Острое повреждение почек ( ОПН ), ранее называвшееся острой почечной недостаточностью ( ОПН ), [1] [2] представляет собой внезапное снижение функции почек , которое развивается в течение 7 дней, [3] что проявляется повышением уровня креатинина в сыворотке крови или снижением диуреза, или обоими этими показателями. [4]
Причины ОПН классифицируются как преренальные (из-за снижения притока крови к почке), внутренние почечные (из-за повреждения самой почки) или постренальные (из-за блокировки потока мочи). [5] Преренальные причины ОПН включают сепсис , обезвоживание , чрезмерную потерю крови , кардиогенный шок , сердечную недостаточность , цирроз и некоторые лекарства, такие как ингибиторы АПФ или НПВП . [5] Внутренние почечные причины ОПН включают гломерулонефрит , волчаночный нефрит , острый канальцевый некроз , некоторые антибиотики и химиотерапевтические препараты. [5] Постренальные причины ОПН включают камни в почках , рак мочевого пузыря , нейрогенный мочевой пузырь , увеличение простаты , сужение уретры и некоторые лекарства, такие как антихолинергические препараты . [5]
Диагноз ОПН ставится на основании признаков и симптомов человека, а также лабораторных тестов на сывороточный креатинин и измерение диуреза. Другие тесты включают микроскопию мочи и электролиты мочи . УЗИ почек может быть проведено при подозрении на постренальную причину. Биопсия почки может быть проведена при подозрении на внутреннюю почечную ОПН, а причина неясна. [5]
ОПН наблюдается у 10–15 % людей, поступивших в больницу, и у более чем 50 % людей, поступивших в отделение интенсивной терапии (ОИТ). [4] ОПН может привести к ряду осложнений, включая метаболический ацидоз , высокий уровень калия , уремию , изменения баланса жидкости в организме , воздействие на другие системы органов и смерть. Люди, перенесшие ОПН, подвергаются повышенному риску развития хронической болезни почек в будущем. [4] Лечение включает лечение основной причины и поддерживающую терапию, такую как заместительная почечная терапия .
Клиническая картина часто определяется основной причиной. Различные симптомы острого повреждения почек являются результатом различных нарушений функции почек, связанных с заболеванием. Накопление мочевины и других азотсодержащих веществ в кровотоке приводит к ряду симптомов, таких как усталость , потеря аппетита , головная боль , тошнота и рвота . [6] Значительное повышение уровня калия может привести к аномальным сердечным ритмам , которые могут быть серьезными и опасными для жизни. [7] Часто нарушается баланс жидкости , хотя артериальное давление может быть высоким, низким или нормальным. [8]
Боль в боках может возникать при некоторых состояниях (например, при тромбозе сосудов почек или воспалении почек ). Это является результатом растяжения фиброзной тканевой капсулы, окружающей почку . [9] Если повреждение почки является результатом обезвоживания, может быть жажда , а также признаки истощения жидкости при физическом осмотре . [9] Физическое обследование может также предоставить другие подсказки относительно основной причины проблемы с почками, такие как сыпь при интерстициальном нефрите (или васкулите ) и пальпируемый мочевой пузырь при обструктивной нефропатии. [9]
Преренальные причины ОПН («преренальная азотемия») — это те, которые снижают эффективный приток крови к почке и вызывают снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) . Обе почки должны быть затронуты, поскольку одна почка все еще более чем достаточна для нормальной функции почек. Известные причины преренального ОПН включают низкий объем крови (например, обезвоживание), низкое кровяное давление , сердечную недостаточность (приводящую к кардиоренальному синдрому ), гепаторенальный синдром в контексте цирроза печени и локальные изменения кровеносных сосудов, снабжающих почку (например, вызванная НПВП вазоконстрикция афферентной артериолы). К последним относятся стеноз почечной артерии или сужение почечной артерии, снабжающей почку кровью, и тромбоз почечной вены , который представляет собой образование сгустка крови в почечной вене , которая отводит кровь от почки. [10] : 26-27
Внутреннее ОПН относится к патологическим процессам, которые напрямую повреждают саму почку. Внутреннее ОПН может быть вызвано одной или несколькими структурами почки, включая клубочки , почечные канальцы или интерстиций . Распространенными причинами каждого из них являются гломерулонефрит , острый канальцевый некроз (ОТН) и острый интерстициальный нефрит (ОИН) соответственно. Другими причинами внутреннего ОПН являются рабдомиолиз и синдром лизиса опухоли . [11] Некоторые классы лекарств, такие как ингибиторы кальциневрина (например, такролимус ), также могут напрямую повреждать канальцевые клетки почки и приводить к форме внутреннего ОПН. [12]
Постренальное ОПН относится к острому повреждению почек, вызванному патологическими состояниями ниже по течению от почки, и чаще всего возникает вследствие обструкции мочевыводящих путей . Это может быть связано с доброкачественной гиперплазией предстательной железы , камнями в почках , закупоркой мочевого катетера , камнями в мочевом пузыре или раком мочевого пузыря , мочеточников или простаты .
В 2012 году KDIGO [13] представила конкретные критерии диагностики ОПН.
ОПН можно диагностировать при наличии любого из следующих признаков:
Критерии RIFLE , предложенные группой Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI), помогают оценить тяжесть острого повреждения почек у человека. Аббревиатура RIFLE используется для определения спектра прогрессирующего повреждения почек, наблюдаемого при ОПН: [14] [15]
Ухудшение функции почек может быть определено по измеримому снижению диуреза. Часто это диагностируется на основе анализов крови на вещества, которые обычно выводятся почками: мочевину и креатинин . Кроме того, для оценки повреждения почек используется соотношение азота мочевины к креатинину . Оба теста имеют свои недостатки. Например, для повышения уровня креатинина требуется около 24 часов, даже если обе почки перестали функционировать. Было предложено несколько альтернативных маркеров (таких как NGAL , HAVCR1 , IL18 и цистатин C ), но ни один из них не был достаточно установлен по состоянию на 2018 год, чтобы заменить креатинин в качестве маркера функции почек. [16]
Они могут включать анализ осадка мочи, УЗИ почек и/или биопсию почек . Показания к биопсии почек при ОПН включают следующее: [17]
В медицинской визуализации острые изменения в почке часто исследуются с помощью почечной ультрасонографии в качестве метода первой линии, где КТ и магнитно-резонансная томография (МРТ) используются для последующих обследований и когда УЗИ не выявляет аномалий. При оценке острых изменений в почке наблюдаются эхогенность почечных структур, очертание почки, почечная васкуляризация, размер почки и очаговые аномалии. [18] КТ предпочтительнее при травмах почек, но УЗИ используется для последующего наблюдения, особенно у пациентов с подозрением на образование урином . КТ брюшной полости также покажет растяжение мочевого пузыря или гидронефроз. [19]
Острое повреждение почек диагностируется на основе клинической истории и лабораторных данных. Диагноз ставится, когда наблюдается быстрое снижение функции почек , измеряемое сывороточным креатинином , или на основе быстрого снижения диуреза, называемого олигурией (менее 0,5 мл/кг/ч в течение как минимум 6 часов). [20]
Острый почечный синдром может быть вызван системным заболеванием (например, проявлением аутоиммунного заболевания, например, волчаночного нефрита ), травмой , контрастными веществами , некоторыми антибиотиками и т. д. Острый почечный синдром часто возникает из-за множественных процессов. [10] : 31-32
Причины острого повреждения почек обычно подразделяются на преренальные , внутренние и постренальные .
Острое повреждение почек возникает у 30% пациентов после операции на сердце. [22] Смертность увеличивается на 60-80% у пациентов после сердечно-легочного шунтирования, которым в дальнейшем требуется заместительная почечная терапия. Предоперационный креатинин более 1,2 мг/дл, комбинированные клапанные и шунтирующие процедуры, экстренная хирургия и предоперационная внутриаортальная баллонная контрпульсация являются факторами риска, наиболее сильно коррелирующими с острым повреждением почек после сердечно-легочного шунтирования. Другие хорошо известные второстепенные факторы риска включают женский пол, застойную сердечную недостаточность, хроническую обструктивную болезнь легких, инсулинозависимый диабет и сниженную фракцию выброса левого желудочка. [22] Было показано, что летучие анестетики увеличивают активность почечных симпатических нервов (RSNA), что вызывает задержку солей и воды, снижение почечного кровотока (RBF) и повышение уровня ренина в сыворотке, но не антидиуретического гормона (ADH). [23]
Лечение ОПН зависит от выявления и лечения основной причины. Главные цели начального лечения — предотвратить сердечно-сосудистый коллапс и смерть, а также обратиться за консультацией к специалисту- нефрологу . Помимо лечения основного заболевания, лечение ОПН обычно включает в себя избегание веществ, токсичных для почек, называемых нефротоксинами . К ним относятся НПВП, такие как ибупрофен или напроксен , йодированные контрасты, такие как те, которые используются для КТ , многие антибиотики, такие как гентамицин , и ряд других веществ. [24]
Мониторинг функции почек, путем серийных измерений сывороточного креатинина и мониторинга диуреза, проводится регулярно. В больнице введение мочевого катетера помогает контролировать диурез и устраняет возможную обструкцию выходного отверстия мочевого пузыря, например, при увеличенной простате. [10] : 39
При преренальном ОПН без перегрузки жидкостью введение внутривенных жидкостей обычно является первым шагом к улучшению функции почек. Состояние объема можно контролировать с помощью центрального венозного катетера, чтобы избежать избыточного или недостаточного замещения жидкости. [10] : 29
Если низкое кровяное давление сохраняется, несмотря на обеспечение человека достаточным количеством внутривенной жидкости, для улучшения притока крови к почке могут быть назначены препараты, повышающие кровяное давление ( вазопрессоры ), такие как норадреналин , а в определенных обстоятельствах — препараты, улучшающие способность сердца перекачивать кровь (известные как инотропы ), такие как добутамин . Хотя дофамин является полезным вазопрессором, нет никаких доказательств того, что он приносит какую-либо особую пользу и может быть вредным. [25]
Множество причин внутреннего ОПН требуют специфических методов лечения. Например, внутреннее ОПН, вызванное васкулитом или гломерулонефритом, может поддаваться лечению стероидными препаратами, циклофосфамидом и (в некоторых случаях) плазмаферезом . Преренальное ОПН, вызванное токсинами, часто поддается лечению прекращением приема провоцирующего агента, такого как ингибиторы АПФ, антагонисты БРА, аминогликозиды , пенициллины , НПВП или парацетамол . [9]
Использование диуретиков, таких как фуросемид , широко распространено и иногда удобно для улучшения перегрузки жидкостью. Это не связано с более высокой смертностью (риском смерти), [26] ни с каким-либо снижением смертности или продолжительностью пребывания в отделении интенсивной терапии или больнице. [27]
Если причиной является обструкция мочевыводящих путей, может потребоваться устранение обструкции (с помощью нефростомии или мочевого катетера ). [10]
В некоторых случаях ОПН может быть назначена заместительная почечная терапия , например гемодиализ . Заместительная почечная терапия может применяться прерывисто (IRRT) и непрерывно (CRRT). Результаты исследований, касающиеся различий в результатах между IRRT и CRRT, противоречивы. Систематический обзор литературы в 2008 году не выявил разницы в результатах между использованием прерывистого гемодиализа и непрерывной вено-венозной гемофильтрации (CVVH) (тип непрерывного гемодиализа). [28] Среди пациентов в критическом состоянии интенсивная заместительная почечная терапия с CVVH, по-видимому, не улучшает результаты по сравнению с менее интенсивным прерывистым гемодиализом. [24] [29] Однако другие клинические и экономические исследования в области здравоохранения продемонстрировали, что начало CRRT связано с меньшей вероятностью хронического диализа и было экономически эффективным по сравнению с IRRT у пациентов с острой почечной недостаточностью. [30] [31] [32]
Метаболический ацидоз , гиперкалиемия и отек легких могут потребовать лечения бикарбонатом натрия , антигиперкалиемическими мерами и диуретиками. [33]
Отсутствие улучшения при инфузионной терапии , резистентная к терапии гиперкалиемия, метаболический ацидоз или перегрузка жидкостью могут потребовать искусственной поддержки в виде диализа или гемофильтрации . [7] Однако олигурия во время анестезии может предсказать ОПН, [34] [35] но эффект нагрузки жидкостью сильно варьируется. Стремление к предопределенному целевому показателю диуреза для предотвращения ОПН бесполезно. [23] [36] [37]
Восстановление после ОПН можно разделить на три стадии 1–3 на основе обратных критериев креатинина сыворотки крови KDIGO при ОПН . [38]
Смертность после ОПН остается высокой. ОПН имеет уровень смертности до 20%, который может достигать 50% в отделении интенсивной терапии (ОИТ). Ежегодно от ОПН во всем мире умирает около двух миллионов человек. [39]
ОПН развивается у 5–30 % пациентов, перенесших кардиоторакальную операцию, в зависимости от определения, используемого для ОПН. [40] Если ОПН развивается после крупной абдоминальной операции (13,4 % всех людей, перенесших крупную абдоминальную операцию), риск смерти значительно увеличивается (более чем в 12 раз). [41]
В зависимости от причины, часть пациентов (5–10%) никогда не восстановят полную функцию почек, таким образом, достигнув терминальной стадии почечной недостаточности и требуя пожизненного диализа или пересадки почки . Пациенты с ОПН с большей вероятностью преждевременно умрут после выписки из больницы, даже если их функция почек восстановилась. [2]
Риск развития хронической болезни почек увеличивается (в 8,8 раз). [42]
Новые случаи ОПН необычны, но не редки, поражая приблизительно 0,1% населения Великобритании в год (2000 ppm/год), в 20 раз чаще встречается новая ТПН (терминальная стадия болезни почек). ОПН, требующая диализа (10% из них), встречается редко (200 ppm/год), в 2 раза чаще встречается новая ТПН. [43]
Жаркая погода может увеличить риск ОПН. [44] [45] Например, у сельскохозяйственных рабочих наблюдается повышенная заболеваемость ОПН из-за профессиональных рисков, таких как обезвоживание и тепловые заболевания. [46] Никакие другие традиционные факторы риска, включая возраст, ИМТ, диабет или гипертонию, не были связаны с возникновением ОПН.
Острое повреждение почек распространено среди госпитализированных пациентов. Оно поражает около 3–7% пациентов, поступивших в больницу, и около 25–30% пациентов в отделении интенсивной терапии . [47]
Острое повреждение почек было одним из самых дорогих состояний, наблюдаемых в больницах США в 2011 году, с общей стоимостью около 4,7 млрд долларов США за приблизительно 498 000 госпитализаций. [48] Это на 346% больше госпитализаций по сравнению с 1997 годом, когда было 98 000 госпитализаций с острым повреждением почек. [49] Согласно обзорной статье 2015 года, за последние 20 лет наблюдался рост случаев острого повреждения почек, что нельзя объяснить исключительно изменениями в способе отчетности. [50]
До развития современной медицины острое повреждение почек называлось уремическим отравлением , тогда как уремия была загрязнением крови мочой . Начиная примерно с 1847 года, уремия стала использоваться для обозначения сниженного выделения мочи, состояния, которое теперь называется олигурией , которое, как считалось, было вызвано смешиванием мочи с кровью вместо того, чтобы выводиться через уретру . [51]
Острое повреждение почек вследствие острого канальцевого некроза (ОПН) было обнаружено в 1940-х годах в Соединенном Королевстве , где у жертв раздавливания во время Лондонского блица развился очаговый некроз почечных канальцев, что привело к внезапному снижению функции почек. [52] Во время войн в Корее и Вьетнаме заболеваемость ОПН снизилась из-за лучшего лечения острых заболеваний и введения внутривенных жидкостей . [53]
{{cite book}}
: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )