stringtranslate.com

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия включает в себя различные типы повреждения нервов , связанных с сахарным диабетом . Наиболее распространенная форма, диабетическая периферическая нейропатия, поражает 30% всех пациентов с диабетом. [1] [2] Симптомы зависят от места повреждения нерва и могут включать двигательные изменения, такие как слабость; сенсорные симптомы, такие как онемение, покалывание или боль; или вегетативные изменения, такие как симптомы мочеиспускания. Считается, что эти изменения являются результатом микрососудистого повреждения, затрагивающего мелкие кровеносные сосуды , которые снабжают нервы ( vasa nervorum ). Относительно распространенные состояния, которые могут быть связаны с диабетической нейропатией, включают дистальную симметричную полинейропатию ; паралич третьего , четвертого или шестого черепных нервов; [3] мононейропатию ; множественную мононейропатию; диабетическую амиотрофию ; и вегетативную нейропатию .

Признаки и симптомы

Иллюстрация, изображающая области, пораженные диабетической нейропатией

Диабетическая нейропатия может поражать любые периферические нервы, включая сенсорные нейроны , двигательные нейроны и автономную нервную систему . Таким образом, диабетическая нейропатия может поражать практически любую систему органов и может вызывать ряд симптомов. Существует несколько различных синдромов, основанных на пораженных системах органов. [ необходима цитата ]

Сенсомоторная полинейропатия

Более длинные нервные волокна поражаются в большей степени, чем более короткие, поскольку скорость проведения нервного импульса замедляется пропорционально длине нерва. При этом синдроме сначала происходит снижение чувствительности и потеря рефлексов в пальцах каждой ноги, а затем распространяется вверх. Обычно его описывают как распределение онемения, потери чувствительности, дизестезии и ночной боли по типу «перчаточного чулка». Боль может ощущаться как жжение, покалывание, ноющая или тупая. Ощущение покалывания является обычным явлением. Потеря проприоцепции , чувства, где находится конечность в пространстве, поражается рано. Эти пациенты не могут чувствовать, когда они наступают на инородное тело, например, на занозу, или когда у них образуется мозоль из-за плохо подобранной обуви. Следовательно, у них есть риск развития язв и инфекций на ступнях и ногах, что может привести к ампутации . Аналогично, эти пациенты могут получить множественные переломы колена, лодыжки или стопы и развить сустав Шарко . Потеря двигательной функции приводит к дорсифлексии, контрактурам пальцев ног и потере межкостной мышечной функции, что приводит к сокращению пальцев, так называемым молоткообразным пальцам . Эти контрактуры возникают не только в стопе, но и в руке, где потеря мускулатуры делает руку тощей и скелетообразной. Потеря мышечной функции прогрессирует. [ необходима цитата ]

Автономная нейропатия

Автономная нервная система состоит из нервов, обслуживающих сердце , легкие , кровеносные сосуды , кости , жировую ткань , потовые железы , желудочно-кишечную систему и мочеполовую систему . Автономная нейропатия может поражать любую из этих систем органов. Одной из общепризнанных автономных дисфункций у диабетиков является ортостатическая гипотензия или головокружение и, возможно, обморок при вставании из-за внезапного падения артериального давления. В случае диабетической автономной нейропатии это происходит из-за неспособности сердца и артерий надлежащим образом регулировать частоту сердечных сокращений и сосудистый тонус, чтобы кровь непрерывно и в полном объеме поступала в мозг . Этот симптом обычно сопровождается потерей дыхательной синусовой аритмии — обычного изменения частоты сердечных сокращений, наблюдаемого при нормальном дыхании. Эти два открытия указывают на автономную нейропатию. [ необходима цитата ]

Желудочно-кишечные проявления включают гастропарез , тошноту , вздутие живота и диарею . Поскольку многие диабетики принимают пероральные препараты для лечения диабета, на всасывание этих лекарств сильно влияет замедленное опорожнение желудка. Это может привести к гипогликемии , когда пероральный диабетический препарат принимается перед едой и не всасывается в течение нескольких часов, а иногда и дней, когда уровень сахара в крови уже нормальный или низкий. Вялая моторика тонкого кишечника может вызвать избыточный рост бактерий , усугубляемый наличием гипергликемии . Это приводит к вздутию живота , газам и диарее . [ необходима цитата ]

Симптомы мочеиспускания включают частоту мочеиспускания, неотложность, недержание и задержку. Опять же, из-за задержки мочи часто возникают инфекции мочевыводящих путей . Задержка мочи может привести к дивертикулам мочевого пузыря , камням в почках и рефлюкс-нефропатии . [ необходима цитата ]

Краниальная невропатия

При поражении черепных нервов чаще всего встречаются невропатии глазодвигательного нерва (черепной нерв № 3 или CNIII). Глазодвигательный нерв контролирует все мышцы, которые двигают глаз, за ​​исключением латеральной прямой и верхней косой мышц . Он также служит для сужения зрачка и открытия века. Начало диабетического паралича третьего нерва обычно внезапное, начинается с лобной или окологлазной боли, а затем двоения в глазах . Все глазодвигательные мышцы, иннервируемые третьим нервом, могут быть затронуты, но те, которые контролируют размер зрачка, обычно хорошо сохраняются на ранней стадии. Это связано с тем, что парасимпатические нервные волокна в пределах CNIII, которые влияют на размер зрачка, находятся на периферии нерва (в поперечном сечении), что делает их менее восприимчивыми к ишемическому повреждению (так как они находятся ближе к сосудистому снабжению). Шестой нерв, отводящий нерв , который иннервирует латеральную прямую мышцу глаза (движет глаз латерально), также часто поражается, но четвертый нерв, блоковый нерв (иннервирует верхнюю косую мышцу, которая движет глаз вниз), поражается редко. Может возникнуть повреждение определенного нерва грудного или поясничного отдела спинного мозга, что может привести к болевым синдромам, которые имитируют сердечный приступ , воспаление желчного пузыря или аппендицит . У диабетиков чаще встречаются невропатии, связанные с захватом, такие как синдром запястного канала .

Патогенез

Предполагается, что в развитии диабетической нейропатии участвуют следующие процессы:

Микрососудистые заболевания

Сосудистые и невральные заболевания тесно связаны. Кровеносные сосуды зависят от нормальной функции нервов, а нервы зависят от адекватного кровотока . Первым патологическим изменением в мелких кровеносных сосудах является сужение кровеносных сосудов . По мере прогрессирования заболевания нейрональная дисфункция тесно коррелирует с развитием аномалий кровеносных сосудов, таких как утолщение капиллярной базальной мембраны и гиперплазия эндотелия, которые способствуют снижению напряжения кислорода и гипоксии . Нейрональная ишемия является общепризнанной характеристикой диабетической нейропатии. Агенты, открывающие кровеносные сосуды (например, ингибиторы АПФ , антагонисты α1), могут привести к существенному улучшению нейронного кровотока с соответствующим улучшением скорости нервной проводимости. Таким образом, дисфункция мелких кровеносных сосудов возникает на ранней стадии диабета, параллельно прогрессированию нервной дисфункции и может быть достаточной для поддержки тяжести структурных, функциональных и клинических изменений, наблюдаемых при диабетической нейропатии.

Конечные продукты с расширенным гликированием

Повышенный уровень глюкозы в клетках вызывает неферментативную ковалентную связь с белками , что изменяет их структуру и подавляет их функцию. Некоторые из этих гликированных белков были вовлечены в патологию диабетической нейропатии и других долгосрочных осложнений диабета.

Полиоловый путь

Полиоловый путь, также называемый путем сорбит/альдозоредуктазы, по-видимому, участвует в осложнениях диабета, особенно в микрососудистых повреждениях сетчатки , [ 4] почек , [5] и нервов . [6]

Диагноз

Диабетическая периферическая невропатия может быть диагностирована с помощью истории болезни и физического осмотра. Диагноз рассматривается у людей, у которых развивается боль или онемение в ноге или ступне с анамнезом диабета. Мышечная слабость, боль, потеря равновесия и дисфункция нижних конечностей являются наиболее распространенными клиническими проявлениями. [7] Результаты физического осмотра могут включать изменения внешнего вида стоп, наличие язв и снижение рефлексов лодыжки. Наиболее полезным результатом физического осмотра для невропатии крупных волокон является аномально сниженное восприятие вибрации на камертоне 128 Гц (диапазон отношения правдоподобия (LR) 16–35) или ощущение давления с монофиламентом Семмеса-Вайнштейна 5,07 (диапазон LR 11–16). Нормальные результаты при вибрационном тестировании (диапазон LR 0,33–0,51) или монофиламентом (диапазон LR 0,09–0,54) делают периферическую невропатию крупных волокон, вызванную диабетом, менее вероятной. [8] Тесты на нервную проводимость могут показать снижение функционирования периферических нервов, но редко коррелируют с тяжестью диабетической периферической нейропатии и не подходят в качестве рутинных тестов для этого состояния. [9] Нейропатия мелких волокон, измеряемая с помощью тестов QST и судомоторной функции, посредством электрохимической проводимости кожи , все чаще используется для оценки ранних признаков диабетической нейропатии [10] [11] [12] и автономной нейропатии . [13]

Классификация

Диабетическая нейропатия охватывает ряд различных нейропатических синдромов, которые можно классифицировать следующим образом: [14]

Профилактика

Диабетическую нейропатию можно в значительной степени предотвратить, поддерживая уровень глюкозы в крови и изменяя образ жизни. [15] [16] Улучшенные методы контроля глюкозы включают более частое подкожное введение инсулина , непрерывную инфузию инсулина, пероральные противодиабетические препараты, в то время как изменение образа жизни может включать физические упражнения как отдельно, так и в сочетании с изменениями в диете. Улучшенный контроль глюкозы предотвращает развитие клинической нейропатии и уменьшает нервные аномалии при диабете 1 типа , а также задерживает начало нейропатии при обоих типах диабета. Однако такие методы могут увеличить вероятность возникновения гипогликемического события, и многие из этих более агрессивных методов требуют более частого использования инсулина, что связано с чрезмерным риском падений. [17]

Уход

Контроль уровня глюкозы в крови

Лечение ранних проявлений сенсомоторной полинейропатии включает улучшение гликемического контроля. [18] Жесткий контроль уровня глюкозы в крови может обратить вспять изменения диабетической нейропатии, если нейропатия и диабет возникли недавно. Это основное лечение диабетической нейропатии, которое может изменить течение заболевания, поскольку другие методы лечения направлены на уменьшение боли и других симптомов.

Местные средства

Капсаицин, нанесенный на кожу в концентрации 0,075%, не оказался более эффективным, чем плацебо, для лечения боли, связанной с диабетической нейропатией. Недостаточно доказательств, чтобы сделать выводы относительно более концентрированных форм капсаицина, клонидина или лидокаина, нанесенных на кожу. [19] Около 10% людей, использующих крем с капсаицином, получают большую пользу. [20]

Лекарства

Варианты медикаментозного лечения боли включают противоэпилептические препараты (ПЭП), ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН) и трициклические антидепрессанты (ТЦА). [21]

Систематический обзор пришел к выводу, что « трициклические антидепрессанты и традиционные противосудорожные препараты лучше подходят для краткосрочного облегчения боли, чем противосудорожные препараты нового поколения». [22] Дальнейший анализ предыдущих исследований показал, что такие препараты, как карбамазепин , венлафаксин , дулоксетин и амитриптилин , были более эффективны, чем плацебо, но сравнительная эффективность каждого препарата неясна. [23]

Единственными тремя препаратами, одобренными Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для лечения диабетической периферической нейропатии (ДПН), являются антидепрессант дулоксетин , противосудорожный препарат прегабалин и опиоид длительного действия тапентадол ER (пролонгированного действия). [24] [25] Перед тем, как пробовать системные препараты, некоторые врачи рекомендуют лечить локализованную диабетическую периферическую нейропатию лидокаиновыми пластырями. [9]

Противоэпилептические препараты

Многочисленные рекомендации медицинских организаций, таких как Американская ассоциация клинических эндокринологов , Американская академия неврологии , Европейская федерация неврологических обществ и Национальный институт клинического совершенства , рекомендуют противоэпилептические препараты , такие как прегабалин , в качестве терапии первой линии при болезненной диабетической нейропатии. [26] Доказательства низкого качества подтверждают, что прегабалин более эффективен, чем плацебо, для уменьшения диабетической нейропатической боли, но его эффект невелик. [19] Исследования пришли к разным выводам о том, снимает ли габапентин боль эффективнее плацебо. [19] [27] Имеющихся доказательств недостаточно, чтобы определить, эффективны ли зонисамид или карбамазепин при диабетической нейропатии. [19] Первый метаболит карбамазепина, известный как окскарбазепин , по-видимому, оказывает небольшое благоприятное воздействие на боль. Систематический обзор и сетевой метаанализ 2014 года пришли к выводу, что топирамат , вальпроевая кислота , лакосамид и ламотриджин неэффективны при боли, вызванной диабетической периферической нейропатией. [21] [19] Наиболее распространенные побочные эффекты, связанные с использованием АЭД, включают сонливость, головокружение и тошноту. [19]

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина

Как указано выше, ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) дулоксетин и венлафаксин рекомендуются во многих медицинских руководствах в качестве терапии первой или второй линии при ДПН. [26] Систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований 2017 года пришли к выводу, что имеются доказательства умеренного качества, что дулоксетин и венлафаксин каждый обеспечивают большую пользу в снижении диабетической нейропатической боли. [19] Распространенные побочные эффекты включают головокружение, тошноту и сонливость. [19]

Трициклические антидепрессанты

ТЦА включают имипрамин , амитриптилин , дезипрамин и нортриптилин . Они, как правило, рассматриваются как лечение первой или второй линии при ДПН. [26] Из ТЦА имипрамин был изучен лучше всего. [19] Эти лекарства эффективны для уменьшения болезненных симптомов, но приводят к многочисленным побочным эффектам , которые зависят от дозы. [19] Одним из заметных побочных эффектов является сердечная токсичность, которая может привести к фатальным аномальным сердечным ритмам . Дополнительные распространенные побочные эффекты включают сухость во рту , трудности со сном и седацию. [19] При низких дозировках, используемых при невропатии, токсичность встречается редко, [ необходима ссылка ] но если симптомы требуют более высоких доз, осложнения возникают чаще. Среди ТЦА амитриптилин наиболее широко используется для этого состояния, но дезипрамин и нортриптилин имеют меньше побочных эффектов.

Опиоиды

Типичные опиоидные препараты, такие как оксикодон , по-видимому, не более эффективны, чем плацебо. Напротив, доказательства низкого качества подтверждают умеренную пользу от использования атипичных опиоидов (например, трамадола и тапентадола), которые также обладают свойствами СИОЗСН. [19] Опиоидные препараты рекомендуются в качестве второй или третьей линии лечения ДПН. [26]

Медицинские приборы

Монохроматическая инфракрасная фотоэнергетическая терапия (MIRE) показала себя эффективной терапией для уменьшения и часто устранения боли, связанной с диабетической невропатией. [ необходима цитата ] Изучаемая длина волны 890 нм способна проникать в подкожную ткань, где она воздействует на специализированную часть клетки, называемую цитохромом С. Энергия инфракрасного света побуждает цитохром С высвобождать оксид азота в клетки. Оксид азота, в свою очередь, способствует вазодилатации, что приводит к увеличению притока крови, который помогает питать поврежденные нервные клетки. Как только богатая питательными веществами кровь достигает пораженных участков (обычно стоп, голеней и рук), она способствует регенерации нервных тканей и помогает уменьшить воспаление, тем самым уменьшая и/или устраняя боль в этой области.

Транскутанная электронейростимуляция (TENS) и интерференционный ток (IFC) используют безболезненный электрический ток и физиологические эффекты низкочастотной электростимуляции для снятия скованности , улучшения подвижности, снятия нейропатической боли, уменьшения отеков и заживления стойких язв стопы . [28]

Физиотерапия

Физиотерапия может помочь снизить зависимость от обезболивающих лекарственных средств. Некоторые методы физиотерапии могут помочь облегчить симптомы, вызванные диабетической невропатией, такие как глубокая боль в ступнях и ногах, покалывание или жжение в конечностях, мышечные спазмы , мышечная слабость , сексуальная дисфункция и диабетическая стопа . [29]

Тренировка походки , тренировка осанки и обучение этих пациентов основным принципам разгрузки могут помочь предотвратить и/или стабилизировать осложнения стопы, такие как язвы стопы. [28] Методы разгрузки могут включать использование вспомогательных средств для передвижения (например, костылей) или шин для ног. [28] Повторная тренировка походки также будет полезна для людей, которые потеряли конечности из-за диабетической невропатии и теперь носят протезы . [28]

Программы упражнений, наряду с мануальной терапией , помогут предотвратить мышечные контрактуры, спазмы и атрофию . Эти программы могут включать общую растяжку мышц для поддержания длины мышц и диапазона движений человека. [30] Общие упражнения для укрепления мышц помогут сохранить мышечную силу и уменьшить мышечную атрофию. [31] Аэробные упражнения, такие как плавание и использование велотренажера, могут помочь при периферической невропатии, но действия, которые оказывают чрезмерное давление на стопы (например, ходьба на большие расстояния, бег), могут быть противопоказаны. [32] Было показано, что лечебная физкультура увеличивает приток крови к периферическим нервам, может улучшить функцию походки. [33]

Тепло, терапевтический ультразвук [28] , горячий воск [28] также полезны для лечения диабетической невропатии. [28] Упражнения для мышц тазового дна могут улучшить сексуальную дисфункцию, вызванную невропатией. Электрическая стимуляция подошвенной поверхности стопы показала улучшение баланса и чувствительности при ежедневном выполнении. [7]

Операция

Диабетическая периферическая нейропатия (ДПН) с наложенной компрессией нервов может поддаваться лечению в конечностях с помощью множественной декомпрессии нервов . [34] [35] Теория, лежащая в основе этой процедуры, заключается в том, что ДПН предрасполагает пациентов к компрессии нервов в анатомических областях сужения, и что большинство симптомов ДПН на самом деле обусловлены ущемлением нерва, что поддается лечению. [36] Многочисленные систематические обзоры показали, что операция по декомпрессии нервов при ДПН связана с более низкими показателями боли , более высокой двухточечной дискриминацией (мерой улучшения чувствительности), более низкой частотой язв , меньшим количеством падений (в случае декомпрессии нижних конечностей) и меньшим количеством ампутаций . [37] [34] [35] [38] [39] Операция по декомпрессии множественных нервов необычна тем, что она может обратить вспять некоторые симптомы (например, уменьшение боли и усиление чувствительности), а также обеспечивает защиту от серьезных осложнений на стопах (например, язв и ампутаций). [37]

Другой

Низкокачественные доказательства подтверждают умеренно-большой положительный эффект инъекций ботулотоксина . [19] Недостаточно доказательств, чтобы сделать однозначные выводы о полезности каннабиноидов набилона и набиксимолов . [ 19]

Прогноз

Механизмы диабетической нейропатии изучены плохо. В настоящее время лечение облегчает боль и может контролировать некоторые сопутствующие симптомы, но процесс в целом прогрессирует.

В качестве осложнения повышается риск травмы стоп из-за потери чувствительности (см. диабетическая стопа ). Небольшие инфекции могут прогрессировать до язв , и это может потребовать ампутации . [40]

Эпидемиология

По состоянию на 2010 год во всем мире диабетической нейропатией страдают около 132 миллионов человек (1,9% населения). [41]

Диабет является ведущей известной причиной невропатии в развитых странах, а невропатия является наиболее распространенным осложнением и самым большим источником заболеваемости и смертности при диабете. Систематический обзор показал, что диабетическая периферическая невропатия поражает 30% пациентов с диабетом. [1] Диабетическая невропатия является причиной 50–75% нетравматических ампутаций .

Основным фактором риска диабетической нейропатии является гипергликемия . В исследовании DCCT (Diabetes Control and Complications Trial, 1995) ежегодная заболеваемость нейропатией составляла 2% в год, но снизилась до 0,56% при интенсивном лечении диабетиков 1-го типа. Прогрессирование нейропатии зависит от степени гликемического контроля как при диабете 1-го, так и при диабете 2-го типа. Длительность диабета, возраст , курение сигарет , гипертония , рост и гиперлипидемия также являются факторами риска диабетической нейропатии.

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Sun J, Wang Y, Zhang X, Zhu S, He H (октябрь 2020 г.). «Распространенность периферической нейропатии у пациентов с диабетом: систематический обзор и метаанализ». Prim Care Diabetes . 14 (5): 435–444. doi :10.1016/j.pcd.2019.12.005. PMID  31917119.
  2. ^ Икбал З., Азми С., Ядав Р., Фердоуси М., Кумар М., Катбертсон DJ, Лим Дж., Малик Р.А., Алам У (июнь 2018 г.). «Диабетическая периферическая невропатия: эпидемиология, диагностика и фармакотерапия». Клин Тер . 40 (6): 828–849. doi :10.1016/j.clinthera.2018.04.001. ПМИД  29709457.
  3. ^ «Что такое микрососудистый паралич черепных нервов?». aao.org . 1 сентября 2017 г. Архивировано из оригинала 22 декабря 2017 г.
  4. ^ Behl T, Kaur I, Kotwani A (июнь 2015 г.). «Влияние окислительного стресса на прогрессирование диабетической ретинопатии». Survey of Ophthalmology . 61 (2): 187–96. doi :10.1016/j.survophthal.2015.06.001. PMID  26074354.
  5. ^ Forbes JM, Coughlan MT, Cooper ME (июнь 2008 г.). «Окислительный стресс как главный виновник заболевания почек при диабете». Диабет . 57 (6): 1446–54. doi : 10.2337/db08-0057 . PMID  18511445. Архивировано из оригинала 15.04.2009.
  6. ^ Javed S, Petropoulos IN, Alam U, Malik RA (январь 2015 г.). «Лечение болезненной диабетической нейропатии». Therapeutic Advances in Chronic Disease . 6 (1): 15–28. doi : 10.1177/2040622314552071. PMC 4269610. PMID  25553239. 
  7. ^ ab Jahantigh Akbari N, Hosseinifar M, Naimi SS, Mikaili S, Rahbar S (декабрь 2020 г.). «Эффективность физиотерапевтических вмешательств в смягчении симптомов и осложнений диабетической периферической нейропатии: систематический обзор». Журнал диабета и метаболических расстройств . 19 (2): 1995–2004. doi :10.1007/s40200-020-00652-8. PMC 7843894. PMID  33553048. 
  8. ^ Kanji JN, Anglin RE, Hunt DL, Panju A (апрель 2010 г.). «У этого пациента с диабетом периферическая нейропатия крупных волокон?». JAMA . 303 (15): 1526–32. doi :10.1001/jama.2010.428. PMID  20407062.
  9. ^ ab King SA (1 октября 2008 г.). «Диабетическая периферическая нейропатическая боль: эффективное лечение». Консультант . 48 (11).
  10. ^ Selvarajah, D.; Kar, D.; Khunti, K.; Davies, MJ; Scott, AR; Walker, J.; & Tesfaye, S. (2019). «Диабетическая периферическая нейропатия: достижения в диагностике и стратегии скрининга и раннего вмешательства» (PDF). The Lancet Diabetes & Endocrinology . 7 (12): 938–948. doi :10.1016/S2213-8587(19)30081-6. PMID 31624024
  11. ^ Casellini, CM; Parson, HK; Richardson, MS; Nevoret, ML; & Vinik, AI (2013). "Sudoscan, неинвазивный инструмент для обнаружения диабетической нейропатии мелких волокон и автономной дисфункции". Diabetes Technology & Therapeutics . 15 (11): 948–953. doi :10.1089/dia.2013.0129. PMC 3817891. PMID 23889506
  12. ^ Yajnik, CS; Kantikar, V.; Pande, A.; Deslypere, JP; Dupin, J.; Calvet, JH; & Bauduceau, B. (2013). «Скрининг сердечно-сосудистой автономной нейропатии у пациентов с диабетом с использованием неинвазивной быстрой и простой оценки судомоторной функции». Диабет и метаболизм . 39 (2): 126–131. doi :10.1016/j.diabet.2012.09.004. PMID 23159130
  13. ^ d'Amato, C.; Greco, C.; Lombardo, G.; Frattina, V.; Campo, M.; Cefalo, CM; ... & Spallone, V. (2020). «Диагностическая полезность комбинированного опросника COMPASS 31 и электрохимической проводимости кожи при диабетической сердечно-сосудистой автономной нейропатии и диабетической полинейропатии». Журнал периферической нервной системы . 25 (1): 44–53. doi :10.1111/jns.12366. PMID 31985124. S2CID 210924747
  14. ^ Veves, A.; Giurini, JM; LoGerfo, FW (2012). Диабетическая стопа: медицинское и хирургическое лечение (3-е изд.). Springer Science & Business Media. стр. 34. ISBN 978-1-61779-791-0.
  15. ^ Pop-Busui R, Boulton AJ, Feldman EL, Bril V, Freeman R, Malik RA и др. (январь 2017 г.). «Диабетическая невропатия: заявление о позиции Американской диабетической ассоциации». Diabetes Care . 40 (1): 136–154. doi : 10.2337/dc16-2042 . PMC 6977405. PMID  27999003 . 
  16. ^ «Что такое диабетическая невропатия?». Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек . Получено 8 октября 2020 г.
  17. ^ Callaghan BC, Little AA, Feldman EL, Hughes RA (июнь 2012 г.). «Улучшенный контроль уровня глюкозы для профилактики и лечения диабетической нейропатии». База данных систематических обзоров Cochrane . 6 (6): CD007543. doi :10.1002/14651858.cd007543.pub2. PMC 4048127. PMID  22696371 . 
  18. ^ "Влияние интенсивной терапии диабета на развитие и прогрессирование невропатии. Исследовательская группа по контролю и осложнениям диабета". Annals of Internal Medicine . 122 (8): 561–8. Апрель 1995. doi :10.7326/0003-4819-122-8-199504150-00001. PMID  7887548. S2CID  24754081.
  19. ^ abcdefghijklmn Waldfogel JM, Nesbit SA, Dy SM, Sharma R, Zhang A, Wilson LM и др. (май 2017 г.). «Фармакотерапия боли при диабетической периферической нейропатии и качество жизни: систематический обзор». Неврология (систематический обзор и метаанализ). 88 (20): 1958–1967. doi :10.1212/WNL.0000000000003882. PMID  28341643. S2CID  40159060.
  20. ^ Derry S, Rice AS, Cole P, Tan T, Moore RA (январь 2017 г.). "Местное применение капсаицина (высокая концентрация) при хронической нейропатической боли у взрослых" (PDF) . База данных систематических обзоров Cochrane (систематический обзор). 1 (7): CD007393. doi :10.1002/14651858.CD007393.pub4. hdl :10044/1/49554. PMC 6464756. PMID  28085183 . 
  21. ^ ab Griebeler ML, Morey-Vargas OL, Brito JP, Tsapas A, Wang Z, Carranza Leon BG и др. (ноябрь 2014 г.). «Фармакологические вмешательства при болезненной диабетической нейропатии: систематический обзор и сравнительный сетевой метаанализ эффективности». Annals of Internal Medicine (систематический обзор и метаанализ). 161 (9): 639–49. doi :10.7326/M14-0511. PMID  25364885. S2CID  54521267.
  22. ^ Wong MC, Chung JW, Wong TK (июль 2007 г.). «Эффекты лечения симптомов болезненной диабетической нейропатии: систематический обзор». BMJ . 335 (7610): 87. doi :10.1136/bmj.39213.565972.AE. PMC 1914460 . PMID  17562735. 
  23. ^ Griebeler ML, Morey-Vargas OL, Brito JP, Tsapas A, Wang Z, Carranza Leon BG и др. (ноябрь 2014 г.). «Фармакологические вмешательства при болезненной диабетической нейропатии: систематический обзор и сравнительный сетевой метаанализ эффективности». Annals of Internal Medicine . 161 (9): 639–49. doi :10.7326/M14-0511. PMID  25364885. S2CID  54521267.
  24. ^ Bril V, England J, Franklin GM, Backonja M, Cohen J, Del Toro D и др. (май 2011 г.). «Руководство на основе фактических данных: лечение болезненной диабетической невропатии: отчет Американской академии неврологии, Американской ассоциации нейромышечной и электродиагностической медицины и Американской академии физической медицины и реабилитации». Neurology . 76 (20): 1758–65. doi :10.1212/WNL.0b013e3182166ebe. PMC 3100130 . PMID  21482920. 
  25. ^ "Информация о назначении" (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 2016-02-08 . Получено 2013-01-26 .
  26. ^ abcd Ziegler D, Fonseca V (январь–февраль 2015 г.). «От руководства к пациенту: обзор последних рекомендаций по фармакотерапии болезненной диабетической нейропатии». Журнал диабета и его осложнений (обзор). 29 (1): 146–56. doi :10.1016/j.jdiacomp.2014.08.008. PMID  25239450.
  27. ^ Wiffen PJ, Derry S, Bell RF, Rice AS, Tölle TR, Phillips T, Moore RA (июнь 2017 г.). «Габапентин при хронической нейропатической боли у взрослых». База данных систематических обзоров Cochrane (систематический обзор и метаанализ). 6 (2): CD007938. doi :10.1002/14651858.CD007938.pub4. PMC 6452908. PMID 28597471  . 
  28. ^ abcdefg Kalra S, Kalra B, Kumar N (2007). «Профилактика и лечение диабета: роль физиотерапевта» (PDF) . Diabetes Voice . 52 (3): 12–14. Архивировано (PDF) из оригинала 2010-12-14 . Получено 2011-05-03 .
  29. ^ "Диабетическая невропатия". PubMed Health. 2010-04-19. Архивировано из оригинала 2011-02-05 . Получено 2011-05-03 .
  30. ^ Wiktorsson-Möller M, Oberg B, Ekstrand J, Gillquist J (июль 1983 г.). «Влияние разминки, массажа и растяжки на диапазон движений и силу мышц нижней конечности». Американский журнал спортивной медицины . 11 (4): 249–52. doi :10.1177/036354658301100412. PMID  6614296. S2CID  39037628.
  31. ^ Borges CS, Castão KC, Souto PA, Zan TB, Pompeu JE, Fukuda TY (2009). "Влияние упражнений с сопротивлением на мышечную силу, спастичность и функциональность у пациентов с хроническим гемипаретизмом: систематический обзор" (PDF) . The Journal of Applied Research . 9 (4): 147–158. Архивировано (PDF) из оригинала 2012-03-23 ​​. Получено 2011-05-03 .
  32. ^ Typpo O (2010-12-26). "Важность физической активности при невропатии". Demand Media Inc. Архивировано из оригинала 2012-03-13 . Получено 2011-05-03 .
  33. ^ Melese H, Alamer A, Hailu Temesgen M, Kahsay G (2020-08-05). «Эффективность лечебной физкультуры в отношении функции походки у пациентов с диабетической периферической невропатией: систематический обзор рандомизированных контролируемых испытаний». Диабет, метаболический синдром и ожирение: цели и терапия . 13 : 2753–2764. doi : 10.2147/dmso.s261175 . PMC 7425100. PMID  32848436 . 
  34. ^ ab Xu L, Sun Z, Casserly E, Nasr C, Cheng J, Xu J (июнь 2022 г.). «Достижения в области интервенционной терапии болезненной диабетической невропатии: систематический обзор». Anesth Analg . 134 (6): 1215–1228. doi :10.1213/ANE.0000000000005860. PMC 9124666. PMID  35051958 . 
  35. ^ ab Tu Y, Lineaweaver WC, Chen Z, Hu J, Mullins F, Zhang F (март 2017 г.). «Хирургическая декомпрессия в лечении диабетической периферической невропатии: систематический обзор и метаанализ». J Reconstr Microsurg . 33 (3): 151–157. doi :10.1055/s-0036-1594300. PMID  27894152.
  36. ^ Dellon AL (февраль 1988 г.). «Причина для оптимизма при диабетической невропатии». Ann Plast Surg . 20 (2): 103–5. doi :10.1097/00000637-198802000-00001. PMID  3355053.
  37. ^ ab Sessions J, Nickerson DS (март 2014 г.). «Биологическая основа хирургии декомпрессии нервов при очаговых защемлениях при диабетической периферической невропатии». J Diabetes Sci Technol . 8 (2): 412–418. doi :10.1177/1932296814525030. PMC 4455405. PMID  24876595 . 
  38. ^ Fadel ZT, Imran WM, Azhar T (август 2022 г.). «Декомпрессия нервов нижних конечностей при диабетической периферической невропатии: систематический обзор и метаанализ». Plast Reconstr Surg Glob Open . 10 (8): e4478. doi : 10.1097/GOX.00000000000004478. PMC 9390809. PMID  35999882. 
  39. ^ Tu Y, Lineaweaver WC, Chen Z, Hu J, Mullins F, Zhang F (март 2017 г.). «Хирургическая декомпрессия в лечении диабетической периферической невропатии: систематический обзор и метаанализ». J Reconstr Microsurg . 33 (3): 151–157. doi :10.1055/s-0036-1594300. PMID  27894152.
  40. ^ Арад Y, Фонсека V, Петерс A, Виник A (апрель 2011 г.). «За пределами монофиламента для нечувствительной диабетической стопы: систематический обзор рандомизированных испытаний по профилактике возникновения язв подошвенной стопы у пациентов с диабетом». Diabetes Care . 34 (4): 1041–6. doi :10.2337/dc10-1666. PMC 3064020 . PMID  21447666. 
  41. ^ Вос Т., Флаксман АД., Нагави М., Лозано Р., Мишо С., Эззати М. и др. (декабрь 2012 г.). «Прожитые годы с инвалидностью (YLD) для 1160 последствий 289 заболеваний и травм 1990–2010 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010 г.». Lancet . 380 (9859): 2163–96. doi :10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMC 6350784 . PMID  23245607. 

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки