stringtranslate.com

Нейрон

В нервной системе нейрон , нейрон или нервная клетка — это электрически возбудимая клетка , которая излучает электрические сигналы, называемые потенциалами действия, через нейронную сеть . Нейроны общаются с другими клетками через синапсы , которые представляют собой специализированные соединения, которые обычно используют незначительное количество химических нейротрансмиттеров для передачи электрического сигнала от пресинаптического нейрона к клетке-мишени через синаптическую щель.

Нейрон — основной компонент нервной ткани всех животных , кроме губок и плакозоа . Неживотные, такие как растения и грибы, не имеют нервных клеток. Молекулярные данные свидетельствуют о том, что способность генерировать электрические сигналы впервые появилась в эволюции примерно 700–800 миллионов лет назад, в тонианский период. Предшественниками нейронов были пептидергические секреторные клетки. В конечном итоге они получили новые генные модули, которые позволили клеткам создавать постсинаптические каркасы и ионные каналы, генерирующие быстрые электрические сигналы. Способность генерировать электрические сигналы была ключевым нововведением в эволюции нервной системы. [1]

Нейроны обычно делятся на три типа в зависимости от их функции. Сенсорные нейроны реагируют на раздражители , такие как прикосновение, звук или свет, которые влияют на клетки органов чувств , и посылают сигналы в спинной или головной мозг . Мотонейроны получают сигналы от головного и спинного мозга, чтобы контролировать все: от мышечных сокращений [2] до выделения желез . Интернейроны соединяют нейроны с другими нейронами в той же области головного или спинного мозга. Когда несколько нейронов функционально связаны друг с другом, они образуют так называемую нейронную цепь .

Нейроны — это особые клетки, которые состоят из некоторых структур, общих для всех других эукариотических клеток, таких как тело клетки (сома), ядро, гладкая и шероховатая эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи, митохондрии и другие клеточные компоненты. [3] Кроме того, нейроны имеют другие уникальные структуры, такие как дендриты и одиночный аксон . [3] Сома представляет собой компактную структуру, а аксоны и дендриты представляют собой нити, выходящие из сомы. Дендриты обычно сильно ветвятся и простираются на несколько сотен микрометров от сомы. Аксон покидает сому в месте вздутия, называемого аксонным бугорком , и проходит расстояние до 1 метра у людей или более у других видов. Он разветвляется, но обычно сохраняет постоянный диаметр. На самом дальнем конце ветвей аксона находятся окончания аксона , где нейрон может передавать сигнал через синапс в другую клетку. Нейроны могут не иметь дендритов или аксонов. Термин «нейрит» используется для описания дендрита или аксона, особенно когда клетка недифференцирована .

Большинство нейронов получают сигналы через дендриты и сому и отправляют сигналы по аксону. В большинстве синапсов сигналы переходят от аксона одного нейрона к дендриту другого. Однако синапсы могут соединять аксон с другим аксоном или дендрит с другим дендритом.

Процесс передачи сигналов частично электрический, частично химический. Нейроны электрически возбудимы из-за поддержания градиентов напряжения на их мембранах . Если напряжение изменяется на достаточно большую величину в течение короткого интервала времени, нейрон генерирует электрохимический импульс по принципу «все или ничего», называемый потенциалом действия . Этот потенциал быстро распространяется по аксону и по мере достижения активирует синаптические связи. Синаптические сигналы могут быть возбуждающими или тормозящими , увеличивая или уменьшая суммарное напряжение, достигающее сомы.

В большинстве случаев нейроны генерируются нервными стволовыми клетками во время развития мозга и в детстве. Нейрогенез в большинстве областей мозга в значительной степени прекращается во взрослом возрасте.

Нервная система

Схема анатомически точного одиночного пирамидного нейрона, первичного возбуждающего нейрона коры головного мозга, с синаптической связью от входящего аксона к дендритному отростку.

Нейроны являются основными компонентами нервной системы наряду с глиальными клетками , которые обеспечивают ей структурную и метаболическую поддержку. [4] Нервная система состоит из центральной нервной системы , включающей головной и спинной мозг , и периферической нервной системы , включающей вегетативную и соматическую нервные системы . [5] У позвоночных большинство нейронов принадлежит центральной нервной системе , но некоторые из них расположены в периферических ганглиях , а многие сенсорные нейроны расположены в органах чувств, таких как сетчатка и улитка .

Аксоны могут объединяться в пучки , образующие нервы периферической нервной системы (как нити проводов составляют кабели). Пучки аксонов в центральной нервной системе называются трактами .

Анатомия и гистология

Схема компонентов нейрона

Нейроны узкоспециализированы для обработки и передачи клеточных сигналов. Учитывая разнообразие функций, выполняемых в разных отделах нервной системы, существует большое разнообразие их формы, размеров и электрохимических свойств. Например, сома нейрона может иметь диаметр от 4 до 100 микрометров . [6]

Тело нейронной клетки

Принятый взгляд на нейрон приписывает его различным анатомическим компонентам определенные функции; однако дендриты и аксоны часто действуют вопреки своей так называемой основной функции. [8]

Схема типичного миелинизированного мотонейрона позвоночных
Видео по неврологии

Аксоны и дендриты в центральной нервной системе обычно имеют толщину всего около одного микрометра, тогда как некоторые в периферической нервной системе намного толще. Сома обычно имеет диаметр около 10–25 микрометров и часто ненамного больше содержащегося в ней клеточного ядра. Самый длинный аксон мотонейрона человека может достигать длины более метра и достигать от основания позвоночника до пальцев ног.

Сенсорные нейроны могут иметь аксоны, идущие от пальцев ног до заднего столба спинного мозга, длина которых у взрослых составляет более 1,5 метров. У жирафов имеются одиночные аксоны длиной несколько метров, проходящие по всей длине шеи. Большая часть того, что известно о функции аксонов, получено в результате изучения гигантского аксона кальмара , идеального экспериментального препарата из-за его относительно огромного размера (толщина 0,5–1 миллиметр, длина несколько сантиметров).

Полностью дифференцированные нейроны постоянно постмитотические [9] , однако стволовые клетки, присутствующие во взрослом мозге, могут регенерировать функциональные нейроны на протяжении всей жизни организма (см. Нейрогенез ). Астроциты — глиальные клетки звездчатой ​​формы . Было замечено, что они превращаются в нейроны благодаря своей характеристике плюрипотентности , подобной стволовым клеткам .

Мембрана

Как и все клетки животных, тело каждого нейрона окружено плазматической мембраной — двойным слоем липидных молекул, в который встроено множество типов белковых структур. [10] Липидный бислой является мощным электрическим изолятором , но в нейронах многие белковые структуры, встроенные в мембрану, электрически активны. К ним относятся ионные каналы, которые позволяют электрически заряженным ионам проходить через мембрану, и ионные насосы, которые химически транспортируют ионы с одной стороны мембраны на другую. Большинство ионных каналов проницаемы только для определенных типов ионов. Некоторые ионные каналы являются потенциалозависимыми , что означает, что их можно переключать между открытым и закрытым состояниями, изменяя разность потенциалов на мембране. Другие являются химически закрытыми, то есть их можно переключать между открытым и закрытым состояниями за счет взаимодействия с химическими веществами, которые диффундируют через внеклеточную жидкость. Ионные материалы включают натрий , калий , хлорид и кальций . Взаимодействие между ионными каналами и ионными насосами приводит к разнице потенциалов на мембране, обычно чуть менее 1/10 вольта в исходном состоянии. Это напряжение выполняет две функции: во-первых, оно обеспечивает источник питания для ряда зависимых от напряжения белковых механизмов, встроенных в мембрану; во-вторых, он обеспечивает основу для передачи электрического сигнала между различными частями мембраны.

Гистология и внутреннее строение

Нейроны, окрашенные по Гольджи, в ткани гиппокампа человека
Актиновые нити коркового нейрона мыши в культуре

Многочисленные микроскопические комки, называемые тельцами Ниссля (или веществом Ниссля), можно увидеть, когда тела нервных клеток окрашиваются базофильным («любящим основания») красителем. Эти структуры состоят из шероховатой эндоплазматической сети и связанной с ней рибосомальной РНК . Названные в честь немецкого психиатра и невропатолога Франца Ниссля (1860–1919), они участвуют в синтезе белка, и их известность можно объяснить тем фактом, что нервные клетки очень метаболически активны. Базофильные красители, такие как анилин или (слабо) гематоксилин [11] , выделяют отрицательно заряженные компоненты и таким образом связываются с фосфатным остовом рибосомальной РНК.

Тело клетки нейрона поддерживается сложной сеткой структурных белков, называемых нейрофиламентами , которые вместе с нейротрубочками (нейрональными микротрубочками) собираются в более крупные нейрофибриллы. [12] Некоторые нейроны также содержат пигментные гранулы, такие как нейромеланин (коричневато-черный пигмент, который является побочным продуктом синтеза катехоламинов ) и липофусцин (желтовато-коричневый пигмент), оба из которых накапливаются с возрастом. [13] [14] [15] Другими структурными белками, которые важны для функции нейронов, являются актин и тубулин микротрубочек . β-тубулин класса III обнаруживается почти исключительно в нейронах. Актин преимущественно обнаруживается на кончиках аксонов и дендритов во время развития нейронов. Там динамику актина можно модулировать посредством взаимодействия с микротрубочками. [16]

Аксоны и дендриты имеют разные внутренние структурные характеристики. Типичные аксоны почти никогда не содержат рибосом , за исключением некоторых в начальном сегменте. Дендриты содержат гранулярную эндоплазматическую сеть или рибосомы, количество которых уменьшается по мере увеличения расстояния от тела клетки.

Классификация

Изображение пирамидных нейронов коры головного мозга мыши , экспрессирующих зеленый флуоресцентный белок . Красное окрашивание указывает на ГАМКергические интернейроны. [17]
Пирамидные нейроны коры головного мозга , окрашенные SMI32

Нейроны различаются по форме и размеру, и их можно классифицировать по морфологии и функциям. [18] Анатом Камилло Гольджи сгруппировал нейроны на два типа; тип I с длинными аксонами, используемый для перемещения сигналов на большие расстояния, и тип II с короткими аксонами, которые часто можно спутать с дендритами. Клетки типа I можно дополнительно классифицировать по расположению сомы. Основная морфология нейронов I типа, представленных спинальными мотонейронами , состоит из тела клетки, называемого сомой, и длинного тонкого аксона, покрытого миелиновой оболочкой . Дендритное дерево окружает тело клетки и получает сигналы от других нейронов. Конец аксона имеет ветвящиеся окончания аксона , которые высвобождают нейротрансмиттеры в щель, называемую синаптической щелью, между терминалями и дендритами следующего нейрона. [ нужна цитата ]

Структурная классификация

Полярность

Различные виды нейронов:
1. Униполярный нейрон.
2. Биполярный нейрон
. 3. Мультиполярный нейрон
. 4. Псевдоуниполярный нейрон.

Большинство нейронов можно анатомически охарактеризовать как: [19]

Другой

Некоторые уникальные типы нейронов можно идентифицировать по их расположению в нервной системе и особой форме. Некоторые примеры: [ нужна ссылка ]

Функциональная классификация

Направление

Афферентные и эфферентные также обычно относятся к нейронам, которые, соответственно, передают информацию в мозг или отправляют информацию из него.

Действие на другие нейроны

Нейрон влияет на другие нейроны, высвобождая нейротрансмиттер, который связывается с химическими рецепторами . Воздействие на постсинаптический нейрон определяется типом активируемого рецептора, а не пресинаптическим нейроном или нейромедиатором. Нейромедиатор можно рассматривать как ключ, а рецептор — как замок: один и тот же нейромедиатор может активировать несколько типов рецепторов. Рецепторы можно широко классифицировать как возбуждающие (вызывающие увеличение скорости срабатывания), тормозящие (вызывающие снижение скорости срабатывания) или модуляторные (вызывающие долговременные эффекты, не связанные напрямую с частотой срабатывания). [ нужна цитата ]

Два наиболее распространенных (90%+) нейротрансмиттера в мозге, глутамат и ГАМК , имеют в значительной степени согласованное действие. Глутамат действует на несколько типов рецепторов и оказывает возбуждающее действие на ионотропные рецепторы и модулирующее действие на метаботропные рецепторы . Аналогичным образом ГАМК действует на несколько типов рецепторов, но все они обладают ингибирующим действием (по крайней мере, у взрослых животных). Из-за такой последовательности нейробиологи обычно называют клетки, выделяющие глутамат, «возбуждающими нейронами», а клетки, выделяющие ГАМК, «тормозными нейронами». Некоторые другие типы нейронов оказывают последовательное воздействие, например, «возбуждающие» мотонейроны спинного мозга, выделяющие ацетилхолин , и «тормозные» спинальные нейроны , выделяющие глицин . [ нужна цитата ]

Различие между возбуждающими и тормозными нейромедиаторами не является абсолютным. Скорее, это зависит от класса химических рецепторов, присутствующих на постсинаптическом нейроне. В принципе, один нейрон, высвобождающий один нейротрансмиттер, может оказывать возбуждающее воздействие на одни цели, тормозящее воздействие на другие и модулирующее воздействие на другие. Например, фоторецепторные клетки сетчатки постоянно выделяют нейромедиатор глутамат в отсутствие света. Так называемые OFF- биполярные клетки , как и большинство нейронов, возбуждаются высвобождаемым глутаматом. Однако соседние нейроны-мишени, называемые биполярными клетками ON, вместо этого ингибируются глутаматом, поскольку у них отсутствуют типичные ионотропные рецепторы глутамата , и вместо этого они экспрессируют класс ингибирующих метаботропных рецепторов глутамата. [20] При наличии света фоторецепторы перестают выделять глутамат, который освобождает биполярные клетки ON от торможения, активируя их; это одновременно снимает возбуждение с выключенных биполярных клеток, заставляя их замолчать. [ нужна цитата ]

Определить тип тормозящего эффекта, который пресинаптический нейрон будет оказывать на постсинаптический нейрон, можно на основе белков, которые экспрессирует пресинаптический нейрон. Нейроны, экспрессирующие парвальбумин, обычно ослабляют выходной сигнал постсинаптического нейрона в зрительной коре , тогда как нейроны, экспрессирующие соматостатин , обычно блокируют дендритные входы к постсинаптическому нейрону. [21]

Характер разряда

Нейроны обладают внутренними электрореактивными свойствами, такими как собственные паттерны колебаний трансмембранного напряжения . [22] Итак, нейроны можно классифицировать по их электрофизиологическим характеристикам:

Нейромедиатор

Синаптические везикулы, содержащие нейромедиаторы.

Нейротрансмиттеры — это химические посланники, передаваемые от одного нейрона к другому нейрону или к мышечной или железистой клетке .

  1. АМРА- и каинатные рецепторы функционируют как катионные каналы, проницаемые для катионных каналов Na + , опосредующие быструю возбуждающую синаптическую передачу.
  2. NMDA- рецепторы представляют собой еще один катионный канал, более проницаемый для Ca 2+ . Функция NMDA-рецепторов зависит от связывания глицинового рецептора в качестве коагониста внутри поры канала. Рецепторы NMDA не функционируют без присутствия обоих лигандов.
  3. Метаботропные рецепторы, GPCR модулируют синаптическую передачу и постсинаптическую возбудимость.
Глутамат может вызвать эксайтотоксичность, когда приток крови к мозгу прерывается, что приводит к повреждению мозга . Когда кровоток подавляется, глутамат высвобождается из пресинаптических нейронов, вызывая большую активацию рецепторов NMDA и AMPA, чем обычно вне стрессовых условий, что приводит к повышенному уровню Ca 2+ и Na + , попадающим в постсинаптические нейроны и повреждению клеток. Глутамат синтезируется из аминокислоты глутамин с помощью фермента глутаматсинтазы .

Мультимодельная классификация

С 2012 года сообщество клеточных и вычислительных нейробиологов пытается разработать универсальную классификацию нейронов, которая будет применяться ко всем нейронам мозга, а также к представителям разных видов. Это делается путем рассмотрения трех основных качеств всех нейронов: электрофизиологии, морфологии и индивидуального транскриптома клеток. Помимо универсальности, эта классификация имеет то преимущество, что позволяет также классифицировать астроциты. Метод, называемый патч-секвенированием , при котором можно измерить все три качества одновременно, широко используется Институтом наук о мозге Аллена . [26] В 2023 году в результате международного сотрудничества исследователей, использующих самые передовые подходы молекулярной биологии, был создан всеобъемлющий атлас клеток взрослого и развивающегося человеческого мозга на транскрипционном, эпигенетическом и функциональном уровнях. [27]

Возможности подключения

Сигнал, распространяющийся по аксону к телу клетки и дендритам следующей клетки.
Химический синапс

Нейроны общаются друг с другом через синапсы , где окончание аксона одной клетки контактирует с дендритом, сомой или, реже, аксоном другого нейрона. Нейроны, такие как клетки Пуркинье в мозжечке, могут иметь более 1000 дендритных ветвей, образующих связи с десятками тысяч других клеток; другие нейроны, например магноцеллюлярные нейроны супраоптического ядра , имеют только один или два дендрита, каждый из которых получает тысячи синапсов.

Синапсы могут быть возбуждающими или тормозящими, повышающими или понижающими активность целевого нейрона соответственно. Некоторые нейроны также общаются через электрические синапсы, которые представляют собой прямые электропроводящие соединения между клетками. [28]

Когда потенциал действия достигает окончания аксона, он открывает потенциалзависимые кальциевые каналы , позволяя ионам кальция проникать в терминаль. Кальций заставляет синаптические пузырьки , наполненные молекулами нейромедиаторов, сливаться с мембраной, высвобождая их содержимое в синаптическую щель. Нейромедиаторы диффундируют через синаптическую щель и активируют рецепторы постсинаптического нейрона. Высокий уровень цитозольного кальция в окончаниях аксонов запускает поглощение кальция митохондриями, что, в свою очередь, активирует митохондриальный энергетический метаболизм с выработкой АТФ для поддержания непрерывной нейротрансмиссии. [29]

Аутапс — это синапс , в котором аксон нейрона соединяется с собственными дендритами.

В человеческом мозге имеется около 8,6 х 10 10 (восемьдесят шесть миллиардов) нейронов. [30] [31] Каждый нейрон имеет в среднем 7000 синаптических связей с другими нейронами. Подсчитано, что мозг трехлетнего ребенка имеет около 10 15 синапсов (1 квадриллион). Это число снижается с возрастом и стабилизируется к взрослому возрасту. Оценки варьируются для взрослого человека: от 10 14 до 5 x 10 14 синапсов (от 100 до 500 триллионов). [32]

Аннотированная диаграмма стадий распространения потенциала действия вниз по аксону, включая роль концентрации ионов, а также белков насоса и канала.

Неэлектрохимическая передача сигналов

Исследования показывают, что помимо электрической и химической передачи сигналов нейроны мозга здорового человека также могут общаться посредством:

Они также могут модулироваться воздействием окружающей среды и гормонами , выделяемыми из других частей организма, [36] на которые могут более или менее непосредственно влиять нейроны. Это также относится к нейротрофинам , таким как BDNF . Микробиом кишечника также связан с мозгом. [37] Нейроны также взаимодействуют с микроглией , основными иммунными клетками мозга, через специализированные контактные площадки, называемые «соматическим соединением». Эти связи позволяют микроглии постоянно контролировать и регулировать функции нейронов и при необходимости оказывать нейропротекцию. [38]

Механизмы распространения потенциалов действия

В 1937 году Джон Закари Янг предположил, что гигантский аксон кальмара можно использовать для изучения электрических свойств нейронов. [39] Он крупнее человеческих нейронов, но похож на него, что облегчает изучение. Вставив электроды в аксоны гигантских кальмаров, были проведены точные измерения мембранного потенциала .

Клеточная мембрана аксона и сомы содержит потенциалзависимые ионные каналы, которые позволяют нейрону генерировать и распространять электрический сигнал (потенциал действия). Некоторые нейроны также генерируют подпороговые колебания мембранного потенциала . Эти сигналы генерируются и распространяются ионами , несущими заряд, включая натрий (Na + ), калий (K + ), хлорид (Cl - ) и кальций (Ca 2+ ) .

Несколько стимулов могут активировать нейрон, приводя к электрической активности, включая давление , растяжение, химические передатчики и изменения электрического потенциала на клеточной мембране. [40] Стимулы вызывают открытие определенных ионных каналов внутри клеточной мембраны, что приводит к потоку ионов через клеточную мембрану, изменяя мембранный потенциал. Нейроны должны сохранять определенные электрические свойства, определяющие их тип нейронов. [41]

Тонкие нейроны и аксоны требуют меньших метаболических затрат для производства и проведения потенциалов действия, но более толстые аксоны передают импульсы быстрее. Чтобы свести к минимуму метаболические затраты при сохранении быстрой проводимости, многие нейроны имеют изолирующую миелиновую оболочку вокруг своих аксонов. Оболочки образованы глиальными клетками: олигодендроцитами в ЦНС и шванновскими клетками в периферической нервной системе. Оболочка позволяет потенциалам действия перемещаться быстрее , чем в безмиелиновых аксонах того же диаметра, используя при этом меньше энергии. Миелиновая оболочка периферических нервов обычно проходит вдоль аксона участками длиной около 1 мм, перемежающимися непокрытыми узлами Ранвье , которые содержат высокую плотность потенциалзависимых ионных каналов. Рассеянный склероз — неврологическое заболевание, возникающее в результате демиелинизации аксонов центральной нервной системы.

Некоторые нейроны не генерируют потенциалы действия, а вместо этого генерируют градуированный электрический сигнал , который, в свою очередь, вызывает постепенное высвобождение нейромедиаторов. Такие нейроны без спайков обычно являются сенсорными нейронами или интернейронами, поскольку они не могут передавать сигналы на большие расстояния.

Нейронное кодирование

Нейронное кодирование связано с тем, как сенсорная и другая информация представляется в мозге нейронами. Основная цель изучения нейронного кодирования — охарактеризовать взаимосвязь между стимулом и реакциями отдельных нейронов или ансамбля , а также взаимосвязь между электрической активностью нейронов внутри ансамбля. [42] Считается, что нейроны могут кодировать как цифровую , так и аналоговую информацию. [43]

Принцип «все или ничего»

Пока стимул достигает порога, будет дан полный ответ. Более сильный стимул не приводит к более сильной реакции, наоборот. [44] : 31 

Проведение нервных импульсов является примером реакции «все или ничего» . Другими словами, если нейрон вообще реагирует, то он должен реагировать полностью. Большая интенсивность стимуляции, например более яркое изображение или более громкий звук, не создает более сильный сигнал, но может увеличить частоту импульсов. [44] : 31  Рецепторы по-разному реагируют на раздражители. Медленно адаптирующиеся или тонические рецепторы реагируют на устойчивый стимул и производят постоянную скорость срабатывания. Тонические рецепторы чаще всего реагируют на повышенную интенсивность стимула увеличением частоты срабатывания, обычно как степенную функцию стимула, отображаемую в зависимости от количества импульсов в секунду. Это можно сравнить с внутренним свойством света: для большей интенсивности определенной частоты (цвета) требуется больше фотонов, поскольку фотоны не могут стать «сильнее» для определенной частоты.

Другие типы рецепторов включают быстро адаптирующиеся или фазовые рецепторы, активность которых уменьшается или прекращается при устойчивом стимуле; примеры включают кожу , при прикосновении к которой нейроны активируются, но если объект сохраняет равномерное давление, нейроны перестают активироваться. Нейроны кожи и мышц, реагирующие на давление и вибрацию, имеют дополнительные фильтрующие структуры, которые помогают их функциям.

Одной из таких структур является тельце Пачини . Он имеет концентрические слои, подобные луковице, которые формируются вокруг окончания аксона. Когда оказывается давление и корпускула деформируется, механический стимул передается на аксон, который срабатывает. Если давление устойчиво, стимуляция прекращается; таким образом, обычно эти нейроны реагируют временной деполяризацией во время начальной деформации и снова, когда давление снимается, что заставляет корпускулу снова менять форму. Другие типы адаптации важны для расширения функции ряда других нейронов. [45]

Этимология и правописание

Немецкий анатом Генрих Вильгельм Вальдейер ввел термин нейрон в 1891 году [46] на основе древнегреческого νεῦρον нейрон «сухожилие, шнур, нерв». [47]

Слово было принято во французском языке с орфографическим нейроном . Это написание также использовалось многими авторами на английском языке, [48] , но теперь оно стало редким в использовании в Америке и необычным в использовании в Великобритании. [49] [47]

История

Рисунок Камилло Гольджи гиппокампа, окрашенного методом нитрата серебра.
Рисунок клетки Пуркинье в коре мозжечка , сделанный Сантьяго Рамоном-и-Кахалем , демонстрирующий способность метода окрашивания Гольджи выявлять мелкие детали.

Место нейрона как основной функциональной единицы нервной системы было впервые признано в конце 19 века благодаря работам испанского анатома Сантьяго Рамона-и-Кахаля . [50]

Чтобы сделать структуру отдельных нейронов видимой, Рамон-и-Кахаль усовершенствовал процесс окрашивания серебром , разработанный Камилло Гольджи . [50] Усовершенствованный процесс включает в себя метод, называемый «двойной пропиткой», и он используется до сих пор.

В 1888 году Рамон-и-Кахаль опубликовал статью о мозжечке птиц. В этой статье он заявил, что не может найти доказательств наличия анастомозов между аксонами и дендритами, и назвал каждый нервный элемент «абсолютно автономным кантоном». [50] [46] Это стало известно как доктрина нейронов , один из центральных принципов современной нейробиологии . [50]

В 1891 году немецкий анатом Генрих Вильгельм Вальдейер написал весьма влиятельный обзор доктрины нейронов, в котором ввел термин « нейрон» для описания анатомо-физиологической единицы нервной системы. [51] [52]

Окрашивание импрегнацией серебром является полезным методом для нейроанатомических исследований, поскольку по неизвестным причинам оно окрашивает лишь небольшой процент клеток в ткани, обнажая полную микроструктуру отдельных нейронов без большого перекрытия с другими клетками. [53]

Нейронная доктрина

Рисунок нейронов мозжечка голубя , сделанный испанским нейробиологом Сантьяго Рамоном-и-Кахалем в 1899 году. (A) обозначает клетки Пуркинье , а (B) обозначает гранулярные клетки , обе из которых являются мультиполярными.

Нейронная доктрина — это ныне фундаментальная идея о том, что нейроны являются основными структурными и функциональными единицами нервной системы. Теория была выдвинута Сантьяго Рамоном-и-Кахалем в конце 19 века. Он считал, что нейроны представляют собой отдельные клетки (не связанные в сеть), действующие как метаболически различные единицы.

Более поздние открытия внесли уточнения в эту доктрину. Например, глиальные клетки , которые не являются нейронами, играют важную роль в обработке информации. [54] Кроме того, электрические синапсы встречаются чаще, чем считалось ранее, [55] они включают прямые цитоплазматические связи между нейронами. На самом деле нейроны могут образовывать еще более тесные связи: гигантский аксон кальмара возникает в результате слияния нескольких аксонов. [56]

Рамон-и-Кахаль также постулировал закон динамической поляризации, который гласит, что нейрон получает сигналы от своих дендритов и тела клетки и передает их в виде потенциалов действия вдоль аксона в одном направлении: от тела клетки. [57] Закон динамической поляризации имеет важные исключения; дендриты могут служить местами синаптического вывода нейронов [58], а аксоны могут получать синаптические входы. [59]

Компартментальное моделирование нейронов

Хотя нейроны часто называют «фундаментальными единицами» мозга, они выполняют внутренние вычисления. Нейроны интегрируют входные данные внутри дендритов, и эта сложность теряется в моделях, которые предполагают, что нейроны являются фундаментальной единицей. Дендритные ветви можно моделировать как пространственные компартменты, активность которых связана с пассивными свойствами мембраны, но также может различаться в зависимости от входных сигналов от синапсов. Компартментальное моделирование дендритов особенно полезно для понимания поведения нейронов, которые слишком малы для регистрации с помощью электродов, как в случае с Drosophila melanogaster . [60]

Нейроны в мозге

Число нейронов в мозге резко варьируется от вида к виду. [61] По оценкам, у человека насчитывается 10–20 миллиардов нейронов в коре головного мозга и 55–70 миллиардов нейронов в мозжечке . [62] Напротив, нематодный червь Caenorhabditis elegans имеет всего 302 нейрона, что делает его идеальным модельным организмом , поскольку ученые смогли нанести на карту все его нейроны. Плодовая мушка Drosophila melanogaster , частый объект биологических экспериментов, имеет около 100 000 нейронов и демонстрирует множество сложных моделей поведения. Многие свойства нейронов, от типа используемых нейротрансмиттеров до состава ионных каналов, сохраняются у разных видов, что позволяет ученым изучать процессы, происходящие в более сложных организмах, в гораздо более простых экспериментальных системах.

Неврологические расстройства

Болезнь Шарко-Мари-Тута (ШМТ) — гетерогенное наследственное заболевание нервов ( нейропатия ), которое характеризуется потерей мышечной ткани и чувствительности к прикосновению, преимущественно в стопах и ногах, на поздних стадиях распространяясь на кисти и руки. В настоящее время это неизлечимое заболевание является одним из наиболее распространенных наследственных неврологических заболеваний , которым страдают 36 из 100 000 человек. [63]

Болезнь Альцгеймера (БА), также известная как болезнь Альцгеймера , представляет собой нейродегенеративное заболевание , характеризующееся прогрессирующим ухудшением когнитивных функций , а также снижением повседневной активности и нейропсихиатрическими симптомами или поведенческими изменениями. [64] Наиболее ярким ранним симптомом является потеря кратковременной памяти ( амнезия ), которая обычно проявляется как незначительная забывчивость, которая становится все более выраженной по мере прогрессирования заболевания, при относительном сохранении старых воспоминаний. По мере прогрессирования расстройства когнитивные (интеллектуальные) нарушения распространяются на область речи ( афазия ), навыков движений ( апраксия ) и распознавания ( агнозия ), а такие функции, как принятие решений и планирование, нарушаются. [65] [66]

Болезнь Паркинсона (БП), также известная как Паркинсон , представляет собой дегенеративное заболевание центральной нервной системы, которое часто нарушает двигательные навыки и речь. [67] Болезнь Паркинсона принадлежит к группе состояний, называемых двигательными расстройствами . [68] Он характеризуется мышечной ригидностью, тремором , замедлением физических движений ( брадикинезией ) и, в крайних случаях, потерей физических движений ( акинезией ). Первичные симптомы являются результатом снижения стимуляции моторной коры со стороны базальных ганглиев , обычно вызванного недостаточным образованием и действием дофамина, который вырабатывается в дофаминергических нейронах головного мозга. Вторичные симптомы могут включать когнитивную дисфункцию высокого уровня и легкие языковые проблемы. БП бывает как хроническим, так и прогрессирующим.

Миастения гравис – нервно-мышечное заболевание , приводящее к нестабильной мышечной слабости и утомляемости при выполнении простых действий. Слабость обычно вызвана циркулирующими антителами , которые блокируют рецепторы ацетилхолина в постсинаптическом нервно-мышечном соединении, подавляя стимулирующий эффект нейромедиатора ацетилхолина. Миастению лечат иммунодепрессантами , ингибиторами холинэстеразы и, в отдельных случаях, тимэктомией .

демиелинизация

Синдром Гийена-Барре – демиелинизация

Демиелинизация — это процесс демиелинизации или потери миелиновой оболочки, изолирующей нервы. Когда миелин разрушается, проводимость сигналов по нерву может быть нарушена или потеряна, и нерв в конечном итоге увядает. Это приводит к определенным нейродегенеративным расстройствам, таким как рассеянный склероз и хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия .

Аксональная дегенерация

Хотя большинство реакций на травму включают приток кальция, способствующий повторному заживлению оторванных частей, повреждения аксонов первоначально приводят к острой аксональной дегенерации , которая представляет собой быстрое разделение проксимального и дистального концов, происходящее в течение 30 минут после повреждения. [69] Дегенерация сопровождается отеком аксолеммы и в конечном итоге приводит к образованию шариков. Гранулярный распад аксонального цитоскелета и внутренних органелл происходит после деградации аксолеммы. Ранние изменения включают накопление митохондрий в паранодальных областях в месте повреждения. Эндоплазматический ретикулум разрушается, митохондрии разбухают и в конечном итоге распадаются. Распад зависит от убиквитиновых и кальпаиновых протеаз (вызванных притоком ионов кальция), что позволяет предположить, что аксональная дегенерация является активным процессом, вызывающим полную фрагментацию. Этот процесс занимает около 24 часов в ПНС и дольше в ЦНС. Сигнальные пути, ведущие к дегенерации аксолеммы, неизвестны.

Нейрогенез

Нейроны рождаются в процессе нейрогенеза , при котором нервные стволовые клетки делятся, образуя дифференцированные нейроны. Как только формируются полностью дифференцированные нейроны, они больше не способны подвергаться митозу . Нейрогенез преимущественно происходит в эмбрионах большинства организмов.

Нейрогенез у взрослых может происходить, и исследования возраста нейронов человека показывают, что этот процесс происходит только для меньшинства клеток и что подавляющее большинство нейронов в неокортексе формируется до рождения и сохраняется без замены. Степень существования взрослого нейрогенеза у людей и его вклад в познание являются спорными: в 2018 году были опубликованы противоречивые отчеты [70].

В организме содержатся различные типы стволовых клеток, которые способны дифференцироваться в нейроны. Исследователи нашли способ превратить клетки кожи человека в нервные клетки с помощью трансдифференцировки , при которой «клетки вынуждены приобретать новую идентичность». [71]

Во время нейрогенеза в мозге млекопитающих клетки-предшественники и стволовые клетки переходят от пролиферативных делений к дифференциативным. Эта прогрессия приводит к нейронам и глии, которые заселяют корковые слои. Эпигенетические модификации играют ключевую роль в регуляции экспрессии генов при дифференцировке нервных стволовых клеток и имеют решающее значение для определения судьбы клеток в развивающемся и взрослом мозге млекопитающих. Эпигенетические модификации включают метилирование цитозина ДНК с образованием 5-метилцитозина и деметилирование 5-метилцитозина . [72] Эти модификации имеют решающее значение для определения судьбы клеток в мозге развивающихся и взрослых млекопитающих. Метилирование ДНК-цитозина катализируется ДНК-метилтрансферазами (DNMT) . Деметилирование метилцитозина катализируется в несколько стадий ферментами ТЕТ , которые осуществляют окислительные реакции (например, превращение 5-метилцитозина в 5-гидроксиметилцитозин ), и ферментами пути эксцизионной репарации оснований ДНК (BER). [72]

На разных стадиях развития нервной системы млекопитающих используются два процесса репарации ДНК для восстановления двухцепочечных разрывов ДНК. Этими путями являются гомологичная рекомбинационная репарация, используемая в пролиферирующих нейрональных клетках-предшественниках, и негомологичное соединение концов , используемое главным образом на более поздних стадиях развития [73].

Межклеточная связь между развивающимися нейронами и микроглией также необходима для правильного нейрогенеза и развития мозга. [74]

Регенерация нервов

Периферические аксоны могут вырасти заново, если их разорвать, [75] , но один нейрон не может быть функционально заменен нейроном другого типа ( закон Ллинаса ). [22]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Поэтапное появление программы экспрессии нейрональных генов на ранней стадии эволюции животных: Клетка» .
  2. ^ Зайя LC, Тади П. Нейроанатомия, Моторный нейрон. [Обновлено 25 июля 2022 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2023 январь-. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554616/.
  3. ^ ab Зедалис Дж. и Эггебрехт Дж. (8 марта 2018 г.) Биология для курсов AP® 26.1 Нейроны и глиальные клетки. OpenStax https://openstax.org/books/biology-ap-courses/pages/26-1-neurons-and-glial-cells (по состоянию на 2023 г., 15 августа).
  4. ^ Мур, Кейт; Далли, Артур (2005). Клинически-ориентированная анатомия (5-е изд.). ДВВ. стр. 47. ISBN 0-7817-3639-0. Пучок нервных волокон (аксонов), соединяющих соседние или отдаленные ядра ЦНС, представляет собой тракт.
  5. ^ «Какие части нервной системы?». Октябрь 2018 года . Проверено 8 июля 2022 г.
  6. ^ Дэвис, Мелисса (9 апреля 2002 г.). «Нейрон: сравнение размеров». Нейронаука: путешествие по мозгу . Проверено 20 июня 2009 г.
  7. ^ Чудлер Э.Х. «Факты и цифры о мозге». Нейронаука для детей . Проверено 20 июня 2009 г.
  8. ^ «16.7: Нервная система». Свободные тексты по биологии . 14 января 2021 г. Проверено 28 февраля 2022 г.
  9. ^ Херруп К., Ян Ю (май 2007 г.). «Регуляция клеточного цикла в постмитотическом нейроне: оксюморон или новая биология?». Обзоры природы. Нейронаука . 8 (5): 368–78. дои : 10.1038/nrn2124. PMID  17453017. S2CID  12908713.
  10. ^ Хименес, К. (февраль 1998 г.). «[Состав и структура нейрональной мембраны: молекулярные основы ее физиологии и патологии]». Ревиста де Неврология . 26 (150): 232–239. ISSN  0210-0010. ПМИД  9563093.
  11. ^ Бюллетень государственных больниц. Государственная комиссия по безумию. 1897. с. 378.
  12. ^ «Медицинское определение нейротрубочек». www.merriam-webster.com .
  13. ^ Зекка Л., Галлорини М., Шюнеманн В., Траутвейн AX, Герлах М., Ридерер П., Веццони П., Тампеллини Д. (март 2001 г.). «Содержание железа, нейромеланина и ферритина в черной субстанции нормальных людей в разном возрасте: последствия для хранения железа и нейродегенеративных процессов». Журнал нейрохимии . 76 (6): 1766–73. дои : 10.1046/j.1471-4159.2001.00186.x. PMID  11259494. S2CID  31301135.
  14. ^ Эрреро М.Т., Хирш ЕС, Кастнер А., Лукин М.Р., Джавой-Агид Ф., Гонсало Л.М., Обесо Дж.А., Агид Ю. (1993). «Накопление нейромеланина с возрастом в катехоламинергических нейронах ствола мозга Macaca fascicleis». Развивающая нейронаука . 15 (1): 37–48. дои : 10.1159/000111315. ПМИД  7505739.
  15. ^ Brunk UT, Терман А (сентябрь 2002 г.). «Липофусцин: механизмы возрастного накопления и влияние на функции клеток». Свободно-радикальная биология и медицина . 33 (5): 611–9. дои : 10.1016/s0891-5849(02)00959-0. ПМИД  12208347.
  16. ^ Чжао Б., Мека Д.П., Шарренберг Р., Кениг Т., Шванке Б., Коблер О., Виндхорст С., Кройц М.Р., Михайлова М., Кальдерон де Анда Ф (август 2017 г.). «Микротрубочки модулируют динамику F-актина во время поляризации нейронов». Научные отчеты . 7 (1): 9583. Бибкод : 2017NatSR...7.9583Z. дои : 10.1038/s41598-017-09832-8. ПМК 5575062 . ПМИД  28851982. 
  17. ^ Ли У.К., Хуан Х., Фэн Дж., Санес-младший, Браун Э.Н., Со П.Т., Недиви Е (февраль 2006 г.). «Динамическое ремоделирование дендритных ветвей в ГАМКергических интернейронах зрительной коры взрослых». ПЛОС Биология . 4 (2): е29. дои : 10.1371/journal.pbio.0040029 . ПМЦ 1318477 . ПМИД  16366735. 
  18. ^ Эл, Мартини, Фредерик и др. (2005). Анатомия и физиология, издание 2007 г., издание 2007 г. Книжный магазин «Рекс», Inc. 288. ИСБН 978-971-23-4807-5.{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  19. ^  В эту статью включен текст, доступный по лицензии CC BY 4.0. Беттс, Дж. Гордон; Дезе, Питер; Джонсон, Эдди; Джонсон, Джоди Э; Король, Оксана; Круз, Дин; По, Брэндон; Мудро, Джеймс; Уомбл, Марк Д; Янг, Келли А. (8 июня 2023 г.). Анатомия и физиология . Хьюстон: OpenStax CNX. 12.2 Нервная ткань. ISBN 978-1-947172-04-3.
  20. ^ Гербер У (январь 2003 г.). «Метаботропные рецепторы глутамата в сетчатке позвоночных». Документа Офтальмологическая. Достижения офтальмологии . 106 (1): 83–7. дои : 10.1023/А: 1022477203420. PMID  12675489. S2CID  22296630.
  21. ^ Уилсон Н.Р., Рунян, Калифорния, Ван Флорида, Сур М (август 2012 г.). «Деление и вычитание с помощью различных корковых тормозных сетей in vivo». Природа . 488 (7411): 343–8. Бибкод : 2012Natur.488..343W. дои : 10.1038/nature11347. hdl : 1721.1/92709. ПМЦ 3653570 . ПМИД  22878717. 
  22. ^ аб Ллинас Р.Р. (1 января 2014 г.). «Внутренние электрические свойства нейронов млекопитающих и функции ЦНС: историческая перспектива». Границы клеточной нейронауки . 8 : 320. дои : 10.3389/fncel.2014.00320 . ПМК 4219458 . ПМИД  25408634. 
  23. ^ Колодин Ю.О., Веселовская Н.Н., Веселовский Н.С., Федулова С.А. Ионная проводимость связана с формированием повторяющихся импульсов в ганглиозных клетках сетчатки крысы. Конгресс Acta Physiologica. Архивировано из оригинала 7 октября 2012 г. Проверено 20 июня 2009 г.
  24. ^ «Ионная проводимость, лежащая в основе возбудимости тонических ганглиозных клеток сетчатки взрослой крысы». Юколодин.50webs.com. 27 апреля 2008 г. Проверено 16 февраля 2013 г.
  25. ^ Скаммелл Т.Э., Джексон AC, Фрэнкс Н.П., Висден В., Даувилье Ю. (январь 2019 г.). «Гистамин: нейронные цепи и новые лекарства». Спать . 42 (1). doi : 10.1093/sleep/zsy183. ПМЦ 6335869 . ПМИД  30239935. 
  26. ^ «Техника Patch-seq помогает отобразить изменения нервных клеток в мозге» . Новости-medical.net . 3 декабря 2020 г. Проверено 26 августа 2021 г.
  27. ^ Наука AAAS. «ПЕРЕПИСЬ КЛЕТОК МОЗГА» . Проверено 17 октября 2023 г.
  28. ^ Макферсон, Гордон (2002). Медицинский словарь Блэка (40-е изд.). Лэнхэм, Мэриленд: Scarecrow Press. стр. 431–434. ISBN 0810849844.
  29. ^ Иванников М.В., Маклауд Г.Т. (июнь 2013 г.). «Уровни свободного Ca²⁺ в митохондриях и их влияние на энергетический обмен в окончаниях двигательных нервов дрозофилы». Биофизический журнал . 104 (11): 2353–61. Бибкод : 2013BpJ...104.2353I. дои : 10.1016/j.bpj.2013.03.064. ПМЦ 3672877 . ПМИД  23746507. 
  30. ^ Herculano-Housel S (ноябрь 2009 г.). «Человеческий мозг в цифрах: мозг примата в линейном масштабе». Границы человеческой неврологии . 3:31 . doi : 10.3389/neuro.09.031.2009 . ПМК 2776484 . ПМИД  19915731. 
  31. ^ «Почему человеческий мозг так сложно понять? Мы опросили четырех нейробиологов» . Институт Аллена . Проверено 17 октября 2023 г.
  32. ^ Драхман Д.А. (июнь 2005 г.). «Есть ли у нас лишние мозги?». Неврология . 64 (12): 2004–5. дои :10.1212/01.WNL.0000166914.38327.BB. PMID  15985565. S2CID  38482114.
  33. ^ Укар, Хасан; Ватанабэ, Сатоши; Ногучи, Джун; Моримото, Юичи; Иино, Юсуке; Ягишита, Шо; Такахаси, Норико; Касаи, Харуо (декабрь 2021 г.). «Механическое воздействие расширения дендритных шипов на пресинаптический экзоцитоз». Природа . 600 (7890): 686–689. Бибкод : 2021Natur.600..686U. дои : 10.1038/s41586-021-04125-7. ISSN  1476-4687. PMID  34819666. S2CID  244648506.
    Краткое содержание: «Сильные синапсы выявляют механические взаимодействия в мозгу». Природа . 24 ноября 2021 г. doi : 10.1038/d41586-021-03516-0 . Проверено 21 февраля 2022 г.
  34. ^ «Исследователи открывают новый тип клеточной связи в мозге». Исследовательский институт Скриппса . Проверено 12 февраля 2022 г.
  35. ^ Скиаппарелли, Люсио М.; Шарма, Пранав; Он, Хай-Янь; Ли, Цзяньли; Шах, Сахил Х.; МакКлатчи, Дэниел Б.; Ма, Юаньхуэй; Лю, Хань-Сюань; Голдберг, Джеффри Л.; Йейтс, Джон Р.; Клайн, Холлис Т. (25 января 2022 г.). «Протеомный экран выявляет разнообразный транспорт белков между соединенными нейронами зрительной системы». Отчеты по ячейкам . 38 (4): 110287. doi :10.1016/j.celrep.2021.110287. ISSN  2211-1247. ПМЦ 8906846 . ПМИД  35081342. 
  36. ^ Левитан, Ирвин Б.; Качмарек, Леонард К. (2015). «Электрическая сигнализация в нейронах». Нейрон . Издательство Оксфордского университета. стр. 41–62. doi : 10.1093/med/9780199773893.003.0003. ISBN 978-0-19-977389-3.
  37. ^ О'Лири, Оливия Ф.; Огбонная, Эбере С.; Феличе, Даниэла; Левоне, Брунно Р.; К. Конрой, Лотарингия; Фицджеральд, Патрик; Браво, Хавьер А.; Форсайт, Пол; Биненшток, Джон; Динан, Тимоти Г.; Крайан, Джон Ф. (1 февраля 2018 г.). «Блуждающий нерв модулирует экспрессию BDNF и нейрогенез в гиппокампе». Европейская нейропсихофармакология . 28 (2): 307–316. дои : 10.1016/j.euroneuro.2017.12.004 . ISSN  0924-977X. PMID  29426666. S2CID  46819013.
  38. ^ Череп С, Посфаи Б, Ленарт Н, Фекете Р, Ласло ЗИ, Леле З (январь 2020 г.). «Микроглия контролирует и защищает функции нейронов через специализированные соматические пуринергические соединения». Наука . 367 (6477): 528–537. Бибкод : 2020Sci...367..528C. doi : 10.1126/science.aax6752. PMID  31831638. S2CID  209343260.
  39. ^ Чудлер Э.Х. «Вехи нейробиологических исследований». Нейронаука для детей . Проверено 20 июня 2009 г.
  40. ^ Патлак Дж., Гиббонс Р. (1 ноября 2000 г.). «Электрическая активность нервов». Потенциалы действия в нервных клетках . Архивировано из оригинала 27 августа 2009 года . Проверено 20 июня 2009 г.
  41. ^ Харрис-Уоррик, RM (октябрь 2011 г.). «Нейромодуляция и гибкость в сетях центрального генератора образов». Современное мнение в нейробиологии . 21 (5): 685–92. дои : 10.1016/j.conb.2011.05.011. ПМК 3171584 . ПМИД  21646013. 
  42. ^ Браун Э.Н., Касс Р.Э., Митра П.П. (май 2004 г.). «Анализ данных множественных нейронных импульсов: современное состояние и проблемы будущего». Природная неврология . 7 (5): 456–61. дои : 10.1038/nn1228. PMID  15114358. S2CID  562815.
  43. ^ Торп SJ (1990). «Время прибытия пиков: высокоэффективная схема кодирования для нейронных сетей» (PDF) . Экмиллер Р., Хартманн Г., Хауске Г. (ред.). Параллельная обработка в нейронных системах и компьютерах. Северная Голландия. стр. 91–94. ISBN 9780444883902. Архивировано из оригинала (PDF) 15 февраля 2012 г.
  44. ^ Аб Калат, Джеймс В. (2016). Биологическая психология (12-е изд.). Австралия: Cengage Learning. ISBN 9781305105409. ОСЛК  898154491.
  45. ^ Эккерт Р., Рэндалл Д. (1983). Физиология животных: механизмы и приспособления. Сан-Франциско: WH Freeman. п. 239. ИСБН 978-0-7167-1423-1.
  46. ^ аб Фингер, Стэнли (1994). Истоки нейробиологии: история исследований функций мозга. Издательство Оксфордского университета. п. 47. ИСБН 9780195146943. OCLC  27151391. Первая статья Рамона-и-Кахаля о пятне по Гольджи была посвящена мозжечку птиц и появилась в Revista в 1888 году. Он признал, что обнаружил, что нервные волокна очень сложны, но заявил, что не может найти никаких доказательств ни того, ни другого. аксоны или дендриты анастомозируют и образуют сети. Каждый нервный элемент он называл «абсолютно автономным кантоном».
  47. ^ ab Оксфордский словарь английского языка , 3-е издание, 2003 г., sv
  48. ^ Мехта А.Р., Мехта П.Р., Андерсон С.П., Маккиннон Б.Л., Компстон ​​А. (январь 2020 г.). «Этимология серого вещества и нейрон (е)». Мозг . 143 (1): 374–379. дои : 10.1093/brain/awz367. ПМЦ 6935745 . ПМИД  31844876. 
  49. ^ "Программа просмотра Ngram Google Книг" . book.google.com . Проверено 19 декабря 2020 г.
  50. ^ abcd Лопес-Муньос Ф, Бойя Дж, Аламо С (октябрь 2006 г.). «Теория нейронов, краеугольный камень нейробиологии, к столетию со дня вручения Нобелевской премии Сантьяго Рамону-и-Кахалю». Бюллетень исследований мозга . 70 (4–6): 391–405. doi : 10.1016/j.brainresbull.2006.07.010. PMID  17027775. S2CID  11273256.
  51. ^ Фингер, Стэнли (1994). Истоки нейробиологии: история исследований функций мозга. Издательство Оксфордского университета. п. 47. ИСБН 9780195146943. OCLC  27151391. ...человек, который два года спустя напишет очень влиятельный обзор доказательств в пользу доктрины нейронов. В своей статье Вальдейер (1891)... писал, что нервные клетки свободно оканчиваются разветвлениями на концах и что «нейрон» является анатомической и физиологической единицей нервной системы. Слово «нейрон» родилось именно так.
  52. ^ "Whonamedit - словарь медицинских эпонимов" . www.whonamedit.com . Сегодня Вильгельма фон Вальдейера-Гарца помнят как основателя теории нейронов, придумавшего термин «нейрон» для описания клеточной функциональной единицы нервной системы, а также сформулировавшего и разъяснившего эту концепцию в 1891 году.
  53. ^ Грант G (октябрь 2007 г.). «Как Нобелевская премия по физиологии и медицине 1906 года была разделена между Гольджи и Кахалем». Обзоры исследований мозга . 55 (2): 490–8. doi : 10.1016/j.brainresrev.2006.11.004. PMID  17306375. S2CID  24331507.
  54. ^ Ведьмак М.Р., Киров С.А., Харрис К.М. (январь 2007 г.). «Пластичность перисинаптической астроглии во время синаптогенеза в гиппокампе зрелой крысы». Глия . 55 (1): 13–23. CiteSeerX 10.1.1.598.7002 . дои : 10.1002/glia.20415. PMID  17001633. S2CID  10664003. 
  55. ^ Коннорс Б.В., Лонг, Массачусетс (2004). «Электрические синапсы в мозге млекопитающих». Ежегодный обзор неврологии . 27 (1): 393–418. doi : 10.1146/annurev.neuro.26.041002.131128. ПМИД  15217338.
  56. ^ Guillery RW (июнь 2005 г.). «Наблюдения за синаптическими структурами: истоки учения о нейронах и его современное состояние». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 360 (1458): 1281–307. дои : 10.1098/rstb.2003.1459. ПМК 1569502 . ПМИД  16147523. 
  57. ^ Саббатини RM (апрель – июль 2003 г.). «Нейроны и синапсы: история открытия». Журнал «Мозг и разум» : 17.
  58. ^ Джурисич М., Антич С., Чен В.Р., Зечевич Д. (июль 2004 г.). «Визуализация напряжения дендритов митральных клеток: затухание ВПСП и триггерные зоны всплесков». Журнал неврологии . 24 (30): 6703–14. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0307-04.2004. HDL : 1912/2958. ПМК 6729725 . ПМИД  15282273. 
  59. ^ Cochilla AJ, Алфорд С. (март 1997 г.). «Синапсическое возбуждение, опосредованное глутаматными рецепторами, в аксонах миноги». Журнал физиологии . 499 (Часть 2): 443–57. doi : 10.1113/jphysical.1997.sp021940. ПМК 1159318 . ПМИД  9080373. 
  60. ^ Гувенс Н.В., Уилсон Р.И. (2009). «Распространение сигнала в центральных нейронах дрозофилы». Журнал неврологии . 29 (19): 6239–6249. doi : 10.1523/jneurosci.0764-09.2009 . ПМК 2709801 . ПМИД  19439602. 
  61. ^ Уильямс Р.В., Херруп К. (1988). «Контроль количества нейронов». Ежегодный обзор неврологии . 11 (1): 423–53. doi : 10.1146/annurev.ne.11.030188.002231. ПМИД  3284447.
  62. ^ фон Бартельд К.С., Бахни Дж., Геркулано-Хаузель С. (декабрь 2016 г.). «Поиск истинного количества нейронов и глиальных клеток в человеческом мозге: обзор 150-летнего подсчета клеток». Журнал сравнительной неврологии . 524 (18): 3865–3895. дои : 10.1002/cne.24040. ПМК 5063692 . ПМИД  27187682. 
  63. ^ Краевски К.М., Льюис Р.А., Фюрст Д.Р., Туранский С., Хиндерер С.Р., Гарберн Дж., Камхольц Дж., Шай М.Э. (июль 2000 г.). «Неврологическая дисфункция и аксональная дегенерация при болезни Шарко-Мари-Тута типа 1А». Мозг . 123 (7): 1516–27. дои : 10.1093/brain/123.7.1516. ПМИД  10869062.
  64. ^ «О болезни Альцгеймера: симптомы». Национальный институт старения. Архивировано из оригинала 15 января 2012 года . Проверено 28 декабря 2011 г.
  65. ^ Бернс А., Илифф С. (февраль 2009 г.). "Болезнь Альцгеймера". БМЖ . 338 : б158. дои : 10.1136/bmj.b158. PMID  19196745. S2CID  8570146.
  66. ^ Querfurth HW, LaFerla FM (январь 2010 г.). "Болезнь Альцгеймера". Медицинский журнал Новой Англии . 362 (4): 329–44. doi : 10.1056/NEJMra0909142. PMID  20107219. S2CID  205115756.
  67. ^ "Информационная страница о болезни Паркинсона" . НИНДС . 30 июня 2016 года. Архивировано из оригинала 4 января 2017 года . Проверено 18 июля 2016 г.
  68. ^ «Движительные расстройства». Международное общество нейромодуляции .
  69. ^ Кершенштейнер М., Шваб М.Е., Лихтман Дж.В., Мисгельд Т. (май 2005 г.). «Визуализация in vivo дегенерации и регенерации аксонов в поврежденном спинном мозге». Природная медицина . 11 (5): 572–7. дои : 10.1038/нм1229. PMID  15821747. S2CID  25287010.
  70. ^ Кемперманн Г., Гейдж Ф.Х., Айгнер Л., Сонг Х., Кертис М.А., Тюрет С., Кун Х.Г., Джессбергер С., Франкланд П.В., Кэмерон Х.А., Гулд Э., Хен Р., Абрус Д.Н., Тони Н., Шиндер А.Ф., Чжао X, Лукассен П.Дж., Фрисен Дж. (июль 2018 г.). «Нейрогенез взрослого человека: данные и оставшиеся вопросы». Клеточная стволовая клетка . 23 (1): 25–30. doi :10.1016/j.stem.2018.04.004. ПМК 6035081 . ПМИД  29681514. 
  71. ↑ Каллауэй, Юэн (26 мая 2011 г.). «Как сделать человеческий нейрон». Природа . дои : 10.1038/news.2011.328. Преобразуя клетки человеческой кожи в работающие нервные клетки, исследователи, возможно, разработали модель заболеваний нервной системы и, возможно, даже регенеративную терапию, основанную на трансплантации клеток. Достижение, о котором сегодня сообщается в журнале Nature , является последним в быстро развивающейся области, называемой трансдифференциацией, в которой клетки вынуждены приобретать новую идентичность. В прошлом году исследователи превратили клетки соединительной ткани, обнаруженные в коже, в клетки сердца, клетки крови и клетки печени.
  72. ^ Аб Ван З, Тан Б, Хэ Ю, Джин П (март 2016 г.). «Динамика метилирования ДНК в нейрогенезе». Эпигеномика . 8 (3): 401–14. дои : 10.2217/эпи.15.119. ПМЦ 4864063 . ПМИД  26950681. 
  73. ^ Ории К.Е., Ли Ю., Кондо Н., Маккиннон П.Дж. (июнь 2006 г.). «Селективное использование негомологичных путей соединения концов и гомологичной рекомбинации ДНК во время развития нервной системы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (26): 10017–22. Бибкод : 2006PNAS..10310017O. дои : 10.1073/pnas.0602436103 . ПМК 1502498 . ПМИД  16777961. 
  74. ^ Череп, Чаба; Шварц, Анетт Д.; Посфаи, Балаж; Ласло, Жофия И.; Келлермайер, Анна; Кёрней, Жужанна; Кисфали, Мате; Ньергес, Миклош; Леле, Жолт; Катона, Иштван (сентябрь 2022 г.). «Микроглиальный контроль развития нейронов через соматические пуринергические соединения». Отчеты по ячейкам . 40 (12): 111369. doi :10.1016/j.celrep.2022.111369. ПМЦ 9513806 . PMID  36130488. S2CID  252416407. 
  75. ^ Ю Г, Хэ З (август 2006 г.). «Глиальное ингибирование регенерации аксонов ЦНС». Обзоры природы. Нейронаука . 7 (8): 617–27. дои : 10.1038/nrn1956. ПМЦ 2693386 . ПМИД  16858390. 

дальнейшее чтение

Внешние ссылки