stringtranslate.com

Вазопрессин

Человеческий вазопрессин , также называемый антидиуретическим гормоном ( АДГ ), аргинин-вазопрессином ( АВП ) или аргипрессином , [5] является гормоном, синтезируемым из гена АВП в качестве пептидного прогормона в нейронах гипоталамуса , [6] и преобразуется в АВП. Затем он перемещается по аксону, заканчивающемуся в задней доле гипофиза , и высвобождается из пузырьков в кровоток в ответ на гипертоничность внеклеточной жидкости ( гиперосмоляльность ). АВП имеет две основные функции. Во-первых, он увеличивает количество свободной от растворенных веществ воды, реабсорбируемой обратно в кровоток из фильтрата в почечных канальцах нефронов . Во-вторых, АВП сужает артериолы , что увеличивает периферическое сосудистое сопротивление и повышает артериальное давление . [ 7 ] [8] [9]

Третья функция возможна. Некоторое количество AVP может высвобождаться непосредственно в мозг из гипоталамуса и может играть важную роль в социальном поведении , сексуальной мотивации и парных связях , а также в материнских реакциях на стресс. [10]

Вазопрессин индуцирует дифференциацию стволовых клеток в кардиомиоциты и способствует гомеостазу сердечной мышцы. [11]

У него очень короткий период полураспада, от 16 до 24 минут. [9]

Физиология

Функция

Вазопрессин регулирует тонус жидкостей организма. Он выделяется из задней доли гипофиза в ответ на гипертонус и заставляет почки реабсорбировать свободную от растворенных веществ воду и возвращать ее в кровообращение из канальцев нефрона, тем самым возвращая тонус жидкостей организма к норме. Побочным следствием этой реабсорбции воды почками является концентрированная моча и уменьшенный объем мочи. AVP, выделяемый в высоких концентрациях, может также повышать артериальное давление, вызывая умеренное сужение сосудов . [12]

AVP также может иметь различные неврологические эффекты на мозг. Он может влиять на образование пар у полевок . Было показано, что высокоплотное распределение рецепторов вазопрессина AVPr1a в вентральных областях переднего мозга степных полевок облегчает и координирует цепи вознаграждения во время формирования предпочтений партнера, что имеет решающее значение для образования парных связей. [13]

Очень похожее вещество, лизин-вазопрессин ( LVP ) или липрессин , имеет ту же функцию у свиней , и его синтетическая версия использовалась при дефиците AVP у человека, хотя она была в значительной степени заменена десмопрессином . [ 14]

Почка

Вазопрессин имеет три основных эффекта:

  1. Увеличение проницаемости для воды дистальных извитых канальцев (DCT) и кортикальных собирательных трубочек (CCT), а также наружных и внутренних собирательных трубочек мозгового вещества (OMCD и IMCD) в почке, что позволяет реабсорбировать воду и выводить более концентрированную мочу, т. е. антидиурез . Это происходит за счет повышенной транскрипции и вставки водных каналов ( Аквапорин-2 ) в апикальную мембрану собирательных трубочек и эпителиальные клетки собирательных трубочек. [15] Аквапорины позволяют воде перемещаться по их осмотическому градиенту и из нефрона, увеличивая количество воды, реабсорбированной из фильтрата (образующей мочу) обратно в кровоток. Этот эффект опосредован рецепторами V2 . Вазопрессин также увеличивает концентрацию кальция в клетках собирательных трубочек путем эпизодического высвобождения из внутриклеточных запасов. Вазопрессин, действуя через цАМФ , также увеличивает транскрипцию гена аквапорина-2, тем самым увеличивая общее количество молекул аквапорина-2 в клетках собирательных трубочек. [16]
  2. Повышение проницаемости внутренней мозговой части собирательного протока для мочевины путем регулирования экспрессии переносчиков мочевины на поверхности клеток [17] , что облегчает ее реабсорбцию в мозговой интерстиций по мере ее перемещения вниз по градиенту концентрации, созданному путем удаления воды из соединительной трубочки , кортикального собирательного протока и наружного мозгового собирательного протока .
  3. Резкое увеличение абсорбции натрия через восходящую петлю Генле . Это добавляет к противоточному умножению , которое помогает в правильной реабсорбции воды позже в дистальном канальце и собирательной трубочке . [18]

Гормон вазопрессин также стимулирует активность NKCC2 . Вазопрессин стимулирует реабсорбцию хлорида натрия в толстой восходящей части нефрона, активируя сигнальные пути. Вазопрессин увеличивает движение NKCC2 к мембране и фосфорилирует некоторые сериновые и треониновые участки на цитоплазматическом N-конце NKCC2, расположенном в мембране, увеличивая его активность. Повышенная активность NKCC2 способствует реабсорбции воды в собирательном протоке через каналы аквапорина 2, создавая гипоосмотический фильтрат. [19] [20]

Центральная нервная система

Вазопрессин, выделяемый в мозге, может оказывать несколько эффектов:

Регулирование

Регуляция генов

Вазопрессин регулируется экспрессией гена AVP , которая управляется основными генами, контролируемыми часами. В этой циркадной схеме, известной как петля обратной связи транскрипции-трансляции (TTFL), белок Per2 накапливается и фосфорилируется CK1E . Per2 впоследствии ингибирует факторы транскрипции Clock и BMAL1 , чтобы снизить уровни белка Per2 в клетке. [24] В то же время Per2 также ингибирует факторы транскрипции для гена AVP , чтобы регулировать его экспрессию, экспрессию вазопрессина и других продуктов гена AVP . [25]

На секрецию вазопрессина влияют многие факторы:

Производство и секреция

Физиологическим стимулом для секреции вазопрессина является повышенная осмоляльность плазмы, контролируемая гипоталамусом. Уменьшенный объем артериальной крови (такой, который может возникнуть при циррозе , нефрозе и сердечной недостаточности ) стимулирует секрецию, даже при сниженной осмоляльности плазмы: он вытесняет осмоляльность, но с более мягким эффектом. Другими словами, разгрузка барорецепторов при низком объеме артериальной крови стимулирует секрецию вазопрессина, несмотря на наличие гипоосмоляльности (гипонатриемии). [29]

AVP, измеряемый в периферической крови, почти полностью вырабатывается из задней доли гипофиза (за исключением случаев опухолей, секретирующих AVP). Вазопрессин вырабатывается крупноклеточными нейросекреторными нейронами в паравентрикулярном ядре гипоталамуса (PVN) и супраоптическом ядре (SON). Затем он перемещается вниз по аксону через инфундибулум в нейросекреторных гранулах, которые находятся в тельцах Херринга, локализованных опухолях аксонов и нервных окончаниях. Они переносят пептид непосредственно в заднюю долю гипофиза, где он хранится до выброса в кровь.

Существуют и другие источники AVP, помимо гипоталамических крупноклеточных нейронов. Например, AVP также синтезируется мелкоклеточными нейросекреторными нейронами PVN, транспортируется и высвобождается в срединном возвышении , откуда он проходит через гипофизарную портальную систему в переднюю долю гипофиза, где он стимулирует кортикотропные клетки синергически с CRH для выработки АКТГ (сам по себе он является слабым стимулятором секреции). [30]

Вазопрессин во время операции и анестезии

Концентрация вазопрессина используется для измерения хирургического стресса для оценки хирургических методов. Концентрация вазопрессина в плазме повышается под действием вредных стимулов , [31] [32] в основном во время абдоминальной хирургии, [33] [34] [35] особенно при манипуляциях с кишечником, тракции внутренних органов, [36] [37] [38] а также при инсуффляции брюшной полости углекислым газом во время лапароскопической хирургии. [39] [40]

Рецепторы

Типы рецепторов АВП и их действие:

Структура и связь с окситоцином

Химическая структура аргининового вазопрессина (аргипрессина) с аргинином в 8-й аминокислотной позиции. Лизиновый вазопрессин отличается только наличием лизина в этой позиции.
Химическая структура окситоцина . Отличается от АВП только в 3-й и 8-й позиции.

Вазопрессины — это пептиды , состоящие из девяти аминокислот (нонапептиды). Аминокислотная последовательность аргинин-вазопрессина (аргипрессина) — Cys - Tyr - Phe - Gln - Asn - Cys - Pro - Arg - Gly -NH 2 , при этом остатки цистеина образуют дисульфидную связь , а С -конец последовательности превращается в первичный амид . [48] Лизин-вазопрессин (липрессин) имеет лизин вместо аргинина в качестве восьмой аминокислоты и встречается у свиней и некоторых родственных животных, тогда как аргинин-вазопрессин встречается у людей. [49]

Структура окситоцина очень похожа на структуру вазопрессинов: это также нонапептид с дисульфидным мостиком, и его аминокислотная последовательность отличается только в двух позициях. Два гена расположены на одной и той же хромосоме, разделенные относительно небольшим расстоянием менее 15 000 оснований у большинства видов. Магноцеллюлярные нейроны , которые секретируют вазопрессин, соседствуют с магноцеллюлярными нейронами, которые секретируют окситоцин, и во многих отношениях похожи. Сходство двух пептидов может вызывать некоторые перекрестные реакции: окситоцин имеет небольшую антидиуретическую функцию, а высокие уровни АВП могут вызывать сокращения матки. [50] [51]

Сравнение семейств нейропептидов вазопрессина и окситоцина:

Медицинское применение

Вазопрессин используется для лечения дефицита антидиуретического гормона. Вазопрессин используется для лечения несахарного диабета , связанного с низким уровнем антидиуретического гормона. Он доступен как Pressyn. [53]

Вазопрессин применяется не по назначению и применяется при лечении вазодилатационного шока, желудочно-кишечных кровотечений, желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

Агонисты вазопрессина используются терапевтически при различных состояниях, а его синтетический аналог длительного действия десмопрессин используется при состояниях, характеризующихся низкой секрецией вазопрессина, а также для контроля кровотечения (при некоторых формах болезни Виллебранда и при легкой гемофилии А ) и в крайних случаях ночного недержания мочи у детей. Терлипрессин и родственные ему аналоги используются в качестве вазоконстрикторов при определенных состояниях. Использование аналогов вазопрессина при варикозном расширении вен пищевода началось в 1970 году. [54]

Инфузии вазопрессина также используются в качестве терапии второй линии для пациентов с септическим шоком , не реагирующих на инфузионную терапию или инфузии катехоламинов (например, дофамина или норадреналина ) для повышения артериального давления, экономя при этом использование катехоламинов. Эти аргипрессины имеют гораздо более короткий период полувыведения (около 20 минут) по сравнению с синтетическими неаргининовыми вазопрессинами с гораздо более длительным периодом полувыведения в течение многих часов. Кроме того, аргипрессины действуют на рецепторы V1a, V1b и V2, что, следовательно, приводит к более высокой СКФ и более низкому сосудистому сопротивлению в легких. Ряд инъекционных аргининовых вазопрессинов в настоящее время используются в клинической практике в Соединенных Штатах и ​​Европе.

Фармакокинетика

Вазопрессин вводят через внутривенное устройство , внутримышечную инъекцию или подкожную инъекцию . Продолжительность действия зависит от способа введения и составляет от тридцати минут до двух часов. Период полураспада составляет от десяти до двадцати минут. Он широко распределяется по всему организму и остается во внеклеточной жидкости . Он расщепляется печенью и выводится через почки . [53] Аргининовые вазопрессины для использования при септическом шоке предназначены только для внутривенного применения.

Побочные эффекты

Наиболее распространенными побочными эффектами при лечении вазопрессином являются головокружение , стенокардия , боль в груди, спазмы в животе, изжога , тошнота , рвота , дрожь, лихорадка , водная интоксикация , ощущение пульсации в голове, диарея , потливость, бледность и метеоризм . Наиболее тяжелыми побочными реакциями являются инфаркт миокарда и гиперчувствительность . [53]

Противопоказания

Использование лизин-вазопрессина противопоказано при наличии гиперчувствительности к белкам говядины или свинины, повышенного азота мочевины и хронической почечной недостаточности . Рекомендуется с осторожностью применять его в случаях периоперационной полиурии , чувствительности к препарату, астмы, судорог, сердечной недостаточности, коматозного состояния, мигрени и сердечно-сосудистых заболеваний. [53]

Взаимодействия

Дефицит

Снижение высвобождения АВП (нейрогенное, т. е. из-за алкогольной интоксикации или опухоли) или снижение чувствительности почек к АВП (нефрогенное, т. е. из-за мутации рецептора V2 или AQP) приводит к несахарному диабету — состоянию, характеризующемуся гипернатриемией (повышенная концентрация натрия в крови ), полиурией (избыточное выделение мочи) и полидипсией (жаждой).

Избыток

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (SIADH) , в свою очередь, может быть вызван рядом проблем. Некоторые формы рака могут вызывать SIADH, в частности, мелкоклеточная карцинома легких , а также ряд других опухолей. Различные заболевания, поражающие мозг или легкие (инфекции, кровотечения), могут быть движущей силой SIADH. Ряд препаратов были связаны с SIADH, например, некоторые антидепрессанты ( ингибиторы обратного захвата серотонина и трициклические антидепрессанты ), противосудорожный препарат карбамазепин , окситоцин (используется для индукции и стимуляции родов) и химиотерапевтический препарат винкристин . Он также был связан с фторхинолонами (включая ципрофлоксацин и моксифлоксацин ). [9] Наконец, он может возникнуть без четкого объяснения. [55] Гипонатриемию можно лечить фармацевтически с помощью антагонистов рецепторов вазопрессина . [55]

История

Вазопрессин был впервые открыт и синтезирован Венсаном дю Виньо .

Исследования на животных

Доказательства влияния AVP на моногамию и полигамию получены из экспериментальных исследований на нескольких видах, которые указывают на то, что точное распределение вазопрессина и рецепторов вазопрессина в мозге связано с типичными для вида моделями социального поведения. В частности, существуют устойчивые различия между моногамными и полигамными видами в распределении рецепторов AVP, а иногда и в распределении аксонов, содержащих вазопрессин, даже при сравнении близкородственных видов. [56]

Исследования на людях

Вазопрессин продемонстрировал ноотропное действие на восприятие боли и когнитивные функции. [57] Вазопрессин также играет роль в аутизме , большом депрессивном расстройстве , биполярном расстройстве и шизофрении . [58]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000101200 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000037727 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Андерсон ДА (2012). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (32-е изд.). Elsevier. ISBN 978-1-4160-6257-8.
  6. ^ Сухов RR, Уокер LC, Рэнс NE, Прайс DL, Янг WS 3rd (1993). «Экспрессия генов вазопрессина и окситоцина в гипоталамусе человека». Журнал сравнительной неврологии . 337 (2): 295–306. doi :10.1002/cne.903370210. PMC 9883978. PMID 8277003.  S2CID 35174328  . 
  7. ^ Мариеб Э. (2014). Анатомия и физиология . Гленвью, Иллинойс: Pearson Education, Inc. ISBN 978-0-321-86158-0.
  8. ^ Колдуэлл ХК, Янг WS III (2006). «Окситоцин и вазопрессин: генетика и поведенческие последствия» (PDF) . В Lajtha A, Lim R (ред.). Справочник по нейрохимии и молекулярной нейробиологии: нейроактивные белки и пептиды (3-е изд.). Берлин: Springer. стр. 573–607. ISBN 978-0-387-30348-2.
  9. ^ abc Babar SM (октябрь 2013 г.). «SIADH, связанный с ципрофлоксацином». Анналы фармакотерапии . 47 (10): 1359–63. doi :10.1177/1060028013502457. PMID  24259701. S2CID  36759747.
  10. ^ Insel TR (март 2010 г.). «Проблема перевода в социальной нейронауке: обзор окситоцина, вазопрессина и аффилиативного поведения». Neuron . 65 (6): 768–79. doi :10.1016/j.neuron.2010.03.005. PMC 2847497 . PMID  20346754. 
  11. ^ Costa A, Rossi E, Scicchitano BM, Coletti D, Moresi V, Adamo S (сентябрь 2014 г.). «Нейрогипофизарные гормоны: новые факторы развития поперечно-полосатых мышц и гомеостаза». обзор. European Journal of Translational Myology . 24 (3): 3790. doi :10.4081/bam.2014.3.217. PMC 4756744. PMID 26913138  . 
  12. ^ Cuzzo B, Padala SA, Lappin SL (2024). "Физиология, вазопрессин". StatPearls . StatPearls Publishing. PMID  30252325.
  13. ^ Lim MM, Young LJ (2004). «Вазопрессин-зависимые нейронные цепи, лежащие в основе образования парных связей у моногамных прерийных полевок». Neuroscience . 125 (1): 35–45. doi :10.1016/j.neuroscience.2003.12.008. PMID  15051143. S2CID  16210017.
  14. ^ Chapman IM, профессор медицины, дисциплина медицины, Университет Аделаиды, Королевская больница Аделаиды. "Центральный несахарный диабет". MSD . Merck & Co. Inc.
  15. ^ Борон В. Р., Булпаеп Э. Л. (2016-05-05). Медицинская физиология (третье изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier. ISBN 978-1-4557-4377-3. OCLC  951680737.
  16. ^ Wilson JL, Miranda CA, Knepper MA (2013). «Вазопрессин и регуляция аквапорина-2». Клиническая и экспериментальная нефрология . 17 (6): 10.1007/s10157-013–0789-5. doi :10.1007/s10157-013-0789-5. PMC 3775849. PMID  23584881 . 
  17. ^ Sands JM, Blount MA, Klein JD (2011). «Регуляция почечного транспорта мочевины вазопрессином». Труды Американской клинической и климатологической ассоциации . 122 : 82–92. PMC 3116377. PMID  21686211 . 
  18. ^ Knepper MA, Kim GH, Fernández-Llama P, Ecelbarger CA (март 1999). «Регуляция транспорта толстой восходящей конечности вазопрессином». Журнал Американского общества нефрологии . 10 (3): 628–34. doi : 10.1681/ASN.V103628 . PMID  10073614.
  19. ^ Rieg T, Tang T, Uchida S, Hammond HK, Fenton RA, Vallon V (январь 2013 г.). «Аденилилциклаза 6 усиливает экспрессию NKCC2 и опосредует вызванное вазопрессином фосфорилирование NKCC2 и NCC». Am. J. Pathol . 182 (1): 96–106. doi :10.1016/j.ajpath.2012.09.014. PMC 3532715 . PMID  23123217. 
  20. ^ Ares GR, Caceres PS, Ortiz PA (декабрь 2011 г.). «Молекулярная регуляция NKCC2 в толстой восходящей ножке». Am. J. Physiol. Renal Physiol . 301 (6): F1143–59. doi :10.1152/ajprenal.00396.2011. PMC 3233874 . PMID  21900458. 
  21. ^ Forsling ML, Montgomery H, Halpin D, Windle RJ, Treacher DF (май 1998). «Ежедневные закономерности секреции нейрогипофизарных гормонов у человека: влияние возраста». Experimental Physiology . 83 (3): 409–18. doi : 10.1113/expphysiol.1998.sp004124 . PMID  9639350. S2CID  2295415.
  22. ^ Magtanong E (2017). «Что такое тошнота? Исторический анализ меняющихся взглядов». Auton Neurosci . 202 : 5–17. doi :10.1016/j.autneu.2016.07.003. PMC 5203950. PMID  27450627 . 
  23. ^ Wiltshire T, Maixner W, Diatchenko L (декабрь 2011 г.). «Расслабьтесь, вы не почувствуете боли». Nature Neuroscience . 14 (12): 1496–7. doi :10.1038/nn.2987. PMID  22119947. S2CID  205434100.
  24. ^ Данлэп Дж. К. (январь 1999 г.). «Молекулярные основы циркадных часов». Cell . 96 (2): 271–90. doi : 10.1016/s0092-8674(00)80566-8 . PMID  9988221. S2CID  14991100.
  25. ^ Jin X, Shearman LP, Weaver DR, Zylka MJ, de Vries GJ, Reppert SM (январь 1999). «Молекулярный механизм, регулирующий ритмический выход супрахиазматических циркадных часов». Cell . 96 (1): 57–68. doi : 10.1016/s0092-8674(00)80959-9 . PMID  9989497. S2CID  6916996.
  26. ^ Wang XM, Dayanithi G, Lemos JR, Nordmann JJ, Treistman SN (ноябрь 1991 г.). «Кальциевые токи и высвобождение пептидов из нейрогипофизарных терминалов ингибируются этанолом». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 259 (2): 705–11. PMID  1941619.
  27. ^ ab Matsukawa T, Miyamoto T (март 2011 г.). «Стимулируемая ангиотензином II секреция аргинин-вазопрессина ингибируется предсердным натрийуретическим пептидом у людей». American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology . 300 (3): R624–9. doi :10.1152/ajpregu.00324.2010. PMID  21123762.
  28. ^ Колледж специалистов по эндокринологии, диабету и болезням (30 января 2012 г.). Эндокринология, диабетология и метаболические заболевания . Эльзевир Массон. ISBN 978-2-294-72233-2.
  29. ^ Garrahy A, Thompston CJ (2019). «Общие принципы, диабет, метаболизм, ожирение, желудочно-кишечные гормоны, старение, эндокринная токсикология». Энциклопедия эндокринных заболеваний . 1 (2): 969–974.
  30. ^ Salata RA, Jarrett DB, Verbalis JG, Robinson AG (март 1988 г.). «Стимуляция вазопрессином адренокортикотропного гормона (АКТГ) у людей. Биоанализ in vivo кортиколиберина (КРФ), который предоставляет доказательства опосредования КРФ суточного ритма АКТГ». Журнал клинических исследований . 81 (3): 766–74. doi :10.1172/JCI113382. PMC 442524. PMID  2830315 . 
  31. ^ Day TA, Sibbald JR (июнь 1990). «Вредные соматические стимулы возбуждают нейросекреторные вазопрессиновые клетки через группу клеток A1». The American Journal of Physiology . 258 (6 Pt 2): R1516-20. doi :10.1152/ajpregu.1990.258.6.R1516. PMID  2360697.
  32. ^ Höglund OV, Hagman R, Olsson K, Olsson U, Lagerstedt AS (октябрь 2014 г.). «Интраоперационные изменения артериального давления, частоты сердечных сокращений, вазопрессина плазмы и норадреналина мочи во время плановой овариогистерэктомии у собак: повторяемость при удалении 1-го и 2-го яичников». Veterinary Surgery . 43 (7): 852–9. doi :10.1111/j.1532-950X.2014.12264.x. PMID  25130060.
  33. ^ Goldmann A, Hoehne C, Fritz GA, Unger J, Ahlers O, Nachtigall I и др. (сентябрь 2008 г.). «Комбинированная анестезия против изофлурана/фентанила при обширных абдоминальных операциях: влияние на гормоны и гемодинамику». Medical Science Monitor . 14 (9): CR445-52. PMID  18758414.
  34. ^ Furuya K, Shimizu R, Hirabayashi Y, Ishii R, Fukuda H (май 1993). «Реакция гормонов стресса на крупную внутрибрюшную операцию во время и сразу после анестезии севофлураном-закисью азота у пожилых пациентов». Canadian Journal of Anaesthesia . 40 (5 Pt 1): 435–9. doi : 10.1007/BF03009513 . PMID  8390330.
  35. ^ Хаас М., Глик СМ. (май 1978 г.). «Радиоиммунный анализ плазменного вазопрессина, связанного с хирургией». Архивы хирургии . 113 (5): 597–600. doi :10.1001/archsurg.1978.01370170059011. PMID  646620.
  36. ^ Nussey SS, Page SR, Ang VT, Jenkins JS (март 1988). «Реакция плазменного окситоцина на хирургический стресс». Клиническая эндокринология . 28 (3): 277–82. doi :10.1111/j.1365-2265.1988.tb01213.x. PMID  3168310. S2CID  37668345.
  37. ^ Melville RJ, Forsling ML, Frizis HI, LeQuesne LP (декабрь 1985 г.). «Стимул для высвобождения вазопрессина во время плановых внутрибрюшных операций». The British Journal of Surgery . 72 (12): 979–82. doi :10.1002/bjs.1800721215. PMID  4084755. S2CID  43764321.
  38. ^ Moran WH, Miltenberger FW, Shuayb WA, Zimmermann B (июль 1964 г.). «Связь секреции антидиуретического гормона с хирургическим стрессом». Хирургия . 56 : 99–108. PMID  14175989.
  39. ^ Gutt CN, Oniu T, Mehrabi A, Schemmer P, Kashfi A, Kraus T и др. (2004). «Осложнения со стороны системы кровообращения и дыхательной системы при инсуффляции углекислого газа». Digestive Surgery . 21 (2): 95–105. doi : 10.1159/000077038 . PMID  15010588. S2CID  3369276. ProQuest  223606053.
  40. ^ Nguyen NT, Wolfe BM (февраль 2005 г.). «Физиологические эффекты пневмоперитонеума у ​​людей с патологическим ожирением». Annals of Surgery . 241 (2): 219–226. doi :10.1097/01.sla.0000151791.93571.70. PMC 1356906. PMID  15650630 . 
  41. ^ Альбертс Б., Брей Д., Хопкин К., Джонсон АД., Льюис Дж., Робертс К. (2014). Essential Cell Biology . Garland Science. ISBN 978-0-8153-4455-1.
  42. ^ Bielsky IF, Hu SB, Szegda KL, Westphal H, Young LJ (март 2004 г.). «Глубокое нарушение социального распознавания и снижение тревожно-подобного поведения у мышей с нокаутом рецептора вазопрессина V1a». Neuropsychopharmacology . 29 (3): 483–93. doi : 10.1038/sj.npp.1300360 . PMID  14647484.
  43. ^ Wersinger SR, Caldwell HK, Martinez L, Gold P, Hu SB, Young WS (август 2007 г.). «У мышей с нокаутом рецептора вазопрессина 1a наблюдается тонкий обонятельный дефицит, но нормальная агрессия». Genes, Brain and Behavior . 6 (6): 540–51. doi : 10.1111/j.1601-183X.2006.00281.x . PMID  17083331. S2CID  29923520.
  44. ^ Лолайт С.Дж., Стюарт Л.К., Джессоп Д.С., Янг В.С., О'Кэрролл А.М. (февраль 2007 г.). «Реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси на стресс у мышей с отсутствием функциональных рецепторов вазопрессина V1b». Эндокринология . 148 (2): 849–56. doi :10.1210/en.2006-1309. PMC 2040022. PMID 17122081  . 
  45. ^ Wersinger SR, Kelliher KR, Zufall F, Lolait SJ, O'Carroll AM, Young WS (декабрь 2004 г.). «Социальная мотивация снижена у мышей с нулевым рецептором вазопрессина 1b, несмотря на нормальные результаты в задаче на обонятельное различение». Hormones and Behavior . 46 (5): 638–45. doi :10.1016/j.yhbeh.2004.07.004. PMID  15555506. S2CID  38444963.
  46. ^ Kanwar S, Woodman RC, Poon MC, Murohara T, Lefer AM, Davenpeck KL и др. (октябрь 1995 г.). «Десмопрессин индуцирует экспрессию эндотелиального P-селектина и лейкоцитарную роллинг в посткапиллярных венулах». Blood . 86 (7): 2760–6. doi : 10.1182/blood.V86.7.2760.2760 . PMID  7545469.
  47. ^ Kaufmann JE, Oksche A, Wollheim CB, Günther G, Rosenthal W, Vischer UM (июль 2000 г.). «Секреция фактора Виллебранда, вызванная вазопрессином, из эндотелиальных клеток включает рецепторы V2 и цАМФ». Журнал клинических исследований . 106 (1): 107–16. doi :10.1172/JCI9516. PMC 314363. PMID  10880054 . 
  48. ^ Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE (2012). Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics (5-е изд.). Elsevier Health Sciences . стр. 1833. ISBN 978-1-4557-5942-2.
  49. ^ Дональдсон Д. (1994). «Полиурия и расстройства жажды». В Уильямс Д. Л., Маркс В. (ред.). Научные основы биохимии в клинической практике (2-е изд.). Баттерворт-Хайнеманн . С. 76–102. doi :10.1016/B978-0-7506-0167-2.50010-8. ISBN 978-0-7506-0167-2.
  50. ^ Li C, Wang W, Summer SN, Westfall TD, Brooks DP, Falk S, et al. (Февраль 2008). «Молекулярные механизмы антидиуретического эффекта окситоцина». Журнал Американского общества нефрологии . 19 (2): 225–32. doi :10.1681/ASN.2007010029. PMC 2396735. PMID  18057218 . 
  51. ^ Joo KW, Jeon US, Kim GH, Park J, Oh YK, Kim YS и др. (октябрь 2004 г.). «Антидиуретическое действие окситоцина связано с повышенной экскрецией аквапорина-2 с мочой». Нефрология, диализ, трансплантация . 19 (10): 2480–6. doi :10.1093/ndt/gfh413. PMID  15280526.
  52. ^ Acher R, Chauvet J (июль 1995). «Нейрогипофизарный эндокринный регуляторный каскад: предшественники, медиаторы, рецепторы и эффекторы». Frontiers in Neuroendocrinology . 16 (3): 237–89. doi :10.1006/frne.1995.1009. PMID  7556852. S2CID  12739464.
  53. ^ abcde «Вазопрессин» (PDF) . Компания Ф.А. Дэвиса. 2017 . Проверено 13 марта 2017 г.[ мертвая ссылка ]
  54. ^ Baum S, Nusbaum M (март 1971). «Контроль желудочно-кишечного кровотечения путем селективной мезентериальной артериальной инфузии вазопрессина». Радиология . 98 (3): 497–505. doi :10.1148/98.3.497. PMID  5101576.
  55. ^ ab Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, Schrier RW, Sterns RH (ноябрь 2007 г.). «Руководство по лечению гипонатриемии 2007 г.: рекомендации экспертной группы». The American Journal of Medicine . 120 (11 Suppl 1): S1–21. CiteSeerX 10.1.1.499.7585 . doi :10.1016/j.amjmed.2007.09.001. PMID  17981159. 
  56. ^ Young LJ (октябрь 2009 г.). «Нейроэндокринология социального мозга». Frontiers in Neuroendocrinology . 30 (4): 425–8. doi :10.1016/j.yfrne.2009.06.002. PMID  19596026. S2CID  31960688.
  57. ^ Mavani GP, DeVita MV, Michelis MF (2015). «Обзор непрессорных и неантидиуретических действий гормона вазопрессина». Frontiers in Medicine . 2 : 19. doi : 10.3389/fmed.2015.00019 . PMC 4371647. PMID  25853137 . 
  58. ^ Иовино М., Мессана Т., Де Пергола Г., Иовино Э., Дикуонзо Ф., Гуастамаккья Э. и др. (2018). «Роль нейрогипофизарных гормонов вазопрессина и окситоцина в нервно-психических расстройствах». Целевые препараты для лечения эндокринных, метаболических и иммунных расстройств . 18 (4): 341–347. дои : 10.2174/1871530318666180220104900. PMID  29468985. S2CID  3465601.

Дальнейшее чтение