stringtranslate.com

Острый рассеянный энцефаломиелит

Острый рассеянный энцефаломиелит ( ОРЭМ ), или острый демиелинизирующий энцефаломиелит , представляет собой редкое аутоиммунное заболевание, характеризующееся внезапным, обширным приступом воспаления в головном и спинном мозге . ADEM не только вызывает воспаление головного и спинного мозга, но и поражает нервы центральной нервной системы и повреждает их миелиновую изоляцию, что в результате разрушает белое вещество . Причиной часто является спусковой крючок, например, вирусная инфекция или вакцинация . [1] [2] [3] [4] [5] [6]

Симптомы ОРЭМ напоминают симптомы рассеянного склероза (РС), поэтому само заболевание отнесено к классификации пограничных заболеваний рассеянного склероза . Однако у ADEM есть несколько особенностей, отличающих его от MS. [7] В отличие от рассеянного склероза, ОРЭМ обычно возникает у детей и характеризуется быстрой лихорадкой, хотя подростки и взрослые также могут заболеть. ОРЭМ состоит из одного обострения, тогда как рассеянный склероз характеризуется несколькими обострениями (или рецидивами) в течение длительного периода времени. Рецидивы после ОРЭМ отмечаются примерно у четверти пациентов, но большинство этих «многофазных» проявлений после ОРЭМ, вероятно, представляют собой рассеянный склероз. [8] ОРЭМ также отличается потерей сознания, комой и смертью, что при рассеянном склерозе встречается очень редко, за исключением тяжелых случаев.

Это затрагивает около 8 на 1 000 000 человек в год. [9] Хотя это заболевание встречается у людей всех возрастов, большинство зарегистрированных случаев приходится на детей и подростков , средний возраст которых составляет от 5 до 8 лет. [10] [11] [12] [13] Болезнь поражает мужчин и женщин почти в равной степени. [14] ADEM демонстрирует сезонные колебания с более высокой заболеваемостью в зимние и весенние месяцы, что может совпадать с более высоким уровнем вирусных инфекций в эти месяцы. [13] Уровень смертности может достигать 5%; однако полное выздоровление наблюдается в 50–75% случаев с увеличением выживаемости до 70–90%, причем цифры включают также незначительную остаточную инвалидность. [15] Среднее время восстановления после обострений ОРЭМ составляет от одного до шести месяцев.

ADEM вызывает множественные воспалительные поражения в головном и спинном мозге , особенно в белом веществе . Обычно они обнаруживаются в подкорковом и центральном белом веществе, а также в кортикальном серо-белом соединении обоих полушарий головного мозга , мозжечка , ствола головного мозга и спинного мозга [16] , но также могут встречаться перивентрикулярные белое вещество и серое вещество коры , таламуса и базальных ганглиев . быть вовлечены.

Когда у человека наблюдается более одного эпизода демиелинизации ОРЭМ, заболевание называется рецидивирующим рассеянным энцефаломиелитом [17] или многофазным рассеянным энцефаломиелитом [18] ( MDEM ). Также описано молниеносное течение у взрослых. [19]

Признаки и симптомы

ОРЭМ имеет внезапное начало и монофазное течение. Симптомы обычно появляются через 1–3 недели после заражения. Основные симптомы включают лихорадку , головную боль , тошноту и рвоту , спутанность сознания , ухудшение зрения , сонливость, судороги и кому . Хотя первоначально симптомы обычно легкие, они быстро ухудшаются в течение нескольких часов или дней, при этом среднее время до достижения максимальной тяжести составляет около четырех с половиной дней. [20] Дополнительные симптомы включают гемипарез, парапарез и паралич черепных нервов. [21]

АДЕМ в условиях COVID-19

Основным проявлением COVID-19 были неврологические симптомы, которые не коррелировали с тяжестью респираторных симптомов. Поражает высокая частота развития ОДЭМ с кровоизлияниями. Воспаление головного мозга, вероятно, вызвано иммунным ответом на заболевание, а не нейротропизмом. Анализ СМЖ не указывал на инфекционный процесс, неврологические нарушения в острой фазе инфекции отсутствовали, данные нейровизуализации не характерны для классических токсических и метаболических нарушений. Обнаружение двусторонних перивентрикулярных относительно асимметричных поражений, сочетающихся с глубоким поражением белого вещества, которые также могут присутствовать в корковых соединениях серого и белого вещества, таламусах, базальных ганглиях, мозжечке и стволе мозга, позволяет предположить острый процесс демиелинизации. [22] Кроме того, в подкорковом белом веществе также были обнаружены геморрагические поражения белого вещества, скопления макрофагов, связанные с повреждением аксонов, и внешний вид, похожий на ADEM. [23]

Причины

С момента открытия специфичности анти- MOG в отношении диагностики рассеянного склероза [24] считается, что ADEM является одной из возможных клинических причин анти-MOG-ассоциированного энцефаломиелита . [25]

О том, как антитела против MOG появляются в сыворотке крови пациентов, существует несколько теорий:

Диагностика

Термин ADEM использовался непоследовательно в разное время. [41] В настоящее время общепринятым международным стандартом определения клинического случая является стандарт, опубликованный Международной группой по изучению рассеянного склероза у детей, редакция 2007 г. [42]

Учитывая, что определение является клиническим, в настоящее время неизвестно, все ли случаи ОРЭМ являются положительными на аутоантитела против MOG ; в любом случае, по-видимому, это тесно связано с диагнозом ОРЭМ. [25]

Дифференциальная диагностика

Рассеянный склероз

Хотя ADEM и PC связаны с аутоиммунной демиелинизацией, они различаются по многим клиническим, генетическим, визуализирующим и гистопатологическим аспектам. [14] [43] Некоторые авторы рассматривают рассеянный склероз и его пограничные формы как спектр, отличающийся только хронизмом, тяжестью и клиническим течением, [44] [45] , в то время как другие считают их отдельными заболеваниями. [6]

Обычно ОРЭМ появляется у детей после антигенного заражения и остается монофазным. Тем не менее, ОРЭМ встречается у взрослых [8] [12] и также может быть клинически многофазным. [46]

Проблемы дифференциальной диагностики возрастают из-за отсутствия согласия в определении рассеянного склероза. [47] Если бы рассеянный склероз определялся только разделением во времени и пространстве демиелинизирующих поражений, как это делал Макдональд , [48] этого было бы недостаточно, чтобы изменить ситуацию, поскольку некоторые случаи ОРЭМ удовлетворяют этим условиям. Поэтому некоторые авторы предлагают установить разделительную линию как форму поражений вокруг вен, что означает «перивенозную или сливную демиелинизацию». [47] [49]

Острый геморрагический лейкоэнцефалит у больного рассеянным склерозом.

Патология ОРЭМ очень похожа на патологию рассеянного склероза с некоторыми отличиями. Патологической отличительной чертой ОРЭМ является перивенозное воспаление с ограниченными «рукавами демиелинизации». [50] [14] Тем не менее, могут появляться рассеянные бляшки (сливная демиелинизация) [51]

Бляшки в белом веществе при РС четко очерчены, тогда как глиальный рубец при ОРЭМ гладкий. Аксоны лучше сохраняются при поражениях ADEM. Воспаление при ОРЭМ широко распространено и нечетко выражено, наконец, очаги поражения строго перивенозны, тогда как при РС они располагаются вокруг вен, но не столь резко. [52]

Тем не менее, одновременное возникновение перивенозной и сливной демиелинизации у некоторых людей предполагает патогенное перекрытие между острым диссеминированным энцефаломиелитом и рассеянным склерозом и ошибочную классификацию даже при биопсии [49] или даже посмертно [51]. ОРЭМ у взрослых может прогрессировать до рассеянного склероза [12]

Многофазный рассеянный энцефаломиелит

Когда у человека наблюдается более одного эпизода демиелинизации ОРЭМ, заболевание называется рецидивирующим рассеянным энцефаломиелитом или многофазным рассеянным энцефаломиелитом [18] (MDEM).

Было обнаружено, что аутоантитела против MOG связаны с этим типом ADEM [53].

Был описан другой вариант ОРЭМ у взрослых, также связанный с аутоантителами к MOG, названный молниеносным диссеминированным энцефаломиелитом, и, как сообщается, клинически это ОРЭМ, но на аутопсии обнаруживаются поражения, подобные рассеянному склерозу. [19] Он был отнесен к анти-MOG-ассоциированным воспалительным демиелинизирующим заболеваниям . [54]

Острый геморрагический лейкоэнцефалит

Острый геморрагический лейкоэнцефалит (AHL или AHLE), острый геморрагический энцефаломиелит (AHEM), острый некротизирующий геморрагический лейкоэнцефалит (ANHLE), синдром Вестона-Херста или болезнь Херста — это сверхострая и часто фатальная форма ОРЭМ. АГЛ встречается относительно редко (на 2006 г. в медицинской литературе зарегистрировано менее 100 случаев ), [55] наблюдается примерно в 2% случаев ОРЭМ, [ 20] и характеризуется некротизирующим васкулитом венул и кровоизлияниями, отек. [56] Смерть является обычным явлением в первую неделю [57] , а общая смертность составляет около 70%, [55] но все больше данных указывает на благоприятные исходы после агрессивного лечения кортикостероидами, иммуноглобулинами, циклофосфамидом и плазмаферезом. [29] Около 70% выживших демонстрируют остаточные неврологические нарушения, [56] но у некоторых выживших наблюдаются удивительно небольшие нарушения, учитывая степень поражения белого вещества. [57]

Это заболевание иногда ассоциировалось с язвенным колитом и болезнью Крона , малярией , [58] сепсисом , связанным с отложением иммунных комплексов, отравлением метанолом и другими сопутствующими состояниями. Также сообщалось о неподтвержденной связи с рассеянным склерозом [59].

Лабораторные исследования, подтверждающие диагноз АГЛ, включают: периферический лейкоцитоз, плеоцитоз спинномозговой жидкости (СМЖ), связанный с нормальным уровнем глюкозы и повышенным содержанием белка. На магнитно-резонансной томографии (МРТ) очаги АГЛ обычно демонстрируют обширную Т2-взвешенную инверсию с жидкостным восстановлением (FLAIR) с гиперинтенсивностью белого вещества с областями кровоизлияний, значительными отеками и масс-эффектом. [60]

Уход

Контролируемых клинических исследований лечения ADEM не проводилось, но стандартным является агрессивное лечение, направленное на быстрое уменьшение воспаления ЦНС. Широко распространенным лечением первой линии являются высокие дозы внутривенных кортикостероидов , [61] таких как метилпреднизолон или дексаметазон , с последующим 3–6-недельным постепенно снижающимся пероральным дозами преднизолона . У пациентов, получавших метилпреднизолон, результаты были лучше, чем у пациентов, получавших дексаметазон. [20] Пероральная отмена препарата продолжительностью менее трех недель демонстрирует более высокий риск рецидива [11] [18] и, как правило, приводит к худшим результатам. [ нужна цитация ] Сообщалось, что другие противовоспалительные и иммуносупрессивные методы лечения показывают положительный эффект, например, плазмаферез , высокие дозы внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ), [61] [62] митоксантрон и циклофосфамид . Они считаются альтернативными методами лечения и используются, когда кортикостероиды не могут быть использованы или не дают эффекта. [ нужна цитата ]

Есть некоторые данные, позволяющие предположить, что пациенты могут реагировать на комбинацию метилпреднизолона и иммуноглобулинов, если они не реагируют ни на один из них по отдельности [63]. В исследовании 16 детей с ОРЭМ 10 полностью выздоровели после высоких доз метилпреднизолона, один тяжелый случай, который отсутствие реакции на стероиды, полное выздоровление после внутривенного введения иммуноглобулинов; пять наиболее тяжелых случаев – с ADAM и тяжелой периферической нейропатией – лечились комбинированным лечением высокими дозами метилпреднизолона и иммуноглобулина, у двоих осталась паралич нижних конечностей, у одного были двигательные и когнитивные нарушения, а двое выздоровели. [61] Недавний обзор лечения ОРЭМ внутривенными иммуноглобулинами (в котором предыдущее исследование составляло большую часть случаев) показал, что у 70% детей наблюдалось полное выздоровление после лечения внутривенными иммуноглобулинами или внутривенными иммуноглобулинами в сочетании с кортикостероидами. [64] Исследование лечения ИВВВ у взрослых с ОРЭМ показало, что ИГВВ кажется более эффективным при лечении сенсорных и двигательных нарушений, в то время как стероиды, по-видимому, более эффективны при лечении нарушений когнитивных функций, сознания и ригидности. [62] В этом же исследовании был обнаружен один субъект, 71-летний мужчина, который не реагировал на стероиды, который ответил на лечение внутривенными иммуноглобулинами через 58 дней после начала заболевания. [ нужна цитата ]

Прогноз

Полное выздоровление наблюдается в 50–70% случаев, в пределах от 70 до 90% выздоровление с некоторой незначительной остаточной нетрудоспособностью (обычно оцениваемой с помощью таких показателей, как mRS или EDSS ), среднее время восстановления составляет от одного до шести месяцев. [15] Уровень смертности может достигать 5–10%. [15] [65] Худшие результаты связаны с отсутствием реакции на стероидную терапию, необычно тяжелыми неврологическими симптомами или внезапным началом. У детей, как правило, более благоприятные исходы, чем у взрослых, а случаи без лихорадки, как правило, имеют худшие исходы. Последний эффект может быть обусловлен либо защитным действием лихорадки, либо тем, что при наличии лихорадки диагностика и лечение проводятся быстрее. [66]

ADEM может перейти в рассеянный склероз. Это будет считаться рассеянным склерозом, если некоторые поражения появляются в разное время и в разных областях мозга [67].

Двигательный дефицит

По оценкам, остаточный двигательный дефицит сохраняется примерно в 8–30% случаев, степень тяжести варьируется от легкой неуклюжести до атаксии и гемипареза . [29]

нейрокогнитивный

У пациентов с демиелинизирующими заболеваниями, такими как рассеянный склероз, наблюдаются когнитивные нарушения даже при минимальной физической инвалидности. [68] Исследования показывают, что аналогичные эффекты наблюдаются после ОРЭМ, но дефицит менее серьезен, чем при рассеянном склерозе. В исследовании приняли участие шесть детей с ОРЭМ (средний возраст на момент обращения 7,7 лет), которые прошли ряд нейрокогнитивных тестов после в среднем 3,5 лет выздоровления. [69] Все шесть детей показали нормальные результаты по большинству тестов, включая вербальный IQ и IQ производительности , но показали по крайней мере одно стандартное отклонение ниже возрастных норм, по крайней мере, в одной когнитивной области, такой как сложное внимание (один ребенок), кратковременное внимание. временная память (один ребенок) и интернализация поведения/ аффекта (два ребенка). Групповые средние значения для каждой когнитивной области находились в пределах одного стандартного отклонения от возрастных норм, демонстрируя, что как группа они были нормальными. Эти нарушения были менее серьезными, чем те, которые наблюдались у детей аналогичного возраста с диагнозом рассеянного склероза. [70]

В другом исследовании сравнили девятнадцать детей с ОРЭМ в анамнезе, из которых 10 на тот момент были в возрасте пяти лет или младше (средний возраст 3,8 года, тестирование в среднем 3,9 года спустя) и девять были старше (средний возраст 7,7 лет на тот момент). ADEM, протестированных в среднем через 2,2 года) до девятнадцати соответствующих контрольных групп. [71] Результаты тестов IQ и успеваемости были ниже в группе детей с ОРЭМ раннего начала (средний IQ 90) по сравнению с группами с поздним началом (средний IQ 100) и контрольной группой (средний IQ 106), в то время как дети с поздним началом ОРЭМ набрали более низкие баллы. на скорость речевой обработки. Опять же, средние значения всех групп находились в пределах одного стандартного отклонения от контрольной группы, а это означает, что, хотя эффекты были статистически достоверными, дети в целом все еще находились в пределах нормального диапазона. В группе с ранним началом также было больше поведенческих проблем, хотя есть некоторые предположения, что это может быть связано, по крайней мере частично, со стрессом, вызванным госпитализацией в молодом возрасте. [72] [73]

Исследовать

Взаимосвязь между ADEM и анти-MOG-ассоциированным энцефаломиелитом в настоящее время исследуется. Было предложено создать новую организацию под названием MOGDEM. [74]

Что касается животных моделей, то основной животной моделью рассеянного склероза является экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ), который также является животной моделью ОРЭМ. [75] Будучи острым монофазным заболеванием, ЭАЭ гораздо больше похож на ОРЭМ, чем на рассеянный склероз. [76]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Дейл RC (апрель 2003 г.). «Острый рассеянный энцефаломиелит». Семинары по детским инфекционным болезням . 14 (2): 90–95. дои : 10.1053/spid.2003.127225. ПМИД  12881796.
  2. ^ Гарг РК (январь 2003 г.). «Острый рассеянный энцефаломиелит». Последипломный медицинский журнал . 79 (927): 11–17. дои : 10.1136/pmj.79.927.11. ПМК 1742586 . ПМИД  12566545. 
  3. ^ Джонс, Коннектикут (ноябрь 2003 г.). «Аутоиммунные неврологические заболевания центральной нервной системы у детей». Неврологические клиники . 21 (4): 745–64. дои : 10.1016/S0733-8619(03)00007-0. ПМИД  14743647.
  4. ^ Huynh W, Cordato DJ, Kehdi E, Masters LT, Dedousis C (декабрь 2008 г.). «Поствакцинальный энцефаломиелит: обзор литературы и показательный случай». Журнал клинической неврологии . 15 (12): 1315–22. doi : 10.1016/j.jocn.2008.05.002. ПМЦ 7125578 . ПМИД  18976924. 
  5. ^ Руст РС (июнь 2000 г.). «Рассеянный склероз, острый рассеянный энцефаломиелит и связанные с ним состояния». Семинары по детской неврологии . 7 (2): 66–90. дои : 10.1053/pb.2000.6693. ПМИД  10914409.
  6. ^ ab Poser CM, Бринар В.В. (октябрь 2007 г.). «Рассеянный энцефаломиелит и рассеянный склероз: два разных заболевания – критический обзор». Acta Neurologica Scandinavica . 116 (4): 201–06. дои : 10.1111/j.1600-0404.2007.00902.x . PMID  17824894. S2CID  44411472.
  7. ^ Крупп Л.Б., Банвелл Б., Тенембаум С. (апрель 2007 г.). «Консенсусные определения, предложенные для детского рассеянного склероза и связанных с ним заболеваний» (PDF) . Неврология . 68 (16 Приложение 2): С7–12. дои : 10.1212/01.wnl.0000259422.44235.a8. PMID  17438241. S2CID  26001350. Архивировано из оригинала (PDF) 9 февраля 2015 года.
  8. ^ Аб Коелман Д.Л., Чахин С., Мар С.С., Венкатесан А., Хогансон Г.М., Йешокумар А.К. и др. (май 2016 г.). «Острый рассеянный энцефаломиелит у 228 пациентов: ретроспективное многоцентровое исследование в США». Неврология . 86 (22): 2085–93. дои : 10.1212/WNL.0000000000002723. PMID  27164698. S2CID  20818721.
  9. ^ аб Лик Дж.А., Альбани С., Као А.С., Сенак М.О., Биллман Г.Ф., Неспека М.П. и др. (август 2004 г.). «Острый рассеянный энцефаломиелит в детском возрасте: эпидемиологические, клинико-лабораторные особенности». Журнал детских инфекционных заболеваний . 23 (8): 756–64. doi : 10.1097/01.inf.0000133048.75452.dd. PMID  15295226. S2CID  31668039.
  10. ^ Хинсон Дж.Л., Корнберг А.Дж., Коулман Л.Т., Шилд Л., Харви А.С., Кин М.Дж. (май 2001 г.). «Клинические и нейрорентгенологические особенности острого рассеянного энцефаломиелита у детей». Неврология . 56 (10): 1308–12. дои : 10.1212/WNL.56.10.1308. PMID  11376179. S2CID  23898511.
  11. ^ аб Анлар Б, Басаран С, Косе Г, Гювен А, Хасполат С, Якут А и др. (август 2003 г.). «Острый рассеянный энцефаломиелит у детей: исход и прогноз». Нейропедиатрия . 34 (4): 194–99. дои : 10.1055/с-2003-42208. PMID  12973660. S2CID  260242587.
  12. ^ abc Шварц С., Мор А., Кнаут М., Вильдеманн Б., Шторх-Хагенлохер Б. (май 2001 г.). «Острый рассеянный энцефаломиелит: катамнестическое исследование 40 взрослых пациентов». Неврология . 56 (10): 1313–18. дои : 10.1212/WNL.56.10.1313. PMID  11376180. S2CID  25391094.
  13. ^ Аб Бхатт П., Брэй Л., Раджу С., Дапаах-Сиакван Ф., Патель А., Чаудхари Р. и др. (март 2019 г.). «Временные тенденции детской госпитализации с острым рассеянным энцефаломиелитом в Соединенных Штатах: анализ с 2006 по 2014 год с использованием национальной выборки стационарных пациентов». Журнал педиатрии . 206 : 26–32.e1. doi :10.1016/j.jpeds.2018.10.044. PMID  30528761. S2CID  54478510.
  14. ^ abcd Koelman DL, Mateen FJ (сентябрь 2015 г.). «Острый рассеянный энцефаломиелит: текущие противоречия в диагностике и исходе». Журнал неврологии . 262 (9): 2013–24. дои : 10.1007/s00415-015-7694-7 . PMID  25761377. S2CID  26642207.
  15. ^ abc Menge T, Kieseier BC, Nessler S, Hemmer B, Hartung HP, Stüve O (июнь 2007 г.). «Острый рассеянный энцефаломиелит: острый удар по мозгу». Современное мнение в неврологии . 20 (3): 247–54. doi : 10.1097/WCO.0b013e3280f31b45. PMID  17495616. S2CID  14049476.
  16. ^ Вингерчук Д.М. (май 2003 г.). «Постинфекционный энцефаломиелит». Текущие отчеты по неврологии и нейробиологии . 3 (3): 256–64. doi : 10.1007/s11910-003-0086-x. PMID  12691631. S2CID  453016.
  17. ^ Poser CM (май 2008 г.). «Рассеянный склероз и рецидивирующий рассеянный энцефаломиелит — разные заболевания». Архив неврологии . 65 (5): 674, ответ автора 674–75. doi :10.1001/archneur.65.5.674-a. ПМИД  18474749.
  18. ^ abc Дейл RC, де Соуза C, Чонг В.К., Кокс TC, Хардинг Б., Невилл Б.Г. (декабрь 2000 г.). «Острый рассеянный энцефаломиелит, многофазный рассеянный энцефаломиелит и рассеянный склероз у детей». Мозг . 123 (12): 2407–22. дои : 10.1093/brain/123.12.2407 . ПМИД  11099444.
  19. ^ Аб Ди Паули Ф., Хофтбергер Р., Рейндл М., Бир Р., Ромберг П., Шанда К. и др. (декабрь 2015 г.). «Фульминантный демиелинизирующий энцефаломиелит: результаты исследований антител и невропатологии». Неврология . 2 (6): е175. дои : 10.1212/NXI.0000000000000175 . ПМЦ 4635550 . ПМИД  26587556. 
  20. ^ abcde Tenembaum S, Chamoles N, Fejerman N (октябрь 2002 г.). «Острый рассеянный энцефаломиелит: долгосрочное наблюдение за 84 педиатрическими пациентами». Неврология . 59 (8): 1224–31. дои : 10.1212/WNL.59.8.1224. PMID  12391351. S2CID  37405227.
  21. ^ Аллмендингер А, Краутхамер А, Спектор В (2009). «Острый рассеянный энцефаломиелит». Диагностическая визуализация . Случай месяца. 31 (12): 10. Архивировано из оригинала 24 февраля 2011 года.
  22. ^ аб Маниканта А.К., Прадип Г.В., Пиди Р., Чанумолу А.Р., Джой Л.А., Канчерла Н. (14 июня 2021 г.). «Острый рассеянный энцефаломиелит при COVID 19 – систематический обзор». Анналы Румынского общества клеточной биологии . 25 (6): 11443–50.
  23. ^ Нови Г., Росси Т., Педемонте Э., Сайтта Л., Ролла С., Роккатаглиата Л. и др. (сентябрь 2020 г.). «Острый рассеянный энцефаломиелит после заражения SARS-CoV-2». Неврология . 7 (5): е797. дои : 10.1212/NXI.0000000000000797. ПМК 7286650 . ПМИД  32482781. 
  24. ^ Рейндл М., Ди Паули Ф., Ростаси К., Бергер Т. (август 2013 г.). «Спектр демиелинизирующих заболеваний, связанных с аутоантителами MOG». Обзоры природы. Неврология . 9 (8): 455–61. дои : 10.1038/nrneurol.2013.118. PMID  23797245. S2CID  7219279.
  25. ^ аб Вебер М.С., Дерфусс Т., Брюк В. (август 2018 г.). «Демиелинизация центральной нервной системы, связанная с антителами к миелин-олигодендроцитарному гликопротеину - новое заболевание?». JAMA Неврология . 75 (8): 909–10. doi : 10.1001/jamaneurol.2018.1055. PMID  29913011. S2CID  49303770.
  26. ^ Камель М.Г., Нам НТ, Хан Н.Х., Эль-Шабуни А.Э., Макрам А.М., Абд-Эльхай Ф.А. и др. (июнь 2017 г.). «Острый рассеянный энцефаломиелит после денге: описание случая и метаанализ». PLOS Забытые тропические болезни . 11 (6): e0005715. дои : 10.1371/journal.pntd.0005715 . ПМК 5509372 . ПМИД  28665957. 
  27. ^ Фишер Д.Л., Дефрес С., Соломон Т. (март 2015 г.). «Коревой энцефалит». КДЖМ . 108 (3): 177–82. дои : 10.1093/qjmed/hcu113 . ПМИД  24865261.
  28. ^ Образец I (8 июля 2020 г.). «Предупреждение о серьезных нарушениях головного мозга у людей с легкими симптомами коронавируса». Хранитель . ISSN  0261-3077 . Проверено 8 июля 2020 г.
  29. ^ abc Тенембаум С., Читнис Т., Несс Дж., Хан Дж.С. (апрель 2007 г.). Международная исследовательская группа по педиатрическому рассеянному склерозу. «Острый рассеянный энцефаломиелит». Неврология . 68 (16 Приложение 2): С23–36. дои : 10.1212/01.wnl.0000259404.51352.7f. PMID  17438235. S2CID  19893165.
  30. ^ аб Хемачуда Т., Гриффин Д.Е., Гиффелс Дж.Дж., Джонсон Р.Т., Мозер А.Б., Фанупхак П. (февраль 1987 г.). «Основной белок миелина как энцефалитоген при энцефаломиелите и полиневрите после вакцинации против бешенства». Медицинский журнал Новой Англии . 316 (7): 369–74. дои : 10.1056/NEJM198702123160703. ПМИД  2433582.
  31. ^ Хемачуда Т., Гриффин Д.Е., Джонсон RT, Дж. Дж. Гиффелс (январь 1988 г.). «Иммунологические исследования больных хроническим энцефалитом, вызванным постконтактной антирабической вакциной Сэмпла». Неврология . 38 (1): 42–44. дои : 10.1212/WNL.38.1.42. PMID  2447520. S2CID  21992894.
  32. ^ Мурти Дж. М. (сентябрь 2002 г.). «Острый рассеянный энцефаломиелит». Неврология Индия . 50 (3): 238–43. ПМИД  12391446.
  33. ^ аб Фенихель GM (август 1982 г.). «Неврологические осложнения иммунизации». Анналы неврологии . 12 (2): 119–28. дои : 10.1002/ana.410120202. PMID  6751212. S2CID  2352985.
  34. ^ Такахаши Х, Пул V, Цай Т.Ф., Чен РТ (июль 2000 г.). «Неблагоприятные явления после вакцинации против японского энцефалита: обзор данных постмаркетингового наблюдения из Японии и США. Рабочая группа VAERS». Вакцина . 18 (26): 2963–69. дои : 10.1016/S0264-410X(00)00111-0. ПМИД  10825597.
  35. ^ Турба А, Подагра О, Либау Р, Лион-Кан О, Буньо С, Иба-Зизен М.Т., Кабанис Е.А. (июль 1999 г.). «Энцефалит после вакцинации против гепатита В: рецидивирующий рассеянный энцефалит или рассеянный склероз?». Неврология . 53 (2): 396–401. дои : 10.1212/WNL.53.2.396. PMID  10430433. S2CID  25061061.
  36. ^ Караали-Саврун Ф, Алтынташ А, Саип С, Шива А (ноябрь 2001 г.). «Миелит, связанный с вакциной против гепатита В?». Европейский журнал неврологии . 8 (6): 711–15. дои : 10.1046/j.1468-1331.2001.00290.x. PMID  11784358. S2CID  30784630.
  37. ^ Сейвар Дж. Дж., Лабутта Р. Дж., Чепмен Л. Е., Грабенштайн Дж. Д., Искандер Дж., Лейн Дж. М. (декабрь 2005 г.). «Неврологические нежелательные явления, связанные с вакцинацией против оспы в США, 2002–2004 гг.». ДЖАМА . 294 (21): 2744–50. дои : 10.1001/jama.294.21.2744. ПМИД  16333010.
  38. ^ Одзава Х, Нома С, Ёсида Ю, Секине Х, Хашимото Т (август 2000 г.). «Острый рассеянный энцефаломиелит, связанный с вакциной против полиомиелита». Детская неврология . 23 (2): 177–79. дои : 10.1016/S0887-8994(00)00167-3. ПМИД  11020647.
  39. ^ Страттон К.Р., Хоу С.Дж., Джонстон-младший Р.Б. и др. (Комитет по безопасности вакцин Медицинского института (США)) (1994). Неблагоприятные события, связанные с детскими вакцинами: данные, касающиеся причинно-следственной связи. Пресса национальных академий. стр. 125–26. дои : 10.17226/2138. ISBN 978-0-309-07496-4. ПМИД  25144097 . Проверено 6 декабря 2015 г.
  40. ^ Гиббонс Дж.Л., Миллер Х.Г., Стэнтон Дж.Б. (октябрь 1956 г.). «Параинфекционный энцефаломиелит и родственные синдромы; критический обзор неврологических осложнений некоторых специфических лихорадок». Ежеквартальный медицинский журнал . 25 (100): 427–505. ПМИД  13379602.
  41. ^ Коул Дж., Эванс Э., Мванги М., Мар С. (ноябрь 2019 г.). «Острый рассеянный энцефаломиелит у детей: обновленный обзор, основанный на современных диагностических критериях». Детская неврология . 100 : 26–34. doi :10.1016/j.pediatrneurol.2019.06.017. PMID  31371120. S2CID  198267007.
  42. ^ Тенембаум С., Читнис Т., Несс Дж., Хан Дж.С. (апрель 2007 г.). «Острый рассеянный энцефаломиелит». Неврология . 68 (16 Приложение 2): С23–36. дои : 10.1212/01.wnl.0000259404.51352.7f. PMID  17438235. S2CID  19893165.
  43. ^ Вингерчук Д.М., Луккинетти CF (июнь 2007 г.). «Сравнительный иммунопатогенез острого рассеянного энцефаломиелита, оптикомиелита и рассеянного склероза». Современное мнение в неврологии . 20 (3): 343–50. doi : 10.1097/WCO.0b013e3280be58d8. PMID  17495631. S2CID  17386506.
  44. ^ Вайншенкер Б, Миллер Д (1999). «Рассеянный склероз: одно заболевание или множество?». В Шива А., Кессельринг Дж., Томпсон А. (ред.). Границы рассеянного склероза . Лондон: Дуниц. стр. 37–46. ISBN 978-1-85317-506-0.
  45. ^ Хартунг Х.П., Гроссман Р.И. (май 2001 г.). «ADEM: отдельное заболевание или часть спектра рассеянного склероза?». Неврология . 56 (10): 1257–60. дои : 10.1212/WNL.56.10.1257. PMID  11376169. S2CID  219199163.
  46. ^ Крупп Л.Б., Банвелл Б., Тенембаум С. и др. (Международная группа по изучению педиатрического рассеянного склероза) (апрель 2007 г.). «Консенсусные определения, предложенные для детского рассеянного склероза и связанных с ним заболеваний». Неврология . 68 (16 Приложение 2): С7–12. дои : 10.1212/01.wnl.0000259422.44235.a8. PMID  17438241. S2CID  26001350.
  47. ^ аб Лассманн Х (февраль 2010 г.). «Острый рассеянный энцефаломиелит и рассеянный склероз». Мозг . 133 (Часть 2): 317–19. дои : 10.1093/brain/awp342 . ПМИД  20129937.
  48. ^ Макдональд Висконсин , Компстон ​​А. , Эдан Г., Гудкин Д., Хартунг Х.П., Люблин Ф.Д. и др. (июль 2001 г.). «Рекомендуемые диагностические критерии рассеянного склероза: рекомендации Международной группы экспертов по диагностике рассеянного склероза». Анналы неврологии . 50 (1): 121–27. CiteSeerX 10.1.1.466.5368 . дои : 10.1002/ana.1032. PMID  11456302. S2CID  13870943. 
  49. ^ ab Янг Н.П., Вайншенкер Б.Г., Паризи Дж.Э., Шайтауэр Б., Джаннини С., Ремер С.Ф. и др. (февраль 2010 г.). «Перивенозная демиелинизация: связь с клинически определенным острым рассеянным энцефаломиелитом и сравнение с патологически подтвержденным рассеянным склерозом». Мозг . 133 (Часть 2): 333–48. дои : 10.1093/brain/awp321 . ПМЦ 2822631 . ПМИД  20129932. 
  50. ^ Янг НП, Вайншенкер Б.Г., Луккинетти CF (февраль 2008 г.). «Острый рассеянный энцефаломиелит: современное понимание и противоречия». Семинары по неврологии . 28 (1): 84–94. дои : 10.1055/s-2007-1019130 . ПМИД  18256989.
  51. ^ аб Гюнтер А.Д., Муньос Д.Г. (2013). «Бляшкоподобная демиелинизация при остром рассеянном энцефаломиелите (ОРЭМ) - отчет о вскрытии». Клиническая невропатология . 32 (6): 486–91. дои : 10.5414/NP300634. ПМИД  23863345.
  52. ^ Лу З, Чжан Б, Цю В, Кан З, Шен Л, Лонг Ю и др. (2011). «Сравнительные поражения ствола головного мозга на МРТ при остром рассеянном энцефаломиелите, оптикомиелите и рассеянном склерозе». ПЛОС ОДИН . 6 (8): e22766. Бибкод : 2011PLoSO...622766L. дои : 10.1371/journal.pone.0022766 . ПМК 3154259 . ПМИД  21853047. 
  53. ^ Бауманн М., Хеннес Э.М., Шанда К., Каренфорт М., Баер-Корнек Б., Дипольд К. и др. (май 2015 г.). «OP65–3006: Клинические характеристики и нейрорадиологические данные у детей с многофазным демиелинизирующим энцефаломиелитом и антителами MOG». Европейский журнал детской неврологии . Тезисы 11-го Конгресса EPNS. 19 (дополнение 1): С21. дои : 10.1016/S1090-3798(15)30066-0.
  54. ^ Бауманн М., Хеннес Э.М., Шанда К., Каренфорт М., Корнек Б., Зайдл Р. и др. (декабрь 2016 г.). «Дети с многофазным рассеянным энцефаломиелитом и антителами к гликопротеину миелин-олигодендроцитов (MOG): расширение спектра заболеваний, положительных на антитела MOG». Рассеянный склероз . 22 (14): 1821–29. дои : 10.1177/1352458516631038. PMID  26869530. S2CID  30428892.
  55. ^ аб Дэвис Н.В., Шариф М.К., Ховард Р.С. (июль 2006 г.). «Инфекционно-ассоциированные энцефалопатии: их исследование, диагностика и лечение». Журнал неврологии . 253 (7): 833–45. дои : 10.1007/s00415-006-0092-4 . PMID  16715200. S2CID  26350300.
  56. ^ ab Stone MJ, Hawkins CP (2007). «Медицинский обзор энцефалита». Нейропсихологическая реабилитация . 17 (4–5): 429–49. дои : 10.1080/09602010601069430. PMID  17676529. S2CID  24249705.
  57. ^ ab Арчер Х., Уолл Р. (февраль 2003 г.). «Острая геморрагическая лейкоэнцефалопатия: два описания случаев и обзор литературы». Журнал инфекции . 46 (2): 133–37. дои : 10.1053/jinf.2002.1096. ПМИД  12634076.
  58. ^ Венугопал В., Хайдер М. (2013). «Первый случай острого геморрагического лейкоэнцефалита после заражения Plasmodium vivax». Индийский журнал медицинской микробиологии . 31 (1): 79–81. дои : 10.4103/0255-0857.108736 . ПМИД  23508437.
  59. ^ Йилдиз О, Пул Р, Рааб П, Хартманн С, Скрипулец Т, Стангель М (сентябрь 2015 г.). «Острый геморрагический лейкоэнцефалит (синдром Уэстона-Херста) у пациента с рецидивирующим рассеянным склерозом». Журнал нейровоспаления . 12 (1): 175. дои : 10.1186/s12974-015-0398-1 . ПМЦ 4574135 . ПМИД  26376717. 
  60. ^ Мондия М.В., Рейес Н.Г., Эспириту А.И., Паскуаль В.Дж.Л. (сентябрь 2019 г.). «Острый геморрагический лейкоэнцефалит Уэстона Херста, вторичный по отношению к герпетическому энцефалиту, протекающий как эпилептический статус: описание случая и обзор литературы». Журнал клинической неврологии . 67 : 265–70. doi : 10.1016/j.jocn.2019.06.020. PMID  31239199. S2CID  195261409.
  61. ^ abc Шахар Э, Андраус Дж, Савицкий Д, Пилар Г, Зельник Н (ноябрь 2002 г.). «Исход тяжелого энцефаломиелита у детей: влияние высоких доз метилпреднизолона и иммуноглобулинов». Журнал детской неврологии . 17 (11): 810–14. дои : 10.1177/08830738020170111001. PMID  12585719. S2CID  25519230.
  62. ^ аб Равалья С., Пикколо Г., Черони М., Франчотта Д., Пикьеккио А., Бастианелло С. и др. (ноябрь 2007 г.). «Тяжелый стероидрезистентный постинфекционный энцефаломиелит: общие характеристики и эффекты внутривенных иммуноглобулинов». Журнал неврологии . 254 (11): 1518–23. дои : 10.1007/s00415-007-0561-4. PMID  17965959. S2CID  21922460.
  63. ^ Штрауссберг Р., Шонфельд Т., Вайц Р., Кармазин Б., Харель Л. (февраль 2001 г.). «Улучшение атипичного острого рассеянного энцефаломиелита с помощью стероидов и внутривенных иммуноглобулинов». Детская неврология . 24 (2): 139–43. дои : 10.1016/S0887-8994(00)00229-0. ПМИД  11275464.
  64. ^ Фисби Т., Банвелл Б., Бенстед Т., Брил В., Брауэрс М., Фридман М. и др. (апрель 2007 г.). «Руководство по использованию внутривенного иммуноглобулина при неврологических заболеваниях». Обзоры трансфузионной медицины . 21 (2 Приложение 1): S57–107. дои : 10.1016/j.tmrv.2007.01.002. ПМИД  17397768.
  65. ^ Камель М.Г., Нам НТ, Хан Н.Х., Эль-Шабуни А.Э., Макрам А.М., Абд-Эльхай Ф.А. и др. (июнь 2017 г.). «Острый рассеянный энцефаломиелит после денге: описание случая и метаанализ». PLOS Забытые тропические болезни . 11 (6): e0005715. дои : 10.1371/journal.pntd.0005715 . ПМК 5509372 . ПМИД  28665957. 
  66. ^ Линь Ч., Дженг Дж.С., Се С.Т., Ип ПК, Ву РМ (февраль 2007 г.). «Острый рассеянный энцефаломиелит: последующее исследование на Тайване». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 78 (2): 162–67. дои : 10.1136/jnnp.2005.084194. ПМК 2077670 . ПМИД  17028121. 
  67. ^ Мало-Пион С., Ламберт Р., Декари Дж.К., Терпин С. (февраль 2018 г.). «Визуализация приобретенного демиелинизирующего синдрома с помощью ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ». Клиническая ядерная медицина . 43 (2): 103–05. doi :10.1097/RLU.0000000000001916. ПМИД  29215409.
  68. ^ Фунг Дж., Розевич Л., Квагебер Г., Дэви К.А., Картсунис Л.Д., Томпсон А.Дж. и др. (январь 1997 г.). «Исполнительная функция при рассеянном склерозе. Роль патологии лобных долей». Мозг . 120 (1): 15–26. дои : 10.1093/мозг/120.1.15 . ПМИД  9055794.
  69. ^ Хан CD, Майлз Б.С., МакГрегор Д.Л., Блазер С.И., Банвелл Б.Л., Хетерингтон CR (август 2003 г.). «Нейрокогнитивный исход после острого рассеянного энцефаломиелита». Детская неврология . 29 (2): 117–23. дои : 10.1016/S0887-8994(03)00143-7. ПМИД  14580654.
  70. ^ Банвелл Б.Л., Андерсон П.Е. (март 2005 г.). «Когнитивное бремя рассеянного склероза у детей». Неврология . 64 (5): 891–94. дои : 10.1212/01.WNL.0000152896.35341.51. PMID  15753431. S2CID  6532050.
  71. ^ Джейкобс Р.К., Андерсон В.А., Нил Дж.Л., Шилд Л.К., Корнберг А.Дж. (сентябрь 2004 г.). «Нейропсихологический исход после острого рассеянного энцефаломиелита: влияние возраста на начало заболевания». Детская неврология . 31 (3): 191–97. doi :10.1016/j.pediatrneurol.2004.03.008. ПМИД  15351018.
  72. ^ Дуглас JW (август 1975 г.). «Ранняя госпитализация и более поздние нарушения поведения и обучения». Медицина развития и детская неврология . 17 (4): 456–80. doi :10.1111/j.1469-8749.1975.tb03497.x. PMID  1158052. S2CID  19270009.
  73. ^ Дэвисс В.Б., Ракузин Р., Флейшер А., Муни Д., Форд Дж.Д., МакХьюго Г.Дж. (май 2000 г.). «Симптоматика острого стрессового расстройства при госпитализации по поводу детской травмы». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 39 (5): 569–75. дои : 10.1097/00004583-200005000-00010. ПМИД  10802974.
  74. ^ Мису Т., Фудзихара К. (февраль 2019 г.). «Спектр оптиконейромиелита и диссеминированный энцефаломиелит, связанный с антителами к миелин-олигодендроцитарным гликопротеинам». Клиническая и экспериментальная нейроиммунология . 10 (1): 9–17. дои : 10.1111/cen3.12491. S2CID  59566930.
  75. ^ Риверс Т.М., Швенткер Ф.Ф. (апрель 1935 г.). «Энцефаломиелит, сопровождающийся разрушением миелина, экспериментально полученный на обезьянах». Журнал экспериментальной медицины . 61 (5): 689–702. дои : 10.1084/jem.61.5.689. ПМК 2133246 . ПМИД  19870385. 
  76. ^ Шрирам С., Штайнер I (декабрь 2005 г.). «Экспериментальный аллергический энцефаломиелит: вводящая в заблуждение модель рассеянного склероза». Анналы неврологии . 58 (6): 939–45. дои : 10.1002/ana.20743 . PMID  16315280. S2CID  12141651.

Внешние ссылки