stringtranslate.com

Дрозофила меланогастер

Drosophila melanogaster — вид мух ( насекомых отряда Diptera ) семейства Drosophilidae . Вид часто называют плодовой мухой или малой плодовой мухой , реже « уксусной мухой», « жмыховой мухой» [a] [5] или « банановой мухой». [6] В дикой природе D. melanogaster привлекают гниющие фрукты и бродящие напитки, и они часто встречаются в садах, на кухнях и в пабах.

Начиная с предложения Чарльза В. Вудворта 1901 года об использовании этого вида в качестве модельного организма , [7] [8] D. melanogaster продолжает широко использоваться для биологических исследований в области генетики , физиологии , микробного патогенеза и эволюции жизненного цикла . По состоянию на 2017 год шесть Нобелевских премий были присуждены дрозофилистам за их работу с использованием этого насекомого. [9] [10]

Drosophila melanogaster обычно используется в исследованиях из-за ее быстрого жизненного цикла, относительно простой генетики с четырьмя парами хромосом и большого количества потомков в поколении. [11] Первоначально это был африканский вид, и все неафриканские линии имели общее происхождение. [12] Его географический ареал включает все континенты, включая острова. [13] D. melanogaster является распространенным вредителем в домах, ресторанах и других местах, где подают еду. [14]

Мухи, принадлежащие к семейству Tephritidae, также называются «плодовыми мушками». Это может вызвать путаницу, особенно в Средиземноморье, Австралии и Южной Африке , где средиземноморская плодовая муха Ceratitis capitata является экономическим вредителем.

Этимология

Термин « Drosophila », означающий «росолюбивый», является современной научной латинской адаптацией греческих слов δρόσος , drósos , « роса », и φιλία , philía , «любитель». Термин « melanogaster », означающий «чернобрюхий», происходит от древнегреческих μέλας , mélas , «черный», и γᾰστήρ , gastḗr , «живот».

Внешность

В отличие от людей , пол и внешний вид плодовых мушек не зависят от гормонов . [15] Внешний вид и пол плодовых мушек определяются только генетической информацией. [15]

Самки плодовых мушек значительно крупнее самцов, при этом самки имеют тела, которые на 30% больше, чем у взрослого самца. [16] [17]

Дикие плодовые мушки желто-коричневые, с кирпично-красными глазами и поперечными черными кольцами поперек брюшка. Черные части брюшка вдохновили на название вида (melanogaster = "чернобрюхий"). Кирпично-красный цвет глаз диких мух обусловлен двумя пигментами: [18] ксантомматином, который имеет коричневый цвет и является производным от триптофана , и дрозоптерином, который имеет красный цвет и является производным от гуанозинтрифосфата . [18] Они демонстрируют половой диморфизм ; самки имеют длину около 2,5 мм (0,10 дюйма); самцы немного меньше. Кроме того, у самцов есть пучок колючих волосков (клешперов), окружающих репродуктивные части, используемые для прикрепления к самке во время спаривания. Подробные изображения можно найти на FlyBase . [19]

Самка (слева) и самец (справа) D. melanogaster

Drosophila melanogaster можно отличить от родственных видов по следующей комбинации признаков: щека составляет ~1/10 диаметра глаза на наибольшей вертикальной высоте; крыло прозрачное и с костальным индексом 2,4; протарсус самца с одним рядом из ~12 щетинок, образующих половой гребень; задняя доля эпандрия самца маленькая и почти треугольная; 6-й тергит брюшка самки с темной полосой, идущей к его вентральному краю; яйцеклетка самки маленькая , бледная, без дорсодистального углубления и с 12-13 внешними овисенсиллами, похожими на штифты. [20] [21]

Мухи Drosophila melanogaster могут чувствовать потоки воздуха с помощью волосков на спине. Их глаза чувствительны к небольшим изменениям в интенсивности света и инстинктивно улетают, когда обнаруживают тень или другое движение. [22]

Жизненный цикл и воспроизводство

Яйцо D. melanogaster

При оптимальных условиях роста при 25 °C (77 °F) продолжительность жизни D. melanogaster составляет около 50 дней от яйца до смерти. [23] Период развития D. melanogaster зависит от температуры, как и у многих эктотермных видов. Наименьшее время развития (от яйца до взрослой особи), 7 дней, достигается при 28 °C (82 °F). [24] [25] Время развития увеличивается при более высоких температурах (11 дней при 30 °C или 86 °F) из-за теплового стресса. В идеальных условиях время развития при 25 °C (77 °F) составляет 8,5 дней, [24] [25 ] [26] при 18 °C (64 °F) оно занимает 19 дней [24] [25] и при 12 °C (54 °F) оно занимает более 50 дней. [24] [25] В условиях тесноты время развития увеличивается, [27] в то время как вылупившиеся мухи становятся меньше. [27] [28] Самки откладывают около 400 яиц (эмбрионов), около пяти за раз, в гниющие фрукты или другой подходящий материал, такой как гниющие грибы и сокосодержащие потоки . Drosophila melanogaster — насекомое с полным превращением , поэтому оно претерпевает полный метаморфоз. Их жизненный цикл разбит на 4 стадии: эмбрион, личинка, куколка, взрослая особь. [29] Яйца длиной около 0,5 мм вылупляются через 12–15 часов (при 25 °C или 77 °F). [24] [25] Полученные личинки растут около 4 дней (при 25 °C), при этом дважды линяют (на личинки второй и третьей стадии), примерно через 24 и 48 часов после вылупления. [24] [25] В это время они питаются микроорганизмами , которые разлагают фрукты, а также сахаром самих фруктов. Мать помещает фекалии на яйцевые мешочки, чтобы установить тот же микробный состав в кишечнике личинок, который сработал положительно для нее самой. [30] Затем личинки инкапсулируются в пупарии и проходят 4-дневный метаморфоз (при 25 °C), после чего взрослые особи выходят наружу. [24] [25]

Drosophila melanogaster, широко известная как плодовая мушка, была важным модельным организмом в исследованиях эмбрионального развития. Многие из ее генов, регулирующих эмбриональное развитие, и механизмы их действия имели решающее значение для понимания фундаментальных принципов регуляции эмбрионального развития многих многоклеточных организмов, включая людей. Вот некоторые важные гены, регулирующие эмбриональное развитие Drosophila melanogaster, и способы их действия:

Материнские гены: Эти гены закодированы в самке плодовой мушки и присутствуют на ранних стадиях развития эмбриона. Они определяют основные черты эмбриона и его раннее развитие. Например, ген Bicoid регулирует формирование переднего конца эмбриона, и его отсутствие приводит к тому, что у эмбриона отсутствует голова.

Зиготические гены: Эти гены активируются на более поздних стадиях развития эмбриона, когда эмбрион плодовой мушки начинает производить собственные генетические продукты. Например, ген hunchback регулирует формирование сегментов в эмбрионе.

Гомеозисные гены: Это семейство генов регулирует сегментацию и осевое паттернирование в развитии. Они действуют как регуляторные факторы, определяющие судьбу клеток в эмбриональном развитии. Например, ген Antennapedia регулирует формирование передних конечностей у эмбриона.

Морфогены: Это молекулы, которые формируют градиенты в эмбриональном развитии и регулируют судьбу клеток в зависимости от их положения в градиенте. Например, морфоген Hedgehog регулирует дифференциацию сегментов и идентичность сегментов в эмбрионе плодовой мушки.

Эти гены и их способы действия образуют сложную регуляторную сеть, которая направляет эмбриональное развитие Drosophila melanogaster. Они влияют на дифференциацию клеток, формирование сегментов и осевое паттернирование в эмбрионе, в конечном итоге приводя к развитию полностью сформированной взрослой плодовой мушки.

Звук сердцебиения дрозофилы

Самцы выполняют последовательность из пяти поведенческих моделей для ухаживания за самками. Сначала самцы ориентируются, исполняя песню ухаживания, горизонтально вытягивая и вибрируя крыльями. Вскоре после этого самец располагается сзади живота самки в низкой позе, чтобы постучать и облизать гениталии самки. Наконец, самец сворачивает свой живот и пытается совокупиться. Самки могут отвергать самцов, отстраняясь, пиная и выдавливая свой яйцеклад. [31] Совокупление длится около 15–20 минут, [32] в течение которых самцы передают самке несколько сотен очень длинных (1,76 мм) сперматозоидов в семенной жидкости. [33] Самки хранят сперму в трубчатом сосуде и в двух грибовидных сперматеках ; сперма от нескольких спариваний конкурирует за оплодотворение. Считается, что существует последний мужской приоритет; последний самец, спаривающийся с самкой, дает около 80% ее потомства. Было обнаружено, что это прецедент происходит как через смещение, так и через недееспособность. [34] Смещение приписывается обработке спермы самкой мухи при проведении множественных спариваний и является наиболее значительным в течение первых 1–2 дней после совокупления. Смещение из семенного приемника более существенно, чем смещение из сперматеки. [34] Недееспособность первой мужской спермы второй мужской спермой становится значительной через 2–7 дней после совокупления. Считается, что семенная жидкость второго самца ответственна за этот механизм недееспособности (без удаления первой мужской спермы), который вступает в силу до того, как происходит оплодотворение . [34] Считается, что задержка в эффективности механизма недееспособности является защитным механизмом, который не позволяет самцу мухи недееспособить свою собственную сперму, если он повторно спаривается с той же самой женской мухой. Сенсорные нейроны в матке самки D. melanogaster реагируют на мужской белок, половой пептид, который содержится в сперме. [35] Этот белок делает самку неохотной к совокуплению в течение примерно 10 дней после оплодотворения . Был определен сигнальный путь, ведущий к этому изменению поведения. Сигнал отправляется в область мозга, которая является гомологом гипоталамуса , а затем гипоталамус контролирует сексуальное поведение и желание. [35] Гонадотропные гормоны у Drosophila поддерживают гомеостаз и управляют репродуктивным выходом через циклическую взаимосвязь, мало чем отличающуюся от эстрального цикла млекопитающих . [36] Половой пептид нарушает этот гомеостаз и резко изменяет эндокринное состояние самки, вызывая синтез ювенильных гормонов в corpus allatum. [37]

D. melanogaster часто используется для исследований по продлению жизни , например, для идентификации генов , предположительно увеличивающих продолжительность жизни при мутации . [38] D. melanogaster также используется в исследованиях старения . Синдром Вернера — это состояние у людей, характеризующееся ускоренным старением. Он вызван мутациями в гене WRN , который кодирует белок, играющий важную роль в восстановлении повреждений ДНК. Мутации в гомологе WRN у D. melanogaster также вызывают усиление физиологических признаков старения, таких как сокращение продолжительности жизни, более высокая заболеваемость опухолями, дегенерация мышц, снижение способности лазать, изменение поведения и снижение двигательной активности. [39]

Мейоз

Мейотическая рекомбинация у D. melanogaster , по-видимому, используется для восстановления повреждений в ДНК зародышевой линии, о чем свидетельствуют данные о том, что мейотическая рекомбинация индуцируется повреждающими ДНК агентами: ультрафиолетовым светом [40] и митомицином С [41] .

Женщины

Спаривание в неволе

Самки становятся восприимчивыми к ухаживанию за самцами примерно через 8–12 часов после появления. [42] Было обнаружено, что определенные группы нейронов у самок влияют на копуляционное поведение и выбор партнера. Одна из таких групп в брюшном нервном тяже позволяет самке мухи приостанавливать движения тела для спаривания. [35] Активация этих нейронов побуждает самку прекратить движение и сориентироваться в сторону самца, чтобы позволить себе сесть на него. Если группа деактивирована, самка остается в движении и не совокупляется. Различные химические сигналы, такие как мужские феромоны, часто способны активировать группу. [35]

Также самки демонстрируют копирование выбора партнера . Когда девственным самкам показывают других самок, совокупляющихся с определенным типом самцов, они склонны совокупляться с этим типом самцов позже, чем наивные самки (которые не наблюдали совокупления других). Это поведение чувствительно к условиям окружающей среды, и самки совокупляются реже в плохих погодных условиях. [43]

Мужчины

Поведение ухаживания у самца. Сначала самец продемонстрировал расправление крыльев (стадия 1), а затем другие шаги, такие как изгибание живота (стадия 2), затем частые попытки совокупления, облизывание и даже эякуляция (стадия 3), в конце концов самец упал и оказался на спине (стадия 4).

Самцы D. melanogaster демонстрируют сильную репродуктивную кривую обучения. То есть, с сексуальным опытом эти мухи склонны изменять свое будущее брачное поведение несколькими способами. Эти изменения включают повышенную избирательность для ухаживания только внутривидового, а также сокращенное время ухаживания .

Известно, что сексуально наивные самцы D. melanogaster тратят значительное время на ухаживания между видами, например, с мухами D. simulans . Наивные D. melanogaster также попытаются ухаживать за самками, которые еще не достигли половой зрелости, и другими самцами. Самцы D. melanogaster не проявляют практически никакого предпочтения к самкам D. melanogaster по сравнению с самками других видов или даже другими самцами. Однако после того, как D. simulans или другие мухи, неспособные к совокуплению, отвергли ухаживания самцов, самцы D. melanogaster с гораздо меньшей вероятностью будут тратить время на неспецифическое ухаживание в будущем. Эта очевидная усвоенная модификация поведения, по-видимому, имеет эволюционное значение, поскольку она позволяет самцам избегать вложения энергии в бесполезные сексуальные контакты. [44]

Кроме того, самцы с предыдущим сексуальным опытом изменяют свой танец ухаживания, когда пытаются спариться с новыми самками — опытные самцы тратят меньше времени на ухаживание, поэтому у них меньше латентность спаривания, что означает, что они способны размножаться быстрее. Эта уменьшенная латентность спаривания приводит к большей эффективности спаривания для опытных самцов по сравнению с наивными самцами. [45] Эта модификация также, по-видимому, имеет очевидные эволюционные преимущества, поскольку повышенная эффективность спаривания чрезвычайно важна в глазах естественного отбора .

Полигамия

И самцы, и самки мух D. melanogaster действуют полигамно (имея несколько половых партнеров одновременно). [46] Как у самцов, так и у самок полигамия приводит к снижению вечерней активности по сравнению с девственными мухами, причем у самцов это проявляется в большей степени, чем у самок. [46] Вечерняя активность состоит из тех действий, в которых мухи участвуют помимо спаривания и поиска партнеров, например, поиска пищи. [47] Репродуктивный успех самцов и самок различается, поскольку самке нужно спариваться только один раз, чтобы достичь максимальной плодовитости. [47] Спаривание с несколькими партнерами не дает никаких преимуществ по сравнению со спариванием с одним партнером, поэтому самки не демонстрируют никакой разницы в вечерней активности между полигамными и моногамными особями. [47] Однако для самцов спаривание с несколькими партнерами увеличивает их репродуктивный успех за счет увеличения генетического разнообразия их потомства. [47] Это преимущество генетического разнообразия является эволюционным преимуществом, поскольку оно увеличивает вероятность того, что часть потомства будет обладать чертами, которые повышают их приспособленность к окружающей среде.

Разницу в вечерней активности между полигамными и моногамными самцами мух можно объяснить ухаживанием. Для полигамных мух репродуктивный успех увеличивается за счет появления потомства с несколькими партнерами, и поэтому они тратят больше времени и энергии на ухаживание за несколькими самками. [47] С другой стороны, моногамные мухи ухаживают только за одной самкой и тратят на это меньше энергии. [47] Хотя для ухаживания за несколькими самками самцам требуется больше энергии, общие репродуктивные преимущества, которые она дает, сохранили полигамию как предпочтительный сексуальный выбор. [47]

Механизм, который влияет на поведение ухаживания у дрозофилы, контролируется нейронами-осцилляторами DN1 и LND. [48] Было обнаружено, что колебания нейронов DN1 зависят от социосексуальных взаимодействий и связаны со снижением вечерней активности, связанным со спариванием. [48]

Модель организма в генетике

D. melanogaster остается одним из наиболее изученных организмов в биологических исследованиях, особенно в генетике и биологии развития. Он также используется в исследованиях экологического мутагенеза.

История использования в генетическом анализе

Генетическая карта сцепления Drosophila melanogaster Альфреда Стертеванта : Это была первая успешная работа по картированию генов , которая предоставляет важные доказательства в пользу хромосомной теории наследования . Карта показывает относительное расположение аллельных характеристик на второй хромосоме Drosophila . Расстояние между генами (единицы карты) равно проценту событий кроссинговера , которые происходят между различными аллелями.

D. melanogaster был одним из первых организмов, используемых для генетического анализа , и сегодня это один из наиболее широко используемых и генетически наиболее известных из всех эукариотических организмов. Все организмы используют общие генетические системы; поэтому понимание таких процессов, как транскрипция и репликация у плодовых мушек, помогает понять эти процессы у других эукариот, включая людей . [49]

Томас Хант Морган начал использовать плодовых мушек в экспериментальных исследованиях наследственности в Колумбийском университете в 1910 году в лаборатории, известной как Мушиная комната. Мушиная комната была заставлена ​​восемью столами, каждый из которых был занят студентами и их экспериментами. Они начали эксперименты, используя бутылки из-под молока для выращивания плодовых мушек и ручные линзы для наблюдения за их признаками. Позже линзы были заменены микроскопами, что улучшило их наблюдения. Морган и его студенты в конечном итоге выяснили многие основные принципы наследственности, включая сцепленное с полом наследование, эпистаз , множественные аллели и картирование генов . [49]

D. melanogaster исторически использовался в лабораториях для изучения генетики и закономерностей наследования. Однако D. melanogaster также имеет значение в исследовании экологического мутагенеза, позволяя исследователям изучать эффекты конкретных экологических мутагенов. [50]

Причины использования в лабораториях

Множественные мутации D. melanogaster (по часовой стрелке сверху): карие глаза и черная кутикула (2 мутации), киноварные глаза и кутикула дикого типа (1 мутация), глаза цвета сепии и кутикула черного дерева, ярко-красные глаза и желтая кутикула, белые глаза и желтая кутикула, глаза дикого типа и желтая кутикула.

Существует множество причин, по которым плодовая мушка является популярным выбором в качестве модельного организма:

Генетические маркеры

D. melanogaster , который несет аллель Cy (справа), поэтому демонстрирует характерный фенотип вьющихся крыльев у взрослых мух [53]

Генетические маркеры обычно используются в исследованиях Drosophila , например, в балансировочных хромосомах или вставках P-элементов, и большинство фенотипов легко идентифицируются невооруженным глазом или под микроскопом. В списке нескольких распространенных маркеров ниже за символом аллеля следует название затронутого гена и описание его фенотипа. (Примечание: рецессивные аллели указаны строчными буквами, а доминантные — заглавными.)

Классические генетические мутации

Гены Drosophila традиционно называются по фенотипу, который они вызывают при мутации. Например, отсутствие определенного гена у Drosophila приведет к мутантному эмбриону, у которого не разовьется сердце. Ученые назвали этот ген tinman , в честь одноименного персонажа из книги «Оз» . [54] Аналогично изменения в гене Shavenbaby вызывают потерю дорсальных кутикулярных волосков у личинок Drosophila sechellia . [55] Такая система номенклатуры приводит к более широкому диапазону названий генов, чем у других организмов.

Тройной мутантный самец плодовой мухи ( Drosophila melanogaster) с мутациями черного тела, рудиментарных крыльев и карих глаз
Крыло дикого типа (слева) против крыла миниатюрного типа (справа)

Геном

Геном D. melanogaster ( секвенированный в 2000 году и хранящийся в базе данных FlyBase [51] ) содержит четыре пары хромосом — пару X/Y и три аутосомы, обозначенные 2, 3 и 4. Четвертая хромосома относительно очень мала и поэтому часто игнорируется, за исключением ее важного гена eyeless . Секвенированный геном D. melanogaster из 139,5 миллионов пар оснований был аннотирован [78] и содержит около 15 682 генов согласно выпуску Ensemble 73. Более 60% генома, по-видимому, представляет собой функциональную некодирующую белок ДНК [79], участвующую в контроле экспрессии генов. Определение пола у Drosophila происходит по соотношению X:A X-хромосом к аутосомам, а не из-за наличия Y-хромосомы, как при определении пола у человека. Хотя хромосома Y полностью гетерохроматиновая , она содержит по меньшей мере 16 генов, многие из которых, как считается, имеют мужские функции. [80]

Существует три ортолога трансферрина , все из которых существенно отличаются от тех, которые известны в моделях хордовых . [81]

Сходство с людьми

Исследование Национального института исследований генома человека, проведенное в июне 2001 года , в котором сравнивались геномы плодовой мушки и человека, показало, что около 60% генов сохраняются у двух видов. [82] Около 75% известных генов человеческих болезней имеют узнаваемое совпадение в геноме плодовых мушек, [83] а 50% последовательностей белков мух имеют гомологи млекопитающих [ требуется ссылка ] . Онлайн-база данных Homophila доступна для поиска гомологов генов человеческих болезней у мух и наоборот. [84]

Дрозофила используется в качестве генетической модели для нескольких заболеваний человека, включая нейродегенеративные расстройства , болезнь Паркинсона , болезнь Хантингтона , спиноцеребеллярную атаксию и болезнь Альцгеймера . [85] Муха также используется для изучения механизмов, лежащих в основе старения и окислительного стресса , иммунитета , диабета и рака , а также злоупотребления наркотиками . [86] [87] [88]

Разработка

Жизненный цикл этого насекомого состоит из четырех стадий: оплодотворенное яйцо, личинка, куколка и взрослая особь. [13]

Эмбриогенез у Drosophila был тщательно изучен, так как его небольшой размер, короткое время генерации и большой размер выводка делают его идеальным для генетических исследований. Он также уникален среди модельных организмов тем, что дробление происходит в синцитии .

D. melanogaster оогенез

Во время оогенеза цитоплазматические мосты, называемые «кольцевыми каналами», соединяют формирующийся ооцит с питающими клетками. Питательные вещества и молекулы контроля развития перемещаются из питающих клеток в ооцит. На рисунке слева можно увидеть, что формирующийся ооцит покрыт фолликулярными поддерживающими клетками.

После оплодотворения ооцита ранний эмбрион (или синцитиальный эмбрион ) подвергается быстрой репликации ДНК и 13 ядерным делениям, пока около 5000–6000 ядер не накапливаются в неразделенной цитоплазме эмбриона. К концу восьмого деления большинство ядер мигрируют на поверхность, окружая желточный мешок (оставляя после себя лишь несколько ядер, которые станут ядрами желтка). После 10-го деления на заднем конце эмбриона образуются полярные клетки, отделяющие зародышевую линию от синцития. Наконец, после 13-го деления клеточные мембраны медленно инвагинируют, разделяя синцитий на отдельные соматические клетки. После завершения этого процесса начинается гаструляция . [89]

Ядерное деление в раннем эмбрионе Drosophila происходит так быстро, что не существует надлежащих контрольных точек, поэтому могут быть допущены ошибки в делении ДНК. Чтобы обойти эту проблему, ядра, которые допустили ошибку, отделяются от своих центросом и попадают в центр эмбриона (желточный мешок), который не станет частью мухи.

Генная сеть (транскрипционные и белковые взаимодействия), регулирующая раннее развитие эмбриона плодовой мушки, является одной из наиболее изученных на сегодняшний день генных сетей, особенно паттерн вдоль переднезадней (AP) и дорсовентральной (DV) осей (см. в разделе морфогенез ). [89]

Эмбрион претерпевает хорошо охарактеризованные морфогенетические движения во время гаструляции и раннего развития, включая расширение зародышевой полоски , образование нескольких борозд, вентральную инвагинацию мезодермы и заднюю и переднюю инвагинацию энтодермы (кишечника), а также обширную сегментацию тела до тех пор, пока он, наконец, не вылупится из окружающей кутикулы в личинку первой стадии.

Во время личиночного развития ткани, известные как имагинальные диски, растут внутри личинки. Имагинальные диски развиваются, образуя большинство структур взрослого тела, таких как голова, ноги, крылья, грудь и гениталии. Клетки имагинальных дисков откладываются в сторону во время эмбриогенеза и продолжают расти и делиться на личиночных стадиях — в отличие от большинства других клеток личинки, которые дифференцировались для выполнения специализированных функций и растут без дальнейшего деления клеток. При метаморфозе личинка образует куколку , внутри которой личиночные ткани реабсорбируются, а имагинальные ткани претерпевают обширные морфогенетические движения, образуя взрослые структуры.

Пластичность развития

Биотические и абиотические факторы, испытываемые во время развития, будут влиять на распределение ресурсов развития, что приведет к фенотипической изменчивости , также называемой пластичностью развития. [90] [91] Как и у всех насекомых, [91] факторы окружающей среды могут влиять на несколько аспектов развития Drosophila melanogaster . [92] [93] У плодовых мушек, выращенных в условиях гипоксии , наблюдается уменьшение длины грудной клетки, в то время как гипероксия приводит к уменьшению летательных мышц, что предполагает отрицательные эффекты развития экстремальных уровней кислорода. [94] Циркадные ритмы также подвержены пластичности развития. Световые условия во время развития влияют на суточные паттерны активности у Drosophila melanogaster , где мухи, выращенные в постоянной темноте или на свету, менее активны во взрослом возрасте, чем те, которые выращены в условиях 12-часового цикла свет/темнота. [95]

Температура является одним из наиболее распространенных факторов, влияющих на развитие членистоногих . У Drosophila melanogaster пластичность развития, вызванная температурой, может быть полезной и/или вредной. [96] [97] Чаще всего более низкие температуры развития снижают темпы роста, которые влияют на многие другие физиологические факторы. [98] Например, развитие при 25 °C увеличивает скорость ходьбы, ширину тепловых характеристик и территориальный успех, в то время как развитие при 18 °C увеличивает массу тела, размер крыльев, все из которых связаны с приспособленностью. [93] [96] Более того, развитие при определенных низких температурах приводит к пропорционально большим крыльям, которые улучшают полет и репродуктивную способность при столь же низких температурах ( см. акклиматизация ). [99]

В то время как некоторые эффекты температуры развития, такие как размер тела, необратимы у пойманного холода , другие могут быть обратимыми. [91] [100] Когда Drosophila melanogaster развивается при низких температурах, они будут иметь большую устойчивость к холоду, но если выращенные в холоде мухи содержатся при более высоких температурах, их устойчивость к холоду снижается, а устойчивость к жаре со временем увеличивается. [100] [101] Поскольку насекомые обычно спариваются только в определенном диапазоне температур, их устойчивость к холоду/жаре является важной чертой для максимизации репродуктивной способности. [102]

Хотя предполагается, что описанные выше признаки будут проявляться одинаково у представителей обоих полов, температура развития также может оказывать специфичные для пола эффекты на взрослых особей D. melanogaster .

Определение пола

У мух дрозофил есть как X-, так и Y-хромосомы, а также аутосомы . В отличие от людей, Y-хромосома не определяет мужской пол; скорее, она кодирует гены, необходимые для производства спермы. Вместо этого пол определяется соотношением X-хромосом и аутосом. [107] Более того, каждая клетка «решает», быть ли ей мужчиной или женщиной, независимо от остального организма, что приводит к периодическому появлению гинандроморфов .

Три основных гена участвуют в определении пола Drosophila . Это sex-lethal , sisterless и deadpan . Deadpan — это аутосомный ген, который подавляет sex-lethal , в то время как sisterless находится на X-хромосоме и подавляет действие deadpan . Клетка AAX имеет вдвое больше deadpan , чем sisterless , поэтому sex-lethal будет подавляться, создавая самца. Однако клетка AAXX будет производить достаточно sisterless , чтобы подавить действие deadpan , позволяя транскрибировать ген sex-lethal для создания самки.

Позже контроль deadpan и sisterless исчезает, и важным становится форма гена sex-lethal . Вторичный промотор вызывает транскрипцию как у самцов, так и у самок. Анализ кДНК показал , что у самцов и самок экспрессируются разные формы. Было показано, что sex-lethal влияет на сплайсинг собственной мРНК . У самцов включается третий экзон , который кодирует стоп-кодон , в результате чего образуется укороченная форма. В женской версии наличие sex-lethal приводит к тому, что этот экзон пропускается; остальные семь аминокислот производятся в виде полной пептидной цепи, что снова дает разницу между самцами и самками. [108]

Наличие или отсутствие функциональных секс-летальных белков теперь влияет на транскрипцию другого белка, известного как doublesex. При отсутствии секс-летального белка doublesex будет иметь четвертый экзон, удаленный и транслируемый до экзона 6 включительно (DSX-M[ale]), в то время как при его наличии четвертый экзон, кодирующий стоп-кодон, будет производить укороченную версию белка (DSX-F[emale]). DSX-F вызывает транскрипцию белков желтка 1 и 2 в соматических клетках, которые будут закачиваться в ооцит при его производстве.

Иммунитет

Иммунную систему D. melanogaster можно разделить на два типа реакций: гуморальный и клеточно-опосредованный. Первый тип представляет собой системный ответ, опосредованный в значительной степени через пути toll и Imd , которые являются параллельными системами для обнаружения микробов. Другие пути, включая пути реакции на стресс JAK-STAT и P38 , пищевую сигнализацию через FOXO и сигнализацию гибели клеток JNK , участвуют в ключевых физиологических реакциях на инфекцию. У D. melanogaster есть орган, называемый « жировым телом », который аналогичен человеческой печени. Жировое тело является основным секреторным органом и вырабатывает ключевые иммунные молекулы при инфекции, такие как сериновые протеазы и антимикробные пептиды (AMP). AMP секретируются в гемолимфу и связывают инфекционные бактерии и грибки, убивая их, образуя поры в их клеточных стенках или ингибируя внутриклеточные процессы. Клеточный иммунный ответ вместо этого относится к прямой активности клеток крови (гемоцитов) у Drosophila , которые аналогичны моноцитам/макрофагам млекопитающих. Гемоциты также играют важную роль в опосредовании гуморальных иммунных реакций, таких как реакция меланизации . [109]

Иммунный ответ на инфекцию может включать до 2423 генов, или 13,7% генома. Хотя транскрипционный ответ мухи на микробный вызов является высокоспецифичным для отдельных патогенов, Drosophila дифференциально экспрессирует основную группу из 252 генов при заражении большинством бактерий. Эта основная группа генов связана с такими категориями онтологии генов, как антимикробный ответ, реакция на стресс, секреция, нейроноподобный, воспроизводство и метаболизм среди других. [110] [111] Drosophila также обладает несколькими иммунными механизмами, как для формирования микробиоты, так и для предотвращения чрезмерных иммунных реакций при обнаружении микробных стимулов. Например, секретируемые PGRP с активностью амидазы очищают и разрушают иммуностимулирующий PGN типа DAP, чтобы блокировать активацию Imd. [112]

В отличие от млекопитающих, у дрозофилы есть врожденный иммунитет , но отсутствует адаптивный иммунный ответ. Однако основные элементы этого врожденного иммунного ответа сохраняются у людей и плодовых мушек. В результате плодовая мушка предлагает полезную модель врожденного иммунитета для распутывания генетических взаимодействий сигнализации и эффекторной функции, поскольку мухам не приходится бороться с вмешательством адаптивных иммунных механизмов, которое может запутать результаты. Различные генетические инструменты, протоколы и анализы делают дрозофилу классической моделью для изучения врожденной иммунной системы , [113] которая даже включала иммунные исследования на международной космической станции. [114]

Сигнализация JAK-STAT

Несколько элементов сигнального пути JAK-STAT дрозофилы имеют прямую гомологию с генами пути JAK-STAT человека . Сигнализация JAK-STAT индуцируется при различных стрессах организма, таких как тепловой стресс, обезвоживание или инфекция. Индукция JAK-STAT приводит к образованию ряда белков реакции на стресс, включая белки, содержащие тиоэстер (TEP), [115] Турандот, [116] и предполагаемый антимикробный пептид Листерицин. [117] Механизмы, посредством которых действуют многие из этих белков, все еще изучаются. Например, TEP, по-видимому, способствуют фагоцитозу грамположительных бактерий и индукции пути Toll. Как следствие, мухи, у которых отсутствуют TEP, восприимчивы к инфекции, вызванной проблемами пути Toll. [115]

Гемоциты дрозофилы (зеленые) поглощают бактерии Escherichia coli (красные)

Клеточный ответ на инфекцию

Циркулирующие гемоциты являются ключевыми регуляторами инфекции. Это было продемонстрировано как с помощью генетических инструментов для создания мух, лишенных гемоцитов, так и с помощью инъекции микростеклянных шариков или липидных капель, которые насыщают способность гемоцитов фагоцитировать вторичную инфекцию. [118] [119] Мухи, обработанные таким образом, не фагоцитируют бактерии при инфекции и, соответственно, восприимчивы к инфекции. [120] Эти гемоциты происходят из двух волн гемопоэза , одна из которых происходит на раннем этапе эмбриона, а другая — во время развития от личинки до взрослой особи. [121] Однако гемоциты дрозофилы не обновляются в течение всей жизни взрослой особи, и поэтому у мухи есть конечное количество гемоцитов, которое уменьшается в течение ее жизни. [122] Гемоциты также участвуют в регуляции событий клеточного цикла и апоптоза аберрантной ткани (например, раковых клеток) путем выработки Eiger, сигнальной молекулы фактора некроза опухоли , которая стимулирует сигнализацию JNK и, в конечном итоге, гибель клетки и апоптоз. [123]

Поведенческая генетика и нейронаука

В 1971 году Рон Конопка и Сеймур Бензер опубликовали «Часовые мутанты Drosophila melanogaster », статью, описывающую первые мутации , которые повлияли на поведение животного. Дикие мухи демонстрируют ритм активности с частотой около суток (24 часа). Они обнаружили мутантов с более быстрыми и более медленными ритмами, а также с нарушенными ритмами — мух, которые двигаются и отдыхают случайными рывками. Работа, проведенная в течение следующих 30 лет, показала, что эти мутации (и другие, подобные им) влияют на группу генов и их продукты, которые образуют биохимические или биологические часы . Эти часы обнаружены в широком диапазоне клеток мух, но клетки-часовые клетки, которые контролируют активность, — это несколько десятков нейронов в центральном мозге мухи.

С тех пор Бензер и другие использовали поведенческие скрининги для выделения генов, участвующих в зрении, обонянии, слухе, обучении/памяти, ухаживании, боли и других процессах, таких как долголетие.

Следуя пионерской работе Альфреда Генри Стертеванта [124] и других, Бензер и его коллеги [52] использовали половую мозаику для разработки новой техники картирования судьбы . Эта техника позволила приписать определенную характеристику определенному анатомическому месту. Например, эта техника показала, что поведение самцов при ухаживании контролируется мозгом. [52] Мозаичное картирование судьбы также дало первое указание на существование феромонов у этого вида. [125] Самцы различают самцов и самок своего вида и направляют настойчивое ухаживание преимущественно на самок благодаря специфичному для самок половому феромону, который в основном вырабатывается тергитами самки .

Первые мутанты обучения и памяти ( dunce , rutabaga и т. д.) были выделены Уильямом «Чипом» Куинном в лаборатории Бензера, и в конечном итоге было показано, что они кодируют компоненты внутриклеточного сигнального пути, включающего циклический АМФ , протеинкиназу А и фактор транскрипции, известный как CREB. Было показано, что эти молекулы также участвуют в синаптической пластичности у Aplysia и млекопитающих. [126]

Нобелевская премия по физиологии и медицине за 2017 год была присуждена Джеффри С. Холлу, Майклу Росбашу, Майклу У. Янгу за их работы с использованием плодовых мушек для понимания «молекулярных механизмов, контролирующих циркадный ритм ». [127]

Самцы мух поют самкам во время ухаживания, используя свои крылья для генерации звука, и были охарактеризованы некоторые генетические особенности полового поведения. В частности, ген fruitless имеет несколько различных форм сплайсинга, а самцы мух, экспрессирующие женские формы сплайсинга, имеют поведение, подобное женскому, и наоборот. Каналы TRP nompC, nanchung и inactive экспрессируются в чувствительных к звуку нейронах органа Джонстона и участвуют в передаче звука. [128] [129] Мутация гена Genderblind , также известного как CG6070, изменяет половое поведение дрозофилы , превращая мух в бисексуальных . [130]

[Файл:FruitFly macrogiants B.jpg|thumb|281x281px]]

Мухи используют модифицированную версию фильтров Блума для обнаружения новых запахов с дополнительными характеристиками, включая сходство нового запаха с ранее испытанными образцами, а также время, прошедшее с момента предыдущего опыта восприятия того же запаха. [131]

Агрессия

Как и у большинства насекомых, агрессивное поведение между самцами мух обычно происходит в присутствии ухаживания за самкой и при конкуренции за ресурсы. Такое поведение часто включает в себя поднятие крыльев и ног в сторону противника и атаку всем телом. [132] Таким образом, это часто вызывает повреждение крыльев, что снижает их приспособленность, лишая их возможности летать и спариваться. [133]

Акустическая коммуникация

Для того чтобы произошла агрессия, самцы мух издают звуки, чтобы сообщить о своих намерениях. Исследование 2017 года показало, что песни, поощряющие агрессию, содержат импульсы, происходящие с более длительными интервалами. [134] Секвенирование РНК мутантов мух, демонстрирующих чрезмерно агрессивное поведение, обнаружило, что более 50 слуховых генов (важных для транзиторных рецепторных потенциалов , сигнализации Ca 2+ и механорецепторных потенциалов) были активированы в нейронах AB, расположенных в органе Джонстона . [134] Кроме того, уровни агрессии были снижены, когда эти гены были отключены с помощью РНК-интерференции . [134] Это означает важную роль слуха как сенсорной модальности в передаче агрессии.

Сигнализация феромонов

Помимо слуха, другой сенсорной модальностью, регулирующей агрессию, является феромонная сигнализация, которая действует либо через обонятельную систему , либо через вкусовую систему в зависимости от феромона. [135] Примером является cVA , антиафродизиакальный феромон, используемый самцами для маркировки самок после совокупления и для удержания других самцов от спаривания. [136] Этот специфичный для самцов феромон вызывает усиление агрессии между самцами при обнаружении вкусовой системой другого самца . [135] Однако после вставки мутации, которая делает мух невосприимчивыми к cVA, агрессивного поведения не наблюдалось. [137] Это показывает, что существует несколько модальностей для поощрения агрессии у мух.

Конкуренция за еду

В частности, при конкуренции за еду агрессия возникает на основе количества доступной пищи и не зависит от каких-либо социальных взаимодействий между самцами. [138] В частности, было обнаружено, что сахароза стимулирует вкусовые рецепторные нейроны, что необходимо для стимуляции агрессии. [138] Однако, как только количество пищи становится больше определенного количества, конкуренция между самцами снижается. [138] Это, возможно, связано с переизбытком пищевых ресурсов. В более широком масштабе было обнаружено, что еда определяет границы территории, поскольку мухи были замечены более агрессивными на физическом периметре пищи.

Эффект лишения сна

Однако, как и большинство видов поведения, требующих возбуждения и бодрствования, было обнаружено, что агрессия нарушается из-за лишения сна . В частности, это происходит из-за нарушения сигнализации октопамина и дофамина , которые являются важными путями для регуляции возбуждения у насекомых. [139] [140] Из-за снижения агрессии, лишенные сна самцы мух, как было обнаружено, находятся в невыгодном положении при спаривании по сравнению с нормальными мухами. [140] Однако, когда этим лишенным сна мухам вводили агонисты октопамина, было замечено, что уровень агрессии повышался, а сексуальная пригодность впоследствии восстанавливалась. [140] Таким образом, это открытие подразумевает важность сна в агрессии между самцами мух.

Зрение

Стереоизображения глаза

Сложный глаз плодовой мушки содержит 760 единичных глаз или омматидиев и является одним из самых продвинутых среди насекомых. Каждый омматидий содержит восемь фоторецепторных клеток (R1-8), опорные клетки, пигментные клетки и роговицу. У диких мух есть красноватые пигментные клетки, которые служат для поглощения избыточного синего света, чтобы муха не была ослеплена окружающим светом. Гены цвета глаз регулируют клеточный везикулярный транспорт. Ферменты, необходимые для синтеза пигмента, затем транспортируются в пигментную гранулу клетки, которая содержит молекулы-предшественники пигмента. [64]

Вид сверху
Вид спереди

Каждая фоторецепторная клетка состоит из двух основных частей: тела клетки и рабдомера . Тело клетки содержит ядро , в то время как рабдомер длиной 100 мкм состоит из похожих на зубную щетку стопок мембран, называемых микроворсинками . Каждая микроворсинка имеет длину 1–2 мкм и диаметр около 60 нм . [141] Мембрана рабдомера заполнена примерно 100 миллионами молекул опсина , зрительного белка, поглощающего свет. Другие зрительные белки также плотно упакованы в микроворсинки, оставляя мало места для цитоплазмы .

Опсины и спектральная чувствительность

Расположение фоторецепторных клеток в бледно-желтом омматидии Drosophila melanogaster : верхний ряд показывает две из шести внешних фоторецепторных клеток (R1-R6) и внутренние клетки R7 и R8. Нижний ряд показывает различные опсины (Rh1, Rh3, Rh4, Rh5 и Rh6), которые экспрессируют клетки. Рисунок от Sharkey et al. (2020). [142]
Экспрессия опсина Rh1 в фоторецепторных клетках R1-R6

Геном Drosophila кодирует семь опсинов, [143] пять из них экспрессируются в оматидиях глаза. Фоторецепторные клетки R1-R6 экспрессируют опсин Rh1, [144] который максимально поглощает синий свет (около 480 нм), [145] [146] [147] однако клетки R1-R6 охватывают более широкий диапазон спектра, чем позволил бы опсин, из-за сенсибилизирующего пигмента [148] [149] , который добавляет два максимума чувствительности в УФ-диапазоне (355 и 370 нм). [147] Клетки R7 бывают двух типов с желтыми и бледными рабдомерами (R7y и R7p). [150] [151] Бледные клетки R7p экспрессируют опсин Rh3, [152] [153] который максимально поглощает УФ-свет (345 нм). [154] Клетки R7p строго парные с клетками R8p, которые экспрессируют Rh5, [153] который максимально поглощает фиолетовый свет (437 нм). [147] Другие, желтые клетки R7y, экспрессируют поглощающий синий экранирующий пигмент [150] и опсин Rh4, [155] который максимально поглощает УФ-свет (375 нм). [154] Клетки R7y строго парные с клетками R8y, которые экспрессируют Rh6, [156] который максимально поглощает УФ-свет (508 нм). [147] В подгруппе оматидий и клетки R7, и клетки R8 экспрессируют опсин Rh3. [153]

Однако эти максимумы поглощения опсинов были измерены у белоглазых мух без экранирующих пигментов (Rh3-Rh6), [154] [147] или непосредственно у изолированного опсина (Rh1). [145] Эти пигменты уменьшают свет, достигающий опсинов, в зависимости от длины волны. Таким образом, у полностью пигментированных мух эффективные максимумы поглощения опсинов различаются, а следовательно, и чувствительность их фоторецепторных клеток. С экранирующим пигментом опсин Rh3 смещен в короткую волну с 345 нм [b] до 330 нм, а Rh4 — с 375 нм до 355 нм. Наличие экранирующего пигмента не имеет практического значения для опсина Rh5 (435 нм и 437 нм), в то время как опсин R6 смещен в длинную волну на 92 нм с 508 нм до 600 нм. [142]

В дополнение к опсинам глаза, у Drosophila есть еще два опсина: глазки экспрессируют опсин Rh2, [157] [158] , который максимально поглощает фиолетовый свет (~420 нм). [158] И опсин Rh7, который максимально поглощает УФ-свет (350 нм) с необычно длинным хвостом длины волны до 500 нм. Длинный хвост исчезает, если лизин в положении 90 заменить глутаминовой кислотой . Этот мутант затем максимально поглощает фиолетовый свет (450 нм). [159] Опсин Rh7 вовлекает с помощью криптохрома циркадный ритм Drosophila в цикл день-ночь в центральных нейронах водителя ритма . [160]

Каждый опсин Drosophila связывает каротиноидный хромофор 11-цис-3-гидроксиретиналь через лизин. [161] [162] Этот лизин сохраняется почти во всех опсинах, только несколько опсинов утратили его в ходе эволюции . [163] Опсины без него не являются светочувствительными. [164] [165] [166] В частности, опсины Drosophila Rh1, Rh4 и Rh7 функционируют не только как фоторецепторы , но и как хеморецепторы для аристолохиевой кислоты . Эти опсины по-прежнему содержат лизин, как и другие опсины. Однако, если его заменить на аргинин в Rh1, то Rh1 теряет светочувствительность, но по-прежнему реагирует на аристолохиевую кислоту. Таким образом, лизин не нужен для того, чтобы Rh1 функционировал как хеморецептор. [165]

Спектральная чувствительность опсинов Drosophila melanogaster в фоторецепторных клетках белых и красноглазых мух [142]
  • Спектральная чувствительность опсинов Drosophila melanogaster у белоглазых мух. Чувствительность Rh3–R6 моделируется с помощью шаблонов опсинов и оценок чувствительности из Salcedo et al. (1999).[147] Опсин Rh1 (перерисованный из Salcedo et al.[147]) имеет характерную форму, поскольку он связан с пигментом, сенсибилизирующим УФ-излучение.
    Спектральная чувствительность опсинов Drosophila melanogaster у белоглазых мух. Чувствительность Rh3–R6 моделируется с помощью шаблонов опсинов и оценок чувствительности из Salcedo et al. (1999). [147] Опсин Rh1 (перерисованный из Salcedo et al. [147] ) имеет характерную форму, поскольку он связан с пигментом, сенсибилизирующим УФ-излучение.
  • Нормализованные средние спектральные кривые чувствительности опсинов Drosophila melanogaster Rh1, Rh3, Rh4, Rh5 и Rh6, измеренные в их собственных фоторецепторных клетках у красноглазых мух с экранирующим пигментом. Каждая спектральная кривая является средней для шести мух.
    Нормализованные средние спектральные кривые чувствительности опсинов Drosophila melanogaster Rh1, Rh3, Rh4, Rh5 и Rh6, измеренные в их собственных фоторецепторных клетках у красноглазых мух с экранирующим пигментом. Каждая спектральная кривая является средней для шести мух.

Фототрансдукция

Как и в зрении позвоночных , зрительная трансдукция у беспозвоночных происходит через путь, связанный с G-белком. Однако у позвоночных G -белок — это трансдуцин , тогда как G-белок у беспозвоночных — это Gq (dgq у Drosophila ). Когда родопсин (Rh) поглощает фотон света, его хромофор, 11-цис-3-гидроксиретиналь, изомеризуется в полностью транс-3-гидроксиретиналь. Rh претерпевает конформационное изменение в свою активную форму, метародопсин. Метародопсин активирует Gq, который, в свою очередь, активирует фосфолипазу Cβ (PLCβ), известную как NorpA. [167]

PLCβ гидролизует фосфатидилинозитол (4,5)-бисфосфат (PIP 2 ), фосфолипид, обнаруженный в клеточной мембране , в растворимый инозитолтрифосфат (IP 3 ) и диацилглицерол (DAG), который остается в клеточной мембране. DAG, производное DAG, или истощение PIP 2 вызывает открытие кальций -селективного ионного канала , известного как транзиторный рецепторный потенциал (TRP), и кальций и натрий поступают в клетку. [168] Считается, что IP 3 связывается с рецепторами IP 3 в субрабдомерных цистернах, расширении эндоплазматического ретикулума , и вызывает высвобождение кальция, но этот процесс, по-видимому, не является необходимым для нормального зрения. [167]

Кальций связывается с белками, такими как кальмодулин (CaM) и специфическая для глаза протеинкиназа C (PKC), известная как InaC. Эти белки взаимодействуют с другими белками и, как было показано, необходимы для отключения световой реакции. Кроме того, белки, называемые аррестинами, связывают метародопсин и не дают ему активировать больше Gq. Обменник натрия и кальция, известный как CalX, выкачивает кальций из клетки. Он использует внутренний градиент натрия для экспорта кальция при стехиометрии 3 Na + / 1 Ca ++ . [169]

TRP, InaC и PLC образуют сигнальный комплекс, связывая белок-строительный каркас, называемый InaD. InaD содержит пять связывающих доменов, называемых белками домена PDZ , которые специфически связывают С-концы целевых белков. Нарушение комплекса мутациями либо в доменах PDZ, либо в целевых белках снижает эффективность сигнализации. Например, нарушение взаимодействия между InaC, протеинкиназой C и InaD приводит к задержке инактивации светового ответа.

В отличие от метародопсина позвоночных, метародопсин беспозвоночных может быть преобразован обратно в родопсин путем поглощения фотона оранжевого света (580 нм).

Около двух третей мозга дрозофилы отвечает за визуальную обработку. [170] Хотя пространственное разрешение их зрения значительно хуже, чем у людей, их временное разрешение примерно в 10 раз лучше.

Уход

Известно, что дрозофилы демонстрируют поведение по уходу за собой, которое выполняется предсказуемым образом. Дрозофилы последовательно начинают последовательность ухода, используя свои передние ноги для чистки глаз, затем головы и усиков. Используя свои задние ноги, дрозофилы продолжают чистить свое брюшко, а затем крылья и грудь. На протяжении всей этой последовательности дрозофилы периодически трутся ногами друг о друга, чтобы избавиться от лишней пыли и мусора, которые накапливаются в процессе ухода. [171]

Было показано, что поведение ухода выполняется в иерархии подавления. Это означает, что поведение ухода, которое происходит в начале последовательности, предотвращает одновременное выполнение тех, которые происходят позже в последовательности, поскольку последовательность ухода состоит из взаимоисключающих поведений. [172] [173] Эта иерархия не мешает Drosophila возвращаться к поведению ухода, которое уже было использовано в последовательности ухода. [172] Считается, что порядок поведения ухода в иерархии подавления связан с приоритетом очистки определенной части тела. Например, глаза и антенны, вероятно, выполняются на ранних стадиях последовательности ухода, чтобы предотвратить вмешательство мусора в функцию сенсорных органов D. melanogaster . [172] [173]

Ходьба

Вид сверху на идущую дрозофилу (слева) с отслеживанием ног с помощью DeepLabCut [174] (справа)

Как и многие другие шестиногие насекомые, дрозофила обычно ходит, используя походку треножника . [175] Это означает, что три ноги качаются вместе, в то время как другие три остаются неподвижными или в стойке. В частности, средняя нога движется в фазе с контралатеральными передними и задними ногами. Однако изменчивость вокруг конфигурации треножника существует вдоль континуума, что означает, что мухи не демонстрируют отчетливых переходов между различными походками. [176] При высокой скорости ходьбы конфигурация ходьбы в основном треножника (3 ноги в стойке), но при более медленной скорости ходьбы мухи, скорее всего, будут иметь четыре (тетрапод) или пять ног в стойке (волна). [177] [178] Эти переходы могут помочь оптимизировать статическую устойчивость . [179] Поскольку мухи такие маленькие, инерционные силы незначительны по сравнению с упругими силами их мышц и суставов или вязкими силами окружающего воздуха. [180]

Полет

Мухи летают с помощью прямых последовательностей движений, перемежающихся быстрыми поворотами, называемыми саккадами. [181] Во время этих поворотов муха способна повернуться на 90° менее чем за 50 миллисекунд. [181]

Характеристики полета дрозофилы могут определяться вязкостью воздуха , а не инерцией тела мухи, но может иметь место и противоположный случай, когда инерция является доминирующей силой. [181] Однако последующие исследования показали, что хотя вязкие эффекты на тело насекомого во время полета могут быть незначительными, аэродинамические силы на самих крыльях фактически вызывают вязкое демпфирование поворотов плодовых мушек. [182]

Коннектом

Дрозофила — одно из немногих животных ( еще один — C. elegans ), у которых имеются подробные нейронные цепи ( коннектом ).

Высокоуровневый коннектом на уровне отделов мозга и соединительных путей нейронов существует для всего мозга мухи. [183] ​​Версия этого доступна онлайн. [184]

Подробные коннектомы на уровне цепей существуют для пластинки [185] [186] и столбика продолговатого мозга [187] , как в зрительной системе плодовой мушки, так и в альфа-доле грибовидного тела. [188]

В мае 2017 года в статье, опубликованной в bioRxiv, был представлен стек изображений электронного микроскопа всего мозга взрослой женщины с синаптическим разрешением. Объем доступен для разреженной трассировки выбранных цепей. [189] [190] С тех пор было собрано несколько наборов данных, включая плотный коннектом половины центрального мозга дрозофилы в 2020 году, [191] [192] и плотный коннектом всего нервного шнура взрослой женщины в 2021 году. [193] Как правило, эти наборы данных получают путем разрезания ткани (например, мозга) на тонкие срезы (порядка десяти или сотен нанометров). Затем каждый срез визуализируется с помощью электронного микроскопа, и эти изображения сшиваются и выравниваются вместе для создания трехмерного изображения. Методы, используемые при реконструкции и первоначальном анализе таких наборов данных, были следующими. [194] Благодаря достижениям в области глубокого обучения автоматизированные методы сегментации изображений позволили выполнить крупномасштабную реконструкцию, обеспечив плотную реконструкцию всех нейритов в объеме. [195] Кроме того, разрешение электронной микроскопии выявляет ультраструктурные различия между нейронами, а также расположение отдельных синапсов, тем самым предоставляя схему соединений синаптических связей между всеми нейритами в заданном наборе данных.

В 2023 году была опубликована полная карта личиночного мозга дрозофилы на уровне синапсов и анализ его архитектуры. Личиночный мозг состоит из 3016 нейронов и 548 000 синаптических участков, [196] тогда как взрослый мозг имеет около 150 000 нейронов и 150 миллионов синапсов.


Заблуждения

Drosophila иногда называют вредителем из-за его склонности жить в человеческих поселениях, где встречаются ферментирующие фрукты. Мухи могут собираться в домах, ресторанах, магазинах и других местах. [14] Название и поведение этого вида мух привели к неправильному представлению о том, что он представляет биологическую угрозу безопасности в Австралии и других местах. В то время как другие виды «плодовых мух» действительно представляют опасность, D. melanogaster привлекается фруктами, которые уже гниют, а не вызывает их гниение. [197] [198]

Смотрите также

Примечания

  1. ^ В некоторых недавних публикациях предпочтение отдается термину «уксусная муха», поскольку это более точное описание, чем «плодовая мушка». [3] [4] [5]
  2. ^ Sharkey et al.[142] give the absorption maximum of Rh3 as 334 nm in their result section. However, in the introduction and the material and methods section they give it as 345 nm. For both values, they cite Feiler et al., who reported 345 nm only.[154] Therefore, this seems to be a mistake and they probably meant there 345 nm, too.

References

  1. ^ Meigen JW (1830). Systematische Beschreibung der bekannten europäischen zweiflügeligen Insekten. (Volume 6) (PDF) (in German). Schulz-Wundermann. Archived from the original (PDF) on February 9, 2012.
  2. ^ "Drosophila (Sophophora) melanogaster Meigen, 1830". Catalogue of Life. Species 2000: Leiden, the Netherlands. Retrieved May 2, 2024.
  3. ^ "Drosophila | insect genus". Encyclopedia Britannica. Retrieved October 30, 2021.
  4. ^ "Vinegar Flies". Penn State Extension. Retrieved October 30, 2021.
  5. ^ a b Green MM (September 2002). "It really is not a fruit fly". Genetics. 162 (1): 1–3. doi:10.1093/genetics/162.1.1. PMC 1462251. PMID 12242218.
  6. ^ Schilthuizen, Menno (April 28, 2015). "Semen's Chemical Cocktail Can Hijack a Mate's Brain". Discover. Retrieved September 11, 2023. Even in the ejaculate of the lowly banana fly Drosophila melanogaster, researchers have identified no fewer than 133 different kinds of proteins.
  7. ^ T.H. Morgan's Nobel Prize biography mentioning C. W. Woodworth
  8. ^ Holden B (January 1, 2015). Charles W. Woodworth: The Remarkable Life of U.C.'s First Entomologist (1st ed.). Brian Holden Publishing. pp. 135–137. ISBN 978-0-9864105-3-6.
  9. ^ "Nobel Prizes". The Guardian. October 7, 2017.
  10. ^ "FruitFly-ResearchGate".
  11. ^ a b Sang JH, Reeve EC (June 23, 2001). "Drosophila melanogaster: The Fruit Fly". Encyclopedia of genetics. USA: Fitzroy Dearborn Publishers, I. p. 157. ISBN 978-1-884964-34-3. Retrieved July 1, 2009.
  12. ^ Baudry E, Viginier B, Veuille M (August 2004). "Non-African populations of Drosophila melanogaster have a unique origin". Molecular Biology and Evolution. 21 (8): 1482–91. doi:10.1093/molbev/msh089. PMID 15014160.
  13. ^ a b Markow TA (June 2015). "The secret lives of Drosophila flies". eLife. 4. doi:10.7554/eLife.06793. PMC 4454838. PMID 26041333.
  14. ^ a b "Vinegar Flies, Drosophila species, Family: Drosophilidae". Department of Entomology, College of Agricultural Sciences, Pennsylvania State University. 2017. Retrieved July 20, 2017.
  15. ^ a b Kelley, Darcy B.; Bayer, Emily A. (2021). "Sexual dimorphism: Neural circuit switches in the Drosophila brain". Current Biology. 31 (6). Elsevier BV: R297–R298. doi:10.1016/j.cub.2021.02.026. ISSN 0960-9822.
  16. ^ Paloma Álvarez-Rendón, Jéssica; Manuel Murillo-Maldonado, Juan; Rafael Riesgo-Escovar, Juan (2023). "The insulin signaling pathway a century after its discovery: Sexual dimorphism in insulin signaling". General and Comparative Endocrinology. 330. Elsevier BV: 114146. doi:10.1016/j.ygcen.2022.114146. ISSN 0016-6480. "... adult females are 30 % bigger than males; these differences happen during larval life."
  17. ^ Cowley, D E; Atchley, W R (June 1, 1988). "Quantitative Genetics of Drosophila Melanogaster. II. Heritabilities and Genetic Correlations between Sexes for Head and Thorax Traits". Genetics. 119 (2). Oxford University Press (OUP): 421–433. doi:10.1093/genetics/119.2.421. ISSN 1943-2631. PMC 1203424.
  18. ^ a b Ewart GD, Howells AJ (January 1, 1998). "ABC transporters involved in transport of eye pigment precursors in Drosophila melanogaster". ABC Transporters: Biochemical, Cellular, and Molecular Aspects. Methods in Enzymology. Vol. 292. Academic Press. pp. 213–24. doi:10.1016/S0076-6879(98)92017-1. ISBN 978-0-12-182193-7. PMID 9711556.
  19. ^ "FlyBase: A database of Drosophila genes and genomes". Genetics Society of America. 2009. Archived from the original on August 15, 2009. Retrieved August 11, 2009.
  20. ^ Yuzuki, Keven; Tidon, Rosana (2020). "Identification key for drosophilid species (Diptera, Drosophilidae) exotic to the Neotropical Region and occurring in Brazil". Revista Brasileira de Entomologia. 64 (1). doi:10.1590/1806-9665-rbent-2019-100. ISSN 1806-9665. S2CID 211570766.
  21. ^ Miller, M. E.; Marshall, S. A.; Grimaldi, D. A. (2017). "A Review of the Species of Drosophila (Diptera: Drosophilidae) and Genera of Drosophilidae of Northeastern North America". Canadian Journal of Arthropod Identification. 31. doi:10.3752/cjai.2017.31.
  22. ^ "Drosophila Melanogaster". Animal Diversity Web. 2000. Archived from the original on November 30, 2014. Retrieved August 11, 2009.
  23. ^ Linford NJ, Bilgir C, Ro J, Pletcher SD (January 2013). "Measurement of lifespan in Drosophila melanogaster". Journal of Visualized Experiments (71). doi:10.3791/50068. PMC 3582515. PMID 23328955.
  24. ^ a b c d e f g Ashburner M, Thompson JN (1978). "The laboratory culture of Drosophila". In Ashburner M, Wright TRF (ed.). The genetics and biology of Drosophila. Vol. 2A. Academic Press. 1–81.
  25. ^ a b c d e f g Ashburner M, Golic KG, Hawley RS (2005). Drosophila: A Laboratory Handbook (2nd ed.). Cold Spring Harbor Laboratory Press. pp. 162–4. ISBN 978-0-87969-706-8.
  26. ^ Bloomington Drosophila Stock Center at Indiana University: Basic Methods of Culturing Drosophila Archived 2006-09-01 at the Wayback Machine
  27. ^ a b Chiang HC, Hodson AC (1950). "An analytical study of population growth in Drosophila melanogaster". Ecological Monographs. 20 (3): 173–206. Bibcode:1950EcoM...20..173C. doi:10.2307/1948580. JSTOR 1948580.
  28. ^ Bakker K (1961). "An analysis of factors which determine success in competition for food among larvae of Drosophila melanogaster". Archives Néerlandaises de Zoologie. 14 (2): 200–281. doi:10.1163/036551661X00061. S2CID 85129022.
  29. ^ Fernández-Moreno MA, Farr CL, Kaguni LS, Garesse R (2007). "Drosophila melanogaster as a Model System to Study Mitochondrial Biology". Mitochondria. Methods in Molecular Biology. Vol. 372. pp. 33–49. doi:10.1007/978-1-59745-365-3_3. ISBN 978-1-58829-667-2. PMC 4876951. PMID 18314716.
  30. ^ Blum JE, Fischer CN, Miles J, Handelsman J (November 2013). "Frequent replenishment sustains the beneficial microbiome of Drosophila melanogaster". mBio. 4 (6): e00860-13. doi:10.1128/mBio.00860-13. PMC 3892787. PMID 24194543.
  31. ^ Cook R, Connolly K (1973). "Rejection Responses by Female Drosophila melanogaster: Their Ontogeny, Causality and Effects upon the Behaviour of the Courting Male". Behaviour. 44 (1/2): 142–166. doi:10.1163/156853973x00364. JSTOR 4533484. S2CID 85393769.
  32. ^ Houot B, Svetec N, Godoy-Herrera R, Ferveur JF (July 2010). "Effect of laboratory acclimation on the variation of reproduction-related characters in Drosophila melanogaster". The Journal of Experimental Biology. 213 (Pt 13): 2322–31. doi:10.1242/jeb.041566. PMID 20543131.
  33. ^ Gilbert SF (2006). "9: Fertilization in Drosophila". Developmental Biology (8th ed.). Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-250-4. Archived from the original on February 7, 2007.
  34. ^ a b c Price CS, Dyer KA, Coyne JA (July 1999). "Sperm competition between Drosophila males involves both displacement and incapacitation". Nature. 400 (6743): 449–52. Bibcode:1999Natur.400..449P. doi:10.1038/22755. PMID 10440373. S2CID 4393369.
  35. ^ a b c d "Fruit fly research may reveal what happens in female brains during courtship, mating". Retrieved October 5, 2014.
  36. ^ Meiselman M, Lee SS, Tran RT, Dai H, Ding Y, Rivera-Perez C, et al. (May 2017). "Drosophila melanogaster". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 114 (19): E3849–E3858. doi:10.1073/pnas.1620760114. PMC 5441734. PMID 28439025.
  37. ^ Moshitzky P, Fleischmann I, Chaimov N, Saudan P, Klauser S, Kubli E, Applebaum SW (1996). "Sex-peptide activates juvenile hormone biosynthesis in the Drosophila melanogaster corpus allatum". Archives of Insect Biochemistry and Physiology. 32 (3–4): 363–74. doi:10.1002/(SICI)1520-6327(1996)32:3/4<363::AID-ARCH9>3.0.CO;2-T. PMID 8756302.
  38. ^ Carnes MU, Campbell T, Huang W, Butler DG, Carbone MA, Duncan LH, et al. (2015). "The Genomic Basis of Postponed Senescence in Drosophila melanogaster". PLOS ONE. 10 (9): e0138569. Bibcode:2015PLoSO..1038569C. doi:10.1371/journal.pone.0138569. PMC 4574564. PMID 26378456.
  39. ^ Cassidy D, Epiney DG, Salameh C, Zhou LT, Salomon RN, Schirmer AE, et al. (November 2019). "Evidence for premature aging in a Drosophila model of Werner syndrome". Experimental Gerontology. 127: 110733. doi:10.1016/j.exger.2019.110733. PMC 6935377. PMID 31518666.
  40. ^ Prudhommeau C, Proust J. UV irradiation of poplar cells of Drosophila melanogaster embryos. V. A study of the meiotic recombination in females with chromosomes of different structure. Mutat Res. 1974 Apr;23(1):63-6. PMID 4209047
  41. ^ Schewe MJ, Suzuki DT, Erasmus U. The genetic effects of mitomycin C in Drosophila melanogaster. II. Induced meiotic recombination. Mutat Res. 1971 Jul;12(3):269-79. doi: 10.1016/0027-5107(71)90015-7. PMID 5563942
  42. ^ Pitnick S (1996). "Investment in testes and the cost of making long sperm in Drosophila". American Naturalist. 148: 57–80. doi:10.1086/285911. S2CID 83654824.
  43. ^ Dagaeff AC, Pocheville A, Nöbel S, Loyau A, Isabel G, Danchin E (2016). "Drosophila mate copying correlates with atmospheric pressure in a speed learning situation". Animal Behaviour. 121: 163–174. doi:10.1016/j.anbehav.2016.08.022.
  44. ^ Dukas R (2004). "Male fruit flies learn to avoid interspecific courtship". Behavioral Ecology. 15 (4): 695–698. doi:10.1093/beheco/arh068.
  45. ^ Saleem S, Ruggles PH, Abbott WK, Carney GE (2014). "Sexual experience enhances Drosophila melanogaster male mating behavior and success". PLOS ONE. 9 (5): e96639. Bibcode:2014PLoSO...996639S. doi:10.1371/journal.pone.0096639. PMC 4013029. PMID 24805129.
  46. ^ a b von Haartman L (1951). "Successive Polygamy". Behaviour. 3 (1): 256–273. doi:10.1163/156853951x00296.
  47. ^ a b c d e f g Vartak VR, Varma V, Sharma VK (February 2015). "Effects of polygamy on the activity/rest rhythm of male fruit flies Drosophila melanogaster". Die Naturwissenschaften. 102 (1–2): 1252. Bibcode:2015SciNa.102....3V. doi:10.1007/s00114-014-1252-5. PMID 25604736. S2CID 7529509.
  48. ^ a b Bateman AJ (December 1948). "Intra-sexual selection in Drosophila". Heredity. 2 (Pt. 3): 349–68. doi:10.1038/hdy.1948.21. PMID 18103134.
  49. ^ a b Pierce BA (2004). Genetics: A Conceptual Approach (2nd ed.). W. H. Freeman. ISBN 978-0-7167-8881-2.
  50. ^ Kilbey BJ, MacDonald DJ, Auerbach C, Sobels FH, Vogel EW (June 1981). "The use of Drosophila melanogaster in tests for environmental mutagens". Mutation Research. 85 (3): 141–6. doi:10.1016/0165-1161(81)90029-7. PMID 6790982.
  51. ^ a b Adams MD; Celniker SE; Holt RA; Evans CA; Gocayne JD; Amanatides PG; et al. (March 2000). "The genome sequence of Drosophila melanogaster". Science. 287 (5461): 2185–95. Bibcode:2000Sci...287.2185.. CiteSeerX 10.1.1.549.8639. doi:10.1126/science.287.5461.2185. PMID 10731132.
  52. ^ a b c Hotta Y, Benzer S (December 1972). "Mapping of behaviour in Drosophila mosaics". Nature. 240 (5383): 527–35. Bibcode:1972Natur.240..527H. doi:10.1038/240527a0. PMID 4568399. S2CID 4181921.
  53. ^ Meiers S (2018). "Exploiting emerging DNA sequencing technologies to study genomic rearrangements". archiv.ub.uni-heidelberg.de. doi:10.11588/heidok.00024506. Retrieved June 28, 2021.
  54. ^ Azpiazu N, Frasch M (July 1993). "tinman and bagpipe: two homeo box genes that determine cell fates in the dorsal mesoderm of Drosophila". Genes & Development. 7 (7B): 1325–40. doi:10.1101/gad.7.7b.1325. PMID 8101173.
  55. ^ Stern DL, Frankel N (December 2013). "The structure and evolution of cis-regulatory regions: the shavenbaby story". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 368 (1632): 20130028. doi:10.1098/rstb.2013.0028. PMC 3826501. PMID 24218640.
  56. ^ a b Phillips AM, Smart R, Strauss R, Brembs B, Kelly LE (May 2005). "The Drosophila black enigma: the molecular and behavioural characterization of the black1 mutant allele" (PDF). Gene. 351: 131–42. doi:10.1016/j.gene.2005.03.013. PMID 15878647.
  57. ^ a b "FlyBase Gene Report: Dmel\b". flybase.org. Retrieved March 26, 2019.
  58. ^ Sherald AF (September 1981). "Intergenic suppression of the black mutation of Drosophila melanogaster". Molecular & General Genetics. 183 (1): 102–6. doi:10.1007/bf00270146. PMID 6799739. S2CID 1210971.
  59. ^ Shoup JR (May 1966). "The development of pigment granules in the eyes of wild type and mutant Drosophila melanogaster". The Journal of Cell Biology. 29 (2): 223–49. doi:10.1083/jcb.29.2.223. PMC 2106902. PMID 5961338.
  60. ^ Morgan TH (March 1911). "The Origin of Nine Wing Mutations in Drosophila". Science. 33 (848): 496–9. Bibcode:1911Sci....33..496M. doi:10.1126/science.33.848.496. JSTOR 1638587. PMID 17774436.
  61. ^ "FlyBase Gene Report: Dmel\m". flybase.org. Retrieved March 26, 2019.
  62. ^ Bilousov OO, Katanaev VL, Demydov SV, Kozeretska IA (March–April 2013). "The downregulation of the miniature gene does not replicate miniature loss-of-function phenotypes in Drosophila melanogaster wing to the full extent". TSitologiia I Genetika. 47 (2): 77–81. PMID 23745366.
  63. ^ a b Kim J, Suh H, Kim S, Kim K, Ahn C, Yim J (September 2006). "Identification and characteristics of the structural gene for the Drosophila eye colour mutant sepia, encoding PDA synthase, a member of the omega class glutathione S-transferases". The Biochemical Journal. 398 (3): 451–60. doi:10.1042/BJ20060424. PMC 1559464. PMID 16712527.
  64. ^ a b c Grant P, Maga T, Loshakov A, Singhal R, Wali A, Nwankwo J, et al. (October 2016). "An Eye on Trafficking Genes: Identification of Four Eye Color Mutations in Drosophila". G3. 6 (10): 3185–3196. doi:10.1534/g3.116.032508. PMC 5068940. PMID 27558665.
  65. ^ Wiederrecht GJ, Brown GM (1984). "Purification and properties of the enzymes from Drosophila melanogaster that catalyze the conversion of dihydroneopterin triphosphate to the pyrimidodiazepine precursor of the drosopterins". J. Biol. Chem. 259 (22): 14121–7. doi:10.1016/S0021-9258(18)89865-9. PMID 6438092.
  66. ^ "Inheritance Patterns in Drosophila Melanogaster". Retrieved March 26, 2019.
  67. ^ a b Green MM (April 1952). "Mutant Isoalleles at the Vermilion Locus in Drosophila Melanogaster". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 38 (4): 300–5. Bibcode:1952PNAS...38..300G. doi:10.1073/pnas.38.4.300. PMC 1063551. PMID 16589094.
  68. ^ Oxenkrug GF (January 2010). "The extended life span of Drosophila melanogaster eye-color (white and vermilion) mutants with impaired formation of kynurenine". Journal of Neural Transmission. 117 (1): 23–26. doi:10.1007/s00702-009-0341-7. PMC 3013506. PMID 19941150.
  69. ^ Simon E, Faucheux C, Zider A, Thézé N, Thiébaud P (July 2016). "From vestigial to vestigial-like: the Drosophila gene that has taken wing". Development Genes and Evolution. 226 (4): 297–315. doi:10.1007/s00427-016-0546-3. PMID 27116603. S2CID 16651247.
  70. ^ Tomoyasu Y, Ohde T, Clark-Hachtel C (March 14, 2017). "What serial homologs can tell us about the origin of insect wings". F1000Research. 6: 268. doi:10.12688/f1000research.10285.1. PMC 5357031. PMID 28357056.
  71. ^ Williams JA, Bell JB, Carroll SB (December 1991). "Control of Drosophila wing and haltere development by the nuclear vestigial gene product". Genes & Development. 5 (12B): 2481–95. doi:10.1101/gad.5.12b.2481. PMID 1752439.
  72. ^ Green MM (January 2010). "2010: A century of Drosophila genetics through the prism of the white gene". Genetics. 184 (1): 3–7. doi:10.1534/genetics.109.110015. PMC 2815926. PMID 20061564.
  73. ^ Ferreiro MJ, Pérez C, Marchesano M, Ruiz S, Caputi A, Aguilera P, et al. (2018). "rosophila melanogaster White Mutant w1118 Undergo Retinal Degeneration". Frontiers in Neuroscience. 11: 732. doi:10.3389/fnins.2017.00732. PMC 5758589. PMID 29354028.
  74. ^ a b Xiao C, Qiu S, Robertson RM (August 2017). "The white gene controls copulation success in Drosophila melanogaster". Scientific Reports. 7 (1): 7712. Bibcode:2017NatSR...7.7712X. doi:10.1038/s41598-017-08155-y. PMC 5550479. PMID 28794482.
  75. ^ "Gene:Dmel\y". Flybase.org. The FlyBase Consortium. Retrieved March 26, 2019.
  76. ^ Wittkopp PJ, True JR, Carroll SB (April 2002). "Reciprocal functions of the Drosophila yellow and ebony proteins in the development and evolution of pigment patterns". Development. 129 (8): 1849–58. doi:10.1242/dev.129.8.1849. PMID 11934851.
  77. ^ a b Biessmann H (November 1985). "Molecular analysis of the yellow gene (y) region of Drosophila melanogaster". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 82 (21): 7369–73. Bibcode:1985PNAS...82.7369B. doi:10.1073/pnas.82.21.7369. PMC 391346. PMID 3933004.
  78. ^ "NCBI (National Center for Biotechnology Information) Genome Database". Retrieved November 30, 2011.
  79. ^ Halligan DL, Keightley PD (July 2006). "Ubiquitous selective constraints in the Drosophila genome revealed by a genome-wide interspecies comparison". Genome Research. 16 (7): 875–84. doi:10.1101/gr.5022906. PMC 1484454. PMID 16751341.
  80. ^ Carvalho AB (December 2002). "Origin and evolution of the Drosophila Y chromosome". Current Opinion in Genetics & Development. 12 (6): 664–8. doi:10.1016/S0959-437X(02)00356-8. PMID 12433579.
  81. ^ Gabaldón T, Koonin EV (May 2013). "Functional and evolutionary implications of gene orthology". Nature Reviews. Genetics. 14 (5). Nature Portfolio: 360–366. doi:10.1038/nrg3456. PMC 5877793. PMID 23552219.
  82. ^ "Background on Comparative Genomic Analysis". US National Human Genome Research Institute. December 2002.
  83. ^ Reiter LT, Potocki L, Chien S, Gribskov M, Bier E (June 2001). "A systematic analysis of human disease-associated gene sequences in Drosophila melanogaster". Genome Research. 11 (6): 1114–25. doi:10.1101/gr.169101. PMC 311089. PMID 11381037.
  84. ^ Chien S, Reiter LT, Bier E, Gribskov M (January 2002). "Homophila: human disease gene cognates in Drosophila". Nucleic Acids Research. 30 (1): 149–51. doi:10.1093/nar/30.1.149. PMC 99119. PMID 11752278.
  85. ^ Jaiswal M, Sandoval H, Zhang K, Bayat V, Bellen HJ (2012). "Probing mechanisms that underlie human neurodegenerative diseases in Drosophila". Annual Review of Genetics. 46: 371–96. doi:10.1146/annurev-genet-110711-155456. PMC 3663445. PMID 22974305.
  86. ^ Pick L (2017). Fly Models of Human Diseases. Volume 121 of Current Topics in Developmental Biology. Academic Press. ISBN 978-0-12-802905-3.
  87. ^ Buchon N, Silverman N, Cherry S (December 2014). "Immunity in Drosophila melanogaster--from microbial recognition to whole-organism physiology". Nature Reviews. Immunology. 14 (12): 796–810. doi:10.1038/nri3763. PMC 6190593. PMID 25421701.
  88. ^ Kaun KR, Devineni AV, Heberlein U (June 2012). "Drosophila melanogaster as a model to study drug addiction". Human Genetics. 131 (6): 959–75. doi:10.1007/s00439-012-1146-6. PMC 3351628. PMID 22350798.
  89. ^ a b Weigmann K, Klapper R, Strasser T, Rickert C, Technau G, Jäckle H, et al. (June 2003). "FlyMove--a new way to look at development of Drosophila". Trends in Genetics. 19 (6): 310–1. doi:10.1016/S0168-9525(03)00050-7. PMID 12801722.
  90. ^ West-Eberhard MJ (May 2005). "Developmental plasticity and the origin of species differences". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 102 (suppl 1): 6543–9. Bibcode:2005PNAS..102.6543W. doi:10.1073/pnas.0501844102. PMC 1131862. PMID 15851679.
  91. ^ a b c Abram PK, Boivin G, Moiroux J, Brodeur J (November 2017). "Behavioural effects of temperature on ectothermic animals: unifying thermal physiology and behavioural plasticity". Biological Reviews of the Cambridge Philosophical Society. 92 (4): 1859–1876. doi:10.1111/brv.12312. PMID 28980433. S2CID 9099834.
  92. ^ Gibert P, Huey RB, Gilchrist GW (January 2001). "Locomotor performance of Drosophila melanogaster: interactions among developmental and adult temperatures, age, and geography". Evolution; International Journal of Organic Evolution. 55 (1): 205–9. doi:10.1111/j.0014-3820.2001.tb01286.x. PMID 11263741. S2CID 2991855.
  93. ^ a b c Zamudio KR, Huey RB, Crill WD (1995). "Bigger isn't always better: body size, developmental and parental temperature and male territorial success in Drosophila melanogaster". Animal Behaviour. 49 (3): 671–677. doi:10.1016/0003-3472(95)80200-2. ISSN 0003-3472. S2CID 9124942.
  94. ^ Harrison JF, Waters JS, Biddulph TA, Kovacevic A, Klok CJ, Socha JJ (April 2018). "Developmental plasticity and stability in the tracheal networks supplying Drosophila flight muscle in response to rearing oxygen level". Journal of Insect Physiology. The limits of respiratory function: external and internal constraints on insect gas exchange. 106 (Pt 3): 189–198. Bibcode:2018JInsP.106..189H. doi:10.1016/j.jinsphys.2017.09.006. PMID 28927826.
  95. ^ Sheeba V, Chandrashekaran MK, Joshi A, Sharma VK (January 2002). "Developmental plasticity of the locomotor activity rhythm of Drosophila melanogaster". Journal of Insect Physiology. 48 (1): 25–32. Bibcode:2002JInsP..48...25S. doi:10.1016/S0022-1910(01)00139-1. PMID 12770129.
  96. ^ a b c d Crill WD, Huey RB, Gilchrist GW (June 1996). "Within- and Between-Generation Effects of Temperature on the Morphology and Physiology of Drosophila Melanogaster". Evolution; International Journal of Organic Evolution. 50 (3): 1205–1218. doi:10.2307/2410661. JSTOR 2410661. PMID 28565273.
  97. ^ a b David JR, Araripe LO, Chakir M, Legout H, Lemos B, Pétavy G, et al. (July 2005). "Male sterility at extreme temperatures: a significant but neglected phenomenon for understanding Drosophila climatic adaptations". Journal of Evolutionary Biology. 18 (4): 838–46. doi:10.1111/j.1420-9101.2005.00914.x. PMID 16033555. S2CID 23847613.
  98. ^ French V, Feast M, Partridge L (November 1998). "Body size and cell size in Drosophila: the developmental response to temperature". Journal of Insect Physiology. 44 (11): 1081–1089. Bibcode:1998JInsP..44.1081F. doi:10.1016/S0022-1910(98)00061-4. PMID 12770407.
  99. ^ Frazier MR, Harrison JF, Kirkton SD, Roberts SP (July 2008). "Cold rearing improves cold-flight performance in Drosophila via changes in wing morphology". The Journal of Experimental Biology. 211 (Pt 13): 2116–22. doi:10.1242/jeb.019422. PMID 18552301.
  100. ^ a b Slotsbo S, Schou MF, Kristensen TN, Loeschcke V, Sørensen JG (September 2016). "Reversibility of developmental heat and cold plasticity is asymmetric and has long-lasting consequences for adult thermal tolerance". The Journal of Experimental Biology. 219 (Pt 17): 2726–32. doi:10.1242/jeb.143750. PMID 27353229.
  101. ^ Gilchrist GW, Huey RB (January 2001). "Parental and developmental temperature effects on the thermal dependence of fitness in Drosophila melanogaster". Evolution; International Journal of Organic Evolution. 55 (1): 209–14. doi:10.1111/j.0014-3820.2001.tb01287.x. PMID 11263742. S2CID 1329035.
  102. ^ Austin CJ, Moehring AJ (May 2013). "Optimal temperature range of a plastic species, Drosophila simulans". The Journal of Animal Ecology. 82 (3): 663–72. Bibcode:2013JAnEc..82..663A. doi:10.1111/1365-2656.12041. PMID 23360477.
  103. ^ a b Hodin J, Riddiford LM (October 2000). "Different mechanisms underlie phenotypic plasticity and interspecific variation for a reproductive character in drosophilids (Insecta: Diptera)". Evolution; International Journal of Organic Evolution. 54 (5): 1638–53. doi:10.1111/j.0014-3820.2000.tb00708.x. PMID 11108591. S2CID 6875815.
  104. ^ Klepsatel P, Girish TN, Dircksen H, Gáliková M (May 2019). "Drosophila is maximised by optimal developmental temperature". The Journal of Experimental Biology. 222 (Pt 10): jeb202184. doi:10.1242/jeb.202184. PMID 31064855.
  105. ^ Schou MF, Kristensen TN, Pedersen A, Karlsson BG, Loeschcke V, Malmendal A (February 2017). "Metabolic and functional characterization of effects of developmental temperature in Drosophila melanogaster". American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 312 (2): R211–R222. doi:10.1152/ajpregu.00268.2016. PMC 5336569. PMID 27927623.
  106. ^ Cohet Y, David J (January 1978). "Control of the adult reproductive potential by preimaginal thermal conditions: A study in Drosophila melanogaster". Oecologia. 36 (3): 295–306. Bibcode:1978Oecol..36..295C. doi:10.1007/BF00348055. PMID 28309916. S2CID 12465060.
  107. ^ Rideout EJ, Narsaiya MS, Grewal SS (December 2015). "The Sex Determination Gene transformer Regulates Male-Female Differences in Drosophila Body Size". PLOS Genetics. 11 (12): e1005683. doi:10.1371/journal.pgen.1005683. PMC 4692505. PMID 26710087.
  108. ^ Gilbert SF (2000). Developmental Biology (6th ed.). Sunderland (MA): Sinauer Associates; 2000. ISBN 978-0-87893-243-6.
  109. ^ Lemaitre B, Hoffmann J (2007). "The host defense of Drosophila melanogaster" (PDF). Annual Review of Immunology. 25: 697–743. doi:10.1146/annurev.immunol.25.022106.141615. PMID 17201680.
  110. ^ Troha K, Im JH, Revah J, Lazzaro BP, Buchon N (February 2018). "Comparative transcriptomics reveals CrebA as a novel regulator of infection tolerance in D. melanogaster". PLOS Pathogens. 14 (2): e1006847. doi:10.1371/journal.ppat.1006847. PMC 5812652. PMID 29394281.
  111. ^ De Gregorio E, Spellman PT, Tzou P, Rubin GM, Lemaitre B (June 2002). "The Toll and Imd pathways are the major regulators of the immune response in Drosophila". The EMBO Journal. 21 (11): 2568–79. doi:10.1093/emboj/21.11.2568. PMC 126042. PMID 12032070.
  112. ^ Paredes JC, Welchman DP, Poidevin M, Lemaitre B (November 2011). "Negative regulation by amidase PGRPs shapes the Drosophila antibacterial response and protects the fly from innocuous infection" (PDF). Immunity. 35 (5): 770–9. doi:10.1016/j.immuni.2011.09.018. PMID 22118526.
  113. ^ Troha K, Buchon N (September 2019). "Methods for the study of innate immunity in Drosophila melanogaster". Wiley Interdisciplinary Reviews. Developmental Biology. 8 (5): e344. doi:10.1002/wdev.344. PMID 30993906. S2CID 119527642.
  114. ^ Gilbert R, Torres M, Clemens R, Hateley S, Hosamani R, Wade W, Bhattacharya S (February 2020). "Drosophila melanogaster infection model". npj Microgravity. 6 (1): 4. doi:10.1038/s41526-019-0091-2. PMC 7000411. PMID 32047838.
  115. ^ a b Dostálová A, Rommelaere S, Poidevin M, Lemaitre B (September 2017). "Thioester-containing proteins regulate the Toll pathway and play a role in Drosophila defence against microbial pathogens and parasitoid wasps". BMC Biology. 15 (1): 79. doi:10.1186/s12915-017-0408-0. PMC 5584532. PMID 28874153.
  116. ^ Srinivasan N, Gordon O, Ahrens S, Franz A, Deddouche S, Chakravarty P, et al. (November 2016). "Drosophila melanogaster". eLife. 5. doi:10.7554/eLife.19662. PMC 5138034. PMID 27871362.
  117. ^ Goto A, Yano T, Terashima J, Iwashita S, Oshima Y, Kurata S (May 2010). "Cooperative regulation of the induction of the novel antibacterial Listericin by peptidoglycan recognition protein LE and the JAK-STAT pathway". The Journal of Biological Chemistry. 285 (21): 15731–8. doi:10.1074/jbc.M109.082115. PMC 2871439. PMID 20348097.
  118. ^ Wang L, Kounatidis I, Ligoxygakis P (January 2014). "Drosophila as a model to study the role of blood cells in inflammation, innate immunity and cancer". Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. 3: 113. doi:10.3389/fcimb.2013.00113. PMC 3885817. PMID 24409421.
  119. ^ Neyen C, Bretscher AJ, Binggeli O, Lemaitre B (June 2014). "Methods to study Drosophila immunity" (PDF). Methods. 68 (1): 116–28. doi:10.1016/j.ymeth.2014.02.023. PMID 24631888.
  120. ^ Hashimoto Y, Tabuchi Y, Sakurai K, Kutsuna M, Kurokawa K, Awasaki T, et al. (December 2009). "Identification of lipoteichoic acid as a ligand for draper in the phagocytosis of Staphylococcus aureus by Drosophila hemocytes". Journal of Immunology. 183 (11): 7451–60. doi:10.4049/jimmunol.0901032. PMID 19890048.
  121. ^ Holz A, Bossinger B, Strasser T, Janning W, Klapper R (October 2003). "The two origins of hemocytes in Drosophila". Development. 130 (20): 4955–62. doi:10.1242/dev.00702. PMID 12930778.
  122. ^ Sanchez Bosch P, Makhijani K, Herboso L, Gold KS, Baginsky R, Woodcock KJ, et al. (December 2019). "Adult Drosophila Lack Hematopoiesis but Rely on a Blood Cell Reservoir at the Respiratory Epithelia to Relay Infection Signals to Surrounding Tissues". Developmental Cell. 51 (6): 787–803.e5. doi:10.1016/j.devcel.2019.10.017. PMC 7263735. PMID 31735669.
  123. ^ Parvy JP, Yu Y, Dostalova A, Kondo S, Kurjan A, Bulet P, et al. (July 2019). "Drosophila". eLife. 8: e45061. doi:10.7554/eLife.45061. PMC 6667213. PMID 31358113.
  124. ^ Sturtevant AH (1929). "The claret mutant type of Drosophila simulans: a study of chromosome elimination and cell-lineage". Zeitschrift für Wissenschaftliche Zoologie. 135: 323–356.
  125. ^ Nissani M (May 1975). "A new behavioral bioassay for an analysis of sexual attraction and pheromones in insects". The Journal of Experimental Zoology. 192 (2): 271–5. Bibcode:1975JEZ...192..271N. doi:10.1002/jez.1401920217. PMID 805823.
  126. ^ Khan FA (2011). Biotechnology Fundamentals. CRC Press. p. 213. ISBN 978-1-4398-2009-4.
  127. ^ "The 2017 Nobel Prize in Physiology or Medicine jointly to Jeffrey C. Hall, Michael Rosbash and Michael W. Young for their discoveries of molecular mechanisms controlling the circadian rhythm". Nobelprize.org. October 2, 2017. Retrieved October 5, 2017.
  128. ^ Lehnert BP, Baker AE, Gaudry Q, Chiang AS, Wilson RI (January 2013). "Distinct roles of TRP channels in auditory transduction and amplification in Drosophila". Neuron. 77 (1): 115–28. doi:10.1016/j.neuron.2012.11.030. PMC 3811118. PMID 23312520.
  129. ^ Zhang W, Yan Z, Jan LY, Jan YN (August 2013). "Sound response mediated by the TRP channels NOMPC, NANCHUNG, and INACTIVE in chordotonal organs of Drosophila larvae". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 110 (33): 13612–7. Bibcode:2013PNAS..11013612Z. doi:10.1073/pnas.1312477110. PMC 3746866. PMID 23898199.
  130. ^ "Homosexuality Turned On and Off in Fruit Flies"
  131. ^ Dasgupta S, Sheehan TC, Stevens CF, Navlakha S (December 2018). "A neural data structure for novelty detection". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 115 (51): 13093–13098. Bibcode:2018PNAS..11513093D. doi:10.1073/pnas.1814448115. PMC 6304992. PMID 30509984.
  132. ^ Zwarts L, Versteven M, Callaerts P (January 1, 2012). "Genetics and neurobiology of aggression in Drosophila". Fly. 6 (1): 35–48. doi:10.4161/fly.19249. PMC 3365836. PMID 22513455.
  133. ^ Davis SM, Thomas AL, Liu L, Campbell IM, Dierick HA (January 2018). "Drosophila Using a Screen for Wing Damage". Genetics. 208 (1): 273–282. doi:10.1534/genetics.117.300292. PMC 5753862. PMID 29109180.
  134. ^ a b c Versteven M, Vanden Broeck L, Geurten B, Zwarts L, Decraecker L, Beelen M, et al. (February 2017). "Drosophila aggression". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 114 (8): 1958–1963. doi:10.1073/pnas.1605946114. PMC 5338383. PMID 28115690.
  135. ^ a b Sengupta S, Smith DP (2014). "How Drosophila Detect Volatile Pheromones: Signaling, Circuits, and Behavior". In Mucignat-Caretta C (ed.). Neurobiology of Chemical Communication. Frontiers in Neuroscience. CRC Press/Taylor & Francis. ISBN 978-1-4665-5341-5. PMID 24830032. Retrieved May 30, 2019.
  136. ^ Laturney M, Billeter JC (August 2016). "Drosophila melanogaster females restore their attractiveness after mating by removing male anti-aphrodisiac pheromones". Nature Communications. 7 (1): 12322. Bibcode:2016NatCo...712322L. doi:10.1038/ncomms12322. PMC 4976142. PMID 27484362.
  137. ^ Wang L, Han X, Mehren J, Hiroi M, Billeter JC, Miyamoto T, et al. (June 2011). "Hierarchical chemosensory regulation of male-male social interactions in Drosophila". Nature Neuroscience. 14 (6): 757–62. doi:10.1038/nn.2800. PMC 3102769. PMID 21516101.
  138. ^ a b c Lim RS, Eyjólfsdóttir E, Shin E, Perona P, Anderson DJ (August 27, 2014). "How food controls aggression in Drosophila". PLOS ONE. 9 (8): e105626. Bibcode:2014PLoSO...9j5626L. doi:10.1371/journal.pone.0105626. PMC 4146546. PMID 25162609.
  139. ^ Erion R, DiAngelo JR, Crocker A, Sehgal A (September 2012). "Interaction between sleep and metabolism in Drosophila with altered octopamine signaling". The Journal of Biological Chemistry. 287 (39): 32406–14. doi:10.1074/jbc.M112.360875. PMC 3463357. PMID 22829591.
  140. ^ a b c Kayser MS, Mainwaring B, Yue Z, Sehgal A (July 2015). Griffith LC (ed.). "Sleep deprivation suppresses aggression in Drosophila". eLife. 4: e07643. doi:10.7554/eLife.07643. PMC 4515473. PMID 26216041.
  141. ^ Hardie RC, Raghu P (September 2001). "Visual transduction in Drosophila". Nature. 413 (6852): 186–93. Bibcode:2001Natur.413..186H. doi:10.1038/35093002. PMID 11557987. S2CID 4415605.
  142. ^ a b c d Sharkey CR, Blanco J, Leibowitz MM, Pinto-Benito D, Wardill TJ (October 2020). "The spectral sensitivity of Drosophila photoreceptors". Scientific Reports. 10 (1): 18242. Bibcode:2020NatSR..1018242S. doi:10.1038/s41598-020-74742-1. PMC 7588446. PMID 33106518. S2CID 215551298. Material was copied and adapted from this source, which is available under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
  143. ^ Feuda R, Goulty M, Zadra N, Gasparetti T, Rosato E, Pisani D, et al. (August 2021). "Phylogenomics of Opsin Genes in Diptera Reveals Lineage-Specific Events and Contrasting Evolutionary Dynamics in Anopheles and Drosophila". Genome Biology and Evolution. 13 (8): evab170. doi:10.1093/gbe/evab170. PMC 8369074. PMID 34270718.
  144. ^ Harris WA, Stark WS, Walker JA (April 1976). "Genetic dissection of the photoreceptor system in the compound eye of Drosophila melanogaster". The Journal of Physiology. 256 (2): 415–439. doi:10.1113/jphysiol.1976.sp011331. PMC 1309314. PMID 16992509. S2CID 45888026.
  145. ^ a b Ostroy SE, Wilson M, Pak WL (August 1974). "Drosophila rhodopsin: photochemistry, extraction and differences in the norp AP12 phototransduction mutant". Biochemical and Biophysical Research Communications. 59 (3): 960–966. doi:10.1016/s0006-291x(74)80073-2. PMID 4213042.
  146. ^ Ostroy SE (November 1978). "Characteristics of Drosophila rhodopsin in wild-type and norpA vision transduction mutants". The Journal of General Physiology. 72 (5): 717–732. doi:10.1085/jgp.72.5.717. PMC 2228556. PMID 105082. S2CID 5802525.
  147. ^ a b c d e f g Salcedo E, Huber A, Henrich S, Chadwell LV, Chou WH, Paulsen R, Britt SG (December 1999). "Blue- and green-absorbing visual pigments of Drosophila: ectopic expression and physiological characterization of the R8 photoreceptor cell-specific Rh5 and Rh6 rhodopsins". The Journal of Neuroscience. 19 (24): 10716–10726. doi:10.1523/jneurosci.19-24-10716.1999. PMC 6784940. PMID 10594055. S2CID 17575850.
  148. ^ Kirschfeld K, Franceschini N, Minke B (September 1977). "Evidence for a sensitising pigment in fly photoreceptors". Nature. 269 (5627): 386–390. Bibcode:1977Natur.269..386K. doi:10.1038/269386a0. PMID 909585. S2CID 28890008.
  149. ^ Minke B, Kirschfeld K (May 1979). "The contribution of a sensitizing pigment to the photosensitivity spectra of fly rhodopsin and metarhodopsin". The Journal of General Physiology. 73 (5): 517–540. doi:10.1085/jgp.73.5.517. PMC 2215190. PMID 458418. S2CID 12451748.
  150. ^ a b Kirschfeld K, Feiler R, Franceschini N (1978). "A photostable pigment within the rhabdomere of fly photoreceptors no. 7". Journal of Comparative Physiology A. 125 (3): 275–284. doi:10.1007/BF00656606. S2CID 40233531.
  151. ^ Kirschfeld K, Franceschini N (June 1977). "Photostable pigments within the membrane of photoreceptors and their possible role". Biophysics of Structure and Mechanism. 3 (2): 191–194. doi:10.1007/BF00535818. PMID 890056. S2CID 5846094.
  152. ^ Zuker CS, Montell C, Jones K, Laverty T, Rubin GM (May 1987). "A rhodopsin gene expressed in photoreceptor cell R7 of the Drosophila eye: homologies with other signal-transducing molecules". The Journal of Neuroscience. 7 (5): 1550–1557. doi:10.1523/jneurosci.07-05-01550.1987. PMC 6568820. PMID 2437266. S2CID 1490332.
  153. ^ a b c Chou WH, Hall KJ, Wilson DB, Wideman CL, Townson SM, Chadwell LV, Britt SG (December 1996). "Identification of a novel Drosophila opsin reveals specific patterning of the R7 and R8 photoreceptor cells". Neuron. 17 (6): 1101–1115. doi:10.1016/s0896-6273(00)80243-3. PMID 8982159. S2CID 18294965.
  154. ^ a b c d Feiler R, Bjornson R, Kirschfeld K, Mismer D, Rubin GM, Smith DP, et al. (October 1992). "Ectopic expression of ultraviolet-rhodopsins in the blue photoreceptor cells of Drosophila: visual physiology and photochemistry of transgenic animals". The Journal of Neuroscience. 12 (10): 3862–3868. doi:10.1523/jneurosci.12-10-03862.1992. PMC 6575971. PMID 1403087.
  155. ^ Montell C, Jones K, Zuker C, Rubin G (May 1987). "A second opsin gene expressed in the ultraviolet-sensitive R7 photoreceptor cells of Drosophila melanogaster". The Journal of Neuroscience. 7 (5): 1558–1566. doi:10.1523/JNEUROSCI.07-05-01558.1987. PMC 6568825. PMID 2952772. S2CID 17003459.
  156. ^ Huber A, Schulz S, Bentrop J, Groell C, Wolfrum U, Paulsen R (April 1997). "Molecular cloning of Drosophila Rh6 rhodopsin: the visual pigment of a subset of R8 photoreceptor cells". FEBS Letters. 406 (1–2): 6–10. doi:10.1016/s0014-5793(97)00210-x. PMID 9109375. S2CID 18368117.
  157. ^ Pollock JA, Benzer S (June 1988). "Transcript localization of four opsin genes in the three visual organs of Drosophila; RH2 is ocellus specific". Nature. 333 (6175): 779–782. Bibcode:1988Natur.333..779P. doi:10.1038/333779a0. PMID 2968518. S2CID 4303934.
  158. ^ a b Feiler R, Harris WA, Kirschfeld K, Wehrhahn C, Zuker CS (June 1988). "Targeted misexpression of a Drosophila opsin gene leads to altered visual function". Nature. 333 (6175): 737–741. Bibcode:1988Natur.333..737F. doi:10.1038/333737a0. PMID 2455230. S2CID 4248264.
  159. ^ Sakai K, Tsutsui K, Yamashita T, Iwabe N, Takahashi K, Wada A, Shichida Y (August 2017). "Drosophila melanogaster rhodopsin Rh7 is a UV-to-visible light sensor with an extraordinarily broad absorption spectrum". Scientific Reports. 7 (1): 7349. Bibcode:2017NatSR...7.7349S. doi:10.1038/s41598-017-07461-9. PMC 5544684. PMID 28779161. S2CID 3276084.
  160. ^ Ni JD, Baik LS, Holmes TC, Montell C (May 2017). "A rhodopsin in the brain functions in circadian photoentrainment in Drosophila". Nature. 545 (7654): 340–344. Bibcode:2017Natur.545..340N. doi:10.1038/nature22325. PMC 5476302. PMID 28489826. S2CID 4468254.
  161. ^ Vogt K (February 1, 1984). "The Chromophore of the Visual Pigment in Some Insect Orders". Zeitschrift für Naturforschung C. 39 (1–2): 196–197. doi:10.1515/znc-1984-1-236. S2CID 88980658.
  162. ^ Vogt K, Kirschfeld K (April 1984). "Chemical identity of the chromophores of fly visual pigment". Naturwissenschaften. 71 (4): 211–213. Bibcode:1984NW.....71..211V. doi:10.1007/BF00490436. S2CID 24205801.
  163. ^ Gühmann M, Porter ML, Bok MJ (August 2022). "The Gluopsins: Opsins without the Retinal Binding Lysine". Cells. 11 (15): 2441. doi:10.3390/cells11152441. PMC 9368030. PMID 35954284.
  164. ^ Katana R, Guan C, Zanini D, Larsen ME, Giraldo D, Geurten BR, et al. (September 2019). "Chromophore-Independent Roles of Opsin Apoproteins in Drosophila Mechanoreceptors". Current Biology. 29 (17): 2961–2969.e4. Bibcode:2019CBio...29E2961K. doi:10.1016/j.cub.2019.07.036. PMID 31447373. S2CID 201420079.
  165. ^ a b Leung NY, Thakur DP, Gurav AS, Kim SH, Di Pizio A, Niv MY, Montell C (April 2020). "Functions of Opsins in Drosophila Taste". Current Biology. 30 (8): 1367–1379.e6. Bibcode:2020CBio...30E1367L. doi:10.1016/j.cub.2020.01.068. PMC 7252503. PMID 32243853.
  166. ^ Kumbalasiri T, Rollag MD, Isoldi MC, Castrucci AM, Provencio I (March 2007). "Melanopsin triggers the release of internal calcium stores in response to light". Photochemistry and Photobiology. 83 (2): 273–279. doi:10.1562/2006-07-11-RA-964. PMID 16961436. S2CID 23060331.
  167. ^ a b Raghu P, Colley NJ, Webel R, James T, Hasan G, Danin M, et al. (May 2000). "Normal phototransduction in Drosophila photoreceptors lacking an InsP(3) receptor gene". Molecular and Cellular Neurosciences. 15 (5): 429–45. doi:10.1006/mcne.2000.0846. PMID 10833300. S2CID 23861204.
  168. ^ Hardie RC, Juusola M (October 2015). "Phototransduction in Drosophila". Current Opinion in Neurobiology. 34: 37–45. doi:10.1016/j.conb.2015.01.008. PMID 25638280. S2CID 140206989.
  169. ^ Wang T, Xu H, Oberwinkler J, Gu Y, Hardie RC, Montell C (February 2005). "Light activation, adaptation, and cell survival functions of the Na+/Ca2+ exchanger CalX". Neuron. 45 (3): 367–78. doi:10.1016/j.neuron.2004.12.046. PMID 15694324.
  170. ^ Rein K, Zöckler M, Mader MT, Grübel C, Heisenberg M (February 2002). "The Drosophila standard brain". Current Biology. 12 (3): 227–31. Bibcode:2002CBio...12..227R. doi:10.1016/S0960-9822(02)00656-5. PMID 11839276. S2CID 15785406.
  171. ^ Dawkins R, Dawkins M (1976). "Hierarchical organization and postural facilitation: rules for grooming in flies". Animal Behaviour. 24 (4): 739–755. doi:10.1016/S0003-3472(76)80003-6. S2CID 53186674.
  172. ^ a b c Davis WJ (1979). "Behavioural hierarchies". Trends in Neurosciences. 2 (2): 5–7. doi:10.1016/0166-2236(79)90003-1. S2CID 53180462.
  173. ^ a b Seeds AM, Ravbar P, Chung P, Hampel S, Midgley FM, Mensh BD, Simpson JH (August 2014). "A suppression hierarchy among competing motor programs drives sequential grooming in Drosophila". eLife. 3: e02951. doi:10.7554/eLife.02951. PMC 4136539. PMID 25139955.
  174. ^ Mathis A, Mamidanna P, Cury KM, Abe T, Murthy VN, Mathis MW, Bethge M (September 2018). "DeepLabCut: markerless pose estimation of user-defined body parts with deep learning". Nature Neuroscience. 21 (9): 1281–1289. doi:10.1038/s41593-018-0209-y. PMID 30127430. S2CID 4748395.
  175. ^ Strauss R, Heisenberg M (August 1990). "Coordination of legs during straight walking and turning in Drosophila melanogaster". Journal of Comparative Physiology A. 167 (3): 403–12. doi:10.1007/BF00192575. PMID 2121965. S2CID 12965869.
  176. ^ DeAngelis BD, Zavatone-Veth JA, Clark DA (June 2019). "Drosophila". eLife. 8. doi:10.7554/eLife.46409. PMC 6598772. PMID 31250807.
  177. ^ Wosnitza A, Bockemühl T, Dübbert M, Scholz H, Büschges A (February 2013). "Inter-leg coordination in the control of walking speed in Drosophila". The Journal of Experimental Biology. 216 (Pt 3): 480–91. doi:10.1242/jeb.078139. PMID 23038731.
  178. ^ Mendes CS, Bartos I, Akay T, Márka S, Mann RS (January 2013). "Quantification of gait parameters in freely walking wild type and sensory deprived Drosophila melanogaster". eLife. 2: e00231. doi:10.7554/eLife.00231. PMC 3545443. PMID 23326642.
  179. ^ Szczecinski NS, Bockemühl T, Chockley AS, Büschges A (November 2018). "Drosophila". The Journal of Experimental Biology. 221 (Pt 22): jeb189142. doi:10.1242/jeb.189142. PMID 30274987.
  180. ^ Hooper SL (May 2012). "Body size and the neural control of movement". Current Biology. 22 (9): R318-22. Bibcode:2012CBio...22.R318H. doi:10.1016/j.cub.2012.02.048. PMID 22575473.
  181. ^ a b c Fry SN, Sayaman R, Dickinson MH (April 2003). "The aerodynamics of free-flight maneuvers in Drosophila" (PDF). Science. 300 (5618): 495–8. Bibcode:2003Sci...300..495F. doi:10.1126/science.1081944. PMID 12702878. S2CID 40952385. Archived from the original (PDF) on September 24, 2015.
  182. ^ Hesselberg T, Lehmann FO (December 2007). "Turning behaviour depends on frictional damping in the fruit fly Drosophila". The Journal of Experimental Biology. 210 (Pt 24): 4319–34. doi:10.1242/jeb.010389. PMID 18055621.
  183. ^ Chiang AS, Lin CY, Chuang CC, Chang HM, Hsieh CH, Yeh CW, et al. (January 2011). "Three-dimensional reconstruction of brain-wide wiring networks in Drosophila at single-cell resolution". Current Biology. 21 (1): 1–11. Bibcode:2011CBio...21....1C. doi:10.1016/j.cub.2010.11.056. PMID 21129968. S2CID 17155338.
  184. ^ "FlyCircuit - A Database of Drosophila Brain Neurons". Retrieved August 30, 2013.
  185. ^ Meinertzhagen IA, O'Neil SD (March 1991). "Synaptic organization of columnar elements in the lamina of the wild type in Drosophila melanogaster". The Journal of Comparative Neurology. 305 (2): 232–63. doi:10.1002/cne.903050206. PMID 1902848. S2CID 35301798.
  186. ^ Rivera-Alba M, Vitaladevuni SN, Mishchenko Y, Mischenko Y, Lu Z, Takemura SY, et al. (December 2011). "Wiring economy and volume exclusion determine neuronal placement in the Drosophila brain". Current Biology. 21 (23): 2000–5. Bibcode:2011CBio...21.2000R. doi:10.1016/j.cub.2011.10.022. PMC 3244492. PMID 22119527.
  187. ^ Takemura SY, Bharioke A, Lu Z, Nern A, Vitaladevuni S, Rivlin PK, et al. (August 2013). "A visual motion detection circuit suggested by Drosophila connectomics". Nature. 500 (7461): 175–81. Bibcode:2013Natur.500..175T. doi:10.1038/nature12450. PMC 3799980. PMID 23925240.
  188. ^ Takemura SY, Aso Y, Hige T, Wong A, Lu Z, Xu CS, et al. (July 2017). "Drosophila brain". eLife. 6: e26975. doi:10.7554/eLife.26975. PMC 5550281. PMID 28718765.
  189. ^ "Entire Fruit Fly Brain Imaged with Electron Microscopy". The Scientist Magazine. Retrieved July 15, 2018.
  190. ^ Zheng Z, Lauritzen JS, Perlman E, Robinson CG, Nichols M, Milkie D, et al. (July 2018). "A Complete Electron Microscopy Volume of the Brain of Adult Drosophila melanogaster". Cell. 174 (3): 730–743.e22. bioRxiv 10.1101/140905. doi:10.1016/j.cell.2018.06.019. PMC 6063995. PMID 30033368.
  191. ^ Xu CS, Januszewski M, Lu Z, Takemura SY, Hayworth K, Huang G, Shinomiya K, Maitin-Shepard J, Ackerman D, Berg S, Blakely T, et al. (2020). "A connectome of the adult Drosophila central brain". bioRxiv. Cold Spring Harbor Laboratory: 2020.01.21.911859. doi:10.1101/2020.01.21.911859. S2CID 213140797.
  192. ^ "Analysis tools for connectomics". HHMI.
  193. ^ Phelps, Jasper S.; Hildebrand, David Grant Colburn; Graham, Brett J.; Kuan, Aaron T.; Thomas, Logan A.; Nguyen, Tri M.; Buhmann, Julia; Azevedo, Anthony W.; Sustar, Anne; Agrawal, Sweta; Liu, Mingguan; Shanny, Brendan L.; Funke, Jan; Tuthill, John C.; Lee, Wei-Chung Allen (February 2, 2021). "Reconstruction of motor control circuits in adult Drosophila using automated transmission electron microscopy". Cell. 184 (3): 759–774.e18. doi:10.1016/j.cell.2020.12.013. PMC 8312698. PMID 33400916.
  194. ^ Scheffer LK, Xu CS, Januszewski M, Lu Z, Takemura SY, Hayworth KJ, Huang G, Shinomiya K, Maitlin-Shepard J, Berg S, Clements J, et al. (2020). "A Connectome and Analysis of the Adult Drosophila Central Brain". bioRxiv. 9. Cold Spring Harbor. doi:10.1101/2020.04.07.030213. PMC 7546738. PMID 32880371. S2CID 215790785.
  195. ^ Popovych, Sergiy; Macrina, Thomas; Kemnitz, Nico; Castro, Manuel; Nehoran, Barak; Jia, Zhen; Bae, J. Alexander; Mitchell, Eric; Mu, Shang; Trautman, Eric T.; Saalfeld, Stephan; Li, Kai; Seung, Sebastian (March 27, 2022). "Petascale pipeline for precise alignment of images from serial section electron microscopy". bioRxiv 10.1101/2022.03.25.485816.
  196. ^ Winding, Michael; Pedigo, Benjamin D.; Barnes, Christopher L.; Patsolic, Heather G.; Park, Youngser; Kazimiers, Tom; Fushiki, Akira; Andrade, Ingrid V.; Khandelwal, Avinash; Valdes-Aleman, Javier; Li, Feng; Randel, Nadine; Barsotti, Elizabeth; Correia, Ana; Fetter, Richard D. (March 10, 2023). "The connectome of an insect brain". Science. 379 (6636): eadd9330. doi:10.1126/science.add9330. PMC 7614541. PMID 36893230.
  197. ^ "Non pest species". Plant Health Australia. Retrieved September 19, 2017.
  198. ^ McEvey S (February 5, 2014). "Fruit Flies: A Case Of Mistaken Identity". Australian Museum. Retrieved September 19, 2017.

Further reading

External links

Wikispecies has information related to Drosophila melanogaster.
Wikimedia Commons has media related to Drosophila melanogaster.
Scholia has a topic profile for Drosophila melanogaster.