stringtranslate.com

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия — это различные виды повреждения нервов, связанные с сахарным диабетом . Симптомы зависят от места повреждения нерва и могут включать двигательные изменения, такие как слабость; сенсорные симптомы, такие как онемение, покалывание или боль; или вегетативные изменения, такие как симптомы мочеиспускания. Считается, что эти изменения являются результатом микрососудистого повреждения мелких кровеносных сосудов , питающих нервы ( vasa nervorum ). Относительно распространенные состояния, которые могут быть связаны с диабетической нейропатией, включают дистальную симметричную полиневропатию ; паралич третьего , четвертого или шестого черепно-мозговых нервов; [1] мононевропатия ; множественная мононевропатия; диабетическая амиотрофия ; и автономная нейропатия .

Признаки и симптомы

Иллюстрация, изображающая области, пораженные диабетической нейропатией.

Диабетическая нейропатия может поражать любые периферические нервы, включая сенсорные нейроны , двигательные нейроны и вегетативную нервную систему . Таким образом, диабетическая нейропатия может поражать практически любую систему органов и вызывать ряд симптомов. Существует несколько различных синдромов, основанных на пораженных системах органов. [ нужна цитата ]

Сенсомоторная полинейропатия

Более длинные нервные волокна поражаются в большей степени, чем более короткие, поскольку скорость нервной проводимости замедляется пропорционально длине нерва. При этом синдроме снижение чувствительности и потеря рефлексов возникают сначала в пальцах ног на каждой стопе, затем распространяются вверх. Обычно его описывают как распространение онемения, потери чувствительности, дизестезии и ночных болей в перчатках. Боль может ощущаться как жжение, покалывание, ноющая или тупая. Ощущение покалывания является обычным явлением. Потеря проприоцепции , ощущения того, где находится конечность в пространстве, проявляется рано. Эти пациенты не могут чувствовать, когда они наступают на инородное тело, например, на занозу, или когда у них образуется мозоль из-за плохо подходящей обуви. Следовательно, они подвергаются риску развития язв и инфекций на ступнях и голенях, что может привести к ампутации . Аналогично, эти пациенты могут получить множественные переломы колена, лодыжки или стопы, а также развить сустав Шарко . Потеря двигательной функции приводит к тыльному сгибанию, контрактурам пальцев стопы и утрате функции межкостных мышц, что приводит к сокращению пальцев, так называемым молоткообразным пальцам стопы . Эти контрактуры возникают не только в стопе, но и в руке, где из-за потери мускулатуры рука выглядит изможденной и скелетной. Потеря мышечной функции прогрессирует. [ нужна цитата ]

Автономная нейропатия

Вегетативная нервная система состоит из нервов, обслуживающих сердце , легкие , кровеносные сосуды , кости , жировую ткань , потовые железы , желудочно-кишечную систему и мочеполовую систему . Автономная нейропатия может поражать любую из этих систем органов. Одной из общепризнанных вегетативных дисфункций у диабетиков является ортостатическая гипотензия или головокружение и, возможно, обморок при вставании из-за внезапного падения артериального давления. В случае диабетической автономной нейропатии это происходит из-за неспособности сердца и артерий должным образом регулировать частоту сердечных сокращений и тонус сосудов, чтобы обеспечить постоянный и полный приток крови к мозгу . Этот симптом обычно сопровождается потерей дыхательной синусовой аритмии – обычного изменения частоты сердечных сокращений, наблюдаемого при нормальном дыхании. Эти два результата предполагают автономную нейропатию. [ нужна цитата ]

Желудочно-кишечные проявления включают гастропарез , тошноту , вздутие живота и диарею . Поскольку многие диабетики принимают пероральные лекарства от диабета, на всасывание этих лекарств сильно влияет задержка опорожнения желудка. Это может привести к гипогликемии , если пероральный диабетический препарат принимается перед едой и не всасывается в течение нескольких часов, а иногда и дней спустя, когда уровень сахара в крови уже нормальный или низкий. Вялое движение тонкой кишки может вызвать избыточный бактериальный рост, который усугубляется наличием гипергликемии . Это приводит к вздутию живота , газам и диарее . [ нужна цитата ]

Мочевые симптомы включают частоту мочеиспускания, позывы к мочеиспусканию, недержание и задержку мочеиспускания. Опять же, из - за задержки мочи часто возникают инфекции мочевыводящих путей . Задержка мочи может привести к дивертикулам мочевого пузыря , камням в почках и рефлюкс-нефропатии . [ нужна цитата ]

Краниальная нейропатия

При поражении черепно-мозговых нервов наиболее распространены невропатии глазодвигательного нерва (черепной нерв №3 или CNIII). Глазодвигательный нерв контролирует все мышцы, обеспечивающие движение глаза , за исключением латеральной прямой мышцы и верхней косой мышцы . Он также служит для сужения зрачка и открытия века. Начало диабетического паралича третьего нерва обычно резкое, начиная с боли в лобной области или вокруг глаза, а затем двоения в глазах . Могут быть поражены все глазодвигательные мышцы, иннервируемые третьим нервом, но те, которые контролируют размер зрачка, обычно хорошо сохраняются на ранних стадиях. Это связано с тем, что парасимпатические нервные волокна в составе CNIII, которые влияют на размер зрачков, расположены на периферии нерва (с точки зрения поперечного сечения), что делает их менее восприимчивыми к ишемическому повреждению (поскольку они ближе к сосудистому кровоснабжению). . Шестой нерв, отводящий нерв , который иннервирует латеральную прямую мышцу глаза (движет глаз вбок), также часто поражается, но вовлекается четвертый нерв, блоковый нерв (иннервирует верхнюю косую мышцу, которая перемещает глаз вниз). необычно. Может произойти повреждение определенного нерва грудного или поясничного отдела спинного мозга , что может привести к болезненным синдромам, имитирующим сердечный приступ , воспаление желчного пузыря или аппендицит . У диабетиков чаще возникают невропатии, такие как синдром запястного канала .

Патогенез

Считается, что в развитии диабетической нейропатии участвуют следующие процессы:

Микрососудистые заболевания

Сосудистые и нервные заболевания тесно связаны между собой. Кровеносные сосуды зависят от нормальной функции нервов, а нервы зависят от адекватного кровотока . Первым патологическим изменением мелких кровеносных сосудов является их сужение . По мере прогрессирования заболевания дисфункция нейронов тесно коррелирует с развитием аномалий кровеносных сосудов, таких как утолщение базальной мембраны капилляров и гиперплазия эндотелия, которые способствуют снижению напряжения кислорода и гипоксии . Нейрональная ишемия является общепризнанной характеристикой диабетической нейропатии. Агенты, открывающие кровеносные сосуды (например, ингибиторы АПФ , α1-антагонисты), могут привести к существенному улучшению нейронального кровотока с соответствующим улучшением скорости нервной проводимости. Таким образом, дисфункция мелких кровеносных сосудов возникает на ранних стадиях диабета, параллельно прогрессированию нервной дисфункции и может быть достаточной для подтверждения тяжести структурных, функциональных и клинических изменений, наблюдаемых при диабетической нейропатии.

Усовершенствованные гликированные конечные продукты

Повышенный уровень глюкозы внутри клеток вызывает неферментативное ковалентное связывание с белками , что изменяет их структуру и подавляет их функцию. Некоторые из этих гликированных белков вовлечены в патологию диабетической нейропатии и других долгосрочных осложнений диабета.

Полиольный путь

Полиольный путь, также называемый путем сорбит/альдозоредуктазы, по-видимому, участвует в диабетических осложнениях, особенно в микрососудистых повреждениях сетчатки , [ 2] почек , [3] и нервов . [4]

Диагностика

Диабетическую периферическую нейропатию можно диагностировать на основании сбора анамнеза и физикального обследования. Диагноз ставят людям, у которых появляется боль или онемение в ноге или стопе и которые страдают диабетом. Мышечная слабость, боль, потеря равновесия и дисфункция нижних конечностей являются наиболее распространенными клиническими проявлениями. [5] Результаты физикального осмотра могут включать изменения внешнего вида стоп, наличие изъязвлений и снижение рефлексов голеностопного сустава. Наиболее полезным результатом физикального обследования при невропатии крупных волокон является аномальное снижение восприятия вибрации при камертоне с частотой 128 Гц (диапазон отношения правдоподобия (LR) 16–35) или ощущение давления при мононити Семмеса-Вайнштейна 5,07 (диапазон LR 11). –16). Нормальные результаты вибрационного тестирования (диапазон LR 0,33–0,51) или монофиламента (диапазон LR 0,09–0,54) делают менее вероятной периферическую невропатию крупных волокон, вызванную диабетом. [6] Тесты нервной проводимости могут выявить снижение функционирования периферических нервов, но они редко коррелируют с тяжестью диабетической периферической нейропатии и не подходят в качестве рутинных тестов для выявления этого состояния. [7] Невропатия мелких волокон, измеряемая с помощью QST и судомоторных функциональных тестов, посредством электрохимической проводимости кожи , все чаще используется для оценки ранних признаков диабетической нейропатии [8] [9] [10] и автономной нейропатии . [11]

Классификация

Диабетическая нейропатия включает в себя ряд различных нейропатических синдромов, которые можно разделить на следующие категории: [12]

Профилактика

Диабетическую нейропатию можно в значительной степени предотвратить путем поддержания уровня глюкозы в крови и изменения образа жизни. [13] [14] Усиленные методы контроля уровня глюкозы включают более частое подкожное введение инсулина , непрерывную инфузию инсулина, пероральные противодиабетические средства, а изменения образа жизни могут включать в себя только физические упражнения или в сочетании с изменениями в питании. Усиленный контроль уровня глюкозы предотвращает развитие клинической нейропатии и уменьшает нервные нарушения при диабете 1 типа , а также задерживает начало нейропатии при обоих типах диабета. Однако такие методы могут увеличить вероятность возникновения гипогликемии, и многие из этих более агрессивных методов требуют более частого использования инсулина, что связано с чрезмерным риском падений. [15]

Уход

Управление уровнем глюкозы в крови

Лечение ранних проявлений сенсомоторной полиневропатии включает улучшение гликемического контроля. [16] Жесткий контроль уровня глюкозы в крови может обратить вспять изменения, возникающие при диабетической нейропатии, если невропатия и диабет возникли недавно. Это основной метод лечения диабетической нейропатии, который может изменить течение заболевания, поскольку другие методы лечения направлены на уменьшение боли и других симптомов.

Местные средства

Капсаицин , нанесенный на кожу в концентрации 0,075%, не оказался более эффективным, чем плацебо, для лечения боли, связанной с диабетической нейропатией. Недостаточно доказательств, чтобы сделать выводы о применении более концентрированных форм капсаицина, клонидина или лидокаина на коже. [17] Около 10% людей, использующих крем с капсаицином, получают большую пользу. [18]

Лекарства

Варианты медикаментозного контроля боли включают противоэпилептические препараты (ПЭП), ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) и трициклические антидепрессанты (ТЦА). [19]

Систематический обзор пришел к выводу, что « трициклические антидепрессанты и традиционные противосудорожные препараты лучше подходят для кратковременного облегчения боли, чем противосудорожные препараты нового поколения». [20] Дальнейший анализ предыдущих исследований показал, что препараты карбамазепин , венлафаксин , дулоксетин и амитриптилин были более эффективны, чем плацебо, но сравнительная эффективность каждого препарата неясна. [21]

Единственными тремя препаратами, одобренными Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для лечения диабетической периферической нейропатии (ДПН), являются антидепрессант дулоксетин , противосудорожное средство прегабалин и опиоид длительного действия тапентадол ER (пролонгированного действия). [22] [23] Прежде чем применять системные препараты, некоторые врачи рекомендуют лечить локализованную диабетическую периферическую нейропатию пластырями с лидокаином . [7]

Противоэпилептические препараты

Многочисленные рекомендации медицинских организаций, таких как Американская ассоциация клинических эндокринологов , Американская академия неврологии , Европейская федерация неврологических обществ и Национальный институт клинического мастерства , рекомендуют противоэпилептические препараты , такие как прегабалин , в качестве лечения первой линии при болезненной диабетической невропатии. [24] Прегабалин подтверждается доказательствами низкого качества как более эффективный, чем плацебо, для уменьшения диабетической нейропатической боли, но его эффект невелик. [17] Исследования пришли к разным выводам о том, облегчает ли габапентин боль более эффективно, чем плацебо. [17] [25] Имеющихся данных недостаточно, чтобы определить, эффективны ли зонисамид или карбамазепин при диабетической нейропатии. [17] Первый метаболит карбамазепина, известный как окскарбазепин , по-видимому, оказывает небольшое благоприятное воздействие на боль. Систематический обзор и сетевой метаанализ 2014 года пришли к выводу , что топирамат , вальпроевая кислота , лакосамид и ламотриджин неэффективны при боли, вызванной диабетической периферической нейропатией. [19] [17] Наиболее распространенные побочные эффекты, связанные с применением ПЭП, включают сонливость, головокружение и тошноту. [17]

Ингибиторы обратного захвата серотонина-норадреналина

Как указано выше, ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) дулоксетин и венлафаксин рекомендуются во многих медицинских руководствах в качестве терапии первой или второй линии при ДПН. [24] Систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований 2017 года пришли к выводу, что существуют доказательства среднего качества о том, что дулоксетин и венлафаксин обеспечивают значительную пользу в уменьшении диабетической нейропатической боли. [17] Общие побочные эффекты включают головокружение, тошноту и сонливость. [17]

Трициклические антидепрессанты

ТЦА включают имипрамин , амитриптилин , дезипрамин и нортриптилин . Их обычно рассматривают как лечение первой или второй линии при ДПН. [24] Из ТЦА лучше всего изучен имипрамин. [17] Эти лекарства эффективны для уменьшения болезненных симптомов, но приводят к множеству побочных эффектов , которые зависят от дозы. [17] Одним из заметных побочных эффектов является кардиотоксичность, которая может привести к фатальным нарушениям сердечного ритма . Дополнительные распространенные побочные эффекты включают сухость во рту , проблемы со сном и седативный эффект. [17] При низких дозах, используемых при нейропатии, токсичность встречается редко, [ нужна ссылка ] , но если симптомы требуют более высоких доз, осложнения встречаются чаще. Среди ТЦА при этом заболевании наиболее широко используется амитриптилин, но дезипрамин и нортриптилин имеют меньше побочных эффектов.

Опиоиды

Типичные опиоидные препараты, такие как оксикодон , по-видимому, не более эффективны, чем плацебо. Напротив, доказательства низкого качества подтверждают умеренную пользу от использования атипичных опиоидов (например, трамадола и тапентадола), которые также обладают свойствами SNRI. [17] Опиоидные препараты рекомендуются в качестве терапии второй или третьей линии при ДПН. [24]

Медицинское оборудование

Было показано, что лечение монохроматической инфракрасной фотоэнергией (MIRE) является эффективной терапией для уменьшения и часто устранения боли, связанной с диабетической нейропатией. [ нужна цитация ] Изученная длина волны 890 нм способна проникать в подкожную клетчатку, где она воздействует на специализированную часть клетки, называемую цитохромом C. Энергия инфракрасного света побуждает цитохром C высвобождать оксид азота в клетки. Оксид азота, в свою очередь, способствует расширению сосудов, что приводит к увеличению притока крови, что помогает питать поврежденные нервные клетки. Как только богатая питательными веществами кровь достигает пораженных участков (обычно ступней, голеней и рук), она способствует регенерации нервных тканей и помогает уменьшить воспаление, тем самым уменьшая и/или устраняя боль в этой области.

Чрескожная электрическая стимуляция нервов (ЧЭНС) и интерференционный ток (IFC) используют безболезненный электрический ток и физиологические эффекты низкочастотной электростимуляции для снятия скованности , улучшения подвижности, облегчения нейропатической боли, уменьшения отека и заживления резистентных язв стопы . [26]

Физиотерапия

Физиотерапия может помочь уменьшить зависимость от обезболивающих лекарств. Определенные методы физиотерапии могут помочь облегчить симптомы, вызванные диабетической нейропатией , такие как глубокая боль в ступнях и ногах, покалывание или жжение в конечностях, мышечные судороги , мышечная слабость , сексуальная дисфункция и диабетическая стопа . [27]

Тренировка походки , тренировка осанки и обучение этих пациентов основным принципам разгрузки могут помочь предотвратить и/или стабилизировать осложнения стопы, такие как язвы стопы. [26] Методы разгрузки могут включать использование средств передвижения (например, костылей) или шин для стоп. [26] Переобучение походке также будет полезно для людей, которые потеряли конечности из-за диабетической нейропатии и теперь носят протезы . [26]

Программы физических упражнений в сочетании с мануальной терапией помогут предотвратить мышечные контрактуры, спазмы и атрофию . Эти программы могут включать в себя общую растяжку мышц для поддержания длины мышц и диапазона движений человека. [28] Общие упражнения по укреплению мышц помогут сохранить мышечную силу и уменьшить атрофию мышц. [29] Аэробные упражнения, такие как плавание и использование велотренажера, могут помочь при периферической нейропатии, но занятия, оказывающие чрезмерное давление на стопы (например, ходьба на большие расстояния, бег), могут быть противопоказаны. [30] Было показано, что лечебная физкультура увеличивает приток крови к периферическим нервам и может улучшить функцию походки. [31]

Тепло, терапевтический ультразвук , [26] горячий воск [26] также полезны для лечения диабетической нейропатии. [26] Упражнения для мышц тазового дна могут улучшить сексуальную дисфункцию, вызванную невропатией. Электрическая стимуляция подошвенной части стопы показала улучшение баланса и чувствительности при ежедневном выполнении. [5]

Другой

Доказательства низкого качества подтверждают умеренный и высокий положительный эффект от инъекций ботулотоксина . [17] Недостаточно доказательств, чтобы сделать однозначные выводы о полезности каннабиноидов набилона и набиксимола . [17]

Прогноз

Механизмы диабетической нейропатии изучены недостаточно. В настоящее время лечение облегчает боль и может контролировать некоторые сопутствующие симптомы, но в целом процесс прогрессирует.

В качестве осложнения существует повышенный риск травм стоп из-за потери чувствительности (см. диабетическая стопа ). Небольшие инфекции могут привести к изъязвлению , что может потребовать ампутации . [32]

Эпидемиология

По состоянию на 2010 год во всем мире диабетической нейропатией страдают примерно 132 миллиона человек (1,9% населения). [33]

Диабет является основной известной причиной невропатии в развитых странах, а невропатия является наиболее частым осложнением и крупнейшим источником заболеваемости и смертности при диабете. Подсчитано, что невропатия поражает 25% людей с диабетом. [34] Диабетическая нейропатия возникает в 50–75% случаев нетравматических ампутаций .

Основным фактором риска диабетической нейропатии является гипергликемия . В исследовании DCCT (Исследование по контролю и осложнениям диабета, 1995 г.) годовая заболеваемость нейропатией составляла 2% в год, но снижалась до 0,56% при интенсивном лечении диабетиков 1 типа. Прогрессирование нейропатии зависит от степени гликемического контроля при диабете как 1-го, так и 2-го типа. Продолжительность диабета, возраст , курение , гипертония , рост и гиперлипидемия также являются факторами риска диабетической нейропатии.

Рекомендации

  1. ^ «Что такое микрососудистый паралич черепных нервов?». aao.org . 1 сентября 2017 г. Архивировано из оригинала 22 декабря 2017 г.
  2. ^ Бел Т., Каур И., Котвани А. (июнь 2015 г.). «Влияние окислительного стресса на прогрессирование диабетической ретинопатии». Обзор офтальмологии . 61 (2): 187–96. doi :10.1016/j.survophthal.2015.06.001. ПМИД  26074354.
  3. ^ Forbes JM, Coughlan MT, Cooper ME (июнь 2008 г.). «Окислительный стресс как основной виновник заболеваний почек при диабете». Диабет . 57 (6): 1446–54. дои : 10.2337/db08-0057 . PMID  18511445. Архивировано из оригинала 15 апреля 2009 г.
  4. ^ Джавед С., Петропулос И.Н., Алам У., Малик Р.А. (январь 2015 г.). «Лечение болезненной диабетической нейропатии». Терапевтические достижения в области хронических заболеваний . 6 (1): 15–28. дои : 10.1177/2040622314552071. ПМК 4269610 . ПМИД  25553239. 
  5. ^ Аб Джахантиг Акбари Н., Хоссейнифар М., Наими СС, Микаили С., Рахбар С. (декабрь 2020 г.). «Эффективность физиотерапевтических вмешательств в смягчении симптомов и осложнений диабетической периферической невропатии: систематический обзор». Журнал диабета и метаболических нарушений . 19 (2): 1995–2004. дои : 10.1007/s40200-020-00652-8. ПМЦ 7843894 . ПМИД  33553048. 
  6. ^ Канджи Дж.Н., Англин Р.Э., Хант Д.Л., Панджу А. (апрель 2010 г.). «Есть ли у этого пациента с диабетом периферическая невропатия крупных волокон?». ДЖАМА . 303 (15): 1526–32. дои : 10.1001/jama.2010.428. ПМИД  20407062.
  7. ^ ab King SA (1 октября 2008 г.). «Диабетическая периферическая нейропатическая боль: эффективное лечение». Консультант . 48 (11).
  8. ^ Сельвараджа, Д.; Кар, Д.; Хунти, К.; Дэвис, MJ; Скотт, Арканзас; Уокер, Дж.; и Тесфай, С. (2019). «Диабетическая периферическая невропатия: достижения в диагностике и стратегии скрининга и раннего вмешательства» (PDF) . Журнал «Диабет и эндокринология» . 7 (12): 938–948. дои : 10.1016/S2213-8587(19)30081-6. ПМИД 31624024
  9. ^ Казеллини, CM; Парсон, Гонконг; Ричардсон, MS; Неворет, МЛ; и Виник, А.И. (2013). «Судоскан, неинвазивный инструмент для выявления диабетической нейропатии мелких волокон и вегетативной дисфункции». Технология и терапия диабета . 15 (11): 948–953. дои : 10.1089/dia.2013.0129. PMC 3817891. PMID 23889506
  10. ^ Яйник, CS; Кантикар, В.; Панде, А.; Деслипер, JP; Дюпен, Дж.; Кальвет, Дж. Х.; и Бодусо, Б. (2013). «Скрининг сердечно-сосудистой автономной нейропатии у больных сахарным диабетом с использованием неинвазивной быстрой и простой оценки судомоторной функции». Диабет и обмен веществ . 39 (2): 126–131. doi :10.1016/j.diabet.2012.09.004. ПМИД 23159130
  11. ^ д'Амато, К.; Греко, К.; Ломбардо, Г.; Фраттина, В.; Кампо, М.; Чефало, CM; ... и Спаллоне, В. (2020). «Диагностическая ценность комбинированного опросника COMPASS 31 и электрохимической проводимости кожи при диабетической сердечно-сосудистой автономной нейропатии и диабетической полиневропатии». Журнал периферической нервной системы . 25 (1): 44–53. дои : 10.1111/jns.12366. PMID 31985124. S2CID 210924747
  12. ^ Вевес, А.; Джурини, Дж. М.; ЛоГерфо, ФР (2012). Диабетическая стопа: медицинское и хирургическое лечение (3-е изд.). Springer Science & Business Media. п. 34. ISBN 978-1-61779-791-0.
  13. ^ Поп-Бусуи Р., Бултон А.Дж., Фельдман Э.Л., Брил В., Фриман Р., Малик Р.А. и др. (январь 2017 г.). «Диабетическая невропатия: заявление о позиции Американской диабетической ассоциации». Уход при диабете . 40 (1): 136–154. дои : 10.2337/dc16-2042 . ПМК 6977405 . ПМИД  27999003. 
  14. ^ «Что такое диабетическая невропатия?». Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек . Проверено 8 октября 2020 г.
  15. ^ Каллаган, Британская Колумбия, Литтл А.А., Фельдман Э.Л., Хьюз Р.А. (июнь 2012 г.). «Усиленный контроль глюкозы для профилактики и лечения диабетической нейропатии». Кокрановская база данных систематических обзоров . 6 (6): CD007543. дои : 10.1002/14651858.cd007543.pub2. ПМК 4048127 . ПМИД  22696371. 
  16. ^ «Влияние интенсивной терапии диабета на развитие и прогрессирование невропатии. Исследовательская группа по контролю диабета и осложнений». Анналы внутренней медицины . 122 (8): 561–8. Апрель 1995 г. doi : 10.7326/0003-4819-122-8-199504150-00001. PMID  7887548. S2CID  24754081.
  17. ^ abcdefghijklmn Вальдфогель Дж. М., Несбит С. А., Дай С. М., Шарма Р., Чжан А., Уилсон Л. М. и др. (май 2017 г.). «Фармакотерапия боли и качества жизни при диабетической периферической нейропатии: систематический обзор». Неврология (систематический обзор и метаанализ). 88 (20): 1958–1967. дои : 10.1212/WNL.0000000000003882. PMID  28341643. S2CID  40159060.
  18. ^ Дерри С., Райс А.С., Коул П., Тан Т., Мур Р.А. (январь 2017 г.). «Местный капсаицин (высокая концентрация) при хронической нейропатической боли у взрослых» (PDF) . Кокрейновская база данных систематических обзоров (Систематический обзор). 1 (7): CD007393. дои : 10.1002/14651858.CD007393.pub4. hdl : 10044/1/49554. ПМК 6464756 . ПМИД  28085183. 
  19. ^ аб Грибелер М.Л., Мори-Варгас О.Л., Брито Дж.П., Цапас А., Ван З., Карранса Леон Б.Г. и др. (ноябрь 2014 г.). «Фармакологические вмешательства при болезненной диабетической невропатии: общий систематический обзор и сетевой метаанализ сравнительной эффективности». Анналы внутренней медицины (систематический обзор и метаанализ). 161 (9): 639–49. дои : 10.7326/M14-0511. PMID  25364885. S2CID  54521267.
  20. ^ Вонг MC, Чунг Дж.В., Вонг Т.К. (июль 2007 г.). «Эффекты лечения симптомов болезненной диабетической нейропатии: систематический обзор». БМЖ . 335 (7610): 87. doi :10.1136/bmj.39213.565972.AE. ЧВК 1914460 . ПМИД  17562735. 
  21. ^ Грибелер М.Л., Мори-Варгас О.Л., Брито Дж.П., Цапас А., Ван З., Карранса Леон Б.Г. и др. (ноябрь 2014 г.). «Фармакологические вмешательства при болезненной диабетической невропатии: общий систематический обзор и сетевой метаанализ сравнительной эффективности». Анналы внутренней медицины . 161 (9): 639–49. дои : 10.7326/M14-0511. PMID  25364885. S2CID  54521267.
  22. ^ Брил В., Англия Дж., Франклин Г.М., Баконья М., Коэн Дж., Дель Торо Д. и др. (май 2011 г.). «Руководство, основанное на фактических данных: Лечение болезненной диабетической невропатии: отчет Американской академии неврологии, Американской ассоциации нейромышечной и электродиагностической медицины и Американской академии физической медицины и реабилитации». Неврология . 76 (20): 1758–65. doi : 10.1212/WNL.0b013e3182166ebe. ПМК 3100130 . ПМИД  21482920. 
  23. ^ «Информация о назначении» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 8 февраля 2016 г. Проверено 26 января 2013 г.
  24. ^ abcd Зиглер Д., Фонсека В. (январь – февраль 2015 г.). «От руководства к пациенту: обзор последних рекомендаций по фармакотерапии болезненной диабетической нейропатии». Журнал диабета и его осложнений (обзор). 29 (1): 146–56. doi : 10.1016/j.jdiacomp.2014.08.008. ПМИД  25239450.
  25. ^ Виффен П.Дж., Дерри С., Белл РФ, Райс А.С., Тёлле Т.Р., Филлипс Т., Мур Р.А. (июнь 2017 г.). «Габапентин при хронической нейропатической боли у взрослых». Кокрейновская база данных систематических обзоров (систематический обзор и метаанализ). 6 (2): CD007938. дои : 10.1002/14651858.CD007938.pub4. ПМК 6452908 . ПМИД  28597471. 
  26. ^ abcdefg Калра С, Калра Б, Кумар Н (2007). «Профилактика и лечение диабета: роль физиотерапевта» (PDF) . Голос диабета . 52 (3): 12–14. Архивировано (PDF) из оригинала 14 декабря 2010 г. Проверено 3 мая 2011 г.
  27. ^ «Диабетическая невропатия». ПабМед Здоровье. 19 апреля 2010 г. Архивировано из оригинала 5 февраля 2011 г. Проверено 3 мая 2011 г.
  28. ^ Викторссон-Мёллер М., Оберг Б., Экстранд Дж., Гиллквист Дж. (июль 1983 г.). «Влияние разминки, массажа и растяжки на диапазон движений и мышечную силу нижних конечностей». Американский журнал спортивной медицины . 11 (4): 249–52. дои : 10.1177/036354658301100412. PMID  6614296. S2CID  39037628.
  29. ^ Борхес CS, Кастан К.С., Соуто П.А., Зан ТБ, Помпеу Дж.Е., Фукуда Т.Ю. (2009). «Влияние упражнений с сопротивлением на мышечную силу, спастичность и функциональность у субъектов с хроническим гемипаретиком: систематический обзор» (PDF) . Журнал прикладных исследований . 9 (4): 147–158. Архивировано (PDF) из оригинала 23 марта 2012 г. Проверено 3 мая 2011 г.
  30. ^ Опечатка О (26 декабря 2010 г.). «Важность физической активности при невропатии». Demand Media Inc. Архивировано из оригинала 13 марта 2012 г. Проверено 3 мая 2011 г.
  31. ^ Мелезе Х, Аламер А, Хайлу Темесген М, Кахсай Г (05 августа 2020 г.). «Эффективность лечебной физкультуры на функцию походки у пациентов с диабетической периферической невропатией: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований». Диабет, метаболический синдром и ожирение: цели и терапия . 13 : 2753–2764. дои : 10.2147/dmso.s261175 . ПМК 7425100 . ПМИД  32848436. 
  32. ^ Арад Ю., Фонсека В., Петерс А., Виник А. (апрель 2011 г.). «За пределами монофиламента для лечения нечувствительной диабетической стопы: систематический обзор рандомизированных исследований по предотвращению возникновения подошвенных язв стопы у пациентов с диабетом». Уход при диабете . 34 (4): 1041–6. дои : 10.2337/dc10-1666. ПМК 3064020 . ПМИД  21447666. 
  33. ^ Вос Т., Флаксман А.Д., Нагави М., Лозано Р., Мишо С., Эззати М. и др. (декабрь 2012 г.). «Годы, прожитые с инвалидностью (YLD) по 1160 последствиям 289 заболеваний и травм в 1990–2010 годах: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010 года». Ланцет . 380 (9859): 2163–96. дои : 10.1016/S0140-6736(12)61729-2. ПМК 6350784 . ПМИД  23245607. 
  34. ^ Снайдер М.Дж., Гиббс Л.М., Линдси Т.Дж. (август 2016 г.). «Лечение болезненной диабетической периферической невропатии: обновленная информация». Американский семейный врач . 94 (3): 227–34. ПМИД  27479625.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки