаний ингибируются этанолом». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 259 (2): 705–11. ПМИД 1941619.
^ аб Мацукава Т., Миямото Т. (март 2011 г.). «Стимулируемая ангиотензином II секреция аргинин-вазопрессина ингибируется предсердным натрийуретическим пептидом у людей». Американский журнал физиологии. Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология . 300 (3): R624–9. дои : 10.1152/ajpregu.00324.2010. ПМИД 21123762.
^ Колледж специалистов по эндокринологии, диабету и болезням (30 января 2012 г.). Эндокринология, диабетология и метаболические заболевания . Эльзевир Массон. ISBN978-2-294-72233-2.
^ Гаррахи А., Томпстон CJ (2019). «Общие принципы, диабет, обмен веществ, ожирение, желудочно-кишечные гормоны, старение, эндокринная токсикология». Энциклопедия эндокринных заболеваний . 1 (2): 969–974.
^ Салата Р.А., Джарретт Д.Б., Вербалис Дж.Г., Робинсон А.Г. (март 1988 г.). «Вазопрессиновая стимуляция адренокортикотропинового гормона (АКТГ) у людей. Биоанализ кортикотропин-рилизинг фактора (CRF) in vivo, который доказывает опосредование CRF суточного ритма АКТГ». Журнал клинических исследований . 81 (3): 766–74. дои : 10.1172/JCI113382. ПМЦ 442524 . ПМИД 2830315.
^ Дэй ТА, Сиббальд-младший (июнь 1990 г.). «Вредные соматические стимулы возбуждают нейросекреторные клетки вазопрессина через группу клеток А1». Американский журнал физиологии . 258 (6, ч. 2): R1516-20. дои :10.1152/ajpregu.1990.258.6.R1516. ПМИД 2360697.
^ Хёглунд О.В., Хагман Р., Олссон К., Олссон У., Лагерстедт А.С. (октябрь 2014 г.). «Интраоперационные изменения артериального давления, частоты сердечных сокращений, плазменного вазопрессина и норадреналина в моче во время плановой овариогистерэктомии у собак: повторяемость при удалении 1-го и 2-го яичника». Ветеринарная хирургия . 43 (7): 852–9. дои : 10.1111/j.1532-950X.2014.12264.x. ПМИД 25130060.
^ Гольдманн А, Хёне С, Фриц Г.А., Унгер Дж, Алерс О, Нахтигаль I, Бёмке В (сентябрь 2008 г.). «Комбинированная анестезия по сравнению с изофлураном и фентанилом при обширных абдоминальных операциях: влияние на гормоны и гемодинамику». Монитор медицинских наук . 14 (9): CR445-52. ПМИД 18758414.
^ Фуруя К., Симидзу Р., Хирабаяши Ю., Исии Р., Фукуда Х. (май 1993 г.). «Реакция гормона стресса на обширную внутрибрюшную операцию во время и сразу после анестезии закисью азота севофлураном у пожилых пациентов». Канадский журнал анестезии . 40 (5, часть 1): 435–9. дои : 10.1007/BF03009513 . ПМИД 8390330.
^ Хаас М., Глик С.М. (май 1978 г.). «Радиоиммуноанализируемый плазменный вазопрессин, связанный с хирургическим вмешательством». Архив хирургии . 113 (5): 597–600. doi : 10.1001/archsurg.1978.01370170059011. ПМИД 646620.
^ Насси СС, Пейдж SR, Анг В.Т., Дженкинс Дж.С. (март 1988 г.). «Реакция окситоцина плазмы на хирургический стресс». Клиническая эндокринология . 28 (3): 277–82. doi :10.1111/j.1365-2265.1988.tb01213.x. PMID 3168310. S2CID 37668345.
^ Мелвилл Р.Дж., Форслинг М.Л., Фризис Х.И., ЛеКен Л.П. (декабрь 1985 г.). «Стимул высвобождения вазопрессина во время плановых внутрибрюшных операций». Британский журнал хирургии . 72 (12): 979–82. дои : 10.1002/bjs.1800721215. PMID 4084755. S2CID 43764321.
^ Моран WH, Милтенбергер Ф.В., Шуайб В.А., Циммерманн Б. (июль 1964 г.). «Связь секреции антидиуретического гормона с хирургическим стрессом». Операция . 56 : 99–108. ПМИД 14175989.
^ Бельский И.Ф., Ху С.Б., Сегда К.Л., Вестфаль Х., Янг Л.Дж. (март 2004 г.). «Глубокое нарушение социального распознавания и снижение тревожного поведения у мышей с нокаутом рецептора вазопрессина V1a». Нейропсихофармакология . 29 (3): 483–93. дои : 10.1038/sj.npp.1300360 . ПМИД 14647484.
^ Версингер С.Р., Колдуэлл Х.К., Мартинес Л., Голд П., Ху С.Б., Янг В.С. (август 2007 г.). «Мыши с нокаутом рецептора вазопрессина 1а имеют небольшой обонятельный дефицит, но нормальную агрессию». Гены, мозг и поведение . 6 (6): 540–51. дои : 10.1111/j.1601-183X.2006.00281.x . PMID 17083331. S2CID 29923520.
^ Лолайт С.Дж., Стюарт Л.К., Джессоп Д.С., Янг В.С., О'Кэрролл AM (февраль 2007 г.). «Реакция оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники на стресс у мышей, у которых отсутствуют функциональные рецепторы вазопрессина V1b». Эндокринология . 148 (2): 849–56. дои : 10.1210/en.2006-1309. ПМК 2040022 . ПМИД 17122081.
^ Версингер С.Р., Келлихер К.Р., Зуфалл Ф., Лолайт С.Дж., О'Кэрролл AM, Янг WS (декабрь 2004 г.). «Социальная мотивация снижается у мышей с нулевым рецептором вазопрессина 1b, несмотря на нормальное выполнение задачи по обонятельной различению». Гормоны и поведение . 46 (5): 638–45. дои : 10.1016/j.yhbeh.2004.07.004. PMID 15555506. S2CID 38444963.
^ Канвар С., Вудман Р.К., Пун MC, Мурохара Т., Лефер А.М., Давенпек К.Л., Кубес П. (октябрь 1995 г.). «Десмопрессин индуцирует экспрессию эндотелиального P-селектина и перекатывание лейкоцитов в посткапиллярных венулах». Кровь . 86 (7): 2760–6. дои : 10.1182/blood.V86.7.2760.2760 . ПМИД 7545469.
^ Кауфманн Дж. Э., Окше А., Вольхайм CB, Гюнтер Г., Розенталь В., Вишер У. М. (июль 2000 г.). «Вызванная вазопрессином секреция фактора фон Виллебранда из эндотелиальных клеток включает рецепторы V2 и цАМФ». Журнал клинических исследований . 106 (1): 107–16. дои : 10.1172/JCI9516. ПМК 314363 . ПМИД 10880054.
^ Бертис, Калифорния, Эшвуд ER, Брунс DE (2012). Учебник Титца по клинической химии и молекулярной диагностике (5-е изд.). Elsevier Науки о здоровье . п. 1833. ISBN978-1-4557-5942-2.
^ Дональдсон Д. (1994). «Полиурия и расстройства жажды». В Williams DL, Marks V (ред.). Научные основы биохимии в клинической практике (2-е изд.). Баттерворт-Хайнеманн . стр. 76–102. дои : 10.1016/B978-0-7506-0167-2.50010-8. ISBN978-0-7506-0167-2.
^ Ли С., Ван В., Саммер С.Н., Вестфолл Т.Д., Брукс Д.П., Фальк С., Шриер Р.В. (февраль 2008 г.). «Молекулярные механизмы антидиуретического действия окситоцина». Журнал Американского общества нефрологов . 19 (2): 225–32. дои : 10.1681/ASN.2007010029. ПМЦ 2396735 . ПМИД 18057218.
^ Джу К.В., Чон США, Ким Г.Х., Пак Дж., О Ю.К., Ким Ю.С. и др. (октябрь 2004 г.). «Антидиуретическое действие окситоцина связано с увеличением экскреции аквапорина-2 с мочой». Нефрология, Диализ, Трансплантация . 19 (10): 2480–6. дои : 10.1093/ndt/gfh413. ПМИД 15280526.
^ Ашер Р., Шове Дж. (июль 1995 г.). «Нейрогипофизарный эндокринный регуляторный каскад: предшественники, медиаторы, рецепторы и эффекторы». Границы нейроэндокринологии . 16 (3): 237–89. дои : 10.1006/frne.1995.1009. PMID 7556852. S2CID 12739464.
^ abcde «Вазопрессин» (PDF) . Компания Ф.А. Дэвиса. 2017 . Проверено 13 марта 2017 г.[ мертвая ссылка ]
^ Баум С., Нусбаум М. (март 1971 г.). «Контроль желудочно-кишечных кровотечений путем селективной мезентериальной артериальной инфузии вазопрессина». Радиология . 98 (3): 497–505. дои : 10.1148/98.3.497. ПМИД 5101576.
^ ab Вербалис Дж.Г., Голдсмит С.Р., Гринберг А., Шриер Р.В., Стернс Р.Х. (ноябрь 2007 г.). «Руководство по лечению гипонатриемии 2007: рекомендации экспертной группы». Американский медицинский журнал . 120 (11 Приложение 1): С1–21. CiteSeerX 10.1.1.499.7585 . doi : 10.1016/j.amjmed.2007.09.001. ПМИД 17981159.
^ Молодой LJ (октябрь 2009 г.). «Нейроэндокринология социального мозга». Границы нейроэндокринологии . 30 (4): 425–8. doi :10.1016/j.yfrne.2009.06.002. PMID 19596026. S2CID 31960688.
^ Мавани Г.П., ДеВита М.В., Мишелис М.Ф. (2015). «Обзор непрессорного и неантидиуретического действия гормона вазопрессина». Границы в медицине . 2:19 . doi : 10.3389/fmed.2015.00019 . ПМЦ 4371647 . ПМИД 25853137.
^ Иовино М, Мессана Т, Де Пергола Г, Иовино Э, Дикуонзо Ф, Гуастамаккья Э, Джагулли В.А., Триджиани В (2018). «Роль нейрогипофизарных гормонов вазопрессина и окситоцина в нервно-психических расстройствах». Целевые препараты для лечения эндокринных, метаболических и иммунных расстройств . 18 (4): 341–347. дои : 10.2174/1871530318666180220104900. PMID 29468985. S2CID 3465601.
дальнейшее чтение
Ректор ФК Бреннер Б.М. (2004 г.). Почка Бреннера и ректора (7-е изд.). Филадельфия: Сондерс. ISBN 978-0-7216-0164-9. Архивировано из оригинала 3 марта 2016 г. Проверено 8 декабря 2008 г.