stringtranslate.com

Тромбоз глубоких вен

Тромбоз глубоких вен ( ТГВ ) — это тип венозного тромбоза, при котором в глубоких венах , чаще всего, образуется сгусток крови , чаще всего в ногах или тазу. [9] [a] Меньшая часть ТГВ возникает в руках. [11] Симптомы могут включать боль, отек, покраснение и расширение вен в пораженной области, но некоторые ТГВ не имеют симптомов. [1]

Наиболее распространенной опасной для жизни проблемой при тромбозе глубоких вен является вероятность эмболизации ( отрыва от вен), перемещения в виде эмбола через правую сторону сердца и застревания в легочной артерии , которая снабжает кровью легкие . Это называется тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА). ТГВ и ТЭЛА составляют сердечно-сосудистое заболевание венозной тромбоэмболии (ВТЭ). [2]

Около двух третей ВТЭ проявляется только как тромбоз глубоких вен, а одна треть проявляется как тромбоэмболия легочной артерии с тромбозом глубоких вен или без него. [12] Наиболее частым долгосрочным осложнением тромбоза глубоких вен является посттромботический синдром , который может вызывать боль, отек, ощущение тяжести, зуд и, в тяжелых случаях, язвы . [5] Рецидив ВТЭ возникает примерно у 30% из них в течение десяти лет после первоначального тромбоэмболического тромбоза. [3]

Механизм формирования тромбоза глубоких вен обычно включает некоторую комбинацию сниженного кровотока , повышенной склонности к образованию тромбов , изменений стенки кровеносных сосудов и воспаления. [13] Факторы риска включают недавнюю операцию, пожилой возраст, активный рак , ожирение , инфекцию, воспалительные заболевания, антифосфолипидный синдром , личный и семейный анамнез ВТЭ, травмы, повреждения, недостаток движения, гормональную контрацепцию , беременность и период после родов . ВТЭ имеет сильный генетический компонент, на который приходится примерно 50–60% изменчивости показателей ВТЭ. [4] Генетические факторы включают не-O группу крови , дефицит антитромбина , протеина C и протеина S , а также мутации фактора V Лейдена и протромбина G20210A . Всего были выявлены десятки генетических факторов риска. [4] [14]

Людей с подозрением на тромбоз глубоких вен можно оценить с помощью правила прогнозирования , например, шкалы Уэллса. Тест на D-димер также может использоваться для исключения диагноза или для указания на необходимость дальнейшего тестирования. [5] Диагноз чаще всего подтверждается с помощью УЗИ предполагаемых вен. [5] ВТЭ становится гораздо более распространенным с возрастом. Это состояние редко встречается у детей, но ежегодно встречается почти у 1% людей в возрасте ≥ 85 лет. [3] У азиатов, американцев азиатского происхождения, коренных американцев и латиноамериканцев риск ВТЭ ниже, чем у белых или чернокожих. [4] [15] У населения Азии показатели ВТЭ составляют от 15 до 20% от показателей в западных странах. [16]

Стандартным лечением является использование разжижителей крови . Типичные лекарства включают ривароксабан , апиксабан и варфарин . Начало лечения варфарином требует дополнительного неперорального антикоагулянта, часто инъекций гепарина . [17] [18] [19]

Профилактика ВТЭ для населения в целом включает в себя предотвращение ожирения и поддержание активного образа жизни. Профилактические меры после низкорисковой операции включают раннюю и частую ходьбу. Более рискованные операции обычно предотвращают ВТЭ с помощью разжижителя крови или аспирина в сочетании с прерывистой пневматической компрессией . [7]

Признаки и симптомы

Изображение ноги с отеком "ямки", преходящим вдавлением кожи после надавливания. Когда это происходит с одной стороны, это увеличивает вероятность тромбоза глубоких вен.
Отек от жидкости может привести к образованию "ямок" после надавливания. Если это происходит только с одной стороны, это повышает вероятность тромбоза глубоких вен.

Симптомы классически поражают ногу и обычно развиваются в течение нескольких часов или дней, [20] хотя они могут развиться внезапно или в течение нескольких недель. [21] В первую очередь поражаются ноги, при этом 4–10% случаев тромбоза глубоких вен возникают в руках. [11] Несмотря на то, что признаки и симптомы сильно различаются, [5] типичными симптомами являются боль, отек и покраснение. Однако эти симптомы могут не проявляться в нижних конечностях у тех, кто не может ходить. [22] У тех, кто может ходить, тромбоз глубоких вен может снизить способность человека делать это. [23] Боль можно описать как пульсирующую, и она может усиливаться при нагрузке, побуждая человека переносить больший вес на непораженную ногу. [21] [24]

Дополнительные признаки и симптомы включают болезненность, отек с ямками ( см. изображение ), расширение поверхностных вен, тепло, изменение цвета, «ощущение натяжения» и даже цианоз (синеватый или пурпурный оттенок) с лихорадкой. [5] [20] [21] ТГВ также может существовать, не вызывая никаких симптомов. [22] Признаки и симптомы помогают определить вероятность ТГВ, но они не используются сами по себе для диагностики. [19]

Иногда ТГВ может вызывать симптомы в обеих руках или обеих ногах, как при двустороннем ТГВ. [25] Редко тромб в нижней полой вене может вызвать отек обеих ног. [26] Тромбоз поверхностных вен , также известный как поверхностный тромбофлебит , представляет собой образование сгустка крови (тромба) в вене, близкой к коже . Он может сопутствовать ТГВ и ощущаться как «пальпируемый шнур». [20] Мигрирующий тромбофлебит ( синдром Труссо) является отмеченным признаком у пациентов с раком поджелудочной железы и связан с ТГВ. [27]

Возможные осложнения

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) происходит, когда тромб из глубокой вены (ТГВ) отрывается от вены ( эмболизируется ), проходит через правую сторону сердца и застревает в виде эмбола в легочной артерии , которая поставляет дезоксигенированную кровь в легкие для оксигенации. [28] Считается, что до четверти случаев ТЭЛА приводят к внезапной смерти. [12] Если ТЭЛА не фатальна, она может вызывать такие симптомы, как внезапное возникновение одышки или боли в груди , кашель с кровью ( кровохарканье ) и обморок ( синкопе ). [29] [30] Боль в груди может быть плевритической (усиливается при глубоком вдохе) [29] и может варьироваться в зависимости от того, где в легких застрял эмбол. По оценкам, у 30–50% людей с ТЭЛА обнаруживается ТГВ с помощью компрессионного ультразвука . [30]

Редким и массивным ТГВ, вызывающим значительную обструкцию и изменение цвета (включая цианоз), является голубая болевая флегмазия . [31] [32] Это опасно для жизни, конечностей и несет риск венозной гангрены . [33] Голубая болевая флегмазия может возникнуть в руке, но чаще поражает ногу. [34] [35] Если она обнаружена в условиях острого синдрома сдавления , для защиты конечности оправдана срочная фасциотомия . [36] Синдром верхней полой вены является редким осложнением ТГВ руки. [11]

Считается, что тромбоз глубоких вен может вызвать инсульт при наличии порока сердца . Это называется парадоксальной эмболией , поскольку тромб аномально перемещается из легочного контура в системный контур, находясь внутри сердца. Дефект открытого овального окна , как полагают, позволяет тромбам перемещаться через межпредсердную перегородку из правого предсердия в левое. [37] [38]

Дифференциальная диагностика

В большинстве предполагаемых случаев тромбоз глубоких вен исключается после оценки. [39] Целлюлит часто имитирует тромбоз глубоких вен с его триадой : боль, отек и покраснение. [20] Симптомы, характерные для тромбоза глубоких вен, чаще всего обусловлены другими причинами, включая целлюлит, разорванную кисту Бейкера , гематому , лимфедему и хроническую венозную недостаточность . [1] Другие дифференциальные диагнозы включают опухоли, венозные или артериальные аневризмы , заболевания соединительной ткани , [40] тромбоз поверхностных вен , тромбоз мышечных вен и варикозное расширение вен . [41]

Классификация

Рисунок, показывающий, что нижняя полая вена, двигаясь вниз по телу, разветвляется на 2 общие подвздошные вены. Общие подвздошные вены разделяются на внутренние подвздошные и наружные подвздошные вены. Наружные подвздошные вены дают начало общим бедренным венам.
Подвздошные вены (в тазу) включают наружную подвздошную вену, внутреннюю подвздошную вену и общую подвздошную вену. Общая бедренная вена находится ниже наружной подвздошной вены. (Здесь она обозначена просто как «бедренная»).

ТГВ и ТЭЛА — два проявления сердечно-сосудистого заболевания — венозной тромбоэмболии (ВТЭ). [2] ВТЭ может проявляться только как ТГВ, ТГВ с ТЭЛА или только ТЭЛА. [3] Около двух третей ВТЭ проявляется только как ТГВ, а одна треть — как ТЭЛА с ТГВ или без него. [12] ВТЭ, наряду с тромбозом поверхностных вен, являются распространенными типами венозного тромбоза. [10]

ТГВ классифицируется как острый , когда тромбы развиваются или недавно образовались, тогда как хронический ТГВ сохраняется более 28 дней. [42] Различия между этими двумя типами ТГВ можно увидеть с помощью УЗИ. [43] Эпизод ВТЭ после первоначального классифицируется как рецидивирующий. [44] [45] Двусторонний ТГВ относится к тромбам в обеих конечностях, тогда как односторонний означает, что затронута только одна конечность. [46]

ТГВ в ноге выше колена называется проксимальным ТГВ ( проксимальным ). ТГВ в ноге ниже колена называется дистальным ТГВ ( дистальным ), также называется ТГВ голени , когда поражается голень, [47] [48] и имеет ограниченное клиническое значение по сравнению с проксимальным ТГВ. [49] ТГВ голени составляет около половины ТГВ. [50] Подвздошно-бедренный ТГВ описывается как вовлекающий либо подвздошную , либо общую бедренную вену ; [51] в других местах он был определен как вовлекающий как минимум общую подвздошную вену , которая находится около верхней части таза. [19]

ТГВ можно разделить на спровоцированные и неспровоцированные категории. [52] Например, ТГВ, возникающий в связи с раком или хирургическим вмешательством, можно классифицировать как спровоцированный. [52] Однако Европейское общество кардиологов в 2019 году настоятельно рекомендовало отказаться от этой дихотомии, чтобы поощрять более персонализированную оценку риска рецидивирующей ВТЭ. [53] Различие между этими категориями не всегда ясно. [54]

Причины

Художественное изображение ТГВ
Изображение тромбоза глубоких вен

Традиционно три фактора триады Вирхова — венозный застой , гиперкоагуляция и изменения в эндотелиальной оболочке кровеносных сосудов — способствуют ВТЭ и использовались для объяснения ее формирования. [55] Совсем недавно было установлено, что воспаление играет четкую причинную роль. [13] Другие связанные причины включают активацию компонентов иммунной системы , состояние микрочастиц в крови, концентрацию кислорода и возможную активацию тромбоцитов . [56] Различные факторы риска способствуют ВТЭ, включая генетические и экологические факторы, хотя у многих людей с множественными факторами риска она никогда не развивается. [57] [58]

Приобретенные факторы риска включают в себя сильный фактор риска пожилого возраста, [5] который изменяет состав крови в пользу свертывания. [59] Предшествующий ВТЭ, особенно неспровоцированный ВТЭ, является сильным фактором риска. [60] Оставшийся сгусток от предыдущего ТГВ увеличивает риск последующего ТГВ. [61] Крупные операции и травмы увеличивают риск из-за попадания в кровь тканевого фактора извне сосудистой системы. [62] Незначительные травмы, [63] ампутация нижней конечности, [64] перелом бедра и переломы длинных костей также являются рисками. [9] В ортопедической хирургии венозный застой может быть временно спровоцирован прекращением кровотока в рамках процедуры. [56] Бездеятельность и иммобилизация способствуют венозному застою, как при ортопедических гипсовых повязках , [65] параличе, сидении, дальних поездках, постельном режиме, госпитализации, [62] кататонии , [66] и у выживших после острого инсульта . [67] Состояния, которые связаны с нарушением кровотока в венах, включают синдром Мей-Тернера , при котором сдавливается вена таза, и синдром венозного выхода грудной клетки , который включает синдром Педжета-Шреттера , при котором сдавливание происходит вблизи основания шеи. [68] [69] [70]

Инфекции, включая сепсис , COVID-19 , ВИЧ и активный туберкулез , увеличивают риск. [71] [72] [73] [74] [75] Хронические воспалительные заболевания и некоторые аутоиммунные заболевания , [76] такие как воспалительное заболевание кишечника , [77] системный склероз , [78] синдром Бехчета , [79] первичный антифосфолипидный синдром , [80] и системная красная волчанка (СКВ) [81] увеличивают риск. Сама СКВ часто связана с вторичным антифосфолипидным синдромом. [82]

Рак может расти внутри и вокруг вен, вызывая венозный застой, а также может стимулировать повышенные уровни тканевого фактора. [83] Рак крови, легких, поджелудочной железы, мозга, желудка и кишечника связан с высоким риском ВТЭ. [84] Солидные опухоли, такие как аденокарциномы, могут способствовать как ВТЭ, так и диссеминированному внутрисосудистому свертыванию . В тяжелых случаях это может привести к одновременному свертыванию и кровотечению. [85] Лечение химиотерапией также увеличивает риск. [86] Ожирение увеличивает потенциал свертываемости крови, как и беременность. В послеродовом периоде разрыв плаценты высвобождает вещества, способствующие свертыванию. Оральные контрацептивы [b] и заместительная гормональная терапия увеличивают риск посредством различных механизмов, включая измененные уровни белка свертывания крови и сниженный фибринолиз . [56]

Представьте себе, что вы показываете коагуляцию, которая включает группу белков, регулирующих образование тромбов. Риск тромбоза глубоких вен может быть изменен нарушениями в каскаде.
Система коагуляции , часто описываемая как «каскад» , включает группу белков, которые регулируют свертывание. Риск тромбоза глубоких вен может быть изменен отклонениями в каскаде. Регуляторы, антитромбин (ᾳTHR) и активированный протеин C (APC), показаны зеленым цветом над факторами свертывания, на которые они влияют.

Были выявлены десятки генетических факторов риска [14] , и они составляют приблизительно от 50 до 60% изменчивости показателей ВТЭ. [4] Таким образом, семейный анамнез ВТЭ является фактором риска для первой ВТЭ. [88] Фактор V Лейдена , который делает фактор V устойчивым к инактивации активированным протеином C , [88] умеренно увеличивает риск ВТЭ примерно в три раза. [14] [88] Дефициты трех белков, которые обычно предотвращают свертывание крови — протеина C , протеина S и антитромбина — способствуют ВТЭ. Эти дефициты антитромбина , протеина C и протеина S [c] являются редкими, но сильными или умеренно сильными факторами риска. [62] [56] Они увеличивают риск примерно в 10 раз. [89] Наличие группы крови, отличной от O, примерно удваивает риск ВТЭ. [56] Группа крови, отличная от O, распространена во всем мире, что делает ее важным фактором риска. [90] У людей без группы крови O уровень фактора Виллебранда и фактора VIII в крови выше , чем у людей с группой крови O, что увеличивает вероятность образования тромбов. [90] У гомозигот по общему варианту гена фибриногена гамма rs2066865 риск ВТЭ примерно в 1,6 раза выше. [91] Генетический вариант протромбина G20210A , который увеличивает уровень протромбина, [62] увеличивает риск примерно в 2,5 раза. [14] Кроме того, примерно у 5% людей был выявлен фоновый генетический риск, сопоставимый с мутациями фактора V Лейдена и протромбина G20210A. [14]

Изменения крови, включая дисфибриногенемию , [65] низкий уровень свободного белка S, [58] резистентность активированного белка C , [58] гомоцистинурия , [92] гипергомоцистеинемия , [62] высокий уровень фибриногена , [62] высокий уровень фактора IX , [62] и высокий уровень фактора XI [62], связаны с повышенным риском. Другие сопутствующие состояния включают гепарин-индуцированную тромбоцитопению , катастрофический антифосфолипидный синдром , [93] пароксизмальную ночную гемоглобинурию , [94] нефротический синдром , [58] хроническую болезнь почек , [95] истинную полицитемию , эссенциальную тромбоцитемию , [96] внутривенное употребление наркотиков, [97] и курение. [d]

Некоторые факторы риска влияют на локализацию тромбоза глубоких вен в организме. При изолированном дистальном тромбозе глубоких вен профиль факторов риска отличается от проксимального тромбоза глубоких вен. Преходящие факторы, такие как хирургическое вмешательство и иммобилизация, по-видимому, доминируют, тогда как тромбофилии [e] и возраст, по-видимому, не увеличивают риск. [101] Распространенные факторы риска тромбоза глубоких вен верхней конечности включают наличие инородного тела (например, центрального венозного катетера, кардиостимулятора или трехпросветной линии PICC), рак и недавнюю операцию. [11]

Патофизиология

Кровь имеет естественную тенденцию к свертыванию при повреждении кровеносных сосудов ( гемостаз ), чтобы минимизировать потерю крови. [102] Свертывание активируется каскадом коагуляции , а удаление сгустков, которые больше не нужны, достигается процессом фибринолиза . Снижение фибринолиза или увеличение коагуляции может увеличить риск тромбоза глубоких вен. [102]

ТГВ часто развивается в икроножных венах и «растет» в направлении венозного тока, к сердцу. [42] [103] ТГВ чаще всего поражает вены на ноге или в области таза [9], включая подколенную вену (за коленом), бедренную вену (бедра) и подвздошные вены таза. Обширный ТГВ нижних конечностей может даже достигать нижней полой вены (в животе). [104] ТГВ верхних конечностей чаще всего поражает подключичные, подмышечные и яремные вены . [11]

Процесс фибринолиза, при котором тромбы ТГВ могут растворяться обратно в кровь, действует для сдерживания процесса роста тромба. [105] Это предпочтительный процесс. Помимо потенциально смертельного процесса эмболизации, тромб может рассасываться посредством организации, что может повредить клапаны вен, вызвать фиброз вен и привести к несоответствию вен. [106] [107] Организация тромба в вену может происходить на третьей стадии его патологического развития, на которой коллаген становится характерным компонентом. Первая патологическая стадия отмечена эритроцитами, а вторая характеризуется фибрином средней текстуры. [107]

Изображение, показывающее основные вены руки.
ТГВ верхних конечностей может возникнуть в подключичной, подмышечной, плечевой, локтевой и лучевой венах (на фото), а также в яремной и плечеголовной венах (не на фото). Однако головные и базилярные вены являются поверхностными венами. [11]

При артериальном тромбозе требуется повреждение стенки кровеносного сосуда, так как оно инициирует коагуляцию , [108] но свертывание в венах в основном происходит без какого-либо механического повреждения. [62] Считается, что начало венозного тромбоза возникает из-за «активации эндотелиальных клеток, тромбоцитов и лейкоцитов с инициированием воспаления и образованием микрочастиц, которые запускают систему коагуляции» через тканевой фактор. [77] Воспаление стенки вены, вероятно, является провоцирующим событием. [77] Важно отметить, что активированный эндотелий вен взаимодействует с циркулирующими белыми кровяными клетками (лейкоцитами). [55] В то время как лейкоциты обычно помогают предотвратить свертывание крови (как и нормальный эндотелий), при стимуляции лейкоциты способствуют свертыванию. [109] Нейтрофилы привлекаются на ранней стадии процесса образования венозных тромбов. [55] Они высвобождают прокоагулянтные гранулы [109] и нейтрофильные внеклеточные ловушки (NET) или их компоненты, которые играют роль в образовании венозных тромбов. [55] [110] Компоненты NET являются протромботическими как через внутренние, так и через внешние пути коагуляции. [110] NET обеспечивают «основу для адгезии» тромбоцитов, эритроцитов и множества факторов, которые усиливают активацию тромбоцитов. [111] В дополнение к прокоагулянтной активности нейтрофилов, множество стимулов заставляют моноциты высвобождать тканевой фактор. [109] Моноциты также привлекаются на ранней стадии процесса. [55]

Тканевый фактор через комплекс тканевого фактора и фактора VIIa [112] активирует внешний путь коагуляции и приводит к превращению протромбина в тромбин с последующим отложением фибрина. [86] Свежие венозные сгустки богаты эритроцитами и фибрином . [42] Тромбоциты и лейкоциты также являются компонентами. Тромбоциты не так заметны в венозных сгустках, как в артериальных, но они могут играть определенную роль. [56] При раке тканевый фактор вырабатывается раковыми клетками. [84] Рак также вырабатывает уникальные вещества, которые стимулируют фактор Xa , цитокины, которые способствуют эндотелиальной дисфункции , и ингибитор активатора плазминогена-1 , который ингибирует распад сгустков (фибринолиз). [84]

Изображение, иллюстрирующее производство D-димера
Производство D-димера

Часто тромбоз глубоких вен начинается в клапанах вен. [105] Характер кровотока в клапанах может вызывать низкую концентрацию кислорода в крови ( гипоксемию ) синуса клапана. Гипоксемия, которая усугубляется венозным застоем, активирует пути, включающие гипоксию-индуцируемый фактор-1 и белок ранней реакции роста 1. Гипоксемия также приводит к образованию активных форм кислорода , которые могут активировать эти пути, а также ядерного фактора-κB , который регулирует транскрипцию гипоксии-индуцируемого фактора-1 . [86] Гипоксию-индуцируемый фактор-1 и белок ранней реакции роста 1 способствуют ассоциации моноцитов с эндотелиальными белками, такими как P-селектин , побуждая моноциты высвобождать микровезикулы , заполненные тканевым фактором , которые предположительно начинают свертываться после связывания с эндотелиальной поверхностью. [86]

D-димеры — это продукт распада фибрина , естественный побочный продукт фибринолиза, который обычно находится в крови. Повышенный уровень [f] может быть результатом растворения тромба плазмином или других состояний. [113] У госпитализированных пациентов часто наблюдается повышенный уровень по нескольким причинам. [39] Антикоагуляция , стандартное лечение ТГВ, предотвращает дальнейший рост тромба и ТЭЛА, но не действует напрямую на существующие тромбы. [114]

Диагноз

Клиническая оценка вероятности с использованием шкалы Уэллса (см. столбец в таблице ниже) для определения того, является ли потенциальный тромбоз глубоких вен «вероятным» или «маловероятным», обычно является первым шагом диагностического процесса. Шкала используется при подозрении на первый тромбоз глубоких вен нижних конечностей (без каких-либо симптомов ТЭЛА) в первичной медицинской помощи и амбулаторных учреждениях, включая отделение неотложной помощи . [1] [5] Числовой результат (возможный балл от −2 до 9) чаще всего группируется в категории «маловероятно» или «вероятно». [1] [5] Оценка Уэллса, равная двум или более, означает, что тромбоз глубоких вен считается «вероятным» (вероятность около 28%), в то время как те, у кого более низкий балл, считаются «маловероятными» для тромбоза глубоких вен (вероятность около 6%). [39] У тех, у кого маловероятно наличие тромбоза глубоких вен, диагноз исключается отрицательным анализом крови на D-димер. [1] У людей с вероятным тромбозом глубоких вен ультразвуковое исследование является стандартной визуализацией, используемой для подтверждения или исключения диагноза. [5] Визуализация также необходима для госпитализированных пациентов с подозрением на тромбоз глубоких вен и для тех, кто изначально отнесен к категории пациентов, у которых маловероятно наличие тромбоза глубоких вен, но у которых положительный тест на D-димер. [1]

Хотя шкала Уэллса является преобладающим и наиболее изученным клиническим правилом прогнозирования для ТГВ, [39] [115] у нее есть недостатки. Шкала Уэллса требует субъективной оценки вероятности альтернативного диагноза и менее эффективна у пожилых людей и людей с предшествующим ТГВ. Голландское правило первичной медицинской помощи также было проверено для использования. Оно содержит только объективные критерии, но требует получения значения D-димера. [116] Согласно этому правилу прогнозирования, три балла или меньше означают, что у человека низкий риск ТГВ. Результат в четыре или более баллов указывает на необходимость проведения УЗИ. [116] Вместо использования правила прогнозирования опытные врачи могут провести предварительную оценку вероятности ТГВ с использованием клинической оценки и гештальта, но правила прогнозирования более надежны. [1]

Компрессионная ультрасонография при подозрении на тромбоз глубоких вен является стандартным диагностическим методом, и она очень чувствительна для обнаружения начального тромбоза глубоких вен. [118] Компрессионное ультрасонографическое исследование считается положительным, когда стенки обычно сжимаемых вен не разрушаются при легком давлении. [39] Визуализация сгустка иногда возможна, но не обязательна. [119] Можно использовать три метода компрессионного ультразвукового сканирования, причем два из трех методов требуют повторного ультразвука через несколько дней, чтобы исключить диагноз. [118] Ультразвуковое исследование всей ноги является вариантом, который не требует повторного ультразвука, [118] но проксимальное компрессионное ультрасонографическое исследование часто используется, поскольку дистальный тромбоз глубоких вен лишь в редких случаях имеет клиническое значение. [117] Ультразвуковые методы, включая дуплексное сканирование и цветную допплерографию, могут использоваться для дальнейшей характеристики сгустка [117] , а допплеровское ультразвуковое исследование особенно полезно при несжимаемых подвздошных венах. [119]

КТ-венография , МРТ-венография или неконтрастная МРТ также являются диагностическими возможностями. [120] Золотым стандартом для оценки методов визуализации является контрастная венография , которая включает инъекцию контрастного вещества в периферическую вену пораженной конечности и проведение рентгеновских снимков, чтобы определить, было ли затруднено венозное кровоснабжение. Из-за своей стоимости, инвазивности, доступности и других ограничений этот тест проводится редко. [39]

Управление

Лечение тромбоза глубоких вен оправдано, когда тромбы являются либо проксимальными, дистальными и симптоматическими, либо симптоматическими в верхней конечности. [2] Назначение антикоагулянтов или разжижающих кровь лекарств является типичным лечением после того, как пациенты проверены, чтобы убедиться, что они не подвержены кровотечению . [ 2] [i] Однако лечение варьируется в зависимости от локализации тромбоза глубоких вен. Например, в случаях изолированного дистального тромбоза глубоких вен вместо антикоагуляции может использоваться ультразвуковое наблюдение (второе УЗИ через 2 недели для проверки проксимальных тромбов). [5] [124] Хотя, тем, у кого изолированный дистальный тромбоз глубоких вен с высоким риском рецидива ВТЭ, как правило, назначают антикоагулянты, как если бы у них был проксимальный тромбоз глубоких вен. Те, у кого низкий риск рецидива, могут получать курс антикоагуляции в течение четырех-шести недель, более низкие дозы или вообще не назначать антикоагулянты. [5] Напротив, тем, у кого проксимальный тромбоз глубоких вен следует получать антикоагулянты в течение не менее 3 месяцев. [5]

Некоторые антикоагулянты можно принимать внутрь, и эти пероральные препараты включают варфарин ( антагонист витамина К ), ривароксабан ( ингибитор фактора Xa ), апиксабан (ингибитор фактора Xa), дабигатран ( прямой ингибитор тромбина ) и эдоксабан (ингибитор фактора Xa). [2] Другие антикоагулянты нельзя принимать внутрь. Эти парентеральные (непероральные) препараты включают низкомолекулярный гепарин , фондапаринукс и нефракционированный гепарин . Некоторые пероральные препараты достаточны, если их принимать отдельно, в то время как другие требуют использования дополнительного парентерального разжижителя крови. Ривароксабан и апиксабан являются типичными препаратами первой линии, и их достаточно при приеме внутрь. [19] Ривароксабан принимается один раз в день, а апиксабан принимается два раза в день. [5] Варфарин, дабигатран и эдоксабан требуют использования парентерального антикоагулянта для начала пероральной антикоагулянтной терапии. [19] [125] Когда варфарин назначается для лечения ВТЭ, назначается минимум 5-дневный парентеральный антикоагулянт [j] вместе с варфарином, после чего следует терапия только варфарином. [17] [18] Варфарин принимается для поддержания международного нормализованного отношения (МНО) [k] в пределах 2,0–3,0, с целевым значением 2,5. [128] Польза от приема варфарина снижается по мере увеличения продолжительности лечения, [129] а риск кровотечения увеличивается с возрастом. [130] Периодический мониторинг МНО не требуется, когда используются прямые пероральные антикоагулянты первой линии. В целом, антикоагулянтная терапия сложна, и многие обстоятельства могут повлиять на то, как проводится эта терапия. [131]

Структурные изображения остова гепаринов ( слева ), которые различаются по размеру своей цепи, и синтетического пентасахарида (пятисахара) фондапаринукса ( справа )

Продолжительность антикоагулянтной терапии (будет ли она длиться от 4 до 6 недель [5] , от 6 до 12 недель, от 3 до 6 месяцев [19] или неопределенно долго) является ключевым фактором при принятии клинического решения . [52] Если проксимальный тромбоз глубоких вен спровоцирован хирургическим вмешательством или травмой, стандартным является 3-месячный курс антикоагуляции. [19] Если первый ВТЭ представляет собой проксимальный тромбоз глубоких вен, который либо неспровоцирован, либо связан с преходящим нехирургическим фактором риска, можно использовать низкодозовую антикоагуляцию в течение более 3–6 месяцев. [19] У тех, у кого годовой риск ВТЭ превышает 9%, как и после неспровоцированного эпизода, возможна длительная антикоагуляция. [132] У тех, кто заканчивает лечение варфарином после идиопатической ВТЭ с повышенным уровнем D-димера, наблюдается повышенный риск рецидива ВТЭ (около 9% по сравнению с 4% для нормальных результатов), и этот результат может быть использован при принятии клинических решений. [133] Результаты теста на тромбофилию редко играют роль в продолжительности лечения. [80]

Лечение острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей предлагается продолжить дома при неосложненном тромбозе глубоких вен вместо госпитализации. Факторы, которые благоприятствуют госпитализации, включают тяжелые симптомы или дополнительные медицинские проблемы. [12] Ранняя ходьба рекомендуется вместо постельного режима. [134] Градуированные компрессионные чулки, которые оказывают более высокое давление на лодыжки и более низкое давление вокруг коленей [126], могут быть опробованы для симптоматического лечения симптомов острого тромбоза глубоких вен, но они не рекомендуются для снижения риска посттромботического синдрома , [125], поскольку потенциальная польза от их использования для этой цели «может быть неопределенной». [5] Компрессионные чулки также вряд ли уменьшат рецидив ВТЭ. [135] Однако они рекомендуются пациентам с изолированным дистальным тромбозом глубоких вен. [5]

Если кто-то решает прекратить антикоагуляцию после неспровоцированной ВТЭ вместо того, чтобы принимать антикоагуляцию на протяжении всей жизни, можно использовать аспирин для снижения риска рецидива, [136] но он всего лишь примерно на 33% так же эффективен, как антикоагуляция в предотвращении рецидива ВТЭ. [52] Статины также были исследованы на предмет их потенциала для снижения частоты рецидивов ВТЭ, и некоторые исследования предполагают их эффективность. [137]

Исследования на рак

Неспровоцированная ВТЭ может быть признаком наличия неизвестного рака, поскольку она является фоновым заболеванием в 10% неспровоцированных случаев. [1] Необходима тщательная клиническая оценка, которая должна включать физическое обследование , обзор истории болезни и всеобщий скрининг рака, проводимый у людей этого возраста. [19] [138] Рассмотрение предыдущих изображений считается полезным, как и «обзор результатов базовых анализов крови, включая общий анализ крови , функцию почек и печени , ПВ и АЧТВ ». [138] Не рекомендуется получать опухолевые маркеры или КТ брюшной полости и таза у бессимптомных лиц. [1] NICE рекомендует не проводить дальнейшие исследования у лиц без соответствующих признаков или симптомов. [138]

Вмешательства

Тромболизис — это инъекция фермента в вены для растворения тромбов, и хотя это лечение доказало свою эффективность против опасных для жизни экстренных тромбов при инсульте и инфарктах, рандомизированные контролируемые исследования [139] [140] [141] не установили чистой пользы у пациентов с острым проксимальным тромбозом глубоких вен. [5] [142] Недостатки катетер-направленного тромболизиса (предпочтительный метод введения разрушающего тромб фермента [5] ) включают риск кровотечения, сложность [l] и стоимость процедуры. [125] Хотя, в то время как антикоагуляция является предпочтительным методом лечения ТГВ, [125] тромболизис является вариантом лечения для пациентов с тяжелой формой ТГВ, флегмазией церула доренс ( нижнее левое изображение ), а также для некоторых молодых пациентов с ТГВ, поражающим подвздошные и общие бедренные вены. [12] Следует отметить, что существует множество противопоказаний к тромболизису . [125] В 2020 году NICE сохранил свои рекомендации 2012 года о том, что катетер-направленный тромболизис следует рассматривать у пациентов с подвздошно-бедренным тромбозом глубоких вен, у которых «симптомы длятся менее 14 дней, есть хорошее функциональное состояние, ожидаемая продолжительность жизни 1 год или более и низкий риск кровотечения». [138]

Механическое устройство для тромбэктомии может удалять тромбы ТГВ, особенно при остром подвздошно-бедренном ТГВ (ТГВ основных вен таза), но данные о его эффективности ограничены. Обычно его сочетают с тромболизисом, и иногда для защиты от ТЭЛА во время процедуры устанавливают временные фильтры нижней полой вены. [143] Катетер-направленный тромболизис с тромбэктомией [141] против подвздошно-бедренного ТГВ был связан со снижением тяжести посттромботического синдрома при расчетном соотношении затрат и эффективности около 138 000 [м] на полученный QALY . [144] [145] Синюшную болевой флегмазию можно лечить с помощью катетер-направленного тромболизиса и/или тромбэктомии. [19] [143]

При тромбозе глубоких вен руки первое (самое верхнее) ребро может быть удалено хирургическим путем в рамках типичного лечения, когда тромбоз глубоких вен вызван синдромом грудной апертуры или синдромом Педжета-Шреттера . Это лечение включает начальную антикоагуляцию с последующим тромболизисом подключичной вены и поэтапной резекцией первого ребра для снятия компрессии грудной апертуры и предотвращения рецидива тромбоза глубоких вен. [146]

Фильтр IVC

Установка фильтра нижней полой вены (фильтр НПВ) возможна, когда стандартное лечение острого ТГВ, антикоагуляция, абсолютно противопоказано (невозможно), или если у кого-то развивается ТЭЛА, несмотря на антикоагуляцию. [138] Однако обзор NICE 2020 года обнаружил «мало убедительных доказательств» для их использования. [138] Исследование 2018 года связывало установку фильтра НПВ с 50%-ным снижением ТЭЛА, 70%-ным увеличением ТГВ и 18%-ным увеличением 30-дневной смертности по сравнению с отсутствием установки фильтра НПВ. [1] [148] Другие исследования, включая систематический обзор и метаанализ, не обнаружили разницы в смертности при установке фильтра НПВ. [30] Если у кого-то развивается ТЭЛА, несмотря на антикоагуляцию, следует позаботиться об оптимизации лечения антикоагуляцией и решить другие связанные с этим проблемы, прежде чем рассматривать установку фильтра НПВ. [138]

Область медицины

Пациенты с анамнезом ТГВ могут лечиться в отделениях первичной медико-санитарной помощи , общей терапии , гематологии , кардиологии , сосудистой хирургии или сосудистой медицины . [149] Пациенты с подозрением на острый ТГВ часто направляются в отделение неотложной помощи для оценки. [150] Интервенционная радиология — это специальность, которая обычно устанавливает и извлекает фильтры нижней полой вены, [151] а сосудистая хирургия может проводить катетер-направленный тромбоз при некоторых тяжелых ТГВ. [147]

Профилактика

Для профилактики образования тромбов у населения в целом рекомендуется включать упражнения для ног, сидя в течение длительного времени, или делать перерывы в положении сидя и ходить, вести активный образ жизни и поддерживать здоровый вес тела. [6] Ходьба увеличивает приток крови к венам ног. [152] Избыточный вес тела можно изменить в отличие от большинства факторов риска, а вмешательства или изменения образа жизни, которые помогают людям с избыточным весом или ожирением сбросить вес, снижают риск тромбоза глубоких вен. [88] Считается, что отказ от курения и западного рациона питания снижает риск. [153] Статины были исследованы для первичной профилактики (профилактики первой ВТЭ), и исследование JUPITER , в котором использовался розувастатин , предоставило некоторые предварительные доказательства их эффективности. [14] [154] Из статинов розувастатин, по-видимому, является единственным, который потенциально может снизить риск ВТЭ. [155] Если это так, то он, по-видимому, снижает риск примерно на 15%. [153] Однако число пациентов, которых необходимо пролечить для предотвращения одной первичной ВТЭ, составляет около 2000, что ограничивает применимость этого метода. [156]

Больничные (нехирургические) пациенты

Больным, находящимся в тяжелом состоянии, рекомендуется получать парентеральный антикоагулянт, хотя потенциальная чистая польза не определена. [63] Больным, находящимся в критическом состоянии, рекомендуется получать нефракционированный гепарин или низкомолекулярный гепарин вместо отказа от этих лекарств. [63]

После операции

Разрез для завершения операции по замене коленного сустава , процедуры, которая может спровоцировать образование тромба глубоких вен

Крупная ортопедическая операция — полная замена тазобедренного сустава , полная замена коленного сустава или операция по поводу перелома бедра — имеет высокий риск возникновения ВТЭ. [157] Если после этих операций не проводится профилактика, вероятность развития симптоматической ВТЭ в течение 35 дней составляет около 4%. [158] После крупной ортопедической операции обычно сочетают с прерывистой пневматической компрессией прием кроверазжижающих препаратов или аспирина , что является предпочтительной механической профилактикой по сравнению с градуированными компрессионными чулками. [7]

Варианты профилактики ВТЭ у людей после неортопедической операции включают раннюю ходьбу, механическую профилактику и разжижающие кровь препараты (низкомолекулярный гепарин и низкодозированный нефракционированный гепарин) в зависимости от риска ВТЭ, риска сильного кровотечения и предпочтений человека. [159] После операций с низким риском наилучшей профилактической мерой является ранняя и частая ходьба. [7]

Беременность

Риск ВТЭ увеличивается во время беременности примерно в четыре-пять раз из-за более гиперкоагуляционного состояния, которое защищает от фатального послеродового кровотечения . [28] Профилактические меры для ВТЭ, связанной с беременностью, были предложены Американским обществом гематологии в 2018 году. [160] Варфарин, распространенный антагонист витамина К, может вызывать врожденные дефекты и не используется для профилактики во время беременности. [161]

Путешественники

Пример компрессионного чулка

Путешествия «являются часто упоминаемой, но относительно редкой» причиной ВТЭ. [28] Рекомендации для путешественников из группы риска [n] на дальние расстояния включают упражнения на икры, частую ходьбу и сидение у прохода в самолетах для облегчения ходьбы. [162] [163] Градуированные компрессионные чулки резко снизили уровень бессимптомного ТГВ у пассажиров авиалиний, но их влияние на симптоматический ТГВ, ТЭЛА или смертность неизвестно, поскольку ни у одного из обследованных лиц не развились эти результаты. [164] Однако градуированные компрессионные чулки не рекомендуются для путешественников на дальние расстояния (>4 часов) без факторов риска ВТЭ. Аналогичным образом, ни аспирин, ни антикоагулянты не рекомендуются для населения в целом, совершающего дальние путешествия. [63] Людям со значительными факторами риска ВТЭ [o], совершающим дальние путешествия, предлагается использовать либо градуированные компрессионные чулки, либо НМГ для профилактики ВТЭ. Если ни один из этих двух методов невозможен, то рекомендуется аспирин. [63]

Прогноз

ТГВ является наиболее частым заболеванием пожилых людей, которое встречается в домах престарелых, больницах и при активном раке. [3] Он связан с 30-дневным уровнем смертности около 6%, при этом ТЭЛА является причиной большинства этих смертей. [1] Проксимальный ТГВ часто связан с ТЭЛА, в отличие от дистального ТГВ, который редко, если вообще связан с ТЭЛА. [39] Около 56% людей с проксимальным ТГВ также имеют ТЭЛА, хотя КТ грудной клетки не требуется просто из-за наличия ТГВ. [1] Если проксимальный ТГВ не лечить, в течение следующих 3 месяцев примерно у половины людей возникнет симптоматическая ТЭЛА. [9]

Другим частым осложнением проксимального ТГВ и наиболее частым хроническим осложнением является посттромботический синдром, при котором у людей наблюдаются хронические венозные симптомы. [5] Симптомы могут включать боль, зуд, отек, парестезию , ощущение тяжести и, в тяжелых случаях, язвы на ногах . [5] По оценкам, после проксимального ТГВ синдром развивается у 20–50% людей, причем 5–10% испытывают тяжелые симптомы. [165] Посттромботический синдром также может быть осложнением дистального ТГВ, хотя и в меньшей степени, чем при проксимальном ТГВ. [166]

В течение 10 лет после первичного ВТЭ около 30% людей будут иметь рецидив. [3] Рецидив ВТЭ у людей с предшествующим ТГВ с большей вероятностью повторится в виде ТГВ, чем ТЭЛА. [167] Рак [5] и неспровоцированный ТГВ являются сильными факторами риска рецидива. [60] После первичного проксимального неспровоцированного ТГВ с ТЭЛА и без нее у 16–17% людей будет рецидив ВТЭ в течение 2 лет после завершения курса антикоагулянтов. Рецидив ВТЭ встречается реже при дистальном ТГВ, чем при проксимальном ТГВ. [44] [45] При ТГВ верхних конечностей ежегодный рецидив ВТЭ составляет около 2–4%. [130] После операции спровоцированный проксимальный ТГВ или ТЭЛА имеет ежегодную частоту рецидивов всего 0,7%. [60]

Эпидемиология

Примерно у 1,5 из 1000 взрослых в год в странах с высоким уровнем дохода впервые возникает ВТЭ. [168] [169] Это состояние становится гораздо более распространенным с возрастом. [3] ВТЭ редко встречается у детей, но когда это происходит, то в основном поражает госпитализированных детей. [170] У детей в Северной Америке и Нидерландах показатели ВТЭ составляют от 0,07 до 0,49 из 10 000 детей в год. [170] Между тем, почти 1% людей в возрасте 85 лет и старше ежегодно испытывают ВТЭ. [3] Около 60% всех ВТЭ происходит в возрасте 70 лет и старше. [9] Заболеваемость примерно на 18% выше у мужчин, чем у женщин, [4] хотя есть возрасты, когда ВТЭ чаще встречается у женщин. [15] ВТЭ возникает в связи с госпитализацией или проживанием в доме престарелых примерно в 60% случаев, с активным раком примерно в 20% случаев и с центральным венозным катетером или трансвенозным кардиостимулятором примерно в 9% случаев. [3]

Во время беременности и после родов острый ВТЭ возникает примерно у 1,2 из 1000 родов. Несмотря на то, что это относительно редкое явление, оно является основной причиной материнской заболеваемости и смертности . [160] После операции с профилактическим лечением ВТЭ развивается примерно у 10 из 1000 человек после полной или частичной замены коленного сустава и примерно у 5 из 1000 после полной или частичной замены тазобедренного сустава. [171] Около 400 000 американцев ежегодно заболевают первичной ВТЭ, при этом 100 000 смертей или более связаны с ТЭЛА. [169] У азиатов, американцев азиатского происхождения, коренных американцев и латиноамериканцев риск ВТЭ ниже, чем у белых или чернокожих. [4] [15] У населения Азии показатели ВТЭ составляют от 15 до 20 % от показателей в западных странах, причем со временем наблюдается рост заболеваемости. [16] В североамериканском и европейском населении около 4–8% людей имеют тромбофилию, [89] чаще всего фактор V Лейдена и протромбин G20210A. Для населения Китая, Японии и Таиланда преобладают дефициты белка S, белка C и антитромбина. [172] Не-O группа крови присутствует примерно у 50% населения в целом и варьируется в зависимости от этнической принадлежности , и она присутствует примерно у 70% людей с ВТЭ. [90] [173]

ТГВ возникает в верхних конечностях примерно в 4–10% случаев, [11] с частотой 0,4–1,0 человек из 10 000 в год. [5] Меньшая часть ТГВ верхних конечностей вызвана синдромом Педжета–Шреттера, также называемым тромбозом усилия, который возникает у 1–2 человек из 100 000 в год, обычно у мужчин-спортсменов в возрасте около 30 лет или у тех, кто выполняет значительный объем ручного труда над головой. [69] [147]

Социальный

Серена Уильямс подробно рассказала о пугающем случае с венозной тромбоэмболией, который произошел с ней во время госпитализации в 2017 году. [174]

Прием разжижающих кровь препаратов из-за тромбоза глубоких вен может изменить жизнь, поскольку он может помешать занятиям такими видами спорта, как контактные или зимние виды спорта, чтобы предотвратить кровотечение после возможных травм. [175] Травмы головы, вызывающие кровоизлияния в мозг, вызывают особую озабоченность. Это заставило гонщика NASCAR Брайана Викерса отказаться от участия в гонках. Профессиональные баскетболисты, включая игроков НБА Криса Боша и члена Зала славы Хакима Оладжувона, столкнулись с рецидивирующими тромбами, [176] а карьера Боша была значительно затруднена тромбозом глубоких вен и легочной эмболией. [177]

Звезда тенниса Серена Уильямс была госпитализирована в 2011 году из-за тромбоэмболии легочной артерии, предположительно вызванной тромбозом глубоких вен. [178] Спустя годы, в 2017 году, благодаря своим знаниям о тромбозе глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии, Серена правильно выступила за то, чтобы ей поставили диагноз и вылечили тромбоэмболию легочной артерии. Во время этой встречи с венозной тромбоэмболией легочной артерии она была госпитализирована после операции кесарева сечения и не принимала кроверазжижающие препараты. Почувствовав внезапное начало симптома тромбоэмболии легочной артерии, одышку, она сказала об этом медсестре и попросила провести КТ и внутривенное введение гепарина, все это время задыхаясь. Ей начали делать УЗИ, чтобы проверить тромбоз глубоких вен в ногах, что побудило ее выразить недовольство медицинскому персоналу тем, что они не искали тромбы там, где у нее были симптомы (легкие), и они еще не лечили ее предполагаемую тромбоэмболию легочной артерии. После того, как ей поставили диагноз ТЭЛА, а не ТГВ, и после внутривенного введения гепарина, кашель от ТЭЛА привел к открытию места операции кесарева сечения, а гепарин способствовал кровотечению в этом месте. Позже Серене установили фильтр нижней полой вены, пока она находилась в больнице. [174] [179]

Другие известные люди страдали от тромбоза глубоких вен. У бывшего президента США Ричарда Никсона был рецидив тромбоза глубоких вен, [180] как и у бывшего госсекретаря Хиллари Клинтон . Впервые ей поставили диагноз, когда она была первой леди в 1998 году, а затем снова в 2009 году. [181] У Дика Чейни был диагностирован эпизод, когда вице-президент , [182] и ведущий телешоу Реджис Филбин перенесли тромбоз глубоких вен после операции по замене тазобедренного сустава. [183] ​​ТГВ также способствовал смерти известных людей. Например, тромбоз глубоких вен и легочная артерия сыграли свою роль в смерти рэпера Heavy D в возрасте 44 лет. [184] Журналист NBC Дэвид Блум умер в возрасте 39 лет, освещая войну в Ираке, от тромбоза глубоких вен, которая, как считалось, прогрессировала из пропущенного тромбоза глубоких вен, [185] а у актера Джимми Стюарта был тромбоз глубоких вен, который перешел в легочную артерию, когда ему было 89 лет. [183] ​​[186]

История

Рудольф Вирхов

Книга Сушрута Самхита , аюрведический текст, опубликованный около 600–900 гг. до н.э., содержит то, что было процитировано как первое описание тромбоза глубоких вен. [187] В 1271 году симптомы тромбоза глубоких вен в ноге у 20-летнего мужчины были описаны во французской рукописи, которая была процитирована как первый случай или первое западное упоминание о тромбозе глубоких вен. [187] [188]

В 1856 году немецкий врач и патолог Рудольф Вирхов опубликовал свой анализ после введения инородных тел в яремные вены собак, которые мигрировали в легочные артерии. Эти инородные тела вызывали легочную эмболию, и Вирхов сосредоточился на объяснении их последствий. [189] Он привел три фактора, которые теперь понимаются как гиперкоагуляция, стаз и повреждение эндотелия. [190] Только в 1950 году эта структура была названа триадой Вирхова, [189] но преподавание триады Вирхова продолжалось в свете ее полезности в качестве теоретической основы и как признание значительного прогресса, достигнутого Вирховом в расширении понимания ВТЭ. [189] [190]

Методы наблюдения за тромбозом глубоких вен с помощью ультразвука были разработаны в 1960-х годах. [120] В 1970-х и 1980-х годах диагнозы обычно ставились с помощью импедансной плетизмографии, [191] но ультразвук, особенно после того, как в 1986 году была продемонстрирована полезность компрессии зонда, стал предпочтительным методом диагностики. [187] Тем не менее, в середине 1990-х годов контрастная венография и импедансная плетизмография все еще описывались как распространенные. [192]

Варфарин, распространенный антагонист витамина К, был основой фармакологического лечения на протяжении около 50 лет.

В 20 веке были введены многочисленные фармакологические методы лечения тромбоза глубоких вен: пероральные антикоагулянты в 1940-х годах, подкожные инъекции LDUH в 1962 году и подкожные инъекции LMWH в 1982 году. [193] В 1974 году впервые было предложено считать, что сосудистое воспаление и венозный тромбоз взаимосвязаны. [112] В течение примерно 50 лет основой фармакологического лечения был многомесячный режим приема варфарина (кумадина). [194] [195] Чтобы избежать мониторинга крови, необходимого при приеме варфарина, и инъекций, необходимых при приеме гепарина и гепариноподобных препаратов, были разработаны прямые пероральные антикоагулянты (DOAC). [195] В конце 2000-х — начале 2010-х годов на рынок вышли DOAC, включая ривароксабан (Ксарелто), апиксабан (Эликвис) и дабигатран (Прадакса). [60] The New York Times описала «яростную битву» между тремя производителями этих препаратов «за рецептурные бланки врачей». [194]

Экономика

ВТЭ обходится системе здравоохранения США примерно в 7–10 миллиардов долларов в год. [169] Первоначальные и средние расходы на госпитализированного пациента в США при тромбозе глубоких вен составляют около 10 000 долларов (оценка 2015 г.). [196] В Европе расходы на первичную госпитализацию при тромбозе глубоких вен значительно ниже и составляют около 2 000–4 000 евро (оценка 2011 г.). [197] Посттромботический синдром вносит значительный вклад в последующие расходы на лечение тромбоза глубоких вен. [198] Амбулаторное лечение значительно снижает расходы, а расходы на лечение тромбоэмболии легочной артерии превышают расходы на лечение тромбоза глубоких вен. [199]

Направления исследований

Исследование 2019 года, опубликованное в Nature Genetics, сообщило об увеличении более чем вдвое известных генетических локусов, связанных с ВТЭ. [14] В своих обновленных клинических рекомендациях 2018 года Американское общество гематологии определило 29 отдельных приоритетных направлений исследований, большинство из которых касались пациентов, находящихся в остром или критическом состоянии. [63] Ингибирование фактора XI , P-селектина , E-селектина и снижение образования нейтрофильных внеклеточных ловушек являются потенциальными методами лечения, которые могут лечить ВТЭ без увеличения риска кровотечения. [200]

Примечания

  1. ^ Венозный тромбоз, связанный с оттоком крови из мозга ( тромбоз церебральных венозных синусов ), глаз ( тромбоз вен сетчатки ), селезенки и кишечника (тромбоз висцеральных вен), печени ( синдром Бадда–Киари ), почек ( тромбоз почечных вен ) и яичников (тромбоз яичниковых вен), являются более редкими формами венозного тромбоза и рассматриваются как отдельные заболевания. [10]
  2. ^ Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) третьего поколения имеют примерно в два-три раза более высокий риск, чем КОК второго поколения. [64] Использование таблеток, содержащих только прогестаген, не связано с повышенным риском ВТЭ. [87]
  3. ^ Тип I [58]
  4. ^ «Важно отметить, что курение не является независимым фактором риска, хотя оно увеличивает риск развития рака и других сопутствующих заболеваний и действует синергетически с другими независимыми факторами риска». [98]
  5. ^ Термин «тромбофилия», используемый здесь, относится к пяти наследственным аномалиям антитромбина, белка C, белка S, фактора V и протромбина, как это делается в других местах. [89] [99] Эти 5 генетических факторов были названы классическими тромбофилиями. [100]
  6. ^ Повышенный уровень превышает 250 нг /мл единиц D-димера (DDU) или превышает 0,5 мкг /мл единиц эквивалента фибриногена (FEU). Нормальный уровень ниже этих значений. [113]
  7. ^ Показанная здесь оценка Уэллса представляет собой более позднюю модифицированную оценку, в которую добавлен критерий для ранее зарегистрированного тромбоза глубоких вен и увеличен временной диапазон после операции с 4 до 12 недель. [117]
  8. ^ Суббарториальный — предлагаемое название для части бедренной вены. [121]
  9. ^ Доказательства эффективности антикоагуляции получены из исследований, не являющихся окончательными рандомизированными контролируемыми испытаниями , которые демонстрируют эффективность и безопасность антикоагуляции по сравнению с плацебо или использованием НПВП . [123]
  10. ^ Международное нормализованное отношение должно быть ≥ 2,0 в течение минимум 24 часов, [18] но если отношение > 3,0, то парентеральный антикоагулянт не нужен в течение пяти дней. [126]
  11. ^ INR определяется из соотношения протромбинового времени (PT) пациента к стандартизированному контрольному PT. Нормальное INR для тех, кто не принимает антикоагуляцию, составляет 1,0. Значение 5,0 или выше считается критическим из-за повышенного риска кровотечения. [127]
  12. ^ «До 83% пациентов, проходящих любую катетерную терапию, нуждаются в дополнительной ангиопластике и стентировании». [5]
  13. ^ Оценено в долларах США, оценка опубликована в 2019 году.
  14. ^ Включая тех, у кого «предыдущая ВТЭ, недавняя операция или травма, активная злокачественная опухоль, беременность, прием эстрогена, пожилой возраст, ограниченная подвижность, тяжелое ожирение или известное тромбофилическое расстройство» [162]
  15. ^ Например, «недавняя операция, история ВТЭ, женщины в послеродовом периоде, активная злокачественная опухоль или ≥2 факторов риска, включая комбинации вышеперечисленного с заместительной гормональной терапией, ожирением или беременностью» [63]

Ссылки

  1. ^ abcdefghijklm Kruger PC, Eikelboom JW, Douketis JD, Hankey GJ (июнь 2019 г.). «Тромбоз глубоких вен: обновленная информация о диагностике и лечении». The Medical Journal of Australia . 210 (11): 516–24. doi :10.5694/mja2.50201. PMID  31155730. S2CID  173995098.
  2. ^ abcdef Bartholomew JR (декабрь 2017 г.). «Обновление лечения венозной тромбоэмболии» . Cleveland Clinic Journal of Medicine . 84 (12 Suppl 3): 39–46. doi : 10.3949/ccjm.84.s3.04 . PMID  29257737. S2CID  3707226.
  3. ^ abcdefghi Heit JA, Spencer FA, White RH (январь 2016 г.). «Эпидемиология венозной тромбоэмболии». Журнал тромбоза и тромболизиса . 41 (1): 3–14. doi :10.1007/s11239-015-1311-6. PMC 4715842. PMID  26780736 . 
  4. ^ abcdefg Crous-Bou M, Harrington LB, Kabrhel C (ноябрь 2016 г.). «Экологические и генетические факторы риска, связанные с венозной тромбоэмболией». Семинары по тромбозу и гемостазу . 42 (8): 808–20. doi :10.1055/s-0036-1592333. PMC 5146955. PMID  27764878. 
  5. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxy Mazzolai L, Aboyans V, Ageno W, Agnelli G, Alatri A, Bauersachs R и др. (декабрь 2018 г.). «Диагностика и лечение острого тромбоза глубоких вен: совместный консенсусный документ рабочих групп Европейского общества кардиологов по заболеваниям аорты и периферических сосудов, легочному кровообращению и функции правого желудочка». European Heart Journal . 39 (47): 4208–18. doi : 10.1093/eurheartj/ehx003 . PMID  28329262.
  6. ^ ab "Что такое венозная тромбоэмболия?". Центры по контролю и профилактике заболеваний . 14 марта 2019 г. Получено 6 января 2020 г.
  7. ^ abcd Anderson DR, Morgano GP, Bennett C, Dentali F, Francis CW, Garcia DA и др. (декабрь 2019 г.). «Руководство Американского общества гематологии 2019 г. по лечению венозной тромбоэмболии: профилактика венозной тромбоэмболии у госпитализированных хирургических пациентов». Blood Advances . 3 (23): 3898–944. doi :10.1182/bloodadvances.2019000975. PMC 6963238 . PMID  31794602. 
  8. ^ Raskob GE, Angchaisuksiri P, Blanco AN, Buller H, Gallus A, Hunt BJ и др. (Ноябрь 2014 г.). «Тромбоз: основной фактор глобального бремени болезней». Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 34 (11): 2363–71. doi : 10.1161/ATVBAHA.114.304488 . PMID  25304324.
  9. ^ abcde Phillippe HM (декабрь 2017 г.). «Обзор венозной тромбоэмболии». The American Journal of Managed Care . 23 (20 Suppl): S376–82. PMID  29297660. Архивировано из оригинала 30 января 2020 г. Получено 30 января 2020 г.
  10. ^ ab Abbattista M, Capecchi M, Martinelli I (январь 2020 г.). «Лечение необычных тромботических проявлений». Blood . 135 (5): 326–34. doi : 10.1182/blood.2019000918 . PMID  31917405.
  11. ^ abcdefg Хайль Дж., Мисбах В., Фогль Т., Бехштейн В.О., Райниш А. (апрель 2017 г.). «Тромбоз глубоких вен верхних конечностей». Deutsches Ärzteblatt International . 114 (14): 244–49. doi : 10.3238/arztebl.2017.0244. ПМЦ 5415909 . ПМИД  28446351. 
  12. ^ abcde Ortel TL, Neumann I, Ageno W, Beyth R, Clark NP, Cuker A и др. (октябрь 2020 г.). «Руководство Американского общества гематологов 2020 г. по лечению венозной тромбоэмболии: лечение тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии». Blood Advances . 4 (19): 4693–738. doi :10.1182/bloodadvances.2020001830. PMC 7556153 . PMID  33007077. 
  13. ^ ab Borgel D, Bianchini E, Lasne D, Pascreau T, Saller F (декабрь 2019 г.). «Воспаление при тромбозе глубоких вен: терапевтическая цель?». Гематология . 24 (1): 742–50. doi : 10.1080/16078454.2019.1687144 . PMID  31736432.
  14. ^ abcdefg Klarin D, Busenkell E, Judy R, Lynch J, Levin M, Haessler J и др. (ноябрь 2019 г.). «Анализ ассоциаций генома венозной тромбоэмболии выявляет новые локусы риска и генетическое перекрытие с артериальными сосудистыми заболеваниями». Nature Genetics . 51 (11): 1574–79. doi :10.1038/s41588-019-0519-3. PMC 6858581 . PMID  31676865. 
  15. ^ abc Wendelboe AM, Raskob GE (апрель 2016 г.). «Глобальное бремя тромбоза: эпидемиологические аспекты». Circulation Research . 118 (9): 1340–47. doi : 10.1161/CIRCRESAHA.115.306841 . PMID  27126645.
  16. ^ ab Lee LH, Gallus A, Jindal R, Wang C, Wu CC (декабрь 2017 г.). «Частота венозной тромбоэмболии в азиатских популяциях: систематический обзор». Тромбоз и гемостаз . 117 (12): 2243–60. doi : 10.1160/TH17-02-0134 . PMID  29212112.
  17. ^ ab Keeling D, Alikhan R (июнь 2013 г.). «Лечение венозной тромбоэмболии – противоречия и будущее». British Journal of Haematology . 161 (6): 755–63. doi : 10.1111/bjh.12306 . PMID  23531017.
  18. ^ abc Гайатт и др. 2012, стр. 20S: 2.4.
  19. ^ abcdefghij Tran HA, Gibbs H, Merriman E, Curnow JL, Young L, Bennett A и др. (март 2019 г.). «Новые рекомендации Общества тромбоза и гемостаза Австралии и Новой Зеландии по диагностике и лечению венозной тромбоэмболии». The Medical Journal of Australia . 210 (5): 227–35. doi : 10.5694/mja2.50004. hdl : 11343/285435 . PMID  30739331. S2CID  73433650.
  20. ^ abcd Ratchford EV, Evans NS (март 2017). «Подход к отеку нижних конечностей». Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine . 19 (3): 16. doi :10.1007/s11936-017-0518-6. PMID  28290004. S2CID  34922038.
  21. ^ abc Moll S (март 2008 г.). «Клиническая перспектива венозной тромбоэмболии». Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 28 (3): 373–79. doi : 10.1161/ATVBAHA.108.162818 . PMID  18296592.
  22. ^ ab Lloyd NS, Douketis JD, Moinuddin I, Lim W, Crowther MA (март 2008 г.). «Антикоагулянтная профилактика для предотвращения бессимптомного тромбоза глубоких вен у госпитализированных пациентов: систематический обзор и метаанализ». Журнал тромбоза и гемостаза . 6 (3): 405–14. doi : 10.1111/j.1538-7836.2007.02847.x . PMID  18031292.
  23. ^ Conklin P, Soares GM, Dubel GJ, Ahn SH, Murphy TP (декабрь 2009 г.). «Острый тромбоз глубоких вен (ТГВ): развивающиеся стратегии лечения и эндоваскулярная терапия» (PDF) . Medicine and Health, Rhode Island . 92 (12): 394–97. PMID  20066826. Архивировано (PDF) из оригинала 6 февраля 2013 г.
  24. ^ Stubbs MJ, Mouyis M, Thomas M (февраль 2018 г.). «Тромбоз глубоких вен». BMJ . 360 (8142): k351. doi :10.1136/bmj.k351. PMID  29472180. S2CID  3454404.
  25. ^ Casella IB, Bosch MA, Sabbag CR (2009). "Incidence and risk factors for bilateral deep venous thrombosis of the lower limbs". Angiology. 60 (1): 99–103. doi:10.1177/0003319708316897. PMID 18504268. S2CID 30043830.
  26. ^ Kennedy D, Setnik G, Li J (November 2001). "Physical examination findings in deep venous thrombosis". Emergency Medicine Clinics of North America. 19 (4): 869–76. doi:10.1016/s0733-8627(05)70223-6. PMID 11762276.
  27. ^ Campello E, Ilich A, Simioni P, Key NS (August 2019). "The relationship between pancreatic cancer and hypercoagulability: a comprehensive review on epidemiological and biological issues". British Journal of Cancer. 121 (5): 359–71. doi:10.1038/s41416-019-0510-x. PMC 6738049. PMID 31327867.
  28. ^ a b c Turetz M, Sideris AT, Friedman OA, Triphathi N, Horowitz JM (June 2018). "Epidemiology, pathophysiology, and natural history of pulmonary embolism". Seminars in Interventional Radiology. 35 (2): 92–98. doi:10.1055/s-0038-1642036. PMC 5986574. PMID 29872243.
  29. ^ a b Doherty S (November 2017). "Pulmonary embolism: an update". Australian Family Physician. 46 (11): 816–20. PMID 29101916.
  30. ^ a b c Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, Bueno H, Geersing GJ, Harjola VP, et al. (January 2020). "2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS)". European Heart Journal. 41 (4): 543–603. doi:10.1093/eurheartj/ehz405. PMID 31504429.
  31. ^ Chinsakchai K, Ten Duis K, Moll FL, de Borst GJ (January 2011). "Trends in management of phlegmasia cerulea dolens". Vascular and Endovascular Surgery. 45 (1): 5–14. doi:10.1177/1538574410388309. PMID 21193462. S2CID 64951.
  32. ^ Turner DPB (November 1952). "A case of phlegmasia cerulea dolens". British Medical Journal. 2 (4795): 1183–85. doi:10.1136/bmj.2.4795.1183. PMC 2021962. PMID 12997687.
  33. ^ Aggarwal DG, Bhojraj SS, Behrainwalla AA, Jani CK, Mehta SS (January 2018). "Phlegmasia cerulea dolens following heparin-induced thrombocytopenia". Indian Journal of Critical Care Medicine. 22 (1): 51–52. doi:10.4103/ijccm.IJCCM_183_16. PMC 5793026. PMID 29422736.
  34. ^ Owings JT (2005). "Management of venous thromboembolism". ACS Surgery. American College of Surgeons. Archived from the original on 27 January 2012. Retrieved 16 January 2012.
  35. ^ Mazer BA, Hughes PG (November 2018). "Pacemaker-associated phlegmasia cerulea dolens treated with catheter-directed thrombolysis". Clinical Practice and Cases in Emergency Medicine. 2 (4): 316–19. doi:10.5811/cpcem.2018.8.39444. PMC 6230348. PMID 30443615.
  36. ^ Abdul W, Hickey B, Wilson C (April 2016). "Lower extremity compartment syndrome in the setting of iliofemoral deep vein thrombosis, phlegmasia cerulea dolens and factor VII deficiency". BMJ Case Reports. 2016: bcr2016215078. doi:10.1136/bcr-2016-215078. PMC 4854131. PMID 27113791.
  37. ^ Zietz A, Sutter R, De Marchis GM (2020). "Deep vein thrombosis and pulmonary embolism among patients with a cryptogenic stroke linked to patent foramen ovale – a review of the literature". Frontiers in Neurology. 11: 336. doi:10.3389/fneur.2020.00336. PMC 7214694. PMID 32431661.
  38. ^ Pristipino C, Sievert H, D'Ascenzo F, Mas JL, Meier B, Scacciatella P, et al. (January 2019). "European position paper on the management of patients with patent foramen ovale. General approach and left circulation thromboembolism". EuroIntervention. 14 (13): 1389–402. doi:10.4244/EIJ-D-18-00622. hdl:2318/1691212. PMID 30141306.
  39. ^ a b c d e f g Bates SM, Jaeschke R, Stevens SM, Goodacre S, Wells PS, Stevenson MD, et al. (February 2012). "Diagnosis of DVT: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines". Chest. 141 (2 Suppl): e351S–e418S. doi:10.1378/chest.11-2299. PMC 3278048. PMID 22315267.
  40. ^ Arumilli BR, Lenin Babu V, Paul AS (January 2008). "Painful swollen leg – think beyond deep vein thrombosis or Baker's cyst". World Journal of Surgical Oncology. 6: 6. doi:10.1186/1477-7819-6-6. PMC 2244628. PMID 18205917.
  41. ^ Bauersachs RM (September 2012). "Clinical presentation of deep vein thrombosis and pulmonary embolism". Best Practice & Research Clinical Haematology. 25 (3): 243–51. doi:10.1016/j.beha.2012.07.004. PMID 22959541.
  42. ^ a b c Mukhopadhyay S, Johnson TA, Duru N, Buzza MS, Pawar NR, Sarkar R, et al. (2019). "Fibrinolysis and inflammation in venous thrombus resolution". Frontiers in Immunology. 10: 1348. doi:10.3389/fimmu.2019.01348. PMC 6587539. PMID 31258531.
  43. ^ Karande GY, Hedgire SS, Sanchez Y, Baliyan V, Mishra V, Ganguli S, et al. (December 2016). "Advanced imaging in acute and chronic deep vein thrombosis". Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 6 (6): 493–507. doi:10.21037/cdt.2016.12.06. PMC 5220209. PMID 28123971.
  44. ^ a b Khan F, Rahman A, Carrier M, Kearon C, Weitz JI, Schulman S, et al. (July 2019). "Long term risk of symptomatic recurrent venous thromboembolism after discontinuation of anticoagulant treatment for first unprovoked venous thromboembolism event: systematic review and meta-analysis". BMJ. 366 (8209): l4363. doi:10.1136/bmj.l4363. PMC 6651066. PMID 31340984.
  45. ^ a b "Significant risk of another thrombosis remains if anticoagulation is stopped". NIHR Evidence (Plain English summary). 31 October 2019. doi:10.3310/signal-000830. S2CID 242392407.
  46. ^ Casella IB, Bosch MA, Sabbag CR (2009). "Incidence and risk factors for bilateral deep venous thrombosis of the lower limbs". Angiology. 60 (1): 99–103. doi:10.1177/0003319708316897. PMID 18504268. S2CID 30043830.
  47. ^ Johnson SA, Stevens SM, Woller SC, Lake E, Donadini M, Cheng J, et al. (February 2010). "Risk of deep vein thrombosis following a single negative whole-leg compression ultrasound: a systematic review and meta-analysis". JAMA. 303 (5): 438–45. doi:10.1001/jama.2010.43. PMID 20124539.
  48. ^ Scarvelis D, Wells PS (October 2006). "Diagnosis and treatment of deep-vein thrombosis". Canadian Medical Association Journal. 175 (9): 1087–92. doi:10.1503/cmaj.060366. PMC 1609160. PMID 17060659.
    Scarvelis D, Wells PS (November 2007). "Correction: Diagnosis and treatment of deep-vein thrombosis". Canadian Medical Association Journal. 177 (11): 1392. doi:10.1503/cmaj.071550. PMC 2072980.
  49. ^ Galanaud JP, Bosson JL, Quéré I (September 2011). "Risk factors and early outcomes of patients with symptomatic distal vs. proximal deep-vein thrombosis". Current Opinion in Pulmonary Medicine. 17 (5): 387–91. doi:10.1097/MCP.0b013e328349a9e3. PMID 21832920. S2CID 33536953.
  50. ^ Utter GH, Dhillon TS, Salcedo ES, Shouldice DJ, Reynolds CL, Humphries MD, et al. (September 2016). "Therapeutic anticoagulation for isolated calf deep vein thrombosis". JAMA Surgery. 151 (9): e161770. doi:10.1001/jamasurg.2016.1770. PMID 27437827.
  51. ^ Comerota AJ, Kearon C, Gu CS, Julian JA, Goldhaber SZ, Kahn SR, et al. (February 2019). "Endovascular Thrombus Removal for Acute Iliofemoral Deep Vein Thrombosis". Circulation. 139 (9): 1162–73. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037425. PMC 6389417. PMID 30586751.
  52. ^ a b c d Kearon C, Kahn SR (January 2020). "Long-term treatment of venous thromboembolism". Blood. 135 (5): 317–25. doi:10.1182/blood.2019002364. PMID 31917402.
  53. ^ Ageno W, Farjat A, Haas S, Weitz JI, Goldhaber SZ, Turpie AGG, et al. (February 2021). "Provoked versus unprovoked venous thromboembolism: Findings from GARFIELD-VTE". Research and Practice in Thrombosis and Haemostasis. 5 (2): 326–41. doi:10.1002/rth2.12482. PMC 7938631. PMID 33733032.
  54. ^ Piazza G (19 October 2019). "Clot Chronicles: unprovoked vs. provoked VTE". North American Thrombosis Forum. Archived from the original on 8 May 2021. Retrieved 8 May 2021.
  55. ^ a b c d e Najem MY, Couturaud F, Lemarié CA (May 2020). "Cytokine and chemokine regulation of venous thromboembolism". Journal of Thrombosis and Haemostasis. 18 (5): 1009–19. doi:10.1111/jth.14759. PMID 32020753. S2CID 211037046.
  56. ^ a b c d e f Reitsma PH, Versteeg HH, Middeldorp S (March 2012). "Mechanistic view of risk factors for venous thromboembolism". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 32 (3): 563–68. doi:10.1161/ATVBAHA.111.242818. PMID 22345594.
  57. ^ Kujovich JL (January 2011). "Factor V Leiden thrombophilia". Genetics in Medicine. 13 (1): 1–16. doi:10.1097/GIM.0b013e3181faa0f2. PMID 21116184.
  58. ^ a b c d e Lijfering WM, Rosendaal FR, Cannegieter SC (June 2010). "Risk factors for venous thrombosis – current understanding from an epidemiological point of view". British Journal of Haematology. 149 (6): 824–33. doi:10.1111/j.1365-2141.2010.08206.x. PMID 20456358.
  59. ^ Tzoran I, Hoffman R, Monreal M (October 2018). "Hemostasis and thrombosis in the oldest old". Seminars in Thrombosis and Hemostasis. 44 (7): 624–31. doi:10.1055/s-0038-1657779. PMID 29920621. S2CID 49313388.
  60. ^ a b c d Keeling D, Alikhan R (June 2013). "Management of venous thromboembolism – controversies and the future". British Journal of Haematology. 161 (6): 755–63. doi:10.1111/bjh.12306. PMID 23531017.
  61. ^ Previtali E, Bucciarelli P, Passamonti SM, Martinelli I (April 2011). "Risk factors for venous and arterial thrombosis". Blood Transfusion. 9 (2): 120–38. doi:10.2450/2010.0066-10. PMC 3096855. PMID 21084000.
  62. ^ a b c d e f g h i Martinelli I, Bucciarelli P, Mannucci PM (February 2010). "Thrombotic risk factors: basic pathophysiology". Critical Care Medicine. 38 (2 Suppl): S3-9. doi:10.1097/CCM.0b013e3181c9cbd9. PMID 20083911. S2CID 34486553.
  63. ^ a b c d e f g Schünemann HJ, Cushman M, Burnett AE, Kahn SR, Beyer-Westendorf J, Spencer FA, et al. (November 2018). "American Society of Hematology 2018 guidelines for management of venous thromboembolism: prophylaxis for hospitalized and nonhospitalized medical patients". Blood Advances. 2 (22): 3198–225. doi:10.1182/bloodadvances.2018022954. PMC 6258910. PMID 30482763.
  64. ^ a b Wong P, Baglin T (2012). "Epidemiology, risk factors and sequelae of venous thromboembolism". Phlebology. 27 (Suppl 2): 2–11. doi:10.1258/phleb.2012.012S31. PMID 22457300. S2CID 13564168.
  65. ^ a b Rosendaal FR, Reitsma PH (July 2009). "Genetics of venous thrombosis". Journal of Thrombosis and Haemostasis. 7 (Suppl 1): 301–04. doi:10.1111/j.1538-7836.2009.03394.x. PMID 19630821.
  66. ^ Ishida T, Sakurai H, Watanabe K, Iwashita S, Mimura M, Uchida H (July 2016). "Incidence of deep vein thrombosis in catatonic patients: A chart review". Psychiatry Research. 241: 61–5. doi:10.1016/j.psychres.2016.04.105. PMID 27156025. S2CID 207452463.
  67. ^ Winstein CJ, Stein J, Arena R, Bates B, Cherney LR, Cramer SC, et al. (June 2016). "Guidelines for adult stroke rehabilitation and recovery: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association". Stroke. 47 (6): e98–e169. doi:10.1161/STR.0000000000000098. PMID 27145936.
  68. ^ Béliard S, Feuvrier D, Ducroux E, Salomon du Mont L (2018). "May Thurner syndrome revealed by left calf venous claudication during running, a case report". BMC Sports Science, Medicine & Rehabilitation. 10: 3. doi:10.1186/s13102-018-0092-6. PMC 5796503. PMID 29435334.
  69. ^ a b Hangge P, Rotellini-Coltvet L, Deipolyi AR, Albadawi H, Oklu R (December 2017). "Paget-Schroetter syndrome: treatment of venous thrombosis and outcomes". Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 7 (Suppl 3): S285–90. doi:10.21037/cdt.2017.08.15. PMC 5778512. PMID 29399532.
  70. ^ Jabri H, Mukherjee S, Sanghavi D, Chalise S (2014). "Bilateral upper extremity DVT in a 43-year-old man: is it thoracic outlet syndrome?!". Case Reports in Medicine. 2014: 758010. doi:10.1155/2014/758010. PMC 4129160. PMID 25140182.
  71. ^ Beristain-Covarrubias N, Perez-Toledo M, Thomas MR, Henderson IR, Watson SP, Cunningham AF (2019). "Understanding infection-induced thrombosis: lessons learned from animal models". Frontiers in Immunology. 10: 2569. doi:10.3389/fimmu.2019.02569. PMC 6848062. PMID 31749809.
  72. ^ Kaplan D, Casper TC, Elliott CG, Men S, Pendleton RC, Kraiss LW, et al. (November 2015). "VTE incidence and risk factors in patients with severe sepsis and septic shock". Chest. 148 (5): 1224–30. doi:10.1378/chest.15-0287. PMC 4631038. PMID 26111103.
  73. ^ Jiménez D, García-Sanchez A, Rali P, Muriel A, Bikdeli B, Ruiz-Artacho P, et al. (March 2021). "Incidence of VTE and bleeding among hospitalized patients with coronavirus disease 2019: a systematic review and meta-analysis". Chest. 159 (3): 1182–96. doi:10.1016/j.chest.2020.11.005. PMC 7670889. PMID 33217420.
  74. ^ Rokx C, Borjas Howard JF, Smit C, Wit FW, Pieterman ED, Reiss P, et al. (May 2020). "Risk of recurrent venous thromboembolism in patients with HIV infection: A nationwide cohort study". PLOS Medicine. 17 (5): e1003101. doi:10.1371/journal.pmed.1003101. PMC 7224453. PMID 32407386.
  75. ^ Danwang C, Bigna JJ, Awana AP, Nzalie RN, Robert A (February 2021). "Global epidemiology of venous thromboembolism in people with active tuberculosis: a systematic review and meta-analysis". Journal of Thrombosis and Thrombolysis. 51 (2): 502–12. doi:10.1007/s11239-020-02211-7. PMID 32627124. S2CID 220337035.
  76. ^ Borjas-Howard JF, Leeuw K, Rutgers A, Meijer K, Tichelaar VYIG (March 2019). "Risk of recurrent venous thromboembolism in autoimmune diseases: a systematic review of the literature" (PDF). Seminars in Thrombosis and Hemostasis. 45 (2): 141–49. doi:10.1055/s-0038-1661387. PMID 29954011. S2CID 49606106.
  77. ^ a b c Branchford BR, Carpenter SL (2018). "The role of inflammation in venous thromboembolism". Frontiers in Pediatrics. 6: 142. doi:10.3389/fped.2018.00142. PMC 5974100. PMID 29876337.
  78. ^ Henke PK, Kahn SR, Pannucci CJ, Secemksy EA, Evans NS, Khorana AA, et al. (June 2020). "Call to action to prevent venous thromboembolism in hospitalized patients: a policy statement from the American Heart Association". Circulation. 141 (24): e914–31. doi:10.1161/CIR.0000000000000769. PMID 32375490.
  79. ^ Becatti M, Emmi G, Bettiol A, Silvestri E, Di Scala G, Taddei N, Prisco D, Fiorillo C (March 2019). "Behçet's syndrome as a tool to dissect the mechanisms of thrombo-inflammation: clinical and pathogenetic aspects". Clinical and Experimental Immunology. 195 (3): 322–33. doi:10.1111/cei.13243. PMC 6378375. PMID 30472725.
  80. ^ a b Baglin T (April 2012). "Inherited and acquired risk factors for venous thromboembolism". Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine. 33 (2): 127–37. doi:10.1055/s-0032-1311791. PMID 22648484. S2CID 6925903.
  81. ^ Knight CL, Nelson-Piercy C (2017). "Management of systemic lupus erythematosus during pregnancy: challenges and solutions". Open Access Rheumatology: Research and Reviews. 9: 37–53. doi:10.2147/OARRR.S87828. PMC 5354538. PMID 28331377.
  82. ^ Svenungsson E, Antovic A (January 2020). "The antiphospholipid syndrome – often overlooked cause of vascular occlusions?". Journal of Internal Medicine. 287 (4): 349–72. doi:10.1111/joim.13022. PMID 31957081.
  83. ^ Falanga A, Russo L, Milesi V, Vignoli A (October 2017). "Mechanisms and risk factors of thrombosis in cancer". Critical Reviews in Oncology/Hematology. 118: 79–83. doi:10.1016/j.critrevonc.2017.08.003. PMID 28917273.
  84. ^ a b c Fernandes CJ, Morinaga LTK, Alves JL, Castro MA, Calderaro D, Jardim CVP, et al. (March 2019). "Cancer-associated thrombosis: the when, how and why". European Respiratory Review. 28 (151): 180119. doi:10.1183/16000617.0119-2018. PMC 9488553. PMID 30918022.
  85. ^ Levi M, Scully M (February 2018). "How I treat disseminated intravascular coagulation". Blood. 131 (8): 845–54. doi:10.1182/blood-2017-10-804096. PMID 29255070.
  86. ^ a b c d Bovill EG, van der Vliet A (2011). "Venous valvular stasis-associated hypoxia and thrombosis: what is the link?". Annual Review of Physiology. 73: 527–45. doi:10.1146/annurev-physiol-012110-142305. PMID 21034220.
  87. ^ Mantha S, Karp R, Raghavan V, Terrin N, Bauer KA, Zwicker JI (August 2012). "Assessing the risk of venous thromboembolic events in women taking progestin-only contraception: a meta-analysis". BMJ. 345 (7872): e4944. doi:10.1136/bmj.e4944. PMC 3413580. PMID 22872710.
  88. ^ a b c d Shaheen K, Alraies MC, Alraiyes AH, Christie R (April 2012). "Factor V Leiden: how great is the risk of venous thromboembolism?". Cleveland Clinic Journal of Medicine. 79 (4): 265–72. doi:10.3949/ccjm.79a.11072. PMID 22473726. S2CID 23139811.
  89. ^ a b c Varga EA, Kujovich JL (January 2012). "Management of inherited thrombophilia: guide for genetics professionals". Clinical Genetics. 81 (1): 7–17. doi:10.1111/j.1399-0004.2011.01746.x. PMID 21707594. S2CID 9305488.
  90. ^ a b c Dentali F, Sironi AP, Ageno W, Turato S, Bonfanti C, Frattini F, et al. (July 2012). "Non-O blood type is the commonest genetic risk factor for VTE: results from a meta-analysis of the literature". Seminars in Thrombosis and Hemostasis. 38 (5): 535–48. doi:10.1055/s-0032-1315758. PMID 22740183. S2CID 5203474.
  91. ^ Paulsen B, Skille H, Smith EN, Hveem K, Gabrielsen ME, Brækkan SK, et al. (October 2019). "Fibrinogen gamma gene rs2066865 and risk of cancer-related venous thromboembolism". Haematologica. 105 (7): 1963–68. doi:10.3324/haematol.2019.224279. PMC 7327659. PMID 31582554.
  92. ^ Eslamiyeh H, Ashrafzadeh F, Akhondian J, Beiraghi Toosi M (2015). "Homocystinuria: a rare disorder presenting as cerebral sinovenous thrombosis". Iranian Journal of Child Neurology. 9 (2): 53–57. PMC 4515342. PMID 26221164.
  93. ^ Ortel TL, Erkan D, Kitchens CS (сентябрь 2015 г.). «Как я лечу катастрофические тромботические синдромы». Blood . 126 (11): 1285–93. doi : 10.1182/blood-2014-09-551978 . PMID  26179082.
  94. ^ Lazo-Langner A, Kovacs MJ, Hedley B, Al-Ani F, Keeney M, Louzada ML и др. (июнь 2015 г.). «Скрининг пациентов с идиопатической венозной тромбоэмболией на наличие клонов пароксизмальной ночной гемоглобинурии». Thrombosis Research . 135 (6): 1107–09. doi :10.1016/j.thromres.2015.04.006. PMID  25890452.
  95. ^ Lu HY, Liao KM (август 2018 г.). «Повышенный риск тромбоза глубоких вен у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности». BMC Nephrology . 19 (1): 204. doi : 10.1186/s12882-018-0989-z . PMC 6097196. PMID  30115029 . 
  96. ^ Reikvam H, Tiu RV (апрель 2012 г.). «Венозная тромбоэмболия у пациентов с эссенциальной тромбоцитемией и истинной полицитемией». Leukemia . 26 (4): 563–71. doi : 10.1038/leu.2011.314 . PMID  22076463.
  97. ^ Kyrle PA, Eichinger S (2005). «Тромбоз глубоких вен». Lancet . 365 (9465): 1163–74. doi :10.1016/S0140-6736(05)71880-8. PMID  15794972. S2CID  54379879.
  98. ^ Маклендон К, Гойал А, Бансал П, Аттиа М (2020). «Факторы риска тромбоза глубоких вен». StatPearls [Интернет] . Treasure Island, FL. PMID  29262230.
  99. ^ Middeldorp S (2011). «Полезно ли тестирование на тромбофилию?». Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2011 (1): 150–55. doi : 10.1182/asheducation-2011.1.150 . PMID  22160027.
  100. ^ Zöller B, Svensson PJ, Dahlbäck B, Lind-Hallden C, Hallden C, Elf J (сентябрь 2020 г.). «Генетические факторы риска венозной тромбоэмболии». Expert Review of Hematology . 13 (9): 971–81. doi : 10.1080/17474086.2020.1804354 . PMID  32731838.
  101. ^ Паларети Г, Шеллонг С (январь 2012 г.). «Изолированный дистальный тромбоз глубоких вен: что мы знаем и что мы делаем». Журнал тромбоза и гемостаза . 10 (1): 11–19. doi : 10.1111/j.1538-7836.2011.04564.x . PMID  22082302.
  102. ^ ab Chapin JC, Hajjar KA (январь 2015 г.). «Фибринолиз и контроль свертывания крови». Blood Reviews . 29 (1): 17–24. doi :10.1016/j.blre.2014.09.003. PMC 4314363. PMID  25294122 . 
  103. ^ Chan WS, Spencer FA, Ginsberg JS (апрель 2010 г.). «Анатомическое распределение тромбоза глубоких вен при беременности». Журнал Канадской медицинской ассоциации . 182 (7): 657–60. doi :10.1503/cmaj.091692. PMC 2855912. PMID  20351121 . 
  104. ^ Ким ES, Бартоломью JR. "Венозная тромбоэмболия". Проект управления заболеваниями . Клиника Кливленда. Архивировано из оригинала 23 февраля 2011 г. Получено 15 февраля 2011 г.
  105. ^ ab Saha P, Humphries J, Modarai B, Mattock K, Waltham M, Evans CE и др. (март 2011 г.). «Лейкоциты и естественная история тромбоза глубоких вен: современные концепции и будущие направления». Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 31 (3): 506–12. doi :10.1161/ATVBAHA.110.213405. PMC 3079895. PMID  21325673 . 
  106. ^ Ro A, Kageyama N, Mukai T (июнь 2017 г.). «Патофизиология венозной тромбоэмболии с учетом анатомических особенностей глубоких вен нижних конечностей: обзор». Annals of Vascular Diseases . 10 (2): 99–106. doi :10.3400/avd.ra.17-00035. PMC 5579784 . PMID  29034034. 
  107. ^ ab Nicklas JM, Gordon AE, Henke PK (март 2020 г.). «Разрешение тромбоза глубоких вен: предложенные иммунные парадигмы». International Journal of Molecular Sciences . 21 (6): 2080. doi : 10.3390/ijms21062080 . PMC 7139924. PMID  32197363 . 
  108. ^ López JA, Chen J (2009). «Патофизиология венозного тромбоза». Thrombosis Research . 123 (Suppl 4): S30–34. doi :10.1016/S0049-3848(09)70140-9. PMID  19303501.
  109. ^ abc Swystun LL, Liaw PC (август 2016). «Роль лейкоцитов в тромбозе». Blood . 128 (6): 753–62. doi : 10.1182/blood-2016-05-718114 . PMID  27354721.
  110. ^ ab Thålin C, Hisada Y, Lundström S, Mackman N, Wallén H (сентябрь 2019 г.). «Нейтрофильные внеклеточные ловушки: злодеи и цели при артериальном, венозном и раково-ассоциированном тромбозе». Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 39 (9): 1724–38. doi :10.1161/ATVBAHA.119.312463. PMC 6703916. PMID 31315434  . 
  111. ^ Laridan E, Martinod K, De Meyer SF (февраль 2019). «Нейтрофильные внеклеточные ловушки при артериальном и венозном тромбозе». Семинары по тромбозу и гемостазу . 45 (1): 86–93. doi :10.1055/s-0038-1677040. PMID  30634198. S2CID  58594612.
  112. ^ ab Myers DD (март 2015 г.). «Патофизиология венозного тромбоза». Флебология . 30 (1 Suppl): 7–13. doi :10.1177/0268355515569424. PMID  25729062. S2CID  22467822.
  113. ^ ab "DDI/9290 clinical: D-dimer,plasma". Mayo Medical Laboratories. Архивировано из оригинала 8 октября 2012 года . Получено 27 августа 2012 года .
  114. ^ Vedantham S, Goldhaber SZ, Kahn SR, Julian J, Magnuson E, Jaff MR и др. (апрель 2013 г.). «Обоснование и дизайн исследования ATTRACT: многоцентровое рандомизированное исследование по оценке фармакомеханического катетер-направленного тромболизиса для профилактики посттромботического синдрома у пациентов с проксимальным тромбозом глубоких вен». American Heart Journal . 165 (4): 523–530.e3. doi :10.1016/j.ahj.2013.01.024. PMC 3612268 . PMID  23537968. 
  115. ^ Geersing GJ, Zuithoff NP, Kearon C, Anderson DR, Ten Cate-Hoek AJ, Elf JL и др. (март 2014 г.). «Исключение тромбоза глубоких вен с использованием правила Уэллса в клинически важных подгруппах: метаанализ индивидуальных данных пациентов». BMJ . 348 (7949): g1340. doi :10.1136/bmj.g1340. PMC 3948465 . PMID  24615063. 
  116. ^ abc Pyzocha N (декабрь 2019 г.). «Диагностика тромбоза глубоких вен у небеременных взрослых в условиях первичной медико-санитарной помощи». American Family Physician . 100 (12): 778–80. PMID  31845779.
  117. ^ abc Stone J, Hangge P, Albadawi H, Wallace A, Shamoun F, Knuttien MG и др. (декабрь 2017 г.). «Тромбоз глубоких вен: патогенез, диагностика и медицинское лечение». Cardiovascular Diagnosis and Therapy . 7 (Suppl 3): S276–84. doi : 10.21037 /cdt.2017.09.01 . PMC 5778510. PMID  29399531. 
  118. ^ abc Wells PS, Ihaddadene R, Reilly A, Forgie MA (январь 2018 г.). «Диагностика венозной тромбоэмболии: 20 лет прогресса». Annals of Internal Medicine . 168 (2): 131–40. doi : 10.7326/M17-0291. PMID  29310137. S2CID  34220435.
  119. ^ ab Le Gal G, Righini M (июнь 2015 г.). «Противоречие в диагностике венозной тромбоэмболии». Журнал тромбоза и гемостаза . 13 (Приложение 1): S259–65. doi : 10.1111/jth.12937 . PMID  26149033.
  120. ^ ab Rahaghi FN, Minhas JK, Heresi GA (сентябрь 2018 г.). «Диагностика тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии: новые инструменты и методы визуализации». Clinics in Chest Medicine . 39 (3): 493–504. doi :10.1016/j.ccm.2018.04.003. PMC 6317734. PMID  30122174 . 
  121. ^ Häggström, M (январь 2019). «Субсарториальные сосуды как заменяющие названия для поверхностных бедренных сосудов» (PDF) . Международный журнал анатомии, радиологии и хирургии . 8 (1): AV01–02. doi : 10.7860/IJARS/2019/40329:2458 .
  122. ^ Jaff MR, McMurtry MS, Archer SL, Cushman M, Goldenberg N, Goldhaber SZ и др. (апрель 2011 г.). «Лечение массивной и субмассивной тромбоэмболии легочной артерии, тромбоза глубоких вен подвздошно-бедренной области и хронической тромбоэмболической легочной гипертензии: научное заявление Американской кардиологической ассоциации». Circulation . 123 (16): 1788–830. doi : 10.1161/CIR.0b013e318214914f . PMID  21422387.
  123. ^ Cundiff DK, Manyemba J, Pezzullo JC (январь 2006 г.). Cundiff DK (ред.). «Антикоагулянты против нестероидных противовоспалительных средств или плацебо для лечения венозной тромбоэмболии». База данных систематических обзоров Cochrane . 2006 (1): CD003746. doi :10.1002/14651858.CD003746.pub2. PMC 7389637. PMID  16437461. 
  124. ^ Fleck D, Albadawi H, Wallace A, Knuttinen G, Naidu S, Oklu R (December 2017). "Below-knee deep vein thrombosis (DVT): diagnostic and treatment patterns". Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 7 (Suppl 3): S134–39. doi:10.21037/cdt.2017.11.03. PMC 5778527. PMID 29399516.
  125. ^ a b c d e Kearon C, Akl EA, Ornelas J, Blaivas A, Jimenez D, Bounameaux H, et al. (February 2016). "Antithrombotic therapy for VTE disease: CHEST guideline and expert panel report". Chest. 149 (2): 315–52. doi:10.1016/j.chest.2015.11.026. PMID 26867832.
  126. ^ a b Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, Prandoni P, Bounameaux H, Goldhaber SZ, et al. (February 2012). "Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines". Chest. 141 (2 Suppl): e419S–96S. doi:10.1378/chest.11-2301. PMC 3278049. PMID 22315268.
  127. ^ Shikdar S, Vashisht R, Bhattacharya PT (2021). "International normalized ratio (INR)". StatPearls [Internet]. Treasure Island, FL. PMID 29939529.
  128. ^ Guyatt et al. 2012, p. 22S: 3.2.
  129. ^ Middeldorp S, Prins MH, Hutten BA (August 2014). "Duration of treatment with vitamin K antagonists in symptomatic venous thromboembolism". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (8): CD001367. doi:10.1002/14651858.CD001367.pub3. PMC 7074008. PMID 25092359.
  130. ^ a b de Jong PG, Coppens M, Middeldorp S (August 2012). "Duration of anticoagulant therapy for venous thromboembolism: balancing benefits and harms on the long term". British Journal of Haematology. 158 (4): 433–41. doi:10.1111/j.1365-2141.2012.09196.x. PMID 22734929.
  131. ^ Witt DM, Nieuwlaat R, Clark NP, Ansell J, Holbrook A, Skov J, et al. (November 2018). "American Society of Hematology 2018 guidelines for management of venous thromboembolism: optimal management of anticoagulation therapy". Blood Advances. 2 (22): 3257–91. doi:10.1182/bloodadvances.2018024893. PMC 6258922. PMID 30482765.
  132. ^ Keeling D, Baglin T, Tait C, Watson H, Perry D, Baglin C, et al. (August 2011). "Guidelines on oral anticoagulation with warfarin – fourth edition". British Journal of Haematology. 154 (3): 311–24. doi:10.1111/j.1365-2141.2011.08753.x. PMID 21671894.
  133. ^ Douketis J, Tosetto A, Marcucci M, Baglin T, Cushman M, Eichinger S, et al. (October 2010). "Patient-level meta-analysis: effect of measurement timing, threshold, and patient age on ability of D-dimer testing to assess recurrence risk after unprovoked venous thromboembolism". Annals of Internal Medicine. 153 (8): 523–31. doi:10.7326/0003-4819-153-8-201010190-00009. PMID 20956709. S2CID 10659607.
  134. ^ Chatsis V, Visintini S (January 2017). Early mobilization for patients with venous thromboembolism: a review of clinical effectiveness and guidelines (Report). Ottawa, ON: Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health. PMID 30303669.
  135. ^ Berntsen CF, Kristiansen A, Akl EA, Sandset PM, Jacobsen EM, Guyatt G, et al. (April 2016). "Compression Stockings for Preventing the Postthrombotic Syndrome in Patients with Deep Vein Thrombosis". The American Journal of Medicine. 129 (4): 447.e1–447.e20. doi:10.1016/j.amjmed.2015.11.031. PMID 26747198.
  136. ^ Wigle P, Hein B, Bernheisel CR (October 2019). "Anticoagulation: updated guidelines for outpatient management". American Family Physician. 100 (7): 426–34. PMID 31573167.
  137. ^ Wallace A, Albadawi H, Hoang P, Fleck A, Naidu S, Knuttinen G, et al. (December 2017). "Statins as a preventative therapy for venous thromboembolism". Cardiovascular Diagnosis and Therapy. 7 (Suppl 3): S207–18. doi:10.21037/cdt.2017.09.12. PMC 5778529. PMID 29399524.
  138. ^ a b c d e f g National Institute for Health and Care Excellence. "NICE Guideline 158: Venous thromboembolic diseases: diagnosis, management and thrombophilia testing" London, 26 March 2020.
  139. ^ Enden T, Haig Y, Kløw NE, Slagsvold CE, Sandvik L, Ghanima W, et al. (January 2012). "Long-term outcome after additional catheter-directed thrombolysis versus standard treatment for acute iliofemoral deep vein thrombosis (the CaVenT study): a randomised controlled trial". Lancet. 379 (9810): 31–38. doi:10.1016/S0140-6736(11)61753-4. PMID 22172244. S2CID 21801157.
  140. ^ Haig Y, Enden T, Grøtta O, Kløw NE, Slagsvold CE, Ghanima W, et al. (February 2016). "Post-thrombotic syndrome after catheter-directed thrombolysis for deep vein thrombosis (CaVenT): 5-year follow-up results of an open-label, randomised controlled trial". The Lancet Haematology. 3 (2): e64–71. doi:10.1016/S2352-3026(15)00248-3. PMID 26853645.
  141. ^ a b Vedantham S, Goldhaber SZ, Julian JA, Kahn SR, Jaff MR, Cohen DJ, et al. (December 2017). "Pharmacomechanical catheter-directed thrombolysis for deep-vein thrombosis". The New England Journal of Medicine. 377 (23): 2240–52. doi:10.1056/NEJMoa1615066. PMC 5763501. PMID 29211671.
  142. ^ Bhandari T (6 December 2017). "Clot-busting drugs not recommended for most patients with blood clots". Washington University School of Medicine. Retrieved 21 January 2020.
  143. ^ a b National Institute for Health and Care Excellence. "NICE Interventional procedures guidance 651: Percutaneous mechanical thrombectomy for acute deep vein thrombosis of the leg" London, 12 June 2019.
  144. ^ Comerota AJ, Kearon C, Gu CS, Julian JA, Goldhaber SZ, Kahn SR, et al. (February 2019). "Endovascular thrombus removal for acute iliofemoral deep vein thrombosis". Circulation. 139 (9): 1162–73. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.118.037425. PMC 6389417. PMID 30586751.
  145. ^ Magnuson EA, Chinnakondepalli K, Vilain K, Kearon C, Julian JA, Kahn SR, et al. (October 2019). "Cost-effectiveness of pharmacomechanical catheter-directed thrombolysis versus standard anticoagulation in patients with proximal deep vein thrombosis: results from the ATTRACT trial". Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes. 12 (10): e005659. doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.119.005659. PMC 6788761. PMID 31592728.
  146. ^ Jones MR, Prabhakar A, Viswanath O, Urits I, Green JB, Kendrick JB, et al. (June 2019). "Thoracic outlet syndrome: a comprehensive review of pathophysiology, diagnosis, and treatment". Pain and Therapy. 8 (1): 5–18. doi:10.1007/s40122-019-0124-2. PMC 6514035. PMID 31037504.
  147. ^ a b c Ijaopo R, Oguntolu V, DCosta D, Garnham A, Hobbs S (March 2016). "A case of Paget-Schroetter syndrome (PSS) in a young judo tutor: a case report". Journal of Medical Case Reports. 10: 63. doi:10.1186/s13256-016-0848-0. PMC 4797165. PMID 26987584.
  148. ^ Turner TE, Saeed MJ, Novak E, Brown DL (July 2018). "Association of inferior vena cava filter placement for venous thromboembolic disease and a contraindication to anticoagulation with 30-day mortality". JAMA Network Open. 1 (3): e180452. doi:10.1001/jamanetworkopen.2018.0452. PMC 6324296. PMID 30646021.
  149. ^ Moll S (9 May 2012). "What kind of doctor do I need?". Clot Connect. Archived from the original on 28 January 2020. Retrieved 28 January 2020.
  150. ^ Kitchen L, Lawrence M, Speicher M, Frumkin K (July 2016). "Emergency department management of suspected calf-vein deep venous thrombosis: a diagnostic algorithm". The Western Journal of Emergency Medicine. 17 (4): 384–90. doi:10.5811/westjem.2016.5.29951. PMC 4944794. PMID 27429688.
  151. ^ "Inferior Vena Cava (IVC) Filter Placement". Johns Hopkins Medicine. 2020. Retrieved 28 January 2020.
  152. ^ Partsch H, Blättler W (November 2000). "Compression and walking versus bed rest in the treatment of proximal deep venous thrombosis with low molecular weight heparin". Journal of Vascular Surgery. 32 (5): 861–69. doi:10.1067/mva.2000.110352. PMID 11054217.
  153. ^ a b Folsom AR, Cushman M (December 2020). "Exploring opportunities for primary prevention of unprovoked venous thromboembolism: ready for prime time?". Journal of the American Heart Association. 9 (23): e019395. doi:10.1161/JAHA.120.019395. PMC 7763794. PMID 33191841.
  154. ^ Li L, Zhang P, Tian JH, Yang K (December 2014). "Statins for primary prevention of venous thromboembolism". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (12): CD008203. doi:10.1002/14651858.CD008203.pub3. PMC 11127252. PMID 25518837.
  155. ^ Kunutsor SK, Seidu S, Khunti K (February 2017). "Statins and primary prevention of venous thromboembolism: a systematic review and meta-analysis" (PDF). The Lancet Haematology. 4 (2): e83–e93. doi:10.1016/S2352-3026(16)30184-3. hdl:1983/5a398e70-6c7c-40bd-a8d4-53c24d84f1a2. PMID 28089655. S2CID 24036108.
  156. ^ Biere-Rafi S, Hutten BA, Squizzato A, Ageno W, Souverein PC, de Boer A, et al. (June 2013). "Statin treatment and the risk of recurrent pulmonary embolism". European Heart Journal. 34 (24): 1800–06. doi:10.1093/eurheartj/eht046. PMID 23396492.
  157. ^ Sobieraj DM, Lee S, Coleman CI, Tongbram V, Chen W, Colby J, et al. (May 2012). "Prolonged versus standard-duration venous thromboprophylaxis in major orthopedic surgery: a systematic review". Annals of Internal Medicine. 156 (10): 720–27. doi:10.7326/0003-4819-156-10-201205150-00423. PMID 22412039. S2CID 22797561.
  158. ^ Falck-Ytter Y, Francis CW, Johanson NA, Curley C, Dahl OE, Schulman S, et al. (February 2012). "Prevention of VTE in orthopedic surgery patients: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines". Chest. 141 (2 Suppl): e278S–e325S. doi:10.1378/chest.11-2404. PMC 3278063. PMID 22315265.
  159. ^ Gould MK, Garcia DA, Wren SM, Karanicolas PJ, Arcelus JI, Heit JA, et al. (February 2012). "Prevention of VTE in nonorthopedic surgical patients: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines". Chest. 141 (2 Suppl): e227S–77S. doi:10.1378/chest.11-2297. PMC 3278061. PMID 22315263.
  160. ^ a b Bates SM, Rajasekhar A, Middeldorp S, McLintock C, Rodger MA, James AH, et al. (November 2018). "American Society of Hematology 2018 guidelines for management of venous thromboembolism: venous thromboembolism in the context of pregnancy". Blood Advances. 2 (22): 3317–59. doi:10.1182/bloodadvances.2018024802. PMC 6258928. PMID 30482767.
  161. ^ Bates SM, Greer IA, Middeldorp S, Veenstra DL, Prabulos AM, Vandvik PO (February 2012). "VTE, thrombophilia, antithrombotic therapy, and pregnancy: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines". Chest. 141 (2 Suppl): e691S–e736S. doi:10.1378/chest.11-2300. PMC 3278054. PMID 22315276.
  162. ^ a b Kahn SR, Lim W, Dunn AS, Cushman M, Dentali F, Akl EA, et al. (February 2012). "Prevention of VTE in nonsurgical patients: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines". Chest. 141 (2 Suppl): e195S–e226S. doi:10.1378/chest.11-2296. PMC 3278052. PMID 22315261. See section 6.0, Long-Distance Travel
  163. ^ "New DVT guidelines: No evidence to support "economy-class syndrome"". American College of Chest Physicians. 7 February 2012. Archived from the original on 3 June 2016. Retrieved 10 February 2012. oral contraceptives, sitting in a window seat, advanced age, and pregnancy increase DVT risk in long-distance travelers
  164. ^ Clarke MJ, Broderick C, Hopewell S, Juszczak E, Eisinga A (April 2021). "Compression stockings for preventing deep vein thrombosis in airline passengers". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (4): CD004002. doi:10.1002/14651858.CD004002.pub4. PMC 8092568. PMID 33878207.
  165. ^ Galanaud JP, Monreal M, Kahn SR (April 2018). "Epidemiology of the post-thrombotic syndrome". Thrombosis Research. 164: 100–09. doi:10.1016/j.thromres.2017.07.026. PMID 28844444.
  166. ^ Galanaud JP, Righini M, Le Collen L, Douillard A, Robert-Ebadi H, Pontal D, et al. (January 2020). "Long-term risk of postthrombotic syndrome after symptomatic distal deep vein thrombosis: The CACTUS-PTS study". Journal of Thrombosis and Haemostasis. 18 (4): 857–64. doi:10.1111/jth.14728. PMID 31899848.
  167. ^ Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, Danchin N, Fitzmaurice D, Galiè N, et al. (November 2014). "2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism". European Heart Journal. 35 (43): 3033–69, 3069a–69k. doi:10.1093/eurheartj/ehu283. PMID 25173341.
  168. ^ Johannesen CD, Flachs EM, Ebbehøj NE, Marott JL, Jensen GB, Nordestgaard BG, et al. (January 2020). "Sedentary work and risk of venous thromboembolism". Scandinavian Journal of Work, Environment & Health. 46 (1): 69–76. doi:10.5271/sjweh.3841. PMID 31385593.
  169. ^ a b c Grosse SD, Nelson RE, Nyarko KA, Richardson LC, Raskob GE (January 2016). "The economic burden of incident venous thromboembolism in the United States: A review of estimated attributable healthcare costs". Thrombosis Research. 137: 3–10. doi:10.1016/j.thromres.2015.11.033. PMC 4706477. PMID 26654719.
  170. ^ a b Monagle P, Cuello CA, Augustine C, Bonduel M, Brandão LR, Capman T, et al. (November 2018). "American Society of Hematology 2018 Guidelines for management of venous thromboembolism: treatment of pediatric venous thromboembolism". Blood Advances. 2 (22): 3292–316. doi:10.1182/bloodadvances.2018024786. PMC 6258911. PMID 30482766.
  171. ^ Januel JM, Chen G, Ruffieux C, Quan H, Douketis JD, Crowther MA, et al. (January 2012). "Symptomatic in-hospital deep vein thrombosis and pulmonary embolism following hip and knee arthroplasty among patients receiving recommended prophylaxis: a systematic review". JAMA. 307 (3): 294–303. doi:10.1001/jama.2011.2029. PMID 22253396.
  172. ^ Margaglione M, Grandone E (February 2011). "Population genetics of venous thromboembolism. A narrative review". Thrombosis and Haemostasis. 105 (2): 221–31. doi:10.1160/TH10-08-0510. PMID 20941456. S2CID 17552169.
  173. ^ "Blood types". American Red Cross. Archived from the original on 14 August 2012. Retrieved 15 August 2012.
  174. ^ a b Haskell R (10 January 2018). "Serena Williams on motherhood, marriage, and making her comeback". Vogue. Retrieved 22 January 2020.
  175. ^ Golemi I, Salazar Adum JP, Tafur A, Caprini J (August 2019). "Venous thromboembolism prophylaxis using the Caprini score". Disease-a-Month. 65 (8): 249–98. doi:10.1016/j.disamonth.2018.12.005. PMID 30638566. S2CID 58564402.
  176. ^ Perez AJ (17 February 2016). "Expert: Chris Bosh, like many, at risk of blood clot recurrence". USA Today. Retrieved 22 January 2020.
  177. ^ Martin J (4 May 2016). "Chris Bosh officially out as Heat make playoff push". CNN. Retrieved 22 January 2020.
  178. ^ Moisse K (2 March 2011). "Serena Williams Hospitalized After Pulmonary Embolism". ABC News. Retrieved 22 January 2020.
  179. ^ Andrews BL, Friedman Ross L (February 2021). "Black Women and Babies Matter". The American Journal of Bioethics. 21 (2): 93–95. doi:10.1080/15265161.2020.1861384. PMID 33534674. S2CID 231803661.
  180. ^ Pascarella L, Pappas TN (February 2013). "Phlebitis, pulmonary emboli and presidential politics: Richard M. Nixon's complicated deep vein thrombosis". The American Surgeon. 79 (2): 128–34. doi:10.1177/000313481307900222. PMID 23336651.
  181. ^ Frankel TC (11 September 2016). "Hillary Clinton has not been quick to share health information". The Washington Post. Retrieved 22 January 2020.
  182. ^ "Cheney diagnosed with deep-vein thrombosis". The Guardian. 6 March 2007. Retrieved 22 January 2020.
  183. ^ a b Rodriguez D (12 October 2018). "11 Celebrities Who Battled Deep Vein Thrombosis Risk". Everyday Health. Retrieved 22 January 2020.
  184. ^ "Coroner: Rapper Heavy D died of blood clot in lung". CNN. 27 December 2011. Retrieved 22 January 2020.
  185. ^ "My husband should be living today". TODAY. 3 March 2005. Retrieved 22 January 2020.
  186. ^ Eliot M (2006). Jimmy Stewart: A Biography. New York: Random House. p. 409. ISBN 978-1400052226.
  187. ^ a b c Goodman LR (October 2013). "In search of venous thromboembolism: the first 2913 years". American Journal of Roentgenology. 201 (4): W576-81. doi:10.2214/AJR.13.10604. PMID 24059395.
  188. ^ Galanaud JP, Laroche JP, Righini M (March 2013). "The history and historical treatments of deep vein thrombosis". Journal of Thrombosis and Haemostasis. 11 (3): 402–11. doi:10.1111/jth.12127. PMID 23297815.
  189. ^ a b c Kumar DR, Hanlin E, Glurich I, Mazza JJ, Yale SH (December 2010). "Virchow's contribution to the understanding of thrombosis and cellular biology". Clinical Medicine & Research. 8 (3–4): 168–72. doi:10.3121/cmr.2009.866. PMC 3006583. PMID 20739582.
  190. ^ a b Bagot CN, Arya R (October 2008). "Virchow and his triad: a question of attribution". British Journal of Haematology. 143 (2): 180–90. doi:10.1111/j.1365-2141.2008.07323.x. PMID 18783400.
  191. ^ Dalen 2003, p. 3.
  192. ^ Line BR, Peters TL, Keenan J (January 1997). "Diagnostic test comparisons in patients with deep venous thrombosis" (PDF). Journal of Nuclear Medicine. 38 (1): 89–92. PMID 8998158.
  193. ^ Dalen 2003, p. 2.
  194. ^ a b Ornstein C, Jones RG (7 January 2015). "The drugs that companies promote to doctors are rarely breakthroughs". The New York Times.
  195. ^ a b Franchini M, Mannucci PM (September 2016). "Direct oral anticoagulants and venous thromboembolism". European Respiratory Review. 25 (141): 295–302. doi:10.1183/16000617.0025-2016. PMC 9487211. PMID 27581829.
  196. ^ Dasta JF, Pilon D, Mody SH, Lopatto J, Laliberté F, Germain G, et al. (February 2015). "Daily hospitalization costs in patients with deep vein thrombosis or pulmonary embolism treated with anticoagulant therapy". Thrombosis Research. 135 (2): 303–10. doi:10.1016/j.thromres.2014.11.024. PMID 25555319.
  197. ^ Ruppert A, Steinle T, Lees M (2011). "Economic burden of venous thromboembolism: a systematic review". Journal of Medical Economics. 14 (1): 65–74. doi:10.3111/13696998.2010.546465. PMID 21222564.
  198. ^ Dobesh PP (August 2009). "Economic burden of venous thromboembolism in hospitalized patients". Pharmacotherapy. 29 (8): 943–53. doi:10.1592/phco.29.8.943. PMID 19637948. S2CID 8966676.
  199. ^ Fernandez MM, Hogue S, Preblick R, Kwong WJ (2015). "Review of the cost of venous thromboembolism". ClinicoEconomics and Outcomes Research. 7: 451–62. doi:10.2147/CEOR.S85635. PMC 4559246. PMID 26355805.
  200. ^ Metz AK, Diaz JA, Obi AT, Wakefield TW, Myers DD, Henke PK (2018). "Venous thrombosis and post-thrombotic syndrome: from novel biomarkers to biology". Methodist DeBakey Cardiovascular Journal. 14 (3): 173–81. doi:10.14797/mdcj-14-3-173. PMC 6217569. PMID 30410646.

Cited literature