stringtranslate.com

Вазопрессин

Человеческий вазопрессин , также называемый антидиуретическим гормоном ( АДГ ), аргинин-вазопрессином ( AVP ) или аргипрессином , [5] представляет собой гормон , синтезируемый из гена AVP в качестве пептидного прогормона в нейронах гипоталамуса , [6] и преобразующийся в AVP. Затем он перемещается вниз по аксону , оканчивающемуся в задней доле гипофиза , и высвобождается из везикул в кровоток в ответ на гипертонус внеклеточной жидкости ( гиперосмоляльность ). AVP выполняет две основные функции. Во-первых, он увеличивает количество воды, не содержащей растворенных веществ, реабсорбируемой обратно в кровоток из фильтрата в почечных канальцах нефронов . Во-вторых, AVP сужает артериолы , что увеличивает сопротивление периферических сосудов и повышает артериальное давление . [7] [8] [9]

Возможна третья функция. Некоторое количество AVP может выделяться непосредственно в мозг из гипоталамуса и может играть важную роль в социальном поведении , сексуальной мотивации и формировании пар , а также в реакциях матери на стресс. [10]

Вазопрессин индуцирует дифференцировку стволовых клеток в кардиомиоциты и способствует гомеостазу сердечной мышцы. [11]

Он имеет очень короткий период полураспада, от 16 до 24 минут. [9]

Физиология

Функция

Вазопрессин регулирует тонус жидкостей организма. Он высвобождается из задней доли гипофиза в ответ на гипертонус и заставляет почки реабсорбировать воду, не содержащую растворенных веществ, и возвращать ее в кровообращение из канальцев нефрона, возвращая тем самым тонус жидкостей организма к нормальному. Побочным последствием реабсорбции воды почками является концентрирование мочи и уменьшение ее объема. AVP, высвобождаемый в высоких концентрациях, также может повышать артериальное давление, вызывая умеренную вазоконстрикцию . [12]

AVP также может оказывать различные неврологические эффекты на мозг. Это может влиять на формирование пар у полевок . Было показано, что высокая плотность распределения рецептора вазопрессина AVPr1a в вентральных областях переднего мозга степной полевки облегчает и координирует цепи вознаграждения во время формирования предпочтений партнера, что имеет решающее значение для образования парных связей. [13]

Очень похожее вещество, лизин-вазопрессин ( LVP ) или липрессин , выполняет ту же функцию у свиней , и его синтетическая версия использовалась при дефиците AVP у человека, хотя в значительной степени он был заменен десмопрессином . [14]

Почка

Вазопрессин оказывает три основных эффекта:

  1. Увеличение водопроницаемости дистальных извитых канальцев (DCT) и корковых собирательных трубочек (CCT), а также наружных и внутренних медуллярных собирательных трубочек (OMCD и IMCD) в почках, что позволяет реабсорбировать воду и выводить более концентрированную мочу, т.е. антидиурез . Это происходит за счет увеличения транскрипции и внедрения водных каналов ( аквапорина-2 ) в апикальную мембрану эпителиальных клеток собирательных трубочек и собирательных трубочек. [15] Аквапорины позволяют воде перемещаться по осмотическому градиенту и выходить из нефрона, увеличивая количество воды, реабсорбируемой из фильтрата (образуя мочу) обратно в кровоток. Этот эффект опосредован рецепторами V2 . Вазопрессин также увеличивает концентрацию кальция в клетках собирательных трубочек за счет эпизодического высвобождения из внутриклеточных запасов. Вазопрессин, действуя через цАМФ , также увеличивает транскрипцию гена аквапорина-2, тем самым увеличивая общее количество молекул аквапорина-2 в клетках собирательных трубочек. [16]
  2. Увеличение проницаемости внутренней медуллярной части собирательных трубочек для мочевины за счет регулирования экспрессии на клеточной поверхности переносчиков мочевины [17] , что облегчает ее реабсорбцию в медуллярном интерстиции , когда она перемещается вниз по градиенту концентрации, создаваемому удалением воды из соединительных канальцев , кортикальные собирательные трубочки и наружные медуллярные собирательные трубочки .
  3. Резкое увеличение всасывания натрия через восходящую петлю Генле . Это усиливает противоточное размножение , что способствует правильной реабсорбции воды на более поздних стадиях в дистальных канальцах и собирательных трубочках . [18]

Центральная нервная система

Вазопрессин, высвобождаемый в головном мозге, может иметь несколько действий:

Регулирование

Генная регуляция

Вазопрессин регулируется экспрессией гена AVP , которая управляется основными генами, контролируемыми часами. В этом циркадном контуре, известном как петля обратной связи транскрипции-трансляции (TTFL), белок Per2 накапливается и фосфорилируется с помощью CK1E . Впоследствии Per2 ингибирует факторы транскрипции Clock и BMAL1 , чтобы снизить уровень белка Per2 в клетке. [22] В то же время Per2 также ингибирует факторы транскрипции гена AVP , чтобы регулировать его экспрессию, экспрессию вазопрессина и других продуктов гена AVP . [23]

На секрецию вазопрессина влияют многие факторы:

Производство и секреция

Физиологическим стимулом секреции вазопрессина является повышение осмоляльности плазмы, контролируемое гипоталамусом. Уменьшение объема артериальной крови (например, при циррозе печени , нефрозе и сердечной недостаточности ) стимулирует секрецию даже на фоне снижения осмоляльности плазмы: оно превосходит осмоляльность, но с более мягким эффектом. Другими словами, секреция вазопрессина стимулируется и при наличии гипоосмоляльности (гипонатриемии), когда объем артериальной крови низкий за счет разгрузки барорецепторов . [27]

AVP, который измеряется в периферической крови, почти полностью образуется из секрета задней доли гипофиза (за исключением случаев опухолей, секретирующих AVP). Вазопрессин продуцируется магноцеллюлярными нейросекреторными нейронами паравентрикулярного ядра гипоталамуса (ПВЯ) и супраоптического ядра (СОН). Затем он перемещается вниз по аксону через воронку внутри нейросекреторных гранул, которые находятся в тельцах Херринга, локализованных отеках аксонов и нервных окончаниях. Они доставляют пептид непосредственно в заднюю долю гипофиза, где он сохраняется до тех пор, пока не попадет в кровь.

Помимо крупноклеточных нейронов гипоталамуса существуют и другие источники AVP. Например, AVP также синтезируется парвоцеллюлярными нейросекреторными нейронами ПВЯ, транспортируется и высвобождается на срединном возвышении , откуда он проходит через портальную систему гипофиза в переднюю долю гипофиза, где он синергически с CRH стимулирует кортикотропные клетки , вырабатывающие АКТГ (путем сам по себе он является слабым секреторным средством). [28]

Вазопрессин во время операции и анестезии

Концентрация вазопрессина используется для измерения хирургического стресса и оценки хирургических методов. Концентрация вазопрессина в плазме повышается под действием вредных раздражителей , [29] [30] преимущественно во время абдоминальных операций, [31] [32] [33] особенно при манипуляциях с кишечником, вытяжении внутренних органов, [34] [35] [36] а также инсуфляция брюшной полости углекислым газом во время лапароскопической операции. [37] [38]

Рецепторы

Типы AVP-рецепторов и их действие:

Структура и связь с окситоцином

Химическая структура аргинин-вазопрессина (аргипрессина) с аргинином в 8-м аминокислотном положении. Лизин-вазопрессин отличается только тем, что в этом положении находится лизин .
Химическая структура окситоцина . Отличается от AVP только 3-й и 8-й позициями.

Вазопрессины представляют собой пептиды , состоящие из девяти аминокислот (нонапептиды). Аминокислотная последовательность аргинин-вазопрессина (аргипрессина) представляет собой Cys - Tyr - Phe - Gln - Asn - Cys - Pro - Arg - Gly -NH 2 , при этом остатки цистеина образуют дисульфидную связь , а С -конец последовательности превращается в первичный амид . [45] Лизин-вазопрессин (липрессин) содержит лизин вместо аргинина в качестве восьмой аминокислоты и обнаруживается у свиней и некоторых родственных животных, тогда как аргинин-вазопрессин обнаруживается у людей. [46]

Структура окситоцина очень похожа на структуру вазопрессинов: это также нонапептид с дисульфидным мостиком, и его аминокислотная последовательность отличается только в двух положениях. Два гена расположены в одной хромосоме, разделенные относительно небольшим расстоянием, менее 15 000 оснований у большинства видов. Магноцеллюлярные нейроны , секретирующие вазопрессин, соседствуют с магноцеллюлярными нейронами, секретирующими окситоцин, и во многих отношениях схожи. Сходство двух пептидов может вызвать некоторые перекрестные реакции: окситоцин обладает небольшой антидиуретической функцией, а высокие уровни AVP могут вызывать сокращения матки. [47] [48]

Сравнение семейств нейропептидов вазопрессина и окситоцина:

Медицинское использование

Вазопрессин используется для устранения дефицита антидиуретического гормона. Вазопрессин используется для лечения несахарного диабета , связанного с низким уровнем антидиуретического гормона. Он доступен как Pressyn. [50]

Вазопрессин применяется не по назначению и применяется при лечении вазодилатационного шока, желудочно-кишечных кровотечений, желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

Агонисты вазопрессина используются терапевтически при различных состояниях, а его синтетический аналог длительного действия десмопрессин — при состояниях, характеризующихся низкой секрецией вазопрессина, а также для остановки кровотечения (при некоторых формах болезни Виллебранда и при легкой форме гемофилии А ) и в тяжелых случаях. случаи ночного недержания мочи у детей. Терлипрессин и родственные ему аналоги при определенных состояниях применяют как сосудосуживающие средства . Использование аналогов вазопрессина при варикозном расширении вен пищевода началось в 1970 году [51].

Инфузии вазопрессина также используются в качестве терапии второй линии у пациентов с септическим шоком, не реагирующих на инфузионную терапию или инфузию катехоламинов (например, дофамина или норадреналина ) для повышения артериального давления при сохранении использования катехоламинов. Эти аргипрессины имеют гораздо более короткий период полувыведения (около 20 минут) по сравнению с синтетическими неаргининовыми вазопрезинами с гораздо более длительным периодом полувыведения, составляющим многие часы. Кроме того, аргипрессины действуют на рецепторы V1a, V1b и V2, что, следовательно, приводит к повышению рСКФ и снижению сосудистого сопротивления в легких. Ряд инъекционных аргинин-вазопрессинов в настоящее время используется в клинической практике в США и Европе.

Фармакокинетика

Вазопрессин вводят внутривенно , внутримышечно или подкожно . Продолжительность действия зависит от способа введения и составляет от тридцати минут до двух часов. Период полураспада составляет от десяти до двадцати минут. Он широко распределяется по всему организму и остается во внеклеточной жидкости . Он расщепляется печенью и выводится через почки . [50] Аргинин-вазопрессины для лечения септического шока предназначены только для внутривенного применения.

Побочные эффекты

Наиболее частыми побочными эффектами при лечении вазопрессином являются головокружение , стенокардия , боль в груди, спазмы в животе, изжога , тошнота , рвота , дрожь, лихорадка , водная интоксикация , ощущение пульсации в голове, диарея , потливость, бледность и метеоризм . Наиболее тяжелыми побочными реакциями являются инфаркт миокарда и гиперчувствительность . [50]

Противопоказания

Применение лизина вазопрессина противопоказано при наличии гиперчувствительности к белкам говядины или свинины, повышении АМК и хронической почечной недостаточности . Рекомендуется с осторожностью применять его при периоперационной полиурии , чувствительности к препарату, астме, судорогах, сердечной недостаточности, коматозном состоянии, мигренях и сердечно-сосудистых заболеваниях. [50]

Взаимодействия

Дефицит

Снижение высвобождения AVP (нейрогенное — т.е. из-за алкогольной интоксикации или опухоли) или снижение чувствительности почек к AVP (нефрогенное, т.е. вследствие мутации рецептора V2 или AQP) приводит к несахарному диабету — состоянию, характеризующемуся гипернатриемией (повышением концентрации натрия в крови ), полиурией ( избыточное производство мочи) и полидипсия (жажда).

Избыток

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ), в свою очередь, может быть вызван рядом проблем. Некоторые формы рака могут вызывать SIADH, особенно мелкоклеточная карцинома легких , а также ряд других опухолей. Причиной SIADH могут быть различные заболевания, поражающие мозг или легкие (инфекции, кровотечения). Ряд лекарств связан с SIADH, например, некоторые антидепрессанты ( ингибиторы обратного захвата серотонина и трициклические антидепрессанты ), противосудорожное средство карбамазепин , окситоцин (используется для стимуляции родов) и химиотерапевтический препарат винкристин . Это также было связано с фторхинолонами (включая ципрофлоксацин и моксифлоксацин ). [9] Наконец, это может произойти и без четкого объяснения. [52] Гипонатриемию можно лечить фармацевтически с помощью антагонистов рецепторов вазопрессина . [52]

История

Вазопрессин был впервые обнаружен и синтезирован Винсентом дю Виньо .

Исследования на животных

Доказательства влияния AVP на моногамию и полигамию получены в результате экспериментальных исследований на нескольких видах, которые показывают, что точное распределение вазопрессина и рецепторов вазопрессина в мозге связано с типичными для вида моделями социального поведения. В частности, существуют устойчивые различия между моногамными и полигамными видами в распределении рецепторов AVP, а иногда и в распределении аксонов, содержащих вазопрессин, даже при сравнении близкородственных видов. [53]

Человеческие исследования

Вазопрессин продемонстрировал ноотропное действие на восприятие боли и когнитивные функции. [54] Вазопрессин также играет роль при аутизме , большом депрессивном расстройстве , биполярном расстройстве и шизофрении . [55]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abc GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000101200 — Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000037727 — Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Ссылка на Human PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Андерсон Д.А. (2012). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (32-е изд.). Эльзевир. ISBN 978-1-4160-6257-8.
  6. ^ Сухов Р.Р., Уокер Л.К., Рэнс Н.Э., Прайс Д.Л., Янг У.С., 3-й (1993). «Экспрессия генов вазопрессина и окситоцина в гипоталамусе человека». Журнал сравнительной неврологии . 337 (2): 295–306. doi : 10.1002/cne.903370210. ПМЦ 9883978 . PMID  8277003. S2CID  35174328. 
  7. ^ Мариб Э (2014). Анатомия и физиология . Гленвью, Иллинойс: ISBN Pearson Education, Inc. 978-0-321-86158-0.
  8. ^ Колдуэлл, Гонконг, Young WS III (2006). «Окситоцин и вазопрессин: генетика и поведенческие последствия» (PDF) . В Лайта А., Лим Р. (ред.). Справочник по нейрохимии и молекулярной нейробиологии: нейроактивные белки и пептиды (3-е изд.). Берлин: Шпрингер. стр. 573–607. ISBN 978-0-387-30348-2.
  9. ^ abc Бабар С.М. (октябрь 2013 г.). «SIADH, связанный с ципрофлоксацином». Анналы фармакотерапии . 47 (10): 1359–63. дои : 10.1177/1060028013502457. PMID  24259701. S2CID  36759747.
  10. ^ Инсел ТР (март 2010 г.). «Проблема перевода в социальной нейробиологии: обзор окситоцина, вазопрессина и аффилиативного поведения». Нейрон . 65 (6): 768–79. doi :10.1016/j.neuron.2010.03.005. ПМЦ 2847497 . ПМИД  20346754. 
  11. ^ Коста А, Росси Е, Скикчитано Б.М., Колетти Д., Морези В., Адамо С. (сентябрь 2014 г.). «Нейрогипофизарные гормоны: новые факторы развития поперечно-полосатых мышц и гомеостаза». обзор. Европейский журнал трансляционной миологии . 24 (3): 3790. doi :10.4081/bam.2014.3.217. ПМЦ 4756744 . ПМИД  26913138. 
  12. ^ Куццо Б., Падала С.А., Лаппин С.Л. Физиология, Вазопрессин. [Обновлено 22 августа 2022 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2022 январь-. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK526069/.
  13. ^ Лим М.М., Молодой LJ (2004). «Вазопрессин-зависимые нервные цепи, лежащие в основе образования парных связей у моногамной степной полевки». Нейронаука . 125 (1): 35–45. doi : 10.1016/j.neuroscience.2003.12.008. PMID  15051143. S2CID  16210017.
  14. ^ Чепмен И.М., профессор медицины, медицинская дисциплина, Университет Аделаиды, Королевская больница Аделаиды. «Центральный несахарный диабет». МСД . Мерк и Ко. Инк.
  15. ^ Борон В.Р., Булпаеп Э.Л. (5 мая 2016 г.). Медицинская физиология (Третье изд.). Филадельфия, Пенсильвания. ISBN 978-1-4557-4377-3. ОСЛК  951680737.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  16. ^ Уилсон Дж.Л., Миранда Калифорния, Кнеппер М.А. (2013). «Вазопрессин и регуляция аквапорина-2». Клиническая и экспериментальная нефрология . 17 (6): 10.1007/с10157-013–0789-5. дои : 10.1007/s10157-013-0789-5. ПМЦ 3775849 . ПМИД  23584881. 
  17. ^ Сэндс Дж. М., Блаунт М. А., Кляйн Дж. Д. (2011). «Регуляция почечного транспорта мочевины вазопрессином». Труды Американской клинической и климатологической ассоциации . 122 : 82–92. ПМК 3116377 . ПМИД  21686211. 
  18. ^ Кнеппер М.А., Ким Г.Х., Фернандес-Ллама П., Эсельбаргер, Калифорния (март 1999 г.). «Регуляция транспорта толстых восходящих конечностей с помощью вазопрессина». Журнал Американского общества нефрологов . 10 (3): 628–34. дои : 10.1681/ASN.V103628 . ПМИД  10073614.
  19. ^ Форслинг М.Л., Монтгомери Х., Халпин Д., Виндл Р.Дж., Тричер Д.Ф. (май 1998 г.). «Суточные закономерности секреции нейрогипофизарных гормонов у человека: влияние возраста». Экспериментальная физиология . 83 (3): 409–18. doi : 10.1113/expphysicalol.1998.sp004124 . PMID  9639350. S2CID  2295415.
  20. ^ Магтанонг Э (2017). «Что такое тошнота? Исторический анализ меняющихся взглядов». Аутон Нейроски . 202 : 5–17. doi :10.1016/j.autneu.2016.07.003. ПМК 5203950 . ПМИД  27450627. 
  21. ^ Уилтшир Т., Майкснер В., Дьяченко Л. (декабрь 2011 г.). «Расслабься, ты не почувствуешь боли». Природная неврология . 14 (12): 1496–7. дои : 10.1038/nn.2987. PMID  22119947. S2CID  205434100.
  22. ^ Dunlap JC (январь 1999 г.). «Молекулярные основы циркадных часов». Клетка . 96 (2): 271–90. дои : 10.1016/s0092-8674(00)80566-8 . PMID  9988221. S2CID  14991100.
  23. ^ Джин X, Ширман Л.П., Уивер Д.Р., Зилка М.Дж., де Врис Г.Дж., Репперт С.М. (январь 1999 г.). «Молекулярный механизм, регулирующий ритмическую активность супрахиазматических циркадных часов». Клетка . 96 (1): 57–68. дои : 10.1016/s0092-8674(00)80959-9 . PMID  9989497. S2CID  6916996.
  24. ^ Ван XM, Даянити Дж., Лемос-младший, Нордманн Дж.Дж., Трейстман С.Н. (ноябрь 1991 г.). «Токи кальция и высвобождение пептидов из нейрогипофизарных окончаний ингибируются этанолом». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 259 (2): 705–11. ПМИД  1941619.
  25. ^ аб Мацукава Т., Миямото Т. (март 2011 г.). «Стимулируемая ангиотензином II секреция аргинин-вазопрессина ингибируется предсердным натрийуретическим пептидом у людей». Американский журнал физиологии. Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология . 300 (3): R624–9. дои : 10.1152/ajpregu.00324.2010. ПМИД  21123762.
  26. ^ Колледж специалистов по эндокринологии, диабету и болезням (30 января 2012 г.). Эндокринология, диабетология и метаболические заболевания . Эльзевир Массон. ISBN 978-2-294-72233-2.
  27. ^ Гаррахи А., Томпстон ​​CJ (2019). «Общие принципы, диабет, обмен веществ, ожирение, желудочно-кишечные гормоны, старение, эндокринная токсикология». Энциклопедия эндокринных заболеваний . 1 (2): 969–974.
  28. ^ Салата Р.А., Джарретт Д.Б., Вербалис Дж.Г., Робинсон А.Г. (март 1988 г.). «Вазопрессиновая стимуляция адренокортикотропинового гормона (АКТГ) у людей. Биоанализ кортикотропин-рилизинг фактора (CRF) in vivo, который доказывает опосредование CRF суточного ритма АКТГ». Журнал клинических исследований . 81 (3): 766–74. дои : 10.1172/JCI113382. ПМЦ 442524 . ПМИД  2830315. 
  29. ^ Дэй ТА, Сиббальд-младший (июнь 1990 г.). «Вредные соматические стимулы возбуждают нейросекреторные клетки вазопрессина через группу клеток А1». Американский журнал физиологии . 258 (6, ч. 2): R1516-20. дои :10.1152/ajpregu.1990.258.6.R1516. ПМИД  2360697.
  30. ^ Хёглунд О.В., Хагман Р., Олссон К., Олссон У., Лагерстедт А.С. (октябрь 2014 г.). «Интраоперационные изменения артериального давления, частоты сердечных сокращений, плазменного вазопрессина и норадреналина в моче во время плановой овариогистерэктомии у собак: повторяемость при удалении 1-го и 2-го яичника». Ветеринарная хирургия . 43 (7): 852–9. дои : 10.1111/j.1532-950X.2014.12264.x. ПМИД  25130060.
  31. ^ Гольдманн А, Хёне С, Фриц Г.А., Унгер Дж, Алерс О, Нахтигаль I, Бёмке В (сентябрь 2008 г.). «Комбинированная анестезия по сравнению с изофлураном и фентанилом при обширных абдоминальных операциях: влияние на гормоны и гемодинамику». Монитор медицинских наук . 14 (9): CR445-52. ПМИД  18758414.
  32. ^ Фуруя К., Симидзу Р., Хирабаяши Ю., Исии Р., Фукуда Х. (май 1993 г.). «Реакция гормона стресса на обширную внутрибрюшную операцию во время и сразу после анестезии закисью азота севофлураном у пожилых пациентов». Канадский журнал анестезии . 40 (5, часть 1): 435–9. дои : 10.1007/BF03009513 . ПМИД  8390330.
  33. ^ Хаас М., Глик С.М. (май 1978 г.). «Радиоиммуноанализируемый плазменный вазопрессин, связанный с хирургическим вмешательством». Архив хирургии . 113 (5): 597–600. doi : 10.1001/archsurg.1978.01370170059011. ПМИД  646620.
  34. ^ Насси СС, Пейдж SR, Анг В.Т., Дженкинс Дж.С. (март 1988 г.). «Реакция окситоцина плазмы на хирургический стресс». Клиническая эндокринология . 28 (3): 277–82. doi :10.1111/j.1365-2265.1988.tb01213.x. PMID  3168310. S2CID  37668345.
  35. ^ Мелвилл Р.Дж., Форслинг М.Л., Фризис Х.И., ЛеКен Л.П. (декабрь 1985 г.). «Стимул высвобождения вазопрессина во время плановых внутрибрюшных операций». Британский журнал хирургии . 72 (12): 979–82. дои : 10.1002/bjs.1800721215. PMID  4084755. S2CID  43764321.
  36. ^ Моран WH, Милтенбергер Ф.В., Шуайб В.А., Циммерманн Б. (июль 1964 г.). «Связь секреции антидиуретического гормона с хирургическим стрессом». Операция . 56 : 99–108. ПМИД  14175989.
  37. ^ Гутт CN, Ониу Т, Мехраби А, Шеммер П, Кашфи А, Краус Т, Бюхлер М.В. (2004). «Кровообращательные и респираторные осложнения инсуффляции углекислого газа». Пищеварительная хирургия . 21 (2): 95–105. дои : 10.1159/000077038 . PMID  15010588. S2CID  3369276. ProQuest  223606053.
  38. ^ Нгуен НТ, Вулф Б.М. (февраль 2005 г.). «Физиологические эффекты пневмоперитонеума у ​​больных ожирением». Анналы хирургии . 241 (2): 219–226. дои : 10.1097/01.sla.0000151791.93571.70. ПМК 1356906 . ПМИД  15650630. 
  39. ^ Бельский И.Ф., Ху С.Б., Сегда К.Л., Вестфаль Х., Янг Л.Дж. (март 2004 г.). «Глубокое нарушение социального распознавания и снижение тревожного поведения у мышей с нокаутом рецептора вазопрессина V1a». Нейропсихофармакология . 29 (3): 483–93. дои : 10.1038/sj.npp.1300360 . ПМИД  14647484.
  40. ^ Версингер С.Р., Колдуэлл Х.К., Мартинес Л., Голд П., Ху С.Б., Янг В.С. (август 2007 г.). «Мыши с нокаутом рецептора вазопрессина 1а имеют небольшой обонятельный дефицит, но нормальную агрессию». Гены, мозг и поведение . 6 (6): 540–51. дои : 10.1111/j.1601-183X.2006.00281.x . PMID  17083331. S2CID  29923520.
  41. ^ Лолайт С.Дж., Стюарт Л.К., Джессоп Д.С., Янг В.С., О'Кэрролл AM (февраль 2007 г.). «Реакция оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники на стресс у мышей, у которых отсутствуют функциональные рецепторы вазопрессина V1b». Эндокринология . 148 (2): 849–56. дои : 10.1210/en.2006-1309. ПМК 2040022 . ПМИД  17122081. 
  42. ^ Версингер С.Р., Келлихер К.Р., Зуфалл Ф., Лолайт С.Дж., О'Кэрролл AM, Янг WS (декабрь 2004 г.). «Социальная мотивация снижается у мышей с нулевым рецептором вазопрессина 1b, несмотря на нормальное выполнение задачи по обонятельной различению». Гормоны и поведение . 46 (5): 638–45. дои : 10.1016/j.yhbeh.2004.07.004. PMID  15555506. S2CID  38444963.
  43. ^ Канвар С., Вудман Р.К., Пун MC, Мурохара Т., Лефер А.М., Давенпек К.Л., Кубес П. (октябрь 1995 г.). «Десмопрессин индуцирует экспрессию эндотелиального P-селектина и перекатывание лейкоцитов в посткапиллярных венулах». Кровь . 86 (7): 2760–6. дои : 10.1182/blood.V86.7.2760.2760 . ПМИД  7545469.
  44. ^ Кауфманн Дж. Э., Окше А., Вольхайм CB, Гюнтер Г., Розенталь В., Вишер У. М. (июль 2000 г.). «Вызванная вазопрессином секреция фактора фон Виллебранда из эндотелиальных клеток включает рецепторы V2 и цАМФ». Журнал клинических исследований . 106 (1): 107–16. дои : 10.1172/JCI9516. ПМК 314363 . ПМИД  10880054. 
  45. ^ Бертис, Калифорния, Эшвуд ER, Брунс DE (2012). Учебник Титца по клинической химии и молекулярной диагностике (5-е изд.). Elsevier Науки о здоровье . п. 1833. ISBN 978-1-4557-5942-2.
  46. ^ Дональдсон Д. (1994). «Полиурия и расстройства жажды». В Williams DL, Marks V (ред.). Научные основы биохимии в клинической практике (2-е изд.). Баттерворт-Хайнеманн . стр. 76–102. дои : 10.1016/B978-0-7506-0167-2.50010-8. ISBN 978-0-7506-0167-2.
  47. ^ Ли С., Ван В., Саммер С.Н., Вестфолл Т.Д., Брукс Д.П., Фальк С., Шриер Р.В. (февраль 2008 г.). «Молекулярные механизмы антидиуретического действия окситоцина». Журнал Американского общества нефрологов . 19 (2): 225–32. дои : 10.1681/ASN.2007010029. ПМЦ 2396735 . ПМИД  18057218. 
  48. ^ Джу К.В., Чон США, Ким Г.Х., Пак Дж., О Ю.К., Ким Ю.С. и др. (октябрь 2004 г.). «Антидиуретическое действие окситоцина связано с увеличением экскреции аквапорина-2 с мочой». Нефрология, Диализ, Трансплантация . 19 (10): 2480–6. дои : 10.1093/ndt/gfh413. ПМИД  15280526.
  49. ^ Ашер Р., Шове Дж. (июль 1995 г.). «Нейрогипофизарный эндокринный регуляторный каскад: предшественники, медиаторы, рецепторы и эффекторы». Границы нейроэндокринологии . 16 (3): 237–89. дои : 10.1006/frne.1995.1009. PMID  7556852. S2CID  12739464.
  50. ^ abcde «Вазопрессин» (PDF) . Компания Ф.А. Дэвиса. 2017 . Проверено 13 марта 2017 г.[ мертвая ссылка ]
  51. ^ Баум С., Нусбаум М. (март 1971 г.). «Контроль желудочно-кишечных кровотечений путем селективной мезентериальной артериальной инфузии вазопрессина». Радиология . 98 (3): 497–505. дои : 10.1148/98.3.497. ПМИД  5101576.
  52. ^ ab Вербалис Дж.Г., Голдсмит С.Р., Гринберг А., Шриер Р.В., Стернс Р.Х. (ноябрь 2007 г.). «Руководство по лечению гипонатриемии 2007: рекомендации экспертной группы». Американский медицинский журнал . 120 (11 Приложение 1): С1–21. CiteSeerX 10.1.1.499.7585 . doi : 10.1016/j.amjmed.2007.09.001. ПМИД  17981159. 
  53. ^ Молодой LJ (октябрь 2009 г.). «Нейроэндокринология социального мозга». Границы нейроэндокринологии . 30 (4): 425–8. doi :10.1016/j.yfrne.2009.06.002. PMID  19596026. S2CID  31960688.
  54. ^ Мавани Г.П., ДеВита М.В., Мишелис М.Ф. (2015). «Обзор непрессорного и неантидиуретического действия гормона вазопрессина». Границы в медицине . 2:19 . doi : 10.3389/fmed.2015.00019 . ПМЦ 4371647 . ПМИД  25853137. 
  55. ^ Иовино М, Мессана Т, Де Пергола Г, Иовино Э, Дикуонзо Ф, Гуастамаккья Э, Джагулли В.А., Триджиани В (2018). «Роль нейрогипофизарных гормонов вазопрессина и окситоцина в нервно-психических расстройствах». Целевые препараты для лечения эндокринных, метаболических и иммунных расстройств . 18 (4): 341–347. дои : 10.2174/1871530318666180220104900. PMID  29468985. S2CID  3465601.

дальнейшее чтение